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IRM, quand la demander ? Jean-Louis Bussière Cardiologue Annemasse Haute-Savoie Club des Cardiologues du Sport Président du Club Mont-Blanc Cœur et Sport

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IRM, quand la demander ?

Jean-Louis BussièreCardiologue Annemasse Haute-Savoie

Club des Cardiologues du SportPrésident du Club Mont-Blanc Cœur et Sport

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Problématique du sportif Demander à son

organisme le maximum de performance

Etre apte en toute circonstance à poursuivre le sport pratiqué

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Problématique du médecin du sport

Utiliser un minimum d’examens

Dans un court laps de temps intercalé entre les entraînements et les matchs

Signer le certificat de NCI à la pratique d’APS en compétition !

L’aptitude !

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La mort subite du sportif

Hypermédiatisée Domine la

démarche médicale

Préoccupe le staff des entraîneurs comme le sportif

Renvoie le débat au médecin

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Les cardiopathies à l’origine des morts subites chez les

sportifs ont 3 caractéristiques

Asymptomatiques ou pauci symptomatiques

Examen clinique pauvre ou normal

Ne limitent pas la performance physique

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Dépistage cardiologique chez l’adulte jeune

USA Italie et ESC

Interrogatoire

Examen clinique ECG

Echocardiographie

Epreuve d’effort

France

Haut niveau

Autres Interrogatoire

Examen clinique

Interrogatoire

Examen clinique

Interrogatoire

Examen clinique

ECG

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Athlètes avec ECG anormalPellicia and coll. NEJM, 2008

Outcomes in Athletes with Marked ECG Repolarization Abnormalities

• 81 /12.550 athlètes avec ondes T- dans 3 dérivations >2 mm, bilan clinique et echo nl

• Versus 229 athletes contrôles ECG normal

• Suivi 9 ans ±7

• 5 développent une cardiomyopathie :

• 1 DVDA non détecté mort subite

• 3 développent une CMH après 12 ans de suivi , 1 arrêt recupéré

• 1 CMD à 9 ans suivi

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0%

20%

40%

60%

80%

100%

10 11 12 13 14 15 16 17 mm

Pluim

Pelliccia

Urhausen

L’échographie cardiaque a ses limites

Hypertrophie pariétale du VG des sportifs masculins

Pluim BM et al, Circulation, 2000, 101 : 336-44Pelliccia A et al, Ann Intern Med, 1999, 130 : 23-31Urhausen A et al, Int J Sports Med, 1996, 17 : S145-51

« grey zone »

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Pelliccia A et al. N Engl J Med 2008;358:152-161

Gross and Histopathological Cardiac Findings in a 24-Year-Old Athlete Who Died Suddenly of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy

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IRMle nouveau GOLD standard ?

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Le retrait de la compétition peut sauver la vie

« Il y a aujourd’hui des preuves définitives qu’un exercice très soutenu prédispose un athlète porteur de certaines anomalies cardiaques à une mort qui ne serait pas survenue autrement et que le retrait de la compétition prolonge, dans ce cas, la vie »

Bethesda 1994 

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IRM : la technique SEQUENCES MORPHOLOGIQUES T2

hypersignal des segments oedémateux

• SEQUENCES DYNAMIQUES Écho de gradient

fonction systolique, cinétique segmentaire,

diamètres, épaisseurs, volumes des cavités

• SEQUENCES DE PERFUSION gadolinium (T1)

Clichés précoces: zones hyperhémiées témoins d’une inflammation local

Clichés tardifs: prise de contraste témoin d’une rupture membranaire des myocytes

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Séquences IRM en routine

V GADO V GADO 0.05mmol/kg

SéquenceAnatomiq.

Perfusion myocardiq.

Ciné petit axe

Cine 4 cav +2cav

Rehaus-sementTardif

5 min 5 min 10 min 10 min 10 min

Localisation oedeme en T2

Rech defect perfusion

Calcul FEVG FEVD masse VG , cine segment, thrombus, flow voïd

Ciné segmentThrombusFlow voïd

Recherche de plage de fibrose

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Rehaussements tardifsdelayed myocardial enhancement

Le principe de cette séquence RT repose sur la mise en évidence de territoires myocardiques altérés au sein desquels les chélates de gadolinium ont une cinétique ralentie: la réalisation d’une séquence T1 à distance de l’injection de produit de contraste permet alors de mettre en évidence ces zones pathologiques sous la forme d’hyper-signaux tardifs.

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Causes de mort subite avant 35 ansCardiomyopathiehypertrophique

Anomalie congénitaledes coronaires

Maladie arythmogènedu ventricule droit

Dissection aortique

Myocardite

Canalopathies ?

Maron1996

Maron 1994

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Les limites du « cœur d’athlète »Place de choix de l’IRM ?

myocardite?

CMH ?MAVD ?

CMD ?

CMH ?

Cœur d’athlète Cardiomyopathie?

DTDVG

56-70 mm

Arythmies ventriculaires sévères

ECG

« anormal »

Paroi VG

13-15 mm

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V4

V6

V5

Cycliste professionnelCMH Footballeur « cœur sain  »

Hypertrophie physiologique ou pathologique?

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Paramètres CA CMH

InterrogatoireEntraînement < 10 h/semainePerformance haut niveauCMH familialeMort subite familialeSymptômes Syncope d’effort

  + 

 + +++++ +++

Examen physiqueSouffle

  

 +

Electrocardiogramme de reposTroubles de repolarisationOndes q de pseudo nécroseArythmies

   

 ++++

Cœur d’athlète ou CMH ?Paramètres CA CMH

EchocardiogrammeHVG concentriqueHVG asymétrique S/PP > 1,5D VGTD < 45 mmD VGTD >55 mmOG dilatée isolémentFlux mitral anormal (<40 ans)Anomalie DTI

   +   

 ++++-+++++

Epreuve d’effortProfil PA anormal VO2 max. < théorique

Arythmie

    

 ++++

Persistance si déconditionnement   +++

Test génétique positif   +++

Brion R, Carré F et al Arch Mal Cœur Vx 2007

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Supériorité de l’IRM sur l’Echo Diagnostic images

from 13-year-old identical twin with nonobstructive HCM

CMR image showing

segmental area of hypertrophy confined to anterolateral LV free wall (20 mm) and small portion of contiguous anterior septum (*), which was identified only with CMR

Rickers et al. Circulation. 2005;112:855-861

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Copyright ©2004 BMJ Publishing Group Ltd.

Moon, J C C et al. Heart 2004;90:645-649

Figure 4 ECGs (panels A, B), four chamber echocardiograms (panels C, D), and CMR views (panels E, F) from two patients with apical HCM. Both patients have T wave inversion, with giant

negative T waves (B). The echocardiographic images do not identify the apical endocardial border, which is clear by CMR.

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Diverse patterns of LV hypertrophy encountered in HCM shown in CMR short-

axis images at end diastole.

A, Anterolateral free wall (ALFW) hypertrophy

B, Moderate hypertrophy involving only anterior and posterior portions of ventricular septum (VS) equally.

C, Predominant posterior ventricular septal hypertrophy (PVS)

D, Hypertrophy predominantly involving posterior portion of ventricular septum (PVS).

E, Massive hypertrophy (wall thickness, 35 mm), largely confined to anterolateral free wall (ALFW) but also involving contiguous posterior free wall and anterior ventricular septum (AVS)

Rickers et al. Circulation. 2005;112:855-861

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Myocardite

hypersignal sous épicardique post-gadolinium

jeune patient de 19 ans, admis pour vives douleurs thoraciques avec syndrome inflammatoire biologique.

L'ECG montre des troubles marqués de repolarisation avec sus décalage ST prédominant en latéral. Le pic de troponine a atteint 12 chez ce patient.

L'IRM après gadolinium montre 3 bandes verticales d'hypersignal sous épicardique de la paroi latérale médiane et distale (flèches)

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Syndrome de ballonisation apicaletransitoire du VG: TAKO-TSUBO

Ectasie apicale systolique. Akinésie apicale (pas d’épaississement) Cinétique médio-basale normale

absence d’hyper-signal tardif.

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Sarcoidose myocardique

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Dysplasie Arythmogène du VDHomme 50 ans , Épisode de TV prolongée

Dilatation du VD prédominant à la base. Aspect de « bulging ». Hypokinésie de la base du VD. Pas d’anomalie de l’apex.

Multiple hyper signaux spontanésde la paroi libre du VD

Extension of Fat infiltrationQuantitative evaluation of RV by MR imaging may : high sensitivity 73% and specificity 95% for ARVD/C diagnosis

Tandri H Am Heart J. 2008 Jan;155

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IRM pour les coronaires Avantages par rapport au TDM

multicoupe – Possibilité d’examens en respiration libre – Examen réalisable même si fréquence

cardiaque assez élevée – Peu d’ artéfacts secondaires aux

calcifications – Pas d’irradiation – Produit de contraste: <10% – Pas de toxicité rénale

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Anomalie de naissance des coronaires

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IRM de stress

Technique de seconde ligne après une EE sous maximale et non contributive

Compétition avec echo de stress ou la scintigraphie myocardique

Etudie la localisation et l’étendue d’une ischémie myocardique provoquée et réversible

WMA sens. 0.83 spe. 0.86 Perfusion sens. 0.91 spe. 0.81

• Nandalur et al, JACC 2007; Jahnke et al Circulation

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Evaluation d’un coronarienavant la reprise du sport

Etude de la transmuralité de l’IDM

Etude de viabilité myocardique résiduelle

Etude de la reperfusion après pose de stent

Etude en IRM de stress sous Dobu

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Evaluation et pronostic

Risque de mort subite

et IRM

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Rehaussement tardif facteur prédictif de mort subite

F Marin Ortuno et al, ESC 2008

CMH 120 patients

69% rehaussement tardifEpaisseur +élevées 22vs 17 mm

Plus obstructifs

TV non soutenues 38 vs 8%

Moindre tolérance à l’effort

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Fonction VG & VD référence Quantification des volumes, masse VG et indices

de fonction glob. & segmentaires Valsalva / aorte +++ Dimensions aortiques (ciné),

bicuspidie, fuite valvulaire, paroi aortique Infarctus détection+++

• Identification de petites lésions indétectables autrement, extension de l'IDM, thrombus, complications mécaniques

Bilan de viabilité myocardique des segments dysfonctionnels (white is dead)

Détection de l'ischémie ++ Accessible par perfusion-dipyridamole ou ciné-dobutamine (centres experts)

Rapport de consensus du groupe de travail de l'European Society of Cardiology sur l'IRM cardiaque, publié en 2004

principales indications actuelles

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Valvulopathies ++ Quantification des régurgitations aortiques et pulmonaires (ex : Fallot opéré)

Myocardites +++ Rôle crucial dans le diagnostic étiologique des ‘SCA’ à coronaires normales

Tumeurs & masses +++ Complément très utile à l’echographie (contexte préop. notamment)

Dysplasie du VD +++ Complément à l’échographie mais aspécifique et trier les indications ++

CMH ++ Surtout si apicale et intérêt de la rétention de gadolinium ++

CMD ++ Arguments intéressants de distinction entre ischémique vs primitif CMR ++ Diagnostic différentiel vs peric. constrictive, fibrose endomyocardique

Péricardite constrictive +++ Epaisseur péricardique, cavités, ‘couplage ventriculaire pathologique’

Surcharge en fer ++ Séquences spécifiques ‘thalassémie’ (patho. si T2*<20 ms) Maladies de système ++ Détection d’atteinte myocardique

(gado) dans sarcoidose, collagénoses… CIA ++ Complément utile à l’écho : orifice, berges, Qp/Qs, RVPA Congénital adulte ++ Beaucoup d’informations

complémentaires à l’écho (morpho, fonction, flux)

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Indications cliniques validéesde l’IRM pour les myocardiopathies

Consensus panel report Eur Heart J 2004

CMH apicale Classe I

CMH non apicale II

CMD (dg diff avec ischémie) I

DVDA I

CM Restrictive II

Hémochromatose, Thalassémie I

Non Compaction VG II

Classe I info clin utile, technique appropriée, utilisation Ière intention

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South Col Route

Limites

actuelles

de l’IRM

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ECG: 9 à 51%

Echocardiographie: 24 à 31%

Scintigraphie thallium et/ou MIBI 17 à 32%

IRM 42%

PET scan (étude japonaise) 53%

Exemple : CRITERES DIAGNOSTIQUES D’UNE SARCOÏDOSE:

C Chapelon-Abric,CHU Pitié Salpétrière SNFMI Béziers 2007

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Néphrotoxicité du gadolinium

obstacle très relatif à l’IRM• toxicité dose-dépendante, • doses utilisées en IRM sont faibles • cas de fibrose néphrogénique signalés

après administration de gadolinium, que chez des insuffisants rénaux dialysés

• dosage systématique de la créatinine et de l'urée 

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Méthodologie d’acquisition différente d’un centre à l’autre

Grille diagnostique non validée Contre indications possibles:

prothèses valvulaires, PM, défibrillateur, clips neurologiques

Claustrophobie, obésité Appareils rapidement obsolètes

D’après C Chapelon-Abric,CHU Pitié Salpétrière SNFMI Béziers 2007

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IRM : le retard… abyssal

Usa 30 IRM/M hbts Allemagne 20.6 GB 10.3 France 7.4

Pour obtenir un rdv 67% des français ont plus de 30 jours d’attente

24

5826

72

23

48

Chiffres 2008 enquête Cemka-Eval

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La Vrai Vie du sportif

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Problème du sportif asymptomatique

Athlète 25 ans haut niveau basketteur international18h sport par semaine

HVG échographique à 15 mmDécouverte IRM rehaussement

tardif sur pointe VG, CMH apicalePas de TDR

QUID aptitude à 1 an, à 10 ans?

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Sportif asymptomatique 50 ans marathonien Ancien fumeur, CH, ATCD F, HTA modérée Asymptomatique, marathon 3h30 Echo cœur CMH modérée 13 mm Athérome non sténosant des Carotides IRM cardiaque : petits foyers de nécrose

passés inaperçus • Comment :6% si 2FDR, 26% si 4 FDR

En RT >> 13% patients IDM méconnu Stratification du RCV, ttt de prévention II CI au sport de compétition sauf

classe IA

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Dynamique

Statique

AFaible

(< 40% VO2 max.)

BMoyenne

(40-70%% VO2 max.)

CForte

(> 70% VO2 max.) IFaible

(<20%FMV)

BillardBowling Cricket Tir arme à feuGolf

Baseball Volleyball Escrime

Tennis de table

Football, Tennis, Badminton Squash, Racket ball

Course LDCourse orientationMarche athlétique

Ski de fond (classique)

IIMoyenne(20-50 % FMV)

Tir à l’arcPlongée SMAutomobilismeMotocyclismeEquitation

Sprint, Sauts (athlétisme)Patinage artistiqueFootball américainRugbySurfNatation synchronisée

Basket-ballHandball Hockey sur glaceSki de fond (skating)Course à pied MDNatation

IIIForte

(>50% FMV)

Lancers,HaltérophilieGymnastique,Luge, Escalade, Voile, Planche à voile, Ski nautique, Sports de combat

Lutte, Body-buildingSki alpin,

Surf des neiges, Skateboard

Canoé-kayak, Aviron Boxe, DécathlonCyclisme, Triathlon

Patinage de vitesse

Classification des sports – Mitchell et al 2005

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CONCLUSIONS sur un blog ! opinion personnelle

Je n'ai aucune expérience de l'utilisation de l'IRM en cardiologie mais je doute de ses applications en routine. D'une part en raison des délais pour obtenir cet examen mais aussi du manque d'expérience cardiologique des médecins chargés de l'interpréter….

Dr Frédéric Mouquet : 26 septembre, 2009 01:46 (EDT) Réponse à opinion personnelle

Je comprends tout a fait votre point de vue. Un couple "radiologue-cardiologue" est à mon avis indispensable pour l'interprétation des examens, et certains centres fonctionnent déjà comme cela. Les applications en routine sont nombreuses, et le nombre de vacations IRM pour la cardiologie de plus en plus important…

D’après congrès Insuffisance cardiaque, La Baule sept 2009Source The Heart.org

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IRM, quand la demander ?

Quand on peut la réaliser !

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Rickers, Circulation 2005;112:855

CMR is capable of identifying regions of LV hypertrophy not readily recognized by echocardiography and was solely responsible for diagnosis of the HCM phenotype in an important minority of patients.

CMR enhances the assessment of LV hypertrophy, particularly in the anterolateral LV free wall, and represents a powerful supplemental imaging test with distinct diagnostic advantages for selected HCM patients.

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CMH apicale et IRM

Figure 3 Examples of (A) mild, (B) moderate, and (C) severe apical HCM. All three patients exhibit the typical asymmetrical apical hypertrophy but this is more subtle in (A) and requires an accurate slice to show the apical morphology.

Rickers et al. Circulation. 2005;112:855-861

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MyocarditeDouleurs thoraciques associées à une élévation de la troponine chez un patient de 16 ans présentant une angine depuis 72 heures

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Role of cardiac magnetic resonance imaging in

assessment of nonischemic cardiomyopathies

Magnetic resonance imaging is a robust diagnostic tool that offers various techniques to assess the function, morphology, perfusion, and scarring of myocardial tissue thus providing better understanding of the underlying causes of nonischemic cardiomyopathies

Shehata and coll., Top MagnReson Imaging, 2008;19

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108 patients avec CMH• Score de Rehaussement Tardif

• RT + élevé si TV/FV (n=33) p 0.01• Max LVWT + élevé si risque SCD n=51• LVmass Index + élevé si risque SCD

S Leonardi et al. European Heart Journal 2009 30(16):2003-2010

Usefulness of cardiac magnetic resonance in assessing the risk of ventricular arrhythmias and sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy

Evaluation par IRM du risque de Mort Subite