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ISCHEMIE VEINEUSE MESENTERIQUE DES HGE 07/02/2015 Sarah Mouri

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ISCHEMIE  VEINEUSE  MESENTERIQUE  

DES  HGE  07/02/2015  Sarah  Mouri  

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Système  veineux  digesGf  

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DiagnosGc  

Signes  clinico-­‐biologiques  aspécifiques  et  inconstants  à  RETARD  DIAGNOSTIQUE  ++    -­‐  douleur  abdominale,  nausée,  vomissement  -­‐  Signes  systémiques:  fièvre    -­‐  Syndrome  inflammatoire,  perturbaGons  BH  minimes  

-­‐  ComplicaGon:  infarctus  mésentérique,  HTP  -­‐  Peut  être  asymptomaGque!  

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Detectable Peritoneal fluid 40%

Minimal, only visible at imaging 34%

Moderate, clinically detectable 6%

Obstructed Portal vein or 2 branches 87%

Obstructed mesenteric vein 58%

Obstructed splenic vein 43%

Thrombose  porte  aigue  non  cirrhoGque:  

Plessier Hepatology 2010

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AffirmaGon  du  diagnosGc  par  l’imagerie  :  

•  Echographie-­‐Doppler  abdominale  •  Angioscanner  abdomino-­‐pelvien    •  ObjecGfs:  -­‐  Établir  le  diagnosGc  -­‐  Dater  la  thrombose  -­‐  Extension  de  la  thrombose  -­‐  Rechercher  une  cause  locale  -­‐  Rechercher  une  complicaGon  

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Thrombose distale

Thrombose VMS

Infiltration du mésentère

Signes  directs  

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Signes  indirects:  ischémie  mésentérique  

Acosta Br J Surgery, 2008, kumar AJG 2003, Clavien Lancet 1989

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Épaississement de la paroi

ascite

El Krief liver Inter 2013

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ETIOLOGIES  ü Cancer:  CHC  ++,  pancréas,  voies  biliaires,  colon  ü Inflamma*on/infec*on:  pancréaGte,  diverGculite,  appendicite,  cholecysGte  

ü Troubles  hématologiques:  généGques  (mutaGon  facteur  V  Leiden,  facteur  II,  déficit  protéines  S,C)  /acquis  (syndrome  myéloproliféraG,  SAPL)  

ü Cirrhose    ü Autres:  chirurgie  récente,  causes  mixtes,  idiopathique,  grossesse  et  post-­‐partum  

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Causes %

Syndrome myéloprolifératif 30 50

Facteur de risque prothrombotique 31 38

OP, mal systemique Facteur local 22 5

Pas de cause 17 16

EN-Vie, Plessier et al, hepatology 2009, Murad et al, annals of int medicine 2009, Ollivier JFHOD 2015, Cazals Hatem J hepatol 2010, Shouten Alim pharm ther 2012

TVP   SBC  

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THROMBOSE  CARCINOLOGIQUE    ≠  FIBRINO  CRUORIQUE  

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Thrombose Obstruction tumorale

Alpha-fetoproteine Normal ↑ Nodule adjacent - + Flux Doppler pulsatile “arterial-like” - ++

Matériel endoluminal se réhaussant à la phase arterielle - ++

Diamètre veine portale Pas élargi Elargi

Tublin ME, Am J Roentgenol 1997

Any  doubt:  needle  biopsy  of  the  obstructed  intrahepaGc  portal  vein  

Eliminer une obstruction tumorale

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RECHERCHE  SIGNES  DE  GRAVITE  /  INFARCTUS  MESENTERIQUE  

(discussion  laparotomie  en  urgence)  Rare  mais  mortalité  

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Facteurs  de  risque  associés  à  la  résecGon  intesGnale:  

Elkrief  et  al.    Liv  Int  2014    

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Facteurs  de  risque  associés  à  la  résecGon  intesGnale:  

Elkrief  et  al.    Liv  Int  2014    

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 CaractérisGques  des  paGents  ayant  subi  une  

résecGon  intesGnale:  

Elkrief  et  al.    Liv  Int  2014    

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Marqueurs  associés  à  la  résecGon  intesGnale:  

ü  Diabète    (microangiopathie  +  dispariGon  du  réflexe  veino-­‐artériel)  

 ü  Thrombose  distale  

Elkrief  et  al.    Liv  Int  2014    

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Probabilité  de  résecGon  intesGnale  lié  au  nombre  de  facteurs  de  risque:  

%

4 24

73

1 2 >2

Elkrief, AFEF, 2012

ü  Diabète  ü  Sd  métabolique  ü  Insuffisance  rénale  ü  Choc  ü  Ascite  ü  Rectorragie  

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TRAITEMENT  :  

•  Chirurgie  en  urgence  si  infarctus    •  ANTICOAGULATION  ++  •  Traitement  de  la  cause    •  Discussion  thrombolyse?  •  A  long  terme:  dépistage/surveillance  HTP  

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Type  d’an*coagula*on  

-­‐  Risque  élevé  de  TIH  avec  les  HNF  (++  si  syndrome  myéloproliféraGf)  -­‐  Plutôt  une  HBPM  (obj  AxA  0,5-­‐1)  -­‐  Discuter  relais  per  os  -­‐  AdministraGon  d’anGthrombine  si  résistance  à  l’héparine  

Randi  Acta  Haematol  2010,  Plessier  J  hepatol  2008  

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%  

Thrombose veineuse mésentérique NON anticoagulée:

0  

100  

35  

Décès  I n f a r c t u s  intesGnal  

Abdu,1986    

Récidive  

26  62  

N  =  111  

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0

*      RésecGon  intesGnale  limitée  (les  2  ont  survécu)  **  Sepsis/Tumeur  maligne  

100

2

Décès**  

2

I n f a r c t u s  IntesGnal  *  

Plessier  ,  2010  

Saignement  

9

N=95  

Thrombose veineuse porto-mésentérique anticoagulée:

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Porte  Splénique  Mésentérique  sup  

Plessier.  Hepatology  2010    

Thrombose veineuse porto-mésentérique anticoagulée:

N  =  95  

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EN-Vie Cohort

Facteurs  prédicGfs  de  reperméabilisaGon:  

Plessier.  Hepatology  2010  

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0

Incomplete

Complete  

4

3

AlternaGves  thérapeuGques:  thrombolyse  in  situ    

Smallberg  Thr  Haem  2008  

N

RecanalizaGon   Complications 67 %

Minor   17

100

% Major 50

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•  Un  traitement  anGcoagulant  pour  une  durée  de  3  à  6  mois  peut  être  recommandé.  

•  Poursuite  au  long  cours  si  au  moins  1  des  critères:  Thrombophilie  persistant  ATCD  personnel  de  thrombose  profonde  1  ATCD  de  thrombose  familiale  Areinte  veine  mésentérique  supérieure  

 Prophylaxie  hypertension  portale  

De Leve, hepatology 2009, Baveno 2010 ,

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Traitement  :    S’acharner  à  trouver  une  cause    

(bilan  de  thrombophilie)  Le  traitement  de  la  cause  améliore  le  pronosGc      

 

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Anomalies  prothromboGques  associées  aux  thromboses  splanchniques  (N=308)  

Syndrome  myéloproliféraGf     25  6    10  5  

MutaGon  gène  Facteur  II    Syndrome  des  anGphospholipides  MutaGon  gène  facteur  V  Leiden  HPN   2  MutaGons  gènes  inhibiteurs  coagulaGon   2  

Rautou JFHOD 2015, Plessier AFEF 2014

%  

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DiagnosGc  du  SMP                        SMP-­‐                        SMP+                          p  

   Hématocrite,  %    39  (33-­‐44)      43  (38-­‐47)      .001        Leucocytes,  109/L    5  (4-­‐7)                                8  (5-­‐11)      .001      Plaqueres,  109/L    159  (104-­‐257)                  333  (239-­‐456)                    .001    

   Splénomégalie,  cm              0  (0-­‐2)                          5  (0-­‐11)                                .001      

   

Age                                                              42  ans                                                                47  ans                                  NS  Sexe  M                                                        76%                                                                  36%                                          0.05       PlaqueUes  >  200  00  et  SPM  >  17cm  

=  très  prédic*f  SMP  dans  SBC  Chait 2005 br j hem, killadjian blood 2008

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Recherche  systémaGque  de  la  mutaGon  JAK2  

Kiladjian et al. Blood 2008 Recommandations EASL 2015

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Calré*culine  (CALR):    nouveau  marqueur  

diagnosGc  d’un  SMP  JAK2  négaGf  

Rautou JFHOD 2015

CALR  pos  2%  100%  TVP  4/6MF  1/6TE    

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Conclusion:  TAKE  HOME  MESSAGES  

ü Tjs  éliminer  une  thrombose  sur  cirrhose  ü Tjs  éliminer  une  thrombose  par  envahissement  tumoral  

ü Tjs  rechercher  des  signes  de  gravité  ü Tjs  rechercher  une  cause  et  la  traiter  (évite  les  récidive,  améliore  le  pronosGc  de  la  thrombose)  

ü Tjs  rechercher  des  signes  d’HTP  au  long  cours  

Merci  pour  votre  a-en/on