ITEM 219 : TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES GENERALITESSecure Site €¦ · Buveur de bière Perfusion hypotonique DESHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPERNATREMIE /!\ Pas de correction

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Lorraine Waechter - http://fichesecn.wordpress.com/

ITEM 219 : TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

GENERALITES

Hypo Hyper Apports Insuffisants Excessifs Pertes Excessives Insuffisantes Transfert Extra Intracellulaire Intra Extracellulaire

ITEM 219 : TROUBLE DE L’HYDRATATION EXTRACELLULAIRE

Reflet du secteur extra-cellulaire : Poids – FC – PA Trouble de l’hydratation extra-cellulaire = Bilan sodé non nul

DESHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE Clinique - Secteur vasculaire

Tachycardie – hTA orthostatique puis hTA – Veines jugulaires plates – Oligurie - Secteur interstitiel : Pli cutané – Peau sèche – Yeux cernés – Hypotonie des globes oculaires – Dépression de la fontanelle (NN) - Perte de poids - Soif

Biologie - Hémoconcentration : Hyperprotidémie > 75g/l – Ht > 50% - Signes IIaires à l’hypovolémie : IRAF – Alcalose métabolique de concentration

Etiologies Pertes extra-rénales Pertes rénales Na U < 20mmol/l Na/K U < 1 U/P urée > 10 U/P créatinine > 30 Osmo U > 500 mOsm/kg Oligurie < 400ml/j

Na U > 20mmol/l Na/K U > 1 U/P urée < 10 U/P créatinine w 30 Osmo U < 500 mOsm/kg Oligurie > 400ml/j

- Pertes digestives : Diarrhée – Vomissements – Aspiration digestive - Pertes cutanées : Sudation – Brûlures – Maladie bulleuse - 3ème secteur : Occlusion intestinale – Péritonite – Pancréatite aiguë – Rhabdomyolyse traumatique

- Diurétiques - Diurèse osmotique - Insuffisance surrénalienne - Néphropathie avec pertes de sel Syndrome de levée d’obstacle – Reprise de diurèse après NTA – Néphropathie interstitielle

TTT Réhydratation - Entérale PO ou par SNG : Eau = sel – SRO – Coca - Si PO impossible : IV par sérum phy isotonique - Correction de 50% en 6h : 1 kg de poids perdu = 1 L de sérum phy - Si perte de poids inconnue : 0,2 x poids actuel x (Hte actelle – 0,45) / 0,45

Prévention - /!\ Diurétiques chez le sujet âgé - Régime normosodé si néphropathie interstitielle chronique et insuffisance surrénalienne chronique.

HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE

/!\ HEC ≠ Hypervolémie Clinique - Prise de poids – Oedèmes

- Epanchement des séreuses – Anasarque


Etiologies Causes extra-rénales Causes rénales - Insuffisance cardiaque - Cirrhose - Entéropathies exsudatives - Grande dénutrition - Hyperperméabilité capillaire - Excès d’hydratation (iatrogène) - Vasodilatation périphérique excessive : Grossesse, médicament VD (Anticalcique)

- Insuffisance rénale aiguë ou chronique - Syndrome néphrotique - Glomérulonéphrite aiguë

TTT - TTT étiologique - TTT symptomatique : Bilan sodé négatif Régime hyposodé – Diurétiques +/- Repos au lit (↓ hyperaldostéronisme)

ITEM 219 : TROUBLE DE L’HYDRATATION EXTRACELLULAIRE = DYSNATREMIE

- Reflet du secteur intra-cellulaire : Natrémie - Trouble de l’hydratation intra-cellulaire = Bilan hydrique non nul - Signes de mauvaise tolérance = Neurologique = Si dysnatrémie profonde ou installation brutale =

Urgence thérapeutique - Toute dysnatrémie doit être corrigée prudemment : Risque de myélolinolyse centropontine

< 1mmol/L/h et < 10 mmol/L/j

HYPERHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPONATREMIE Excès en eau = 60% x poids x (Na / 140 – 1) Clinique - Dégoût de l’eau

- Signes de gravité = Signes d’œdème cérébral Céphalées – Nausées, vomissements Confusion – Trouble de vigilance – Coma Convulsions

Biologie - Hyponatrémie < 135mmol - Mesurer l’osmolalité plasmatique : NB : Osm = Na x 2 + glycémie Si hyperosmolalité (Osm > 295 mOsm/l) : Hyperglycémie ++ - Mannitol – TURP sd… Si normo-osmolalité (280-295 mOsm/l) : Hyperprotidémie – Hyperlipidémie Si hypo-osmolalité (<280mOsm/l) : Hyponatrémie vraie En pratique : Eliminer une hyperglycémie, une hyperprotidémie (> 90g/l) et une hypertriglycéridémie (> 30g/l)

Etiologies Si DEC associée Hyponatrémie de déplétion – Etiologies et TTT = Ceux des DEC Si HEC associée Hyponatrémie de dilution – Etiologies et TTT = Ceux des HEC Si SEC normal Surcharge hydrique pure

TTT : Restriction hydrique Osm U > 100 Hypothyroïdie

Insuffisance surrénale Osm U < 100 Potomanie

Buveur de bière Perfusion hypotonique

DESHYDRATATION INTRA CELLULAIRE - HYPERNATREMIE

/!\ Pas de correction trop rapide – Risque d’œdème cérébral Déficit en eau = 60% x poids x (Na / 140 – 1) Clinique - Soif – Muqueuses sèches

- Signes de gravité = Neurologiques


Confusion – Trouble de vigilance – Coma Convulsions Hématome sous-dural – Thrombose veineuse cérébrale

Biologie Hypernatrémie > 145mmol/l Etiologies Si DEC associée Perte eau > sel - Etiologies Ceux des DEC

TTT : Soluté salé hypotonique (NaCl 4,5g/l) Si HEC associée Apports en sel excessif

- Iatrogénie : Perfusion excessive de sérum phy ou bicar - Absorption d’eau de mer - Hyperaldostéronisme Iaire – Cushing – Mais Na souvent normale - TTT : Eau pure PO ou soluté hypotonique IV (G5)

Si SEC normal Déficit hydrique pure TTT : Eau pure PO ou soluté hypotonique IV (G5)

Polyurie Diabète insipide Pas de polyurie

Perte extra-rénale (respiratoire)

DIABETE INSIPIDE

Eliminer une polyurie osmotique devant un SPUPD

- Diabète - Hypercalcémie - HTA maligne - Syndrome de levée d’obstacle - TTT par Mannitol - Osmo U > 300mOsm/kg - Trou osmolaire urinaire

Test au Minirin - Si disparition de la polyurie : DI central - Si persistance de la polyurie : DI néphrogénique

ITEM 219 : TROUBLE DE LA KALIEMIE

HYPOKALIEMIE

Clinique - Fatigabilité musculaire – Crampe

- Constipation – Dysurie - SPUPD - ECG = Signes de gravité Sous décalage du ST - Ondes T aplaties - Ondes U TdR supra-ventriculaire TdR ventriculaire : ESV – TV – Torsade de pointe – FV – ACR

Biologie Hypokaliémie < 3,5 mM Etiologies ↓ apport Anorexie mentale – Dénutrition - Nutrition artificielle exclusive

Transfert EC IC - Alcalose métabolique - Insuline – β 2+ - Forte stimulation de l’hématopoïèse - Paralysie périodique familiale (AD)

↑ perte Kaliurèse < 20mM Perte digestive : Diarrhée – Vomissements – Aspiration digestive

Kaliurèse > 20mM Perte rénale : - HTA : Hyperaldostéronisme Iaire – Sténose de l’AR – Tumeur à rénine – Intoxication au réglisse – Cushing – Corticoïdes - Pas d’HTA : Diurétiques thiazidiques et de l’anse – Néphropathies avec perte de sel – Hypomagnésémies – Vomissements abondants – Hyperaldostéronisme IIaire

TTT Signe ECG = Urgence thérapeutique - Mise en condition : Scope – VVP - Arrêt des TTT : Hypokaliémiants (β2+ - Insuline – Diurétique – Bicarbonate) - ↑ QT


(Macrolides) - Digitaliques - Supplémentation K+ : KCl IV à la seringue électrique – PO - Supplémentation en Mg

HYPERKALIEMIE

Clinique - Paresthésies – Parésie

- Nausées, vomissements - ECG = Signes de gravité Ondes T pointues – Etroires – Symétriques - ↑ PR - ↑ QRS TdR ventriculaires >> TdR supra-ventriculaires - ACR

Biologie Hyperkaliémie > 4,5 mM /!\ Eliminer hémolyse – Centrifugation tardive du tube – Hyperleucocytose - Thrombocytose

Etiologies ↑apport - Supplémentation K+ excessive - Transfusion abondante - Sels de régime

Transfert IC EC - Acidose - Carence en insuline - β bloquant – Intoxication aux digitaliques - Lyse cellulaire : Rhabdomyolyse – Sd de lyse tumorale - Hémolyse

↓ perte rénale - IRA / IRC - Iatrogène : Spironolactone – Amiloride – IEC – ARAII - Insuffisance surrénale - Acidose tubulaire distale (1 et 4)

TTT Signe ECG = Urgence thérapeutique - Mise en condition : Scope – VVP - Arrêt des TTT : Hyperkaliémiants – Hypercalcémiants - Digitaliques - Protection cardiaque : Gluconate de Ca++ - CI si digitaliques Chlorure de Mg - TTT hypokaliémiant immédiat Insuline-Glucose : 10 UI d’Insuline rapide dans 500cc de G10 en 30 min Bicarbonate de sodium en débit libre si acidose métabolique associée – CI si OAP Β2+ en aérosol – CI si coronarien - TTT hypokaliémiant retardé : Kayexalate - EER si TTT médicamenteux inefficace

ITEM 219 : TROUBLES ACIDO-BASIQUES

GAZ DU SANG ARTERIEL Modalités

Contre-indications

Complications

Après manœuvre d’Allen négative – Ponction de l’A. radiale – Compression du pt de ponction NB : Main vascularisée par l’A. ulnaire

Manœuvre d’Allen + Tb de l’hémostase

Hématome du pt de ponction Thrombose artérielle radiale Lésion nerveuse radiale Ischémie de la main

Valeurs normales pH 7,4 +/- 0,2 PaCO2 40 +/-2 mmHg PaO2 95+/-5 mmHg HCO3- 24 +/- 2 mM Lactates < 2mmol/l


NB : Effets shunt gazométrique = PaO2 + PaCO2 < 120mmHg + Hypoxémie corrigée par O2 (≠ shunt vrai) NB : Réabsorption tubulaire de bicarbonates ↑ par : Déshydratation – Déficit chloré – Hypokaliémie - Hypercapnie Plan d’analyse

- Déséquilibre du pH ? - Trouble métabolique ou respiratoire ? - Trouble compensé ou non ?

Principales anomalies pH PaCO2 PaO2 HCO3- Interprétations Etiologies pcp N ↑ ↓ ↑ Acidose respiratoire compensée IRC ↓ ↑ ↓ N ou ↑ Acide respi non compensée IRA – Décompensation IRC ↓ N ou ↓ N ↓ Acidose métabo non compensée Acidocétose - Acidose lactique

Lyse cellulaire Si TA N : tubulopathie ou perte dig de bicar

↑ N ou ↑ N ↑ Alcalose métabo non compensée Vomissemts – Aspi dig - Diurétiques ↑ ↓ N N ou ↓ Alcalose respi non compensée Hyperventilation sur poumon normal

Stress – Effort physique ↑ ↓ ↓ N ou↓ Alcalose respi non compensée Hyperventilation sur hypoxémie :

OAP – EP – PNP - Asthme Mécanisme Hypoxémie Hypercapnie Hypoventilation alvéolaire Anomalie de la membrane alvéolocapillaire Inégalités des rapports V/P Shunt

Tb de la commande respiratoire centrale Pathologie pariétale Pathologie neuroµ Augmentation des R des VA Diminution de la compliance pulomnaire

ACIDOSE METABOLIQUE

Clinique - Hyperkaliémie de transfert

- Acidose aiguë sévère Hyperventilation / Dyspnée de Kussmaul Détresse respiratoire Bas débit cardiaque Coma - Acidose chronique : Lithiase urinaire / Néphrocalcinose Déminéralisation osseuse – Fracture pathologique Amyotrophie – Retard de croissance chez l’enfant

Biologie - GDS : pH < 7, 38 – HCO3- < 22 mM - Calcul de TA plasmatique = Na + - (Cl- + HCO3-) = 12 +/’ mmol/l - Calcul du TA urinaire = Na+ + K+ - Cl > 0

Etiologies TAp augmenté Accumulation d’acide : KUSMELL - Kétone = Acidocétose diabétique / OH - Urémie : IRA / IRC - Salicylés : Intoxication à l’aspirine - Méthanol intoxication - Ethanol / Ethylène glycol - Lactic : Acidose lactique : Choc – Biguanides – IHC - Lyse cellulaire

TAp N ou bas TAu > 0 Acidose tubulaire distale


= Acidose hyperchlorémique = Défaut de synthèse de nouveaux HCO3- TAu < 0 - Diarrhée

- Aspiration digestive - Acidose tubulaire proximale

TTT - TTT étiologique - Limiter la production d’acide lactique : Corriger un bas débit - ↑ l’élimination respiratoire du CO2 : VM SB - EER si IRA causale ou associée Intoxication par un toxique dialysable Acidose sévère Hyperkaliémie menaçante - Alcalinisation si hyperkaliémie menaçante et/ou perte de bicarbonates – Non si TA augmenté Qté de bicar à perfusé = Poids x 0,6 x (HCO3- cible – HCO3- mesuré)

NB : TA ↑ dans les acidoses métaboliques par gain d’acides sauf si c’est un acide chloré

ALCALOSE METABOLIQUE Clinique - Bradypnée – Hypoxémie

- Hypokaliémie – Hypocalcémie - CV : Vasoconstriction - ↓ inotropisme – TdR – Ischémie myocardique

Biologie GDS : pH > 7,42 – HCO3- > 27 mmol/L Pronostic vital en jeu : pH > 7,60 – HCO3- > 45 mmol/l

Etiologies HTA SEC N ou HEC

- Hyperaldostéronisme Iaire ou IIaire - Hypercorticisme - Pseudohyperaldostéronisme

PA basse – DEC Alcalose de contraction

Clu > 15 mM - Diurétiques - Tubulopathies avec perte de sel

Clu < 15 mM Nau > 20 Vomissements Aspiration dig Diarrhée chlorée

Nau < 20 - Autre causes de DEC - Post hypercapnique

TTT - TTT étiologique - Corriger le déficit chloré si alcalose de contraction : Perfusion de NaCl isotonique - Hypokaliémie - Hypomagnésémie



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