ITEM 246 : HYPERTHYROIDIEpolysencreims.free.fr/polys/CEEDMM/2003/Item246 Hyperthyroidie.pdf · ITEM 246 : HYPERTHYROIDIE Objectifs pédagogiques terminaux : «diagnostiquer une hyperthyro

Collge des Enseignants dEndocrinologie, Diabte et Maladies Mtaboliques. Mise jour Novembre 2002

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ITEM 246 : HYPERTHYROIDIE Objectifs pdagogiques terminaux : diagnostiquer une hyperthyro die , argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi du patient

Dfinition - Ensemble des troubles lis l'excs d'hormones thyro diennes au niveau des tissus cibles: syndrome de thyrotoxicose

- auquels s'associent des troubles varis selon l'tiologie Prvalence leve mais variable selon les pays (0,2 1,9% toutes causes confondues). Sex ratio F/H: environ 7

1. LE SYNDROME DE THYROTOXICOSE 1. 1. Bases physiopathologiques 1. 1. 1. La thyro de est sous le contrle de l'hormone hypophysaire TSH (Thyroid Stimulating hormone) qui stimule, par l'intermdiaire d'un rcepteur membranaire (RTSH) toutes les tapes de la biosynthse des hormones thyro diennes ainsi que la croissance de la glande. 1. 1. 2. La biosynthse des hormones thyro diennes requiert les tapes suivantes

- captage de l'iodure par un transporteur spcifique (NIS: Na, I symporteur) - Organification de l'iodure par la thyroproxydase (TPO) - biosynthse des hormones dans la cavit collo de des vsicules thyro diennes partir de l'iodure et de la thyroglobuline (Tg), protine spcifique produite par la thyro de. Cette biosynthse s'effectue sous l'influence de la TPO.

Chacune des protines RTSH, TPO, Tg et peut-tre NIS est susceptible de se comporter comme un auto antigne et tre l'origine du dveloppement des maladies thyro diennes auto-immunes

1. 1. 3. Les hormones thyro diennes ont des effets multiples par liaison de la T3 son rcepteur nuclaire (action gnomique):

- effets gnraux: augmentation de la production de chaleur, d'nergie, de la consommation en O2 avec lvation du mtabolisme de base (h de la synthse des enzymes mitochondriales)

- effets tissu-spcifiques

- cardiovasculaire: vasodilatation (rcepteurs musculaires lisses), augmentation de la contractilit cardiaque et de la frquence, d'o augmentation du dbit cardiaque (h chane lourde de la myosine, possible h du nombre des rcepteurs adrnergiques) - systme nerveux: effet certain sur le dveloppement neuronal du foetus, mcanisme mal connu chez l'adulte. - muscle squelettique (modulation de la concentration en calcium du rticulum sarcoplasmique)



- augmentation du remodelage osseux au profit de l'ostoclasie

- stimulation de la lipognse et de la lipolyse au profit de cette dernire

- stimulation de la noglucognse et de la glycolyse

- effet hypophysaire: diminution de la transcription du gne de la TSH. 1. 2 Manifestation cliniques - leur intensit dpend du degr de la thyrotoxicose, de sa dure, du terrain. - c'est l'association de plusieurs troubles qui fait voquer le diagnostic Par ordre de frquence dcroissant 1. 2. 1 Troubles cardiovasculaires - quasi constants

- tachycardie rgulire, sinusale, exagre lors des efforts et des motions, persistant au repos, avec palpitations et parfois dyspne d'effort - augmentation de l'intensit des bruits du coeur ("rthisme"), parfois souffle systolique de dbit - pouls vibrants, lvation de la PA systolique, parfois odmes des membres infrieurs

1. 2. 2. Troubles neuropsychiques - nervosit excessive, agitation psychomotrice, labilit de l'humeur - tremblement fin et rgulier des extrmits (manoeuvre "du serment") - fatigue gnrale 1. 2. 3. Thermophobie - avec hypersudation, mains chaudes et moites 1. 2. 4. Amaigrissement - rapide et souvent important - contrastant avec un apptit conserv ou augment (polyphagie) - rarement prise paradoxale de poids 1. 2. 5. Polydipsie - consquence de l'augmentation de la production de chaleur 1. 2. 6. Amyotrophie - prdominant aux racines - avec diminution de la force musculaire (signe "du tabouret") 1. 2. 7. Augmentation de la frquence des selles - par acclration du transit - avec parfois vritable diarrhe motrice 1. 2. 8. Rtraction de la paupire suprieure dcouvrant l'iris avec asynergie oculopalpbrale (il existe une innervation sympathique de la paupire suprieure). En fait, surtout rencontre en cas de maladie de Basedow (cf infra)



1. 2. 9. Gyncomastie chez l'homme, rarement troubles des rgles (de tous types) chez la femme, mais la fertilit est habituellement conserve. 1. 3. Examens complmentaires 1. 3. 1. Retentissement de la thyrotoxicose Perturbations non spcifiques et non constantes, mais pouvant rvler la maladie: - Leuconeutropnie avec lymphocytose relative - lvation des enzymes hpatiques

- diminution du cholestrol et des triglycrides (fonction des chiffres antrieurs) - hypercalcmie pouvant tre importante - discrte hyperglycmie parfois, surtout aggravation d'un diabte associ 1. 3. 2. Confirmation de la thyrotoxicose

- TSH effondre, sauf dans certaines tiologies - rares- (examen demander en premire ligne. ANAES) - L' lvation de la T4 libre et/ou de la T3 libre (il existe des hyperthyro dies T3 seule leve) permet d'apprcier l'importance de la thyrotoxicose. Ces dosages sont demand en 2me intention en fonction du rsultat de la TSH et du contexte clinique. (ANAES)

1. 4. Complications de la thyrotoxicose 1. 4. 1. Complications cardiaques ("cardiothyroses") - peuvent tre rvlatrices - peuvent tre graves

- atteignent surtout les personnes fragiles: personnes ges, pathologie cardiaque associe.

1. 4. 1. 1. Troubles du rythme cardiaque - :troubles du rythme supraventriculaires type de fibrillation auriculaire (FA) (risque valu 30% chez les personnes ges ayant une TSH effondre), plus rarement flutter ou tachysystolie.

1. 4. 1. 2 Insuffisance cardiaque - gnralement associe une FA - classiquement prdominance droite - avec dbit cardiaque lev ou normal 1. 4. 1. 3. Aggravation ou rvlation d'une insuffisance coronaire

- l'hyperthyro die ne cre pas la maladie mais peut l'aggraver du fait de l'augmentation du dbit et de la consommation en O2 du myocarde

1. 4. 2. Crise aigu thyrotoxique

- Exceptionnelle. Se voyait surtout aprs thyro dectomie en l'absence de prparation mdicale - Exacerbation des symptmes de l'hyperthyro die, avec fivre, deshydratation, troubles cardiovasculaires, troubles neuropsychiques, pouvant mettre en jeu le pronostic vital.



1. 4. 3. Ostoporose - Surtout chez les femmes mnopauses - de l'action ostoclasique des hormones thyro diennes - peut tre rvlatrice - prdomine au niveau du rachis avec risque de tassement vertbral

2. ETIOLOGIE DES HYPERTHYROIDIES Une fois le diagnostic de thyrotoxicose pos, se pose la question de son origine et les causes en sont nombreuses. Parfois le diagnostic est vident cliniquement (prsence d'une orbitopathie par exemple) dans d'autres cas le diagnostic s'appuie sur les examens complmentaires. Les causes les plus frquentes sont en Europe (ordre dcroissant): - la maladie de Basedow - le goitre multinodulaire toxique - l'adnome toxique 2.1.LES HYPERTHYROIDIES D'ORIGINE AUTO-IMMUNE 2. 1. 1 La maladie de Basedow (Graves' disease en anglais)

- la plus frquente des causes d'hyperthyro die. Atteint dans certaines sries 1,9% des femmes et 0,4% des hommes (soit 1% de la population). Touche surtout la femme jeune. - maladie auto-immune de des anticorps stimulant le rcepteur de la TSH

- survient sur terrain gntiquement prdispos - parfois associe d'autres maladies auto-immunes, chez le propositus ou dans la famille

- volue spontanment par pousses suivies de rmissions 2. 1. 1. 1 Particularits cliniques Aux signes de thyrotoxicose, prsents des degrs divers, s'associent dans les formes typiques: . un goitre d'importance variable, diffus, homogne, lastique, vasculaire (prsence d'un souffle l'auscultation de la thyro de)

-. des manifestation oculaires (orbitopathie) - spcifiques de la maladie, mais inconstantes cliniquement (environ 50%, surtout chez les fumeuses) - des la raction inflammatoire provoque par le complexe antigne/anticorps dans les muscles (myosite orbitaire) et la graisse rtro-orbitaires - sans relation avec le degr de thyrotoxicose - peuvent prcder, accompagner ou suivre la thyrotoxicose



- manifestations:

-outre la rtraction palpbrale et l'asynergie, - signes inflammatoires: hyperhmie conjonctivale avec larmoyement, picotements, photophobie - exopthtalmie: protrusion du globe oculaire, bilatrale mais souvent asymtrique, rductible dans les formes non compliques, mesurable grace l'ophtalmomtre de Hertel. - odme des paupires, pouvant masquer l'exophtalmie - inflammation de la conjonctive avec chemosis - limitation du mouvement du regard par atteinte d'un ou plusieurs muscles, pouvant occasionner une diplopie - Signes de gravit ("orbitopathie maligne")

- L'orbitopathie basedowienne peut mettre en jeu le pronostic visuel. Il existe plusieurs classifications apprciant l'importance des lsions et leur gravit.

- Sont de mauvais pronostic: - une exophtalmie importante, non rductible, avec inocclusion palpbrale: risque d'ulcration cornenne et de panophtalmie - la paralysie complte d'un ou plusieurs muscles - l'atteinte du nerf optique, par compression intra orbitaire - l'hypertonie oculaire avec souffrance papillaire

- Examens ncessaires

- La collaboration d'un ophtalmologiste est indispensable: mesure de l'acuit visuelle, tude de la corne, tat de la papille, tude de l'oculomotricit, du champ visuel. - dans les formes importantes, l'imagerie (chographie, TDM, IRM) permet de mesurer le degr de protrusion et de visualiser l'hypertrophie des muscles et de la graisse rtro orbitaires.

La dermopathie ("myxodme prtibial") - exceptionnelle

- de mme nature que l'orbitopathie et spcifique de la maladie de Basedow - se manifeste par un placard rouge, surlev, indur de la face antrieure des jambes, parfois de chevilles

2. 1. 1. 2. Examens complmentaires - Lorsqu'existent des manifestation oculaires spcifiques le diagnostic de maladie de Basedow est assur. dans les autres cas, il repose sur: - L'chographie, montrant une glande globalement hypochogne et trs vascularise - La scintigraphie, montrant une hyperfixation diffuse et homogne de l'isotope



- La mesure des anticorps anti rcepteur de la TSH, en sachant: - que le titre initial n'a pas d'intrt pronostique

- qu'il est sans intrt d'en suivre l'volution en cours de traitement (ANAES) - mais qu'en fin de traitement, leur persistance est un facteur prdisposant la rechute

2. 1. 2. Autres hyperthyro dies auto-immunes 2. 1. 2. 1. La thyro dite de Hashimoto peut tre responsable dans sa phase initiale d'une hyperthyro die ("hashitoxicose") avant l'installation de l'hypothyro die. Le tableau diffre de celui de la maladie de Basedow: goitre irrgulier et trs ferme, aspect hypochogne htrogne et pseudo nodulaire l'chographie, fixation faible et htrogne de l'isotope en scintigraphie, absence d'anticorps anti rcepteur de la TSH, prsence d'anticorps anti thyroproxydase un titre lev. 2. 1. 2. 2. La thyro dite du post partum

- est une varit de thyro dite auto-immune ("thyro dite silencieuse" rarement observe en dehors du post partum) - touche environ 5% des femmes dans les semaines suivant l'accouchement mais passe souvent inaperue - se manifeste par une hyperthyro die transitoire (avec scintigraphie "blanche" en raison de la lyse initiale des thyrocytes et hypochognicit e la glande) ou suivie d'hypothyro die, ou une hypothyro die transitoire (mais parfois dfinitive) - avec anticorps anti TPO trs positifs - peut rcidiver aprs chaque grossesse

2. 2. LES NODULES HYPERSECRETANTS - touchent surtout les femmes et se manifestent un ge plus avanc que la maladie de Basedow (patients plus fragiles: peuvent tre rvls par une complication cardiaque) - se traduisent par un syndrome de thyrotoxicose pur. 2. 2. 1. Le goitre multinodulaire toxique - est l'volution naturelle des goitres multinodulaires anciens

- l'hyperthyro die peut tre dclenche par un apport massif d'iode (examen avec produit de contraste iod, mdicament) - l'examen clinique montre un goitre multinodulaire, confirm par l'chographie - la scintigraphie, si pratique, montre une alternance de plages chaudes et froides (en "damier")

2. 2. 2. L'adnome toxique

- est d dans certains cas une mutation somatique activatrice du rcepteur de la TSH - l'examen clinique permet de palper un nodule unique, tissulaire ou partiellement kystique l'chographie - la scintigraphie est ncessaire au diagnostic: hyperfixation de l'isotope au niveau du nodule alors que le reste du parenchyme est hypofixant ou froid ("teint") en raison de la diminution de la TSH.



2. 3. LES HYPERTHYROIDIES IATROGENES 2. 3. 1. Iode Les produits de contraste iod et surtout certains mdicaments (amiodarone: CORDARONE*: 75 mg d'iode/cp) peuvent tre responsables d'une thyrotoxicose selon deux mcanismes: - effet de l'apport brutal d'iode sur une pathologie thyro dienne nodulaire prexistante (Type I): la thyro de est dystrophique et hypervascularise l'chographie, la scintigraphie montre des zones de fixation au niveau des structures actives malgr la saturation.

- effet toxique de l'iode sur les thyrocytes entranant une lyse des cellules thyro diennes et une thyro dite (Type II): la thyro de est d'aspect clinique normal, l'chographie montre une glande hypochogne homogne, la scintigraphie montre une absence totale de fixation. NB: 1) Les hyperthyro dies l'amiodarone ne doivent pas tre confondues avec le profil hormonal habituel sous ce traitement: T4 libre leve (car le produit inhibe l'action de la monodiodase de type I) mais T3 libre normale et TSH normale voire lgrement leve au dbut. 2) Dans la mesure du possible, il faut viter les produits de contraste et mdicaments iods chez les patients porteurs de goitres nodulaires 3). Un bilan thyro dien est indispensable avant le dbut de traitement par amiodarone 2. 3. 2. Hormones thyro diennes La prise d'hormones thyro diennes dans un but amaigrissant, non toujours rvle par le patient, peut entraner une thyrotoxicose (thyrotoxicose "factice"). L'attention peut tre attire par la profession du patient (accs facile aux mdicaments) l'absence de dystrophie thyro dienne. Le diagnostic est confirm par la scintigraphie (absence de fixation) et le dosage de la thyroglobuline, effondre, traduisant le freinage de la glande 2. 3. 3. Interfron Les interfrons sont des cytokines intervenant dans la rgulation de limmunit. Les dysthyro dies sous interfron ( surtout, mais aussi et ) sont frquentes (5 40 % selon les sries) et surviennent surtout chez les patients prdisposs porteurs danticorps anti thyro diens. Elles se prsentent surtout comme des thyro dites de Hashimoto avec ventuellement une phase dhyperthyro die suivie dhypothyro die, mais aussi comme de vritables maladies de Basedow avec prsence danticorps anti rcepteur de la TSH. Elles ne disparaissent pas toujours aprs larrt du traitement. 2. 4. LA THYROIDITE SUBAIGUE DE DE QUERVAIN

- affection banale d'origine virale, atteignant gnralement toute la glande mais pouvant tre localise - se traduit par un tat inflammatoire initial dans un contexte grippal, avec goitre douloureux, fivre, augmentation de la VS et de la CRP - s'accompagne d'une phase initiale d'hyperthyro die (par lyse des cellules) suivie d'une phase d'hypothyro die, puis rcupration en 2 ou 3 mois - Le diagnostic est essentiellement clinique, mais peut tre aid par l'chographie (aspect hypochogne), voire la scintigraphie dans les cas difficiles (absence de fixation)



2. 5. LA THYROTOXICOSE GESTATIONNELLE TRANSITOIRE - situation frquente: 2% des grossesses. - de l'effet stimulant de l'hCG sur le rcepteur de la TSH

- se manifeste au premier trimestre de la grossesse par une nervosit excessive, une tachycardie, l'absence de prise de poids, s'accompagne dans les formes svres de vomissements ("hyperemesis gravidarium") et rgresse spontanment en 2me partie de gestation. - passe souvent inaperue mais peut creer une thyrotoxicose importante ncessitant un traitement transitoire - est distinguer d'une maladie de Basedow (absence d'anticorps)

2. 6. CAUSES RARES - Mutations activatrices gnomiques du rcepteur de la TSH

- Mtastases massives secrtantes d'un cancer thyro dien vsiculaire diffrenci - Tumeurs ovariennes (mles hydatiformes) secrtant de l'hCG - Et deux causes de thyrotoxicose avec TSH NORMALE OU ELEVEE - adnome hypophysaire thyrotrope

- syndrome de rsistance aux hormones thyro diennes dans sa forme hypophysaire dominante (mutation du rcepteur aux hormones thyro diennes) - Le profil hormonal trs inhabituel doit faire rechercher ces 2 tiologies.

3. FORMES CLINIQUES DES THYROTOXICOSES SELON LE TERRAIN 3. 1. Chez l'enfant

- mis part les rares cas de mutation gnomiques activatrices du rcepteur de la TSH et les syndromes de rsistance aux hormones thyro diennes - Il s'agit gnralement d'une maladie de Basedow

- soit nonatale par passage transplacentaire d'anticorps anti rcepteur de la TSH: disparat en 3 mois.

- soit acquise - Les manifestations sont celles d'un maladie de Basedow avec signes oculaires et thyrotoxicose de degr variable (souvent syndrome d'hyperactivit) - auquelles s'ajoutent une avance staturale et de la maturation osseuse.

3. 2. Chez la femme enceinte

- Situation non exceptionnelle: thyrotoxicose gestationnelle (2% des grossesses), ou maladie de Basedow (0,2% des grossesses) - Deux problmes:

- Le passage transplacentaire d'anticorps en cas de maladie de Basedow, pouvant crer une hyperthyro die foetale et nonatale. Ces anticorps peuvent persister aprs traitement pralable par iode 131 et doivent tre recherchs mme si la maladie est apparamment gurie. - Le passage transplacentaire des antithyro diens de synthse pouvant crer un goitre et/ou une hypothyro die chez le foetus



- L'hyperthyro die de la femme enceinte n'est pas une cause d'interruption thrapeutique de grossesse, mais il faut viter cette situation: lorsque l'hyperthyro die est connue avant la grossesse, ne pas oublier la contraception...

3. 3. Chez la personne ge

- la thyrotoxicose peut voluer bas bruit et se manifester uniquement par une altration massive de l'tat gnral, avec fonte musculaire svre, cachexie et insuffisance cardiaque ("forme apathique") - une thyrotoxicose, mme minime et peu symptmatique, peut suffire dclencher des troubles du rythme et/ou une insuffisance cardiaque - il faut donc penser cette affection dans ces situations. Il s'agit le plus souvent d'un goitre multinodulaire toxique ou un adnome toxique.

4. TRAITEMENT DES THYROTOXICOSES Les thyrotoxicoses sont habituellement traites en ambulatoire, mais il faut identifier les situations urgentes ncessitant une prise en charge immdiate voire une hospitalisation:

Situations urgentes

- Crise aigu thyrotoxique

- Cardiothyrose chez une personne ge ou atteinte de maladie cardiaque - Orbitopathie maligne

- Forme cachectisante du vieillard - Maladie de Basedow volutive chez une femme enceinte

4. 1. LES MOYENS THERAPEUTIQUES 4. 1. 1. Non spcifiques - repos, ventuellement arrt de travail - sdatifs - bta bloquants - avec respect des contre indications habituelles

- agissent rapidement et permettent d'attendre l'effet des traitements spcifiques - Le propranolol (AVLOCARDYL*) est souvent choisi car il est non cardioslectif (rduit la tachycardie mais aussi les tremblements, l'agitation) et inhibe la conversion de T4 en T3 par action sur la monodiodase du type 1 - posologie: 60 160 mg/24 heures

- Contraception efficace chez la femme jeune



4. 1. 2. Spcifiques 4. 1. 2. 1. Antithyro diens de synthse (ATS) - drivs des thioures - Carbimazole (NEOMERCAZOLE*, cp 5 et 20 mg), Propylthiouracyle (PTU: PROPYLTHIOURACILE*, cp 50 mg, pharmacies hospitalires seulement), Benzylthiouracile (BASDENE*, cp 25 mg) - Mode d'action:

- inhibent la synthse hormonale par blocage de la thyroproxydase. N'empchent pas la scrtion des hormones thyro diennes dj synthtises: un dlai de 10 15 jours est ncessaire leur action - en outre le PTU inhibe la monodiodase de type 1 et la conversion de T4 en T3

- ont un effet purement suspensif - Posologies habituelles

- doses d'attaque: 30 60mg/j de Nomercazole* ou 300 600 mg/j de PTU (10 fois moins actif) pendant 4 6 semaines puis doses dgressives.

- Effets secondaires - allergies cutanes. Allergie croise possible entre les diffrents ATS - lvation des enzymes hpatiques - neutropnie

- surtout agranulocytose, brutale (immuno allergique), rare (0,1% de tous les traitements, mais grave

- Surveillance (ANAES) - Dosage de la T4 Libre (ou de la T3 Libre en cas d'hyperthyro die T3)

la 4me semaine. Une fois l'euthyro die obtenue: dosage de la T4 libre et de la TSH tous les 3 4 mois. - surveillance de la NFS tous les 10 jours pendant les 2 premiers mois et avertir le patient d'arrter le traitement et de faire une NFS en cas de fivre leve.

4. 1. 2. 2. Traitement chirurgical - Thyro dectomie subtotale bilatrale ou totale d'un ct et subtotale de l'autre en cas de maladie de Basedow, aprs prparation mdicale ayant permis d'obtenir l'euthyro die: ATS pendant 2 ou 3 mois pour viter une crise toxique post opratoire. Le risque de lsion des parathyro des et des nerfs rcurrents est minime mais n'est pas nul. En avertir le patient. - Thyro dectomie subtotale bilatrale en cas de goitre multinodulaire toxique aprs prparation mdicale courte si ncessaire (pas de risque de crise toxique). Mme risque parathyro dien et rcurrentiel. - Lobectomie du ct de la lsion ou nuclation du nodule en cas d'adnome toxique, aprs prparation mdicale courte si ncessaire. 4. 1. 2. 3. Traitement par radioiode (Iode 131) - a pour but de dtruire la thyro de ou les zones hyperactives par irradiation interne.



- traitement simple (ne ncessite pas d'hospitalisation en dessous d'une certaine dosimtrie) et sans danger (pas de risque gntique ou de cancrisation secondaire dmontr). Un dlai de 1 2 mois, voire plus, est ncessaire son action. - contre indiqu chez la femme enceinte (faire dosage hCG avant l'administration), peu indiqu en cas de gros goitre, surtout s'il est nodulaire. - contraception efficace ensuite pendant 6 mois chez la femme en priode d'activit gnitale - (La manipulation du radio iode doit se faire selon un protocole prcis en Mdecine Nuclaire, les prcautions prendre vis vis de l'entourage sont codifie et le patient en est averti) 4. 2. INDICATIONS ET RESULTATS EN FONCTION DE L'ETIOLOGIE 4. 2. 1. Maladie de Basedow - Aucun traitement de la maladie de Basedow n'est parfait puisqu'aucun n'agit sur la cause de la maladie. Aussi l'attitude thrapeutique varie-t-elle selon les patients et les habitudes des quipes. - Aprs ATS, la rechute survient dans 40 60% des cas, surtout dans la premire anne. - la thyro dectomie obtient environ 60% de rmission, mais il y a un risque de rcidive sur le moignon ou d'hypothyro die dfinitive variable selon les quipes et la quantit de tissu laiss en place - Le radioiode entrane une hypothyro die dans plus de 50% des cas en quelques annes. Il existe un risque d'aggravation de l'orbitopathie (par lyse des cellules thyro diennes et libration d'antigne) qui peut tre prvenu par corticothrapie. - En France, l'attitude habituelle est le plus souvent la suivante, dans les formes non compliques:

- traitement mdical pendant 1 2 ans: dose d'attaque puis, soit doses dgressives en fonction des rsultats, soit maintien de fortes doses en ajoutant de la thyroxine pour compenser l'hypothyro de iatrogne. - si une rechute survient: proposition de traitement radical: soit chirurgie en cas de gros goitre, soit radioiode avant tout indiqu chez les personnes ges ou ayant rcidiv aprs thyro dectomie, mais de plus en plus utilis tout ge sauf contre indication. - la chirurgie peut tre indique d'emble (aprs prparation mdicale) en cas de nodule associ car il y aurait un risque plus important de cancer que sur thyro de saine.

- Aux USA, pour des raisons conomiques, le radioiode est souvent utilis en premire intention, quel que soit l'ge du patient. - Dans tous les cas, la surveillance des patients doit tre prolonge: des rcidives ou une hypothyro de peuvent survenir des annes aprs l'pisode initial. 4. 2. 2. Adnome toxique et goitre multinodulaire toxique - Le traitement mdical seul ne peut obtenir la gurison (pas de rmission spontane) - Les traitements possibles sont : - la chirurgie

- l'iode 131 surtout chez les personnes ges. Le risque d'hypothyro die secondaire est moindre que dans la maladie de Basedow.

4. 2. 3. Hyperthyro dies induites par l'iode - Arrt du produit responsable aprs accord du cardiologue en cas de traitement par amiodarone - Bta bloquants et sdatifs sont toujours utiles



- Le choix du traitement selon le type (type I: ATS, type II: cortico des) doit tre discute en milieu spcialis. 4. 2. 4. Thyro dite subaigu - Le traitement de la maladie est le traitement anti-inflammatoire (non stro dien, ou cortico de dans les formes importantes: 1/2 mg/kg puis doses dgressives sur 2 3 mois) - Le bref pisode de thyrotoxicose est trait par bta bloquant. 4. 3. TRAITEMENT DES FORMES PARTICULIERES 4. 3. 1. Cardiothyrose 4. 3. 1. 1. Traitement symptmatique

hospitalisation souhaitable chez les personnes ges et/ou l'tat cardiaque prcaire. - Trouble du rythme cardiaque sans insuffisance cardiaque - le propranolol est le traitement de choix

- il existe un risque thromboembolique et les anticoagulants sont ncessaires - Pas de cardioversion tant que l'hyperthyro die persiste (risque de rcidive)

- Aggravation d'une insuffisance coronaire - bonne indication des bta bloquants - Insuffisance cardiaque

- Tonicardiaques, diurtiques, vasodilatateurs sont utiles mais souvent insuffisants eux seuls - Propranolol: bonne indication car le dbit est normal ou lev, mais surveiller la tolrance myocardique - Anticoagulants en cas de trouble du rythme et/ou insuffisance cardiaque globale

4. 3. 1. 2. Traitement de la thyrotoxicose - Indispensable - Antithyro diens de synthse au dbut

- Puis de prfrence traitement dfinitif par radioiode en raison de la gravit de la complication et du terrain, en attendant sa pleine action sous couvert d'ATS

4. 3. 2. Crise aigu thyrotoxique - Hospitalisation en unit de soins intensifs - Mesures gnrales de ranimation - ATS forte doses par sonde gastrique - Propranolol par voie veineuse - Cortico des par voie veineuse - Voire changes plasmatiques : ces traitements doivent tre mens en milieu spcialis



4. 3. 3. Orbitopathie - Le traitement antithyro dien n'a aucun effet direct sur l'orbitopathie qui n'est pas de la thyrotoxicose, mais l'obtention de l'euthyro die en vitant le passage en hypothyro die peut amliorer l'tat orbitaire. L'iode 131 serait susceptible d'aggraver l'orbitopathie (cf supra). - Orbitopathie simple: petits moyens: collyres protecteurs, port de verres teints, conseil de dormir la tte surleve. - Orbitopathie maligne: dcision thrapeutique en milieu spcialis. On dispose de:

- corticothrapie forte dose (1-2 mg/kg) puis dose dgressive. Le traitement peut tre initi par des bolus de cortico des IV.

- radiothrapie rtro orbitaire - chirurgie de dcompression

- chirurgie plastique et reconstructive en cas de squelles importantes et aprs l'pisode inflammatoire.

4. 3. 4. Hyperthyro die chez la femme enceinte - Doit tre traite et surveille en milieu spcialis 4. 3. 4. 1. Thyrotoxicose gestationnelle transitoire

- repos au calme, ventuellement bta bloquants en attendant la rgression spontane 4. 3. 4. 2. Maladie de Basedow

- Les ATS passent la barrire placentaire et la thyro de foetale est fonctionnelle partir de la 20me semaine. - Formes mineures: moyens adjuvants (repos) en attendant une rmission spontane qui se produit souvent en 2me partie de grossesse - Forme plus importante: on peut employer les ATS faible dose de faon maintenir la femme la limite de l'hyperthyro die. Le PTU est classiquement prfr au Nomercazole: il passe autant la barrire placentaire mais il n'a jamais t dcrit de malformation avec ce produit (trs rares aplasies du scalp et malformations oesophagiennes et des choanes avec le NMZ). L'emploi du propranolol est possible.

- Forme grave: la thyro dectomie est possible partir du 2me trimestre aprs prparation mdicale. Elle est exceptionnellement indique

- Dans tous les cas: - surveillance rapproche de la mre (3 semaines): dosage des hormones, des anticorps - surveillance rapproche du foetus par chographie pour dpister une hyperthyro die foetale (tachycardie, goitre, avance de maturation osseuse) par passage transplacentaire d'anticorps ou un goitre foetal par passage transplacentaire d'ATS

- - Aprs l'accouchement: - surveillance de la mre: risque de rebond de l'hyperthyro die

- surveillance du nouveau n: thyrotoxicose nonatale ou hypothyro die iatrogne



- Les ATS sont secrts dans le lait (le PTU moins que le NMZ), mais faibles doses, l'allaitement est possible sans dommage. Son autorisation doit tre soumise un avis spcialis.

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