générales

REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - SEPTEMBRE-OCTOBRE 2009 - N°415 // 11

GÉNÉRALES I ACTEURS ÉCONOMIQUES I PRODUITS NOUVEAUX I LIVRES & AGENDA

BRÈVES

Résistance ou non observance à l’aspirine ?La résistance à l’aspirine en prévention se-condaire chez le cardiaque, selon une étude de Thomas Cuisset et coll. (CHU La Timone, Marseille), est rare chez le patient observant, et concerne surtout le patient non observant. Le suivi de 136 patients implantés d’un stent a évalué biologiquement la réponse à l’aspi-rine durant l’hospitalisation et un mois après sortie de l’hôpital à partir de l’agrégation plaquettaire induite par acide arachidonique (AA-Ag). La première raison de non inhibition plaquettaire est la non observance, constate l’étude. L’agrégation varie de 0 à 34 % à la phase hospitalière (4 résistants vrais) et à 1 mois de 0 à 94 % avec 19 non répondeurs, dont un seul vrai après contrôle. La résis-tance à l’aspirine est rare si l’on utilise une méthode de contrôle directe (inhibition de la cyclo-oxygénase plaquettaire). D’où nécessité d’éducation thérapeutique renforcée.

Source : Am Heart J 2009;5:889-93.

CMV hypertenseurL’infection à cytomégalovirus expose au risque d’hypertension artérielle (HTA), selon l’étude de C. Crumpacker (Harvard Medical School, Boston) et coll. Ce virus est aussi impliqué dans le développement de l’athérome, l’in-fection persistante des cellules endothéliales en serait le mécanisme, constat qui pourrait offrir une nouvelle approche thérapeutique de l’HTA (antiviraux, vaccin). L’étude a été réalisée sur 4 groupes de souris, 2 recevant une alimentation équilibrée et 2 une alimen-tation très riche en cholestérol. À 4 semaines, un des groupes alimentation équilibrée et un des groupes cholestérol ont été infectés par le CMV. À 6 semaines, les animaux CMV+ avaient une tension signifi cativement plus élevée que les non infectés. Mais surtout, les animaux du groupe cholestérol infecté avaient développé un athérome de l’aorte, alors que ce n’était pas le cas ni avec l’infection à CMV seule ni avec le régime cholestérol seul.

Source : Plos Pathog 2009;5:S e1000427.

Quand les médias évoquent une nouvelle approche thérapeuti-que d’un cancer, la biologie est rarement citée. Or à celle-ci on est redevable d’au moins trois approches diagnostiques majeures : l’identification de marqueurs spécifiques de tel cancer, la découverte de récep-teurs cellulaires et de leur ligand permettant notamment un pro-nostic (Her 2), ou un traitement original (anti-angiogenèse), la détection de mutations ponc-tuelles dans la tumeur (K-RAS) autorisant des thérapeutiques mieux ciblées, et non plus tous azimuts.

Cela grâce à l’avancée de la biologie moléculaire, complément de cet immense progrès, encore insuffi samment exploité : la détection précoce (avant métastase) des tumeurs.En 2009, les 54es JIB proposent, en paral-lèle à la 2e édition du symposium BioMI (Biologie moléculaire Initiative), un pro-gramme scientifi que dédié à la biologie des cancers, qui permet le recours à la médecine personnalisée, mieux individua-lisée. Une approche qui prend ses raci-nes dans la connaissance de la biologie fondamentale des tumeurs et ne pourra pas se développer (on en est au début) sans une biologie clinique adaptée. Une biologie clinique des cancers en pleine évolution, de nouvelles molécules ciblées sortent des pipelines de l’industrie phar-maceutique.Ce (re)ciblage obligatoire des traitements est illustré par une décision de la FDA cet été : la restriction d’indications de traitements du cancer, au vu de leurs résultats cliniques. Ce n’est pas un diktat d’agence du médicament économe, elle découle de l’analyse des résultats de ces traitements (Erbitux et Vectibix) sur le cancer colorectal avancé (CCR) par la Commission consultative des médications d’oncologie (Oncologic Drugs Advisory

JIB 2009 : la biologie des cancers, l’espoir de demain

Committee/ODAC), qui demande qu’on les prescrive seulement aux patients porteurs d’un variant génétique, le gène K-RAS sauvage. Pourquoi cette décision ? La méta-analyse de 7 essais thérapeuti-ques randomisés montre que seuls 60 % environ des patients porteurs de ce gène tumoral répondent à ces traitements.Dans les faits, seule la biologie peut régler la situation puisque, selon une analyse de Nature (on line, 24/8/2009), la FDA sou-haiterait faire pratiquer un test génétique permettant de pronostiquer la réponse à ces traitements, ceci dans le cadre d’une étude prospective. On s’attend à ce que la FDA et son ODAC reprennent une à une les notices techniques des anti-cancé-reux les plus récents pour les réorienter exclusivement vers des cibles qu’on est sûr d’atteindre…Sachant que sur le plan clinique, en personnalisant le traitement, on réduit le nombre de patients traités, mais dans le groupe de ceux qui le restent, la propor-tion de taux de réponses et de résultats thérapeutiques (non progression, régres-sion) sont appelés à augmenter (rapport coût/bénéfi ce +). À l’Institut Gustave-Roussy (Villejuif), la biologie de carac-térisation génétique tumorale est déjà appliquée aux tumeurs mammaires et aux tumeurs cérébrales.L’avenir oncologique s’écrit aussi bien aux JIB…Rappel : le Maroc, représenté par le Col-lège marocain de biologie et l’association Lalla Salma de lutte contre le cancer, est cette année l’invité d’honneur des JIB.

J.-M. M.

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Dessin d’une cellule cancereuse