La Ventilation « Protective »et

ARDS

Dr B. LeroyRéanimation ChirurgicaleHopital Huriez

Comment ventiler en 2006 ?

ARDS

"The Sponge Model"

G1

2

3

4

Gattinoni 2003

34

Sratégie de« Ventilation Protective »

Quels objectifs ?• Diminuer l’hypoxémie• Réduire les Lésions de VILI

( Baro/Volo/Bio traumatisme)

Diminuer la mortalité

1.Diminuer l’hypoxémie:

Diminuer l’hypoxémie, certes…mais ne pas vouloir normaliser les GDS!!!

88% ≤ SaO2 < 96%7.20 < pH < 7.45

ARDS net 2000

1.Diminuer l’hypoxémie:

• Augmenter la FIO2

• Diminuer le Shunt Pulmonaire

Plus d’alvéoles fonctionnelles

« Recruter »

G1

2

3

4

RECRUTER :QUOI ?COMMENT?

Pep

Pep

Pep

ZeepG

0

10 - 20

20 - 30

8

Peep 10 mH2OExpiration Insufflation

Peep 20 mH2O

2 . Limiter le VILI

• Baro-traumatisme• Volo-traumatisme• Shear stress des alveoles instables• Airway stress • Biotraumatisme

Baro-traumatisme

≤ 30 cmH2O≤ 30 cmH2O

> 200 ms

P plat = 35 cmH2O

Ppl

Palv

5cm

35cm

20cm

Compliant CW Stiff CW

Diminution du VTà

6 ml/ kg poids idéal

1173+/-553

2590+/-120

ARDS

2563+/-553

974+/-220Normal

VolumeGaz(ml)

Poids poumons

(g)

Gattinoni 1990

Limiter le Volume-courant

Limiter le Volume courant

VT= 6 ml/Kg poids idéal

ARDS NET 2000

Oinh

1.Zone de surdistension

Zone d’atelectasie

2. Zone de contrainte

Le Recrutement Alvéolaire- pour limiter le VILI

- pour diminuer le Shunt

• Notion de Pression d’ouverturede Pression de fermeture

• Problème spécifique de l’ARDS

Pression d ’ouverture alvéolaireBase physiologique

Pression d ’ouverture alvéolaireBase physiologique

Pression

Temps

40

20

10

Cm H20

P plat = 35 cmH2O

Ppl

Palv

5cm

35cm

20cm

Compliant CW Stiff CW

Pression d'ouverture(cm H2O)

G0

10 - 20

20 - 30

Nonrecrutable

Hétérogénéité du poumon

Hétérogénéité du poumon

Gattinoni 2001

Ouverture/Fermeture alvéolaire

V1

I

Exp

Volume

Pression

PoPf

PfPo

Recrutement Alvéolaire

• Augmentation de la Paw par manœuvres:

• Modification de la pression pleurale:– Drainage des épanchements– Decubitus Ventral

↑ Pression trans-pulmonaire

Lun

gV

olum

e

RV2

FRC2FRC3

TLC2

0 10 20 30

Airspace Closure

Prone

Supine

Ptp (cm H2O)

Recrutement alvéolaire par le Decubitus Ventral

Technique de recrutement optima

• Pas de méthode optima validée– Pression optima– Durée optima– Fréquence optima

• Potentiel de recrutement variable– Variabilité d’un patient à l’autre– Evolutivité avec le temps

• Avantage à comparer aux effets adverses– Désaturation, hypotension, pno, translocation…

Potentiel de Recrutement

Volume RecrutableVolume Pulmonaire Total

PR % =

« Potentiel de Recrutement »

• Origine de l’ARDS• Pression intra-abdominale• Délai de mise en œuvre

Pelosi, Gattinoni etc..

Effet de la Peep sur le recrutement alvéolaire (ml)

Peep (cmH2O)

5 10 15

SDRA p - 2 (+ 88) - 3 (+ 98) - 3 (+ 92)

SDRA exp 43 (+ 120) 153 (+ 200) 293 (+ 241)

D'après Gattinoni, Pelosi, Suter tall 1998

Patient 1- Potentiel de recrutement 17%

Patient 2- Potentiel de recrutement: 5%

Efficacité du recrutement Très variables !!!

RépondeurNon répondeur

Lapinski 1999

Répondeurs aux MR

Répondeurs aux MR

Evaluation du recrutement

• Techniques scanographiques• Tomographie par impédencemétrie• Evolution de la PaCO2….• Sress Index ( Grasso et al 2003 )

« Stess Index »

Grasso et al 2003

Volume

Pression

1

2

3

« Stress Index »

b<1

b=1

b>1

Grasso et al

Problèmes posés par la« Ventilation protective »

• Hypercapnie• Retentissement hémodynamique• Dys-synchronie

Faut-il respecter l’Hypercapnie lors d’une « ventilation protective »???

• Avantages potentiels

– Diminution de libération de cytokines

– Ralentissement de la fuite capillaire

• Problèmes de tolérance:– Altération de la fonction

myocardique– Réserve coronarienne– Retentissement sur la PIC– Association à une acidose

métabolique

Comment réduire l’hypercapnie• 1. Augmenter la fréquence respiratoire

• 2.Réduire l’espace mort anatomique +++• Humidifateur, tuyau…• Insufflation de gaz dans la trachée

• 3. Allonger la durée du plateau

• 4. Réduire la production de CO2…

• 5. Elimination extra-corporelle du CO2…

Pep-intr

HTAP et « ventilation protective »:

• Dans l’ARDS:– HTAP constante– Défaillance du VD dans 20% des cas

• Rester attentif :– A la réalité du recrutement….– A la tolérence de l’hypercapnie

• Place potentielle du NO

Dys-synchronie et « ventilation protective »

• Trois types de dys-synchronie– Dys-synchronie trigger ….Pep intrinsèque– Non synchronisme des débits…– Non synchronie dans le cycle ventilatoire

• Raisons principales– Non concordance entre la commande

ventilatoire et le respirateur– Augmentation du travail respiratoire

Critical Care 2006

La ventilation protective : Mise en œuvre encore trop tardive

2006

ARDSNET VentilatorManagement

• Ventilation Assistée Controlée – Volume

• Volume courant initial: 6ml/Kg

• Pression de plateau < 30 cm H2O

• SaO2/SpO2 : 88-95%

20181614141412101010855Peep

1.9.9.9.8.7.7.7.6.5.4.4.3FiO2

Réduction de Mortalité de 9%

ARDS Network

Futur :

• Redéfinition du cadre nosologique• Evaluation de nouvelles techniques de

ventilation:– Ventilation variable, HFO, Oxygénation extra-

corporelle• Approche non ventilatoire

« Ventilation protective »:pour résumer….

• Ne cherche pas à normaliser la gazométrie• Utilise des petits VT : 6-7 ml/kg de poids idéal• Pep suffisante adaptée au patient• FiO2 < 80% si possible• Réévalution permanente du Bénéfice/Risque• Pas de sédation systématique• A mettre en œuvre sans délai

"The Sponge Model" Pression d'ouverture(cm H2O)

G0

10 - 20

20 - 30

Nonrecrutable

Diminution de la Compliance

• Compliance thoraco-pulmonaire totale statique

< 50 ml /cm H2O

• Modification des courbesPression/Volume

Volume

Pression

Mécanique Ventilatoire et origine du SDRA

0

5

10

15

20

25

Systèmerespiratoire

Poumon Paroithoracique

SDRA pSDRA exp

D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998

Mécanique de la paroi thoracique etpression intra abdominale

024

81012141618

SDRA p

SDRA exp

10 20 30 Pression intra abdominale(cmH2O)

6

20

Elas

tanc

epa

roi t

hora

ciqu

e

D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998

Hétérogénéité du poumon

- Réactions inflammatoires- Lésions cellulaires

- Peep- Manoeuvres de recrutement

Ouverture/Fermeture alvéolaire

V1

I

Exp

Volume

Pression

PoPf

Copyright ©2003 American Physiological Society

Bilek, A. M. et al. J Appl Physiol 94: 770-783 2003;doi:10.1152/japplphysiol.00764.2002

Pression d’ouverture

Hypoxémie

• Mécanisme:– Shunt intra pulmonaire vrai– Accessoirement effet shunt

• Raisons principales– Envahissement des alvéoles– Collapsus des petites voies aériennes– Atélectasies

• Compression, gravité• Résorbsion ( FiO2 élevée )

– Destruction des alvéoles

Modifications hémodynamiques

• Syndrome hyperkinétique…• Hypertension artérielle pulmonaire…• +/- Défaillance cardiaque droite, voir

gauche par septum paradoxal

Dépendance DO2/VO2

VO2

DO2

ARDS

1967 : ASHBAUGHet PETTY

1967 : ASHBAUGHet PETTY

Historique des concepts

Années 1970

"Stiff lung"

- Ventilation P/V élevée- Peep

Années 1980

"Baby lung"

- IRV- Limitation du baro/volotraumatisme

Années 1990

"Sponge lung"

- Hypercapnie permissive- NO- Ventilation "protective"

Années 2000

- Corticoïdes ?- Antioxydants?- ?

2005 : refonte du cadrenosologique ??

2005 : refonte du cadrenosologique ??

ARDS et ALI

« Syndromes »– caractérisés par une défaillance respiratoire

aigue apparaissant après un facteur déclenchant

– secondaire à un œdème pulmonaire de perméabilité

– lié à une atteinte diffuse de l ’endothéliumvasculaire due à une réponse inflammatoireinappropriée

• à une agression pulmonaire directe• ou d’origine systémique (extra-pulmonaire )

Critères Retenus AECC,1994

Installation : rapide

Radiographie de thorax : infiltrats bilatéraux sur la radiographie de face

PAPO : < 18 mmHg ou absence de signe d'insuffisance cardiaque gauche

Oxygénation : PaO2 / FiO2 : < 300 mmHg (ALI)< 200 mmHg (SDRA)

quelque soit la Pep

Épidémiologie

• Incidence– ARDS: 12 à13 /

100.000– ALI : 20 à 50 /

100.000• Facteurs

prédisposants:– alcoolisme– génome

Diagnostic différentiel

Autre causes d ’insuffisance respiratoire aigue avec atteinte

parenchymateuse diffuse non infectieuse

Diagnostic différentiel• Pneumonie interstitielle aiguë

– Syndrome de Hamman Riche , collagénoses, réponse idiosyncrasique à certaine drogue

• Pneumopathie aiguë à éosinophiles– idiopathique, médicamenteuse

• Bronchiolite oblitérante organisée– idiopathique, collagénose, radiation, greffe,

infection..• Hemoragie alvéolaires diffuse

– hémoptysie inconstante, vascularite, collagénoses, antiphospholipides

P thi d ’h ibilité i ë

Diagnostic différentiel

• Anamnèse• Scanner thoracique• LBA : cellularité• Biologie:

– bandelette urinaire, CPK, ferritine– Numération et formule

• Exceptionnellement biopsie pulmonaire

Aspects histologiques• Phase exsudative initiale (48°heures)

– Leucostase dans les capillaires– Œdème alvéolaire et interstitiel– Altération++pneumocytesI et membrane basale

• Phase proliférative (début fin 1° semaine)– Apparition réaction cellulaire interstitielle– Prolifération pneumocytes II– Thrombose capillaire– Afflux de fibroblastes

• Phase de fibrose diffuse irréversible– Dépôts de collagène– Raréfaction des vaisseaux– Épaississement barrière air/sang

Mécanismes inflammatoires(1)

• Médiateurs cellulaires– Polynucléaires neutrophiles…– Macrophages alvéolaires…

• Médiateurs humoraux– Cytokines et autres subsances

proinflammatoiresTNF alpha et IL-I beta

Ampliation des phénomènes– Radicaux libres

Mécanismes (2)

• Dysrégulation de l’apoptose• Activation de la cascade de la coagulation

– Augmentation de l’activité procoagulanteSurexpression des facteurs tissulaires,

du FacteurVII…

Réparation

• Prolifération de pneumocytes II, puis différenciation en pneumocytesI

Facteurs de croissance, TGF-beta• Apoptose

du surplus de pneumocytesII, polynucléaires• Mettaloprotéases

– Résorption débrits, collagène…

Adapter la ventilation aux poumons du patient !

Réabsorption oedème

• Au niveau épithélium pulmonaire– Activation du transport actif du sodium– Aquaporines

• Au niveau interstitium– Drainage lymphatique

• Maximum 300 ml/H• Influence de la PVC

Mécanique Ventilatoire et SDRA : données

classiques

- Réduction de la compliance "pulmonaire"

- Réduction CRF

- Normalite de la Résistance des voies aériennes

- Normalité de la compliance de la paroi thoracique

- La Peep par recrutement alvéolaire améliore l'oxygénation

- Les courbes P/V peuvent aider à fixer le niveau de Peep

Diminution de la CRF« baby lung »

• Augmentation de l’eau pulmonaire totale

• Atteinte du surfactant• Fermeture des petites

voies aériennes 1173+/-553

2590+/-120

ARDS

2563+/-553

974+/-220Normal

VolumeGaz(ml)

Poids poumons

(g)

Gattinoni 1990

Diminution de la Compliance

• Compliance thoraco-pulmonaire totale statique

< 50 ml /cm H2O

• Modification des courbesPression/Volume

Volume

Pression

Données scanographiquesrécentes

- Non homogénéité du parenchyme pulmonaire

- 3 types de zone :zone de parenchyme sainzone de parenchyme recrutablezone de consolidation non fonctionnelle

- Influence de la gravité

"The Sponge Model" Pression d'ouverture(cm H2O)

G0

10 - 20

20 - 30

Nonrecrutable

Mécanique Ventilatoire et origine du SDRA

0

5

10

15

20

25

Systèmerespiratoire

Poumon Paroithoracique

SDRA pSDRA exp

D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998

Hypoxémie

• Mécanisme:– Shunt intra pulmonaire vrai– Accessoirement effet shunt

• Raisons principales– Envahissement des alvéoles– Collapsus des petites voies aériennes– Atélectasies

• Compression, gravité• Résorbsion ( FiO2 élevée )

– Destruction des alvéoles

Modifications hémodynamiques

• Syndrome hyperkinétique…• Hypertension artérielle pulmonaire…• +/- Défaillance cardiaque droite, voir

gauche par septum paradoxal

Dépendance DO2/VO2

VO2

DO2

ARDS

Traumatisme ventilatoire

• Baro etVolotraumatismes:– Pneumothorax– Pneumatocèles

• « Biotraumatisme »

Zone non dépendante

Zone dépendante

Nombre de

bulle par

poumon

42

024

68

10PHASE

PRECOCEPHASE

INTERMEDIAIREPHASE

TARDIVE

d'après Gattinoni, JAMA 1994

(Tremblay et Coll 1997)

Influence du Mode de Ventilation sur les cytokines pulmonaires

ControlMV

+HP

MV+

Zeep

HV+

Zeep

0

100

500

1200

TNF x (pg /ml)

- Réactions inflammatoires- Lésions cellulaires

VENTILATION MECANIQUE

Etirement cellulaire

Lésion pulmonaire

Dysfonctiondu

surfactant

Recrutement etactivation des

cellules del'inflammation

Up régulation des :médiateurs de l'inflammation

protéines d'adhésion

LESION SYSTEMIQUE

d'après Tremblay et all 1998

"The Sponge Model" Pression d'ouverture(cm H2O)

G0

10 - 20

20 - 30

Nonrecrutable

ZeepG

0

10 - 20

20 - 30

8

Peep 10 mH2OExpiration Insufflation

Peep 20 mH2O

« Best » Peep

De-recrutementSurdistension

Augmentation de Peep

« Best » Peepet SDRA primitif

De-recrutement

Surdistension

Augmentation de Peep

« Best » Peepet SDRA secondaire

De-recrutement Surdistension

Augmentation de Peep

Effet de la Peep sur le recrutement alvéolaire (ml)

Peep (cmH2O)

5 10 15

SDRA p - 2 (+ 88) - 3 (+ 98) - 3 (+ 92)

SDRA exp 43 (+ 120) 153 (+ 200) 293 (+ 241)

D'après Gattinoni, Pelosi, Suter tall 1998

P plat = 35 cmH2O

Ppl

Palv

5cm

35cm

20cm

Compliant CW Stiff CW

Normal lung

FiO2

Alveolar Epithelium

Endothelium

ALV

CAP

PaO2O2

Endotheliumalterations

PMNavtivation

Inflammatory cascade(edema, PMN migrationin alveoll...)

important PaO2

ALI or ARDS lung

FiO2

Alveolar Epithelium

Endothelium

alteredsurfactant)

Physiologic PaO2

moderate PaO2

local O2toxicity

limited O2toxicity

d'après Lamy et Coll 1999

0

20

40

60

80

100

10 20 30 40 50 60

p = 0,39

Standard ventilation (n = 58)

Pressure limitation (n = 58)

Surv

ival

rate

(%)

Days upon study

Stratégie non ventilatoire

• Remplissage et hydratation..• Diminution du Shunt : NO , Almitrine• Anticoagulants• Antibiotiques• Nutrition

Pronostic

• Mortalité : – réduction de 60 à 40 % en 20 ans– essentiellement par SDMV– hypoxémie réfractaire que 20% des décès

• A moyen et long terme– généralement normalisation des EFR en 6 à

12 mois– cependant risque de fibrose

forte prévalence d ’anomalies neuro-l i é id ll

Déterminants des lésions pulmonairesinduites par la ventilation mécanique

Pression dans les voies aériennes

Surdistensiondesalvéoles

Collapsus / ré-expensionalvéolairetélé-expiratoireAugmentation de la perméabilité

- épithéliale- endothéliale

Peep et SDRA

But: Ameliorer la DO2

Zone non dépendante

Zone dépendante

Nombre de

bulle par

poumon

42

024

68

10PHASE

PRECOCEPHASE

INTERMEDIAIREPHASE

TARDIVE

d'après Gattinoni, JAMA 1994

(Tremblay et Coll 1997)

Influence du Mode de Ventilation sur les cytokines pulmonaires

ControlMV

+HP

MV+

Zeep

HV+

Zeep

0

100

500

1200

TNF x (pg /ml)

VENTILATION MECANIQUE

Etirement cellulaire

Lésion pulmonaire

Dysfonctiondu

surfactant

Recrutement etactivation des

cellules del'inflammation

Up régulation des :médiateurs de l'inflammation

protéines d'adhésion

LESION SYSTEMIQUE

d'après Tremblay et all 1998

Stratégie ventilatoire

•Assurer une hématose suffisante•Limiter le traumatisme ventilatoire

« Ventilation protective »

"The Sponge Model" Pression d'ouverture(cm H2O)

G0

10 - 20

20 - 30

Nonrecrutable

Volume

Pression

VOLUME

DISPONIBLE

Peepi PRESSIONDISPONIBLE

35 cm H2O

Point inflexion inférieur

Point inflexion supérieur

- Peep- Manoeuvres de recrutement- Décubitus ventral

« Best » Peep

De-recrutementSurdistension

Augmentation de Peep

« Best » Peepet SDRA primitif

De-recrutement

Surdistension

Augmentation de Peep

« Best » Peepet SDRA secondaire

De-recrutement Surdistension

Augmentation de Peep

Mécanique de la paroi thoracique etpression intra abdominale

024

81012141618

SDRA p

SDRA exp

10 20 30 Pression intra abdominale(cmH2O)

6

20

Elas

tanc

epa

roi t

hora

ciqu

e

D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998

ARDSNET VentilatorManagement

• Ventilation Assistée Controlée – Volume

• Volume courant initial: 6ml/Kg

• Pression de plateau < 30 cm H2O

• SaO2/SpO2 : 88-95%

20181614141412101010855Peep

1.9.9.9.8.7.7.7.6.5.4.4.3FiO2

Normal lung

FiO2

Alveolar Epithelium

Endothelium

ALV

CAP

PaO2O2

Endotheliumalterations

PMNavtivation

Inflammatory cascade(edema, PMN migrationin alveoll...)

important PaO2

ALI or ARDS lung

FiO2

Alveolar Epithelium

Endothelium

alteredsurfactant)

Physiologic PaO2

moderate PaO2

local O2toxicity

limited O2toxicity

d'après Lamy et Coll 1999

Pression d ’ouverture alvéolaire

Pression

Temps

40

20

10

Cm H20

Lun

gV

olum

e

RV2

FRC2FRC3

TLC2

0 10 20 30

Airspace Closure

Prone

Supine

Ptp (cm H2O)

0

20

40

60

80

100

10 20 30 40 50 60

p = 0,39

Standard ventilation (n = 58)

Pressure limitation (n = 58)

Surv

ival

rate

(%)

Days upon study

Stratégie non ventilatoire

• Remplissage et hydratation..• Diminution du Shunt : NO , Almitrine• Anticoagulants• Antibiotiques• Nutrition

Pronostic

• Mortalité : – réduction de 60 à 40 % en 20 ans– essentiellement par SDMV– hypoxémie réfractaire que 20% des décès

• A moyen et long terme– généralement normalisation des EFR en 6 à

12 mois– cependant risque de fibrose

forte prévalence d ’anomalies neuro-l i é id ll

Déterminants des lésions pulmonairesinduites par la ventilation mécanique

Pression dans les voies aériennes

Surdistensiondesalvéoles

Collapsus / ré-expensionalvéolairetélé-expiratoireAugmentation de la perméabilité

- épithéliale- endothéliale

Peep et SDRA

But: Ameliorer la DO2

Diminution de la CRF« baby lung »

• Augmentation de l’eau pulmonaire totale

• Atteinte du surfactant• Fermeture des petites

voies aériennes 1173+/-553

2590+/-120

ARDS

2563+/-553

974+/-220Normal

VolumeGaz(ml)

Poids poumons

(g)

Gattinoni 1990

Diminution de la Compliance

• Compliance thoraco-pulmonaire totale statique

< 50 ml /cm H2O

• Modification des courbesPression/Volume

Volume

Pression