Le gonflage en diastole augmente l'apport d'O2 au …reannecy.org/documents/COURS%20IFSI%20+%20FORMATION%20IN… · Insuffisance cardiaque au stade terminale. Contrepulsion intra-aortique

Contrepulsion intraContrepulsion intra--aortiqueaortique

Mécanisme du ballon intra aortique

� Le gonflage en diastole augmente l'apport d'O2 au myocarde


Mécanisme du ballon intra aortique

� Le dégonflage en systole

� diminue la consommation d'O2 du myocarde


Positionnement du ballon dans l’aorte

Pressionartérielle

Ligned’hélium -> console

Ballongonflé


Critères de surveillance de la contrepulsion

� La pression diastolique augmentée

� La pression télédiastolique abaissée

� La pression systolique abaissée


La pression diastolique augmentée

� Gonflage du ballon à la fermeture de la valve aortique :

� augmente la pression diastolique

� Pression diastolique augmentée > Pression systolique

� reflète l’efficacité

� de la contrepulsion

� Pression diastolique augmentée :

� augmente le débit coronaire

� augmente l’apport d’O2 au myocarde


La pression télédiastolique abaissée

� Dégonflage du ballon fait diminuer :

� la pression télédiastolique

� les résistances systémiques

� la post charge du ventricule gauche

� le travail myocardique

� la consommation d’O2


La pression systolique abaissée

� La baisse de la post-charge

� diminue le pic de pression systolique

� facilite l’éjection systolique du ventricule

� augmente le débit cardiaque

� augmente la PA moyenne

� au total : améliore la perfusion périphérique


Surveillance de la contrepulsion

� Le patient

� Hémodynamique et diurèse

� Persistance de la douleur

� Site d’insertion

� Pouls périphériques

– Radial gauche, Pédieuse, Tibiale, Poplité



� Le ballon intra aortique

� Choix du volume et du prolongateur

� Position (radio de thorax)

� Coude sur le cathéter

� Déconnexion

� Présence de sang dans le cathéter



� La console de contrepulsion

� Mode de déclenchement

� Fréquence d’assistance

� Présence d’une alarme sur l’écran

� Limite d’alarme basse de la PDA

� Augmentation et dynamique à l’écran

� Pressions à l’écran (PAS, PAM, PAD)


Le gonflage prématuré

� Avant la fermeture de la valve aortique

� Avant l’onde dicrote

– Fin d’éjection du VG contre un ballon gonflé

� augmente la post charge (RAS)

� augmente le volume du ventricule gauche

� augmente la consommation d'O2

� Risque de fibrillation ventriculaire


Le gonflage tardif

� Après la fermeture de la valve aortique

� Après l’onde dicrote

– La pression diastolique augmentée est réduite

� l’effet diastolique est diminué

� l’apport d’O2 au myocarde est moindre


Le dégonflage prématuré

� Pendant la diastole

– Diminution rapide de la PDA� diminue le remplissage coronaire pendant la diastole tardive

� diminue la pression aortique centrale

� l’apport d’O2 au myocarde est moindre


Le dégonflage tardif

� Pendant le début de la systole

� Ejection du VG contre un ballon encore gonflé

– La PDA est élargie � la post charge est augmentée

� la consommation d'O2 est augmentée



Effets secondaires de la contrepulsion

� Débit cardiaque

� Fréquence cardiaque

� PAD - PCWP

� Résistances systémiques

� Pressions

� systolique, diastolique, moyenne

� diastolique augmentée


Insuffisance cardiaque gauche


Les indications chirurgicales

� Sevrage de la Circulation Extra Corporelle

� Défaut de protection myocardique

� Clampage aortique long

� Chirurgie coronaire

� pré-opératoire

� post-opératoire

� Anesthésie du coronarien


Traitement médical de l’IVG� Vasodilatateurs

� dérivés nitrés, inhibiteurs calciques, ß bloqueurs, etc…– diminuent la consommation d'O2

– améliorent aussi le débit coronaire

– n'augmentent pas le débit cardiaque.

� Risque d’hypotension

� Inotropes

� dopamine, dobutamine ou l'adrénaline, etc…– augmentent le débit cardiaque

– augmentent la pressions artérielle

– augmentent la consommation d’O2



Les contre Indications

� Insuffisance aortique

� Dissection ou anévrisme aortique

� Artériopathie sévère

� Insuffisance cardiaque au stade terminale


Fréquence de CPIA 1/2

Pression télédiastolique non-assistée

Pression systolique assistée

Pression systolique non-assistée

Pression diastolique augmentée

Pression télédiastolique assistée


Fréquence de CPIA 1/1



Pression diastolique augmentée

Pression télédiastolique assistée


Courbe de pression du ballon

Base du zéro

Dégonflagedu ballon

Plateau

Pic de dégonflage

Gonflagedu ballon

Retour au zéro

Pic de gonflage


Variations de la courbe de pression du ballon

� Fuite de gaz

� connexion débranchée

� patient tachycarde et hyperthermique– augmentation de la diffusion du gaz à travers la membrane du ballon

� fuite dans le prolongateur du ballon

� condensation d’eau



� Prolongateur obstrué

� position incorrecte du prolongateur

� ballon trop large dans l’aorte

� ballon incomplètement déplié

� condensation d’eau



� Gonflage continu

� purement théorique :

� si le ballon reste gonflé plus de 2 sec

� le logiciel active une alarme

� le ballon se dégonfle



Arythmie

HTA HypotensionBradycardie Tachycardie



� La contrepulsion modifie le régime de pression intra-aortique

� La courbe de pression artérielle montre les modifications de la PA

� La lumière interne du ballon permet de mesurer la PA


Débit et perfusion coronaire

Coronaire gauche

Coronaire gauche

Coronaire droite

Coronaire droite

Débit coronaire


Demande et apport d’O2 au myocarde

Demande Apport

Circulation coronaire

Demande•Fréquence•Postcharge•Précharge•Contractilité

Apport•Anatomie des coronaires•Pression diastolique•Durée de la diastole•Extraction de l’O2

•Hémoglobine•PaO2


Demande et apport d’O2 au myocarde

Demande

Apport

Vasodilatationde la circulation coronaire

Augmentation du travailmycardique

Vasoconstriction

Hypervolémie

Hypoxie tissulaire


Déterminants du débit cardiaque

Remplissagediastolique

Etirementdes fibres Force de

contraction

Pression artérielle

Taille du ventricule

Précharge Contractilité Postcharge

Volume d’éjectionFréquence cardiaque

Débit cardiaque


Définition : précharge et postcharge

� Postcharge� Somme de pressions contre laquelle le

ventricule travaille pendant la systole pour ouvrir les valves aortiques ou bien la somme de tension transmurale crée par le ventricule pendant la phase systolique. Mesurée en clinique par les résistances vasculaires périphériques ou par la pression sanguine systolique.

� Si la postcharge est élevée, la charge de travail ventriculaire augmente car le ventricule éjecte contre des résistances élevées. Cette élévation de la charge de travail augmente les besoins en oxygène.

� Précharge� Correspond au remplissage du

ventricule pendant la diastole, soit le volume télédiastolique. Cela se traduit par la pression diastolique qui s’exercent sur la paroi du ventricule gauche. Cliniquement elle est représenté par la pression capillaire.

� Si la précharge est élevée, et donc la force de contraction ventriculaire, le volume éjecté devient plus grand jusqu’à un point critique après lequel il diminue. C’est le principe de Starling.


Hémodynamique

� Débit cardiaque = Fréquence x Volume d’éjection systolique

� (Normale : 4-6 l/min)

� VES dépend de la contractilité, de la précharge et de la postcharge

� Fréquence dépend du sympathique et du para sympathique

� Résistances vasculaires systémiques = (Pression artérielle moyenne - Pression de l’oreillette droite)/Débit cardiaque

� (Normale : 900-1200 dynes/sec/cm-5)

� Pression artérielle = Débit cardiaque x Résistances vasculaires systémiques


Artères coronaires en oblique antérieure gauche

Coronaire gauche

Nodale (AV)

Circomflexe

Marginale

Circomflexe (post-lat)

Diagonale

Coronaire droite

Nodale (sino-atriale)

Première septale

Marginale

IVA

IVP


Artères coronaires en vue supérieure

IVA

Circomflexe

Coronaire droite

Aorte

Artère pulmonaire


Courbe de PA sous contrepulsion

� A. cycle cradiaque complet

� B. pression télédiastolique

� C. pression systolique

� D. pression diastolique augmentée

� E. pression télédiastolique (avec CPIA)

� F. pression systolique (avec CPIA)


� Angor résistant au traitement médical

� Angine instable

� Troubles du rythme ischémique

� Choc cardiogénique

� Infarctus avec choc cardiogénique

� Infarctus avec CIV ou insuffisance mitrale

� Accidents de coronarographie et d’angioplastie

Les indications médicales


Facteurs affectant la pression diastolique augmentée

� L’hémodynamique du patient

� Fréquence cardiaque

� Stroke volume

� La pression artérielle moyenne

� Les résistances vasculaires systémiques



� Le ballon intra aortique

� Resté dans l’introducteur

� Pas déplié totalement

� Mal positionné

� Coude du cathéter

� Fuite du ballon

� Faible concentration d’hélium



� La console de contrepulsion

� Réglages

– Inflation - Déflation

� Temps d’inflation augmenté


Ventricule gauche en systole

� Le ballon est dégonflé

Ventricule gauche

Ballon

Aorte

ECG

Pression

Déclenchement


Ventricule gauche après le pic systolique

� Le ballon reste dégonflé

Ventricule gauche

Ballon

Aorte

ECG

Pression

Déclenchement


Fermeture de la valve aortique

� Le ballon se gonfle

Ventricule gauche

Ballon

AorteECG

Pression

Déclenchement Gonflage

Volumedu ballon


Ventricule gauche en diastole

� Le ballon est gonflé

Ventricule gauche

Ballon

Aorte

ECG

Pression

Déclenchement Gonflage Dégonflage

Volumedu ballon


Ventricule gauche en fin de diastole

� Le ballon se dégonfle

Ventricule gauche

Ballon

Aorte

ECG

Pression


Volumedu ballon

80

120

130

70


Ventricule gauche en systole

� Le ballon est dégonflé

Ventricule gauche

Ballon

Aorte

ECG

Pression


Volumedu ballon

Documents

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