THROMBOSE VEINEUSETHROMBOSE VEINEUSETHROMBOSE VEINEUSETHROMBOSE VEINEUSE

ET GROSSESSEET GROSSESSEET GROSSESSEET GROSSESSE

Dr D.COLLETPHAR

LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE

� 0,5 % à 3% des grossesses.� Si ATCD, 1cas sur 71� La femme enceinte thrombose 6 fois

plus que la femme non enceinte.� L’embolie pulmonaire est la 2ème

cause de mortalité maternelle après l’hémorragie de la délivrance.

PHYSIOPATHOLOGIE GROSSESSE = HYPERCOAGULABILITE

� Stase veineuse et ralentissement circulatoire:���� augmentation du volume sanguin circulant

���� augmentation de volume de l’utérus���� diminution de l’activité physique

���� augmentation des hormones sexuelles :

Progestérone OestrogènesHypertonie des sphincters précapillaires Epaississement de l’intimaDiminution de la filtrabilité des hématies Prolifération de la médiaEffet relaxant sur la fibre musculaire lisse Altération du collagèneHyperviscosité Rétention hydrosodée

Ralentissement de la vitesse d’écoulement et non coalescence des valvules

� Lésions vasculaires :- Hyperplasie des cellules musculaires lisses- Fragilisation des fibres réticulaires

� diminution de la thromborésistance

naturelle de l’intima

� fragilisation des vaisseaux

- Lésion de l’endothélium qd Acct� formation du thrombus veineux

� Modification de l’hémostase :

Hémostase primaire- thrombopénie- ���� du facteur VIII- ���� activation plaquettaire- 2 et 3 ième trimestre

THROMBOSE et CIVD- ���� D.Dimères- ���� PDF- ���� fibrinogène- ���� activité plaquettaire

Coagulation plasmatique� activation de la coagulation

- ���� facteurs I,II,V,VII,VIIIa,IX,X,XII- ���� facteurs XI et XII- �������� protéine S- ���� résistance protéine C

� inhibition de la fibrinolyse- ���� plasminogène antiplasmines- ���� activateurs du plasminogène- ���� inhibiteurs des activateurs- apparition d’un inhibiteur

placentaire

REVERSIBLE APRESACCOUCHEMENT

FACTEURS DE RISQUE� Facteurs non liés à la grossesse :

a) La surcharge pondéraleb) Les anomalies constitutionnelles de l’hémostase :

- déficit en AT III : 20 à 40% de TVP - déficit en protéine C : 3 à 20%- déficit en protéine S : 0,6 à 22%- résistance à la proteine C activée : 0,7%- mutation facteur V de Leiden- mutation du facteur II- hyperhomocystéinémie constitutionnellepar mutation du gène MTHFR

Le risque est accru si plusieurs anomalies associée s

c) Anomalies acquises :

- Syndrome des antiphospholipides

primaire ou secondaire ( LED) - hyperhomocystéinémie acquise par

mutation du MTHFR par carence nutritionnelle en folates ou en vit B12

� Facteurs liés à la grossesse :

- hypercoagulabilité- préeclampsie- accouchement : manœuvres

obstétricales , infection- césarienne si infection, W prolongé- placenta praevia- FIV- syndrome de Cockett: anomalie

anatomique vasculaire asymptomatique- arrêt de la lactation

� Facteurs favorisants :- age : > 40 ans , risque x10

- terme : ���� 2 et 3 éme trimestre- parité- ATCD de maladie thromboembolique- affection maternelle : HTA , diabète- terrain préexistant d’insuffisance veineuse - ATCD familiaux vasculaires

DIAGNOSTIC CLINIQUE DE THROMBOSE VEINEUSE

� ∆∆∆∆g difficile car signes cliniques non spécifiques et D Dimères inutiles car augmentés pendant grossesse

� Atteinte unilatérale gauche� Nécessité d’ex complémentaires

� Plusieurs formes cliniquesPlusieurs formes cliniquesPlusieurs formes cliniquesPlusieurs formes cliniques ::::

1-Thrombose superficielle2-Thrombose surale 3-Thrombose fémoro-poplitée4-Thrombose fémoro-iliaque5-Thrombophlébite pelvienne 6-Thrombose de la veine ovarienne7-Thrombose du sd d’hyperstimulation 8-Thrombose cérébrale

EMBOLIE PULMONAIRE� Embolie pulmonaire massive :

- ∆∆∆∆g facile- IRA avec cyanose- IVDt- Etat de choc- Hépatomégalie et turgescence des jugulaires

� Embolie pulmonaire sévère : - Clinique trompeuse - Dyspnée et tachycardie banales qd grossesse- ���� PaO2 , ���� PaCO2 chez la femme enceinte

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

� Systématiques :

- GDS

- Radio pulmonaire avec cache- Echodoppler des MI- ECG

� orientés :a) Echographie cardiaque :

- dilatation des cavités droites- élévation des pressions pulmonaires- présence d’un septum paradoxal- ∆∆∆∆g ≠≠≠≠ myocardiopathie gravide perpué rale

b) Phlébographie :- CI durant la grossesse- 3ème trimestre , 3 clichés

c) Scintigraphie ventilation- perfusion :- examen de première intention qd EP sans

signe de chocd) angioscanner spiralé : ++

- réalisé en dehors de la phase d’embryogénèse- dose totale tolérée : 10 mGy

e) tomodensitométrie:- utilisée qd suspicion de thrombophlébite

cérébrale

f) IRM : ++- affirmer un AVC ou visualiser une thrombose

- affirmer une thrombose pelvienne

TRAITEMENT

4 familles thérapeutiques principales

� HEPARINES STANDARD :- héparine IV - héparine sous-cutanée- très fiable- surveillance TCA + plaquettes car ���� du

volume de distribution et dégradation directe par le placenta

� HBPM :- AMM pour enoxaparine Lovénox ®- utilisation au 2 et 3 éme trimestre- Innohep ® : traitement curatif des EP - antiXa 4 h après injection et 48h après début du traitement

- numération plaquettaire

� AVK :- CI au 1 et au 3éme trimestre

� AUTRES MOLECULES ANTICOAGULANTES :a) Type danoparoïde : Orgaran®

- indication qd thrombopénie à héparineb) type hirudine : Revasc® - Refludan ®

- très ≠≠≠≠ HBPM et risque hémorragique

TRAITEMENT PREVENTIF

� Patiente avec varices sans ATCD thromboembolique :- contention- hygiène de vie

� Patiente présentant une phlébite superficielle :- contention- mobilisation- veinotropes

� Patiente avec ATCD thrombotiques sans facteur de ri sque :- contention, mobilisation- HBPM au 3ème trimestre - HBPM pdt 4 sem en post-partum

� Patiente à risques thrombotiques :

1- SAPL avec 0 ATCD :- contention- échodoppler 1 / mois- Aspirine :100 mg+/- Lovenox

2- SAPL avec pbs obst :- Aspirine: 1OO mg - Calciparine 1er trimpuis Lovenox

3- SAPL et thrombose :- Calciparine 1er trim- Lovenox ensuite

HBPM PENDANT 6 SEM EN POST- PARTUM

1- Déficit en AT III :- Calciparine dés début

grossesse- Lovénox- AT III en péripartum

2- Autres déficits :- si patiente ΣΣΣΣique avec

plusieurs déficits ���� traiter dés le 1er trimestre

- si patiente a ΣΣΣΣique ���� traiter dés le 2éme trimestre

HBPM PENDANT 6 SEM EN POST- PARTUM

TRAITEMENT CURATIF∆g de TVP ou d’EP � Anticoagulant

Recommandations de l’American College of Chest Physician

� Ne pas utiliser AVK au 1er et 3ème trimestre� Utiliser Héparine : 5000 UI en bolus puis 400 à

500 UI/kg/24h et adapter en fct TCA� Relais 5 à 10 jours après par Calciparine x 2/j puis AVK� AVK : - si TVP = 3 mois

- si EP = 6 mois� Si grossesse : HBPM 100 UI antiXa/kg/12h sans tenir

compte de la durée de 10 jours Innohep : 175 UI antiXa/kg/24h

CONCLUSIONLa TVP est un accident grave au ∆∆∆∆g difficile chez

la femme enceinte avec risque d’EP. Sauf au premier trimestre où seules écho-doppler

et écho cardiaque sont non tératogènes, les autres examens complémentaires

sont possibles .La survenue de TVP ou d’EP a des conséquences

thérapeutiques sur les grossesses ultérieures, lor s d’intervention chirurgicale ou pour la contraceptio n.

Leur survenue pendant la grossesse peut être révélatrice d’une anomalie de l’hémostase .