LE NOMA - Keneya · 2011. 5. 25. · Le noma : contribution à l’étude épidémiologique et clinique à Bamako FMPOS : thèse de médecine : odonto-stomatologie 2006 – 2007 Nouhoum

Le noma : contribution à l’étude épidémiologique et clinique à Bamako

FMPOS : thèse de médecine : odonto-stomatologie 2006 – 2007 Nouhoum H. Bocoum 1

Ministère de l’éducation nationale République du Mali

Université de Bamako Un peuple Un but Une foi

Faculté de Médecine de Pharmacie et

d’Odonto-Stomatologie

FMPOS

Année 2006- 2007 No : ………………..

Thème

LE NOMA: ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE ET CLINIQUE A L’HÔPITAL MERE-ENFANT ET AU CHU-

CNOS DE BAMAKO (MALI)

Présentée et soutenue publiquement

Le ……………………………………………

Devant la Faculté de Médecine de Pharmacie et D’Odontostomatologie

Par NOUHOUM HOUSSEINI BOCOUM

Pour obtenir le grade de docteur en médecine

(Diplôme d’Etat)

Jury

Président du jury : Pr. ALHOUSSEINI AG MOHAMED

Directeur de thèse: Pr. MAMADOU LAMINE DIOMBANA

Co-Directeur de thèse : Dr. TIEMOKO DANIEL COULIBALY

Membre du jury : Dr. BOUBACAR BA



SOMMAIRE

Introduction- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 13

Généralités - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 19

Patients et Méthodes - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 67

Résultats - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 71

Discussion et Commentaires - - - - - - - - - - - - - - - - 83

Conclusion - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 91

Recommandations - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 92

Bibliographie - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -95

Annexes- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 103



DEDICACES



A MES PARENTS : A notre père feu Housseini Bocoum : vous nous avez toujours éduqué

dans le sens de l’honneur, du devoir, de la dignité et du respect.

Père, ce travail est le témoignage de notre affectueuse reconnaissance.

Encore merci pour tout ce que tu as fait pour nous dans cette vie.

Père, les mots ne sauront exprimer toute notre gratitude, notre amour et

notre attachement.

Puisse ALLAH le tout puissant t’accepter dans son paradis.

A notre mère Malado Bocoum :

Mère irréprochable, tu as toujours été pour nous une référence bravant

toutes les difficultés de la vie quotidienne pour notre bien et notre éducation.

Nous ne saurons jamais te rendre même une infime partie de ce que tu nous

as donné.

Artisane du bonheur et de l’unité de la famille.

Puisse ALLAH le tout puissant prolonger tes jours afin que tu puisses à

présent trouver un peu de consolation auprès de tes enfants qui t’aiment

énormément.

A MES ONCLES ET TANTES :

Votre grande foi religieuse, votre conception de la vie dans ce monde

resteront pour nous une précieuse leçon.

Les sages conseils et l’éducation que vous nous avez donnés resteront

toujours pour nous un code éclairé de bonne conduite.

Ce travail est le témoignage de tout ce que vous avez fait pour nous.

Trouvez ici l’expression de notre grande affection et de notre profonde

reconnaissance.

Que le tout puissant vous gratifie de sa miséricorde.



A MES PERES :

Votre soutien moral, affectif ainsi que votre dévouement dans le cadre de nos

études ont été un motif de satisfaction et de courage.

Trouvez ici l’expression de nos sentiments de reconnaissance et

d’obéissance.



REMERCIEMENTS

A MES FRERES ET SOEURS :

Ce travail est aussi le votre, ensemble oeuvrons pour l’unité de la famille.

Trouvez ici l’expression de notre grande affection et de notre grande

reconnaissance.

Soyez assurés de notre soutien.

A MES COUSINS ET COUSINES

Nous vous souhaitons bon courage et beaucoup de succès. Soyez rassurés

de notre sens de partage.

Au DOCTEUR MOUSSA SANOGO ET SA FAMILLE

Votre aide nous a permis de nous surpasser.

Recevez à travers ce travail toute notre affection.

Vos conseils quotidiens et votre soutien moral nous ont été d’une importance

sans pareil….

Nous vous serons toujours reconnaissants. Que le tout puissant vous reçoive

dans son paradis.

Au DOCTEUR TRAORE GNELEBA : responsable division bucco-dentaire à

la direction nationale de la santé.

Vous n’avez ménagé aucun effort pour la réalisation de ce travail. Votre

apport a été très considérable et nous sommes très honoré de faire votre

connaissance.

Recevez ici Docteur Traoré notre reconnaissance.

Au DOCTEUR TRAORE HAMADI

Nous sommes très honoré de faire votre connaissance et de l’éducation

scientifique de rigueur que nous avons reçue de vous.

Recevez ici ainsi que votre famille notre affection.

A NOS FAMILLES :

Bocoum, Landouré, Waigalo, Koita et Thiocary à Djenné, Macina, Bamako et

Sikasso.



AUX FAMILLES

TOURE à Faladié et KOROBARA à Banankabougou :

Les mots nous manquent pour vous remercier de tout ce que vous avez fait

pour nous. Merci pour tout et trouvez à travers ce travail l’expression de

notre sincère et profonde reconnaissance.

A MES AMIS ET CAMARADES :

Votre sens élevé de l’amitié, votre courage, votre respect et votre amour pour

le prochain ont fait de vous des amis particuliers.

Trouvez ici l’expression de notre amitié.

AUX CAMARADES DE PROMOTION :

Pour leur soutien et leur bonne collaboration.

AUX PERSONNELS DU CHU-CNOS ET DE L’HOPITAL MERE ENFANT

Nous vous remercions pour votre soutien car ce travail a été rendu possible

grâce à vous.

Votre disponibilité et la qualité de l’encadrement n’ont jamais fait défaut

même dans les moments de difficulté.

Soyez rassurés de notre reconnaissance.



HOMMAGES AUX

MEMBRES

DU JURY.



A NOTRE MAÎTRE ET PRESIDENT DU JURY :

LE Pr. ALHOUSSEINI AG MOHAMED

PROFESSEUR AGREGEE D’O.R.L. A LA F.M.P.O.S.;

CHEF DE SERVICE D’O.R.L. AU CHU-GABRIEL TOURE.

A travers vous nous avons découvert le sens de la chaleur humaine. Nous ne

saurons jamais vous remercier pour votre disponibilité.

Cher maître, nous osons espérer que ce travail contribuera à approfondir les

liens maître - élève.

Nous sommes très honorés de la disponibilité avec laquelle vous avez accepté

de présider le jury malgré vos occupations.

Veuillez accepter cher maître l’expression de notre sincère et profonde

admiration.



A NOTRE MAÎTRE ET DIRECTEUR DE THESE:

LE Pr. MAMADOU LAMINE DIOMBANA;

MAÎTRE DE CONFERENCE D’ODONTO-STOMATOLOGIE ET DE

CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE A LA FMPOS;

Directeur du C.N.O.S.

Ancien vice président du conseil national et du comite exécutif de

l’ordre national des médecins du Mali ;

Ancien membre du conseil national et du comité exécutif de l’ordre

national des médecins du Mali ;

Membre fondateur et titulaire de la société médicale du Mali ;

Membre fondateur et titulaire de la société de chirurgie du Mali

Cher maître, nous avons été très honorés de la spontanéité avec laquelle

vous avez accepté de diriger cette thèse malgré vos multiples occupations.

Nous avons été marqué par vos qualités pédagogiques et de formateur.

Votre simplicité et votre disponibilité font de vous un modèle.

Veillez accepter cher maître toute notre profonde reconnaissance.



A NOTRE MAITRE, CO-DIRECTEUR ; DOCTEUR TIEMOKO DANIEL COULIBALY

Stomatologiste ;

Assistant chef de clinique à la FMPOS

Chef de Service d’Odontologie chirurgicale DU CHU-CNOS

Cher maître votre simplicité et votre disponibilité suscitent l’estime et

l’admiration.

Votre modestie et votre compétence font de vous un maître incontestable.

Vous nous avez accepté malgré vos multiples occupations de co-présider ce

travail.

Cher maître, les mots nous manquent pour exprimer tout ce que nous

ressentons.

Que le tout puissant vous guide et vous protège dans votre noble tâche.



A NOTRE MAITRE, MEMBRE DU JURY

DOCTEUR BOUBACAR BA

Médecin stomatologiste ;

Spécialiste en chirurgie buccale ;

Prestataire au centre national d’odonto-stomatologie de Bamako ;

Cher maître, vous avez été d’un apport considérable tant par votre

disponibilité que par votre sagesse et rigueur scientifique.

Nous avons vu l’importance que vous attachez à cette pathologie en

acceptant de participer au jury de cette thèse.

Veuillez accepté toute notre profonde gratitude.



INTRODUCTION



PREAMBULE

Le noma est une stomatite gangréneuse, touchant essentiellement les

jeunes enfants dont l’immunité a été altérée par les conditions de vie

difficiles des pays socio-économiquement défavorisés. Le développement

fulgurant du processus infectieux, probablement lié à la synergie entre

flore bactérienne mixte et herpes viridae, détruit rapidement tissus mous

et os, entraînant une mortalité élevée. La phase aiguë est donc une

urgence vitale.

Dans tous les cas, deux faits majeurs ont été mis en évidence par

différents auteurs dans cette affection, il s’agit :

- du rôle de la malnutrition et des maladies infantiles ;

- de la présence d’une pullulation microbienne à germes variés. (2)

Le noma fit un bref retour en Europe dans les conditions tragiques des

camps de concentration avec la survenue d’une série de cas observés

chez des enfants par des médecins à Auschwitz en 1943 – 1944.

C’est une maladie infectieuse non transmissible mais très stigmatisante.

Les maladies hématologiques ou infectieuses induisant une

immunodéficience (hémopathie, sida) peuvent être responsable de

‘’ noma-like’’ chez l’adulte.

Touchant principalement les enfants de 1 – 6 ans, à la suite d’un sevrage

mal géré, maladie d’origine infectieuse, le noma se développe à partir de

la bouche. Quand il ne tue pas, il laisse de très lourdes séquelles pouvant

aller jusqu’à la destruction des tissus mous et osseux du visage, jusqu’à

la constriction totale des mâchoires, empêchant l’enfant de se nourrir et

de parler. Dans l’état actuel des choses, le noma ne semble pas être du à

un agent spécifique comme le sont par exemple la typhoïde, la

tuberculose ou la lèpre. (34).

Une ulcération délabrante, le noma constitue en quelques jours au niveau

d’une paroi de la cavité buccale, avec la survenue d’une zone gangréneuse

plus ou moins étendue d’élimination spontanée. Le plus souvent observé

chez l’enfant, le noma est souvent associé à la malnutrition et à une



mauvaise hygiène dentaire. La mortalité est élevée à la phase aiguë et les

séquelles souvent importantes. Il peut s’agir d’une manifestation de

l’infection à VIH chez l’adulte. La prise en charge au début repose sur des

antibiotiques actifs sur les anaérobies.



INTERET DU SUJET

L’intérêt réside dans le fait que :

- Le noma reste encore une maladie d’actualité dans nos régions, à cause

des famines, des malnutritions, l’existence de certaines pathologies

endémiques, de parasitoses et des affections à fièvre éruptive.(8)

- l’affection dans les pays en développement demeure un sujet de

préoccupation. Le noma reste encore mystérieux et les malades survivent

porteurs de terribles mutilations faciales difficiles à traiter bien que les

moyens de lutte contre l’infection ont transformé considérablement le

pronostic vital. (11)

- il constitue une urgence médico-chirurgicale, car en l ‘absence d’un

diagnostic précoce et d’une antibiothérapie appropriée, la mort survient dans

la majorité des cas. Il pose également un problème chirurgical épineux pour

la réparation des séquelles et incite ensuite à la prévention. (25)

- Ignorance et pauvreté seraient à l’origine de cette affection de la bouche et

de dents, dénommé noma, qui tue, défigure, ‘’dévore’’ surtout les enfants.

(15)

- l’influence de la médecine traditionnelle, qui trouve en l’affection une

maladie liée à la malédiction du génie ;

- il a constitué un aspect mystique en Afrique.

Ce qui nous a emmené à conduire ce travail pour mieux élucider le problème

et envisager les mesures de contrôle efficace.

Notre travail consistera à contribuer à une évaluation épidémiologique,

clinique et la prise en charge des séquelles du noma à Bamako sans

exclusion de sexe et d’âge.



Histoire naturelle de la maladie (3)

Le noma sévit essentiellement dans les régions les plus défavorisées du

globe, L’anamnèse est difficile voire même impossible à recueillir. Les enfants

atteints ne parviennent en consultation, en quête d’un traitement, qu’après

un délai de plusieurs jours voire des semaines, ou même seulement à l’âge

adulte afin de bénéficier d’une intervention chirurgicale. Dans ces conditions

les premiers stades de la maladie sont rarement observés.

Le traitement repose sur la ré-équilibration hydro-électrique, la

rénutrition, la correction des carences en protides et en fer, le

déparasitage et de façon empirique sur l’antibiothérapie à large spectre

associant la pénicilline G et la métronidazole par voie parentérale.

Instituer précocement, l’antibiothérapie peut sauver le patient.

Le traitement chirurgical vise à rétablir la fonction et, autant que faire se

peut, l’esthétique. Il consiste d’une part à lever les constrictions

permanentes des mâchoires pour restituer la fonction masticatrice, et,

d’autre part, à traiter les pertes de substances, en particulier les

autoplasties simples ne demandant pas d’hospitalisations prolongées

post-opératoires, secondaires. (31).

Le noma dans le monde (31):

La carte de distribution mondiale du noma n’a pas pour objectif de

documenter l’ampleur de la maladie en terme de prévalence ou incidence.

Elle indique plutôt les pays où des cas de noma ont été notifiés ou rapportés

dans la littérature.

La mise à jour de cette carte en 2000 a permis de faire plusieurs constats

marquants :

- Une confirmation de l’étendue mondiale de la maladie ;

- L’Afrique demeure le continent le plus durement touché ;

- Le noma, non seulement, persiste dans les pays en développement, mais

réparait également sous forme de cas sporadiques dans des pays

développés où cette réémergence serait liée à des facteurs déterminants

tels que le SIDA.



- La difficulté de prendre en compte certains pays en développement y

compris en Afrique où il existerait des cas de noma en raison de

l’absence de données fiables.

L’Afrique noire paye un lourd tribut au noma et la plupart des publications

en sont originaires. La maladie frappe partout lorsqu’on a une importante

partie de la population qui survit dans la pauvreté, la mauvaise hygiène

bucco-dentaire, la malnutrition.

C’est une affection d’étiologie inconnue, naguère cosmopolite. Il ne s’observe

plus aujourd’hui que dans les pays pauvres.

Actuellement, 53 pays, tous dans les zones intertropicales, déclarent des cas

chaque année. La maladie ne touche pas que le continent africain qui est

totalement concerné, mais aussi le continent asiatique et une partie de

l’Amérique latine (32).

Le nombre total de noma est estimé par l’OMS à 200.000 cas avec une

mortalité élevée de l’ordre de 80%. La carte de répartition mondiale se

superpose à celle de la malnutrition protéino-énergétique.

Entre le Sénégal et l’Ethiopie s’étend la « ceinture du noma ». Les enfants

malnutris, carencés et polyparasités constituent le groupe à plus haut

risque. Il existe un consensus pour reconnaître le rôle initiateur d’une

infection gingivale. La flore microbienne qui se développe ensuite comprend

des germes aérobies-anaérobies saprophytes de la cavité buccale.

La majorité des patients touchés par le noma sont âgés de 2 – 6 ans,

certains entre 1-2 ans et 6- 10 ans. Les adultes ont parfois été atteints, en

particulier les habitants des zones de guerre.

Dans la majorité des séries publiées, le sexe paraît sans influence. Certains

notent une plus grande fréquence chez les filles (4)

Des cas de contagion n’ont pas été signalés, et le groupe sanguin ainsi que

les hémoglobinopathies n’ont montré aucune influence sur la morbidité dans

la littérature. (1)

Fig. 1 : OMS 2000 (www.afro.who.int/noma/french)





GENERALITES

1- Définitions



Le noma pour B. Costini est une affection gangréneuse de la face,

détruisant tout aussi bien les tissus mous que les tissus durs et affectant

principalement des enfants en bas âge vivant dans de mauvaises conditions

générales avec une hygiène buccale insuffisante. La maladie débute en

général par une lésion ayant les caractéristiques d’une gingivite nécrosante

aigue (GNA), mais montre une tendance particulière à s’aggraver en

s’étendant au-delà de la muqueuse gingivale et des limites de la cavité

buccale. (3).

Pour Bertand Picard contrairement à ce que l’on pourrait croire, dans bien

des cas, dit q’il ne s’agit pas d’un manque quantitatif mais plutôt qualitatif

de nourriture. (7)

Claveau trouve que le noma est une gangrène bucco-faciale à point de

départ intra buccal, s’étendant vers l’extérieur en détruisant les parties

molles adjacentes. (1)

Il peut se définir pour Marc Tsechkwski comme un processus gangreneux

rongeant et mutilant du massif facial, naissant souvent dans la bouche sous

forme de gingivo-stomatite de Vincent et frappant essentiellement le jeune

enfant. Il est très souvent secondaire à une maladie ou succession de

maladies infectieuses, à une mauvaise hygiène bucco-dentaire ou tout

simplement à un mauvais état nutritionnel, devenant ainsi une maladie

générale.

(23)

Le noma est une maladie bucco-dentaire dont le taux de mortalité est élevé.

Il semble être en recrudescence dans les parties du monde qui souffrent de

la faim et des guerres civiles. Quand la mort n’en est pas issue, le noma

laisse le survivant mutilé pour le reste de la vie. L’action doit porter sur les

enfants malnutris et démunis.

Défini comme une affection stomatologique, gangreneuse, le noma entraîne

presque automatiquement des séquelles mutilantes qui ne pourront être

améliorées que par un traitement chirurgical.(23).



Le noma est une affection connue depuis l’antiquité et désignée sous ce

nom par Lund en 1762 (35), d’autres auteurs trouvent que ce nom a été

attribué par un médecin hollandais au 17 ème siècle du nom de Van De

Voode (4).

2- Histologie (27)

L’aspect histologique est connu mais l’anatomopathologie ne serait pas utile

pour le diagnostic.

Une zone de nécrose extensive est bordée de tissus envahis par des micro-

organismes et des cellules inflammatoires. Les vaisseaux sont engorgés et il

y a des plages hémorragiques.

Une plaque bactérienne au contact de l’os dénudé a été décrite par Merrell.

Les bactéries envahissent le tissu osseux et les lacunes osseuses. Il n’a

trouvé ni infiltration significative de l’os par les cellules inflammatoires, ni

signes d’activités ostéoclastiques.

3- La physio-pathogénie et les différentes théories(20)

La formation de la gangrène faciale n’est expliquée actuellement par aucune

hypothèse. Un certain nombre de théories est décrit. Ce sont :

1-Théorie mécanique : la localisation jugale la plus fréquente a incité

certains auteurs à incriminer la pression continuelle de la joue. Cette

pression entraîne une ischémie de même nature que celle des ulcères de

décubitus.

2- Théorie vasculaire : elle a longtemps séduit bon nombre d’auteurs en

raison de la topographie particulière des lésions, des aspects massifs de la

gangrène et de son ‘’sillon d’élimination’’. Elle se base sur la nécrose

ischémique qui sera due :

*Soit à une artérite infectieuse ;

*Soit à une thrombose fibroïne comme dans la réaction de

SCHWARTMANN.



C’est donc plutôt une micro-vascularite dont le déclenchement sera évoqué

plus loin.

3- Théorie infectieuse : elle est rendue plausible par l’action bénéfique du

traitement d’antibiotiques :

Un usage précoce, avant l’apparition de la gangrène permet une

évolution favorable (5).

Un usage à la phase d’état, aide la cicatrisation des plaies et permet

de sauver la vie du malade.

Mais aucune flore spécifique n’a pu être retrouvée. L’association Borrelia

Vincenti et fusiformis-fusiformis, le plus souvent retrouvée provoque

habituellement une gingivo-stomatite ou angine.

De nombreux germes décris sont également présent dans les infections

graves de la région bucco-faciale qui évoluent vers la suppuration et la

fistulisation sans gangrène.

Pour Merrel l’activité bactérienne est directement responsable de la lyse

osseuse et certains micro-organismes (fusobacterium necrophorum)

produisent une endotoxine nécrosant.

4- Théorie immunitaire : dans les pays en voie de développement, l’enfant est

soumis à des agressions multiples, à la malnutrition (insuffisance de

protéines et de vitamines) qui suit le sevrage s’associent les parasitoses

(paludisme, ankylostomiase, bilharziose, amibiase) et des maladies

infectieuses (rougeole, varicelle, typhoïde).

Pour SIROL, le noma doit être rangé dans le groupe des maladies

‘’d’aboutissements’’, cette succession d’état pathologique jouerait le rôle

d’une inoculation provoquant une hypersensibilité non spécifique de type

SCHWARTMANN avec thrombose fibroïne de capillaires lors d’une

inoculation déchaînant, la stomatite étant le facteur déclenchant.

Le phénomène d’ARTHUS est une réaction spécifique due à un conflit

antigène anticorps qui n’a pu être mis en évidence dans le noma.

5- Théorie parodontale : pour LECOUSTOUR, l’étude des facteurs associés au

noma a permis de mettre en évidence une augmentation du taux de cortisol,

or l’excès de cortisol ralentit la synthèse de la substance fondamentale du



tissu conjonctif et supprime la réponse inflammatoire. Ces phénomènes

affectent directement les tissus parodontaux constamment remaniés en

période d’évolution dentaire.

5- Théorie d’ENWONWU : semble de plus en plus admise aujourd’hui. Elle

serait une approche un peu plus réaliste de la pathologie du noma chez

l’adulte au cours du SIDA. Selon ENWONWU, certains facteurs sont

associés à la malnutrition avec déséquilibre protéino-énergétique et

vitaminique, ainsi dans la malnutrition (Kwashiorkor, Marasme) et dans la

fièvre éruptive (rougeole..), il y a l’augmentation du taux de cortisol

plasmatique, responsable de l’inhibition :

L’activité mitotique des tissus épithéliaux ;

La synthèse du collagène du tissu conjonctif (vitamine C, y joue un

rôle) ;

La prolifération des fibroblastes.

Le tout favorise l’altération tissulaire, surtout du parodonte et la prolifération

microbienne et induit l’insuffisance de synthèse de lysozyme liée à l’hypo

protidémie.



Fig : 2 La théorie d’ENWONWU

4- Rappels anatomiques

Malnutrition, kwashiorkor, marasme, fièvres éruptives lysozyme hypo protidémie

Prolifération microbienne hypercortisolémie

Altération et nécrose tissulaire (parodonte) Hyaluronidase sérique



Figure 2 : Les différentes régions du visage :(

www.perso.orange.fr/d.lefebvre/cavite_orale.htm)

4-1- La cavité orale (31)

Elle contient la partie initiale de l’appareil digestif réalisant l’insalivation, la

mastication, la gustation, la déglutition des aliments. Ces fonctions sont



réalisées par la cavité orale et ses annexes formant un ensemble

fonctionnel : l’appareil masticateur.

La cavité orale participe à la communication, à la phonation et à l’expression

du visage. On note également la présence de fréquente malformation.

La cavité ovoïde occupe le tiers inférieur de la face, elle se situe entre les

maxillaires et la mandibule, elle est ouverte en avant au niveau des lèvres

par la fente orale, en continuité en arrière avec la paroi orale du pharynx au

niveau d’une large ouverture : l’isthme du gosier (limité par le palais mou en

haut, les fosses tonsillaires latéralement, la racine de la langue en bas).

La cavité orale est occupée par les arcades dentaires qui divisent la cavité en

deux parties :

- en dehors par le vestibule de la cavité orale ;

- en dedans par la cavité orale proprement dite avec la langue

Morphologie de la cavité orale :

A-la paroi antéro-latérale : composée de deux parties :

1- les lèvres : ce sont des replis musculo-membraneux mobiles limitant la

fente orale et assurant la continence salivaire. Elles sont réunies à leur

extrémité par la commissure des lèvres.

a- La face externe des lèvres est composée d’une lèvre supérieure et d’une

lèvre inférieure limitant la fente orale réunie au niveau de l’ampoule orale.

La lèvre à deux parties ; une muqueuse, le rouge des lèvres et une cutanée

qui rattache les lèvres aux régions voisines. Ces deux parties sont séparées

par une ligne harmonieuse : le limbe. Les lèvres délimitent les régions

voisines par des sillons cutanées : sillon naso-labial entre la lèvre supérieure

et la joue, sillon mentonnier entre la lèvre inférieure et le menton.

La lèvre supérieure présente dans sa partie cutanée un sillon médian : le

philtrum (sillon sous nasal) limité latéralement par deux saillies : les crêtes

philtrales (union des bourgeons embryonnaires) au niveau du limbe, il est

limité par le tubercule de la lèvre supérieure (arc de cupidon).

b- la face interne : répond au vestibule, muqueuse, sur la ligne médiane,

présence d’un repli muqueux médian : le frein labial qui unit à la gencive

correspondante. La lèvre est constituée de quatre couches de l’extérieur vers

l’intérieur : peau, muscles, glandes, une muqueuse.



b-1- la peau adhère au plan sous-jacent (muscles) siège de pilosité (caractère

sexuel secondaire).

b-2- le plan musculaire : est formé par deux types de muscles,

- les muscles circulaires : orbitaires de la bouche, muscle sphinctérien qui

assurent la fermeture de lèvres, des muscles à distance.

- les dilatateurs des lèvres (radiaires) : ils se terminent sur l’orbiculaire

venant du maxillaire, du zygomatique, de la mandibule au delà des lèvres, ils

participent à la formation des joues.

Il existe au niveau de la face des muscles peauciers qui présentent une

insertion fixe sur un os de la face, une terminaison mobile sur la peau de la

face. Leurs insertions au niveau de la face permettent l’ouverture et la

fermeture des orifices et les expressions du visage.

b-3- plan glandulaire : présence des glandes salivaires accessoires qui

donnent un aspect grenu à la muqueuse peuvent être à l’origine de kystes.

b- 4- muqueuse : tapisse la face profonde du plan musculaire et le plan

osseux, elle s’unit au collet des dents. Elle présente un renforcement sur la

ligne médiane : frein de la lèvre en haut et en bas, plus marqué au niveau de

la lèvre supérieure (parfois se prolonge entre les incisives centrales :

diastème inter incisif).

La vascularisation des lèvres est assurée par les artères labiales supérieure

et inférieure naissant de l’artère faciale. Après anastomose sur la ligne

médiane, elles forment un cercle anastomotique, elles cheminent entre le

muscle orbitaire et la muqueuse.

Les veines se drainent dans la veine faciale et les lymphatiques de la lèvre

supérieure et de l’angle oral se réalisent directement au niveau des nœuds

sub-mandibulaires.

Le drainage de la lèvre inférieure fait relais au niveau des nœuds sub-

mentaux puis sub-mandibulaires.

Le drainage lymphatique de la ligne médiane peut se faire à droite ou à

gauche.

2- Joues



Constituent les parois latérales (molles) de la bouche. Elles correspondent en

profondeur au muscle buccinateur, continuent en avant avec les lèvres, elles

sont limitées en arrière par le bord antérieur du muscle masséter.

Elles sont limitées en avant par le sillon naso-labial, en arrière par la fin de

l’angle de la mandibule, avec le rebord antérieur du muscle masséter, en

haut par le bord inférieur de l’orbite, en bas par le bord inférieur de la

mandibule.

Constituées de haut en bas :

A- la peau richement vascularisée, participe à l’expression du visage, des

sentiments (rougeur, pâleur).

B- Le plan musculaire formé de deux couches de muscle : en profondeur

le muscle buccinateur, superficiellement les muscles peauciers.

B-1- le plan superficiel : reparti en trois zones topographiques ;

a- zone superficielle :

- muscle releveur naso-labial ;

- muscle releveur de la lèvre inférieure ;

- muscle releveur de la lèvre supérieure ;

- muscle releveur de l’angle ;

- le petit zygomatique ;

- le grand zygomatique ;

b- zone moyenne : le risorius qui recouvre le muscle buccinateur.

c- zone inférieure :

- le muscle abaisseur de l’angle de la bouche ;

- le muscle abaisseur de la lèvre inférieure ;

- le muscle mentonnier.

B-2- plan profond :

- le muscle buccinateur : comble l’espace entre le maxillaire et la mandibule.

Un muscle aplati, épais, quadri-angulaire dans la partie profonde de la joue,

sous le muscle risorius.

Il a trois origines au niveau de la face externe du maxillaire : sur son bord

alvéolaire, sur le raphé ptérygo-mandibulaire dans sa partie antérieure, sur

sa partie postérieure se fixe le muscle constricteur supérieur du pharynx,

sur la mandibule au niveau de la ligne oblique externe.



Le corps musculaire formé de ses trois faisceaux converge en avant vers la

bouche, ce muscle va être traversé de dehors en dedans par le conduit

parotidien (canal de Sténon).

Sa terminaison se fait sur l’angle oral et innervé par le nerf facial.

Son action est importante, il donne sa tonicité à la joue, il allonge l’orifice

buccal. Ce muscle est dit (viscéral) plus que muscle peaucier ( il est

fonctionnel plus que expressif), il a un rôle important dans la mastication. Il

ramène les aliments sous les arcades dentaires, action également importante

lors de la réalisation de sifflement et de souffler.

Le muscle buccinateur est perforé par le conduit parotidien qui gagne la

cavité orale, se jette au niveau de la deuxième molaire M2, son trajet est

horizontal du lobule de l’oreille à l’aile du nez, une plaie verticale de la joue

sectionnant cette horizontale va le sectionner.

Il est en rapport avec le corps adipeux de la joue ( boule graisseuse de

Bichat), masse graisseuse bien encapsulée, bien individualisée, au dessus

du muscle buccinateur ( angle postéro- supérieur), jouant un rôle important

comme espace de glissement entre les muscles masticateurs.

La couche muqueuse tapisse la face médiane du muscle buccinateur, à la

hauteur de la M2 supérieure, elle présente l’ostium du conduit parotidien.

Présence de nombreuses glandes salivaires accessoires (glandes molaire).

La vascularisation artérielle des joues est assurée par l’artère faciale,

branche de l’artère carotide externe. Palpable au niveau de l’angle de la

mandibule au bord antérieur du muscle masséter, elle chemine dans la joue

entre ses deux plans musculaires, elle décrit des sinusoïdes, se dirigeant

obliquement vers l’angle oral puis devient ascendante vers l’angle médial

l’œil où elle se termine par l’artère angulaire de l’œil en s’anastomosant avec

l’artère ophtalmique, branche de l’artère carotide interne. Ces flexuosités

permettent à l’artère faciale de s’allonger ou de se raccourcir lors des

contractions musculaires. Elle vascularise la peau des joues et des lèvres par

des branches collatérales entre les artères labiales supérieure et inférieure.

Avant son trajet dans la joue, l’artère faciale abandonne l’artère sub-mentale

pour le loge sub-mandibulaire. Il existe de nombreuses anastomoses



artérielles en particulier avec l’artère transverse de la face provenant de la

carotide externe.

La vascularisation veineuse par la veine faciale qui chemine en arrière de

l’artère faciale, elle naît au niveau de l’angle médian de l’œil faisant suite à la

veine ophtalmique (l’unissant au sinus caverneux), elle barre obliquement la

joue, elle rejoint l’artère au niveau de l’angle de la mandibule. Elle reçoit les

veines faciales profondes, veines labiales supérieure et inférieure et la veine

transverse de la face. Elle se termine dans la veine jugulaire interne soit

isolement soit au travers du tronc tyro-linguo- facial.

La vascularisation lymphatique forme des nœuds à la partie moyenne de la

joue : molaires au niveau de l’angle de la mandibule au contact de la veine

faciale, se drainant ensuite au niveau des nœuds sub-mandibulaires puis

vers la chaîne jugulo-carotidienne.

L’innervation est assurée par le nerf moteur facial et le nerf sensitif le

trijumeau V et par le nerf buccal pour la moitié inférieure de la joue.

B- la paroi inférieure

1- le plancher oral : situé entre la langue et la mandibule : au dessous de

la mandibule de sa branche horizontale se trouve l’os hyoïde, sur l’os

hyoïde se fixe la langue.

Il est formé de trois muscles : le mylo- hyoïde, le génio- hyoïde, et le

digastrique (son ventre antérieur), entre ces trois muscles on trouve deux

loges : la loge sub-linguale et la loge sub-mandibulaire.

a- le muscle mylo- hyoïdien

Muscle principal, véritable plancher, muscle plat.

Réunit le corps de l’os hyoïde (bord supérieur) à la crête mylo- hyoïdienne

(ligne) de la mandibule.

Sur la ligne médiane, les deux muscles droit et gauche entrecroisent leurs

fibres et constituent un raphé tendineux médian.

Il est innervé par le nerf du mylo- hyoïdien, branche du trijumeau V3 (nerf

mandibulaire).



Il est élévateur de l’os hyoïde et de la langue, le point fixe étant la mandibule,

il intervient donc dans le premier temps de la déglutition ; le point fixe étant

l’os hyoïde, il est abaisseur de la mandibule.

Il représente le véritable plancher oral, en rasière de ce muscle de chaque

côté de la langue, il permet une communication de la cavité orale avec la

région cervicale.

b- le muscle génio- hyoïdien : muscle accessoire

De forme conique, situé au dessus du muscle mylo- hyoïdien, réunit

l’apophyse génio-inférieure (épine mentonnière) de la mandibule au corps de

l’os hyoïde (sa face antérieure). Ils sont unis sur la ligne médiane par un

septum. Leur action est identique à celle du muscle mylo- hyoïdien. Il est

innervé par le nerf hypoglosse XII.

c- le muscle digastrique :

Situé en dehors et en dessous du muscle mylo- hyoïdien qu’il croise. Origine

en arrière de la symphyse mentonnière au niveau de la fosse digastrique. Il

se termine sur la glande, corne de l’os hyoïde au niveau de son tendon

intermédiaire fixé par une poulie fibreuse à laquelle participe la terminaison

du muscle stylo- hyoïdien. Il est innervé par le nerf mylo- hyoïdien V3.

Action identique aux muscles précédents.

Le ventre postérieur du digastrique réunit l’os hyoïde à l’incisure

mastoïdienne de l’os temporal, le ventre est innervé par le nerf facial VII et le

nerf glosso-pharyngien IX.

2- la langue : est un muscle intervenant dans la phonation, la

déglutition, elle porte l’organe du goût. Elle est située en dessus de l’os

hyoïde. Elle est formée d’une partie fixe, la racine (base) ; d’une partie

libre, le corps qui se termine par la pointe.

Elle est extérieurement formé de :

- le dos : il est convexe, s’appuie sur le palais. Il présente un sillon

médian longitudinal, à la jonction du 1/3 dorsal de cette face, il

présente le V lingual (sillon terminal) ouvert en avant constitué par des

papilles gustatives très développées au sommet et en arrière du V

lingual présence d’une invagination de la muqueuse constituant le

foramen caecum (canal thyréoglosse).Cette muqueuse porte les papilles



gustatives pour la perception des différentes saveurs (salé, sucré, amer

et acide). Sa partie postérieure est unie à l’épiglotte par des replis

glosso-épiglottiques médiaux et latéraux.

- La face inférieure : on divise la poursuite du sillon médian du dos à la

partie antérieure de cette face, à la partie postérieure, il est confondu

avec le frein de la langue. De part et d’autre du frein des veines

sublinguales transparaissent sous la muqueuse qui est fine à ce

niveau, à droite et à gauche de la base du frein de la langue il ya des

caroncules sub-linguales (abouchement des conduits sub-

mandibulaires – canaux de Wharton).

- La racine : large, épaisse, est fixée sur l’os hyoïde et la mandibule. La

racine est pratiquement verticale et regarde le pharynx. son

exploration est difficile.

- L’apex : aplati de haut en bas, correspond aux incisives. Il est bien

visible.

- Les bords : arrondis, répondent aux arcades dentaires. La langue est

formée d’un squelette ostéo-fibrineux, de muscle et d’une muqueuse.

• squelette ostéo-fibreux : formé de trois éléments :

a- os hyoïde : est un os impair médian, en forme de fer à cheval ouvert en

arrière. Il présente un corps médian, se poursuit en arrière par les

deux grandes cornes à la jonction, le corps se trouve à la partie

supérieure des petites cornes. Seul os ne présentant pas de

connections, d’articulation avec un autre os, il est fixé par des

ligaments et des muscles.

b- La membrane hyo-glossienne : mesure 1 cm de haut et se fixe sur le

bord supérieur du corps de l’os hyoïde et sur le bord antérieur des

petites cornes elle se poursuit en se perdant dans l’épaisseur de la

langue.

c- Le septum lingual : est une lame fibreuse verticale, sagittale,

falciforme, elle s’incère par sa base sur le milieu de la membrane hyo-

glossienne, elle monte entre les muscles de la langue, sa pointe effilée

se perd au niveau de l’apex de la langue.



• les muscles : la langue est formée de 17 muscles, huit muscles pairs et

un muscle impair (transverse de la langue).

Regroupés classiquement en muscles extrinsèques et en muscles

intrinsèques.

a- les muscles extrinsèques : ont une insertion osseuse à distance sur

l’os hyoïde, la mandibule, le processus styloïde.

b- Les muscles intrinsèques : sont situés dans la langue, ils naissent et

se finissent dans la langue.

Les sont classés selon une organisation fonctionnelle d’orthopédiste. Trois

actions principales : abaissement, traction et retropulsion de la langue.

a- les muscles abaisseurs de la langue : muscles hyo-glosse, il a deux

origines, un corps de l’os hyoïde et un de la grande corne de l’os

hyoïde.

Les faisceaux se terminent sur la pointe de la langue (peaucier) sur le

septum lingual, sur les bords latéraux.

Ils abaissent et rétractent la langue lors de leur contraction.

b- muscles tractant de la langue : muscles génio-glosses, naîssent au

niveau de la mandibule sur le processus génio supérieur.

En forme d’éventail, ils partent en dedans du muscle hyo-glosse, séparé du

muscle centro-latéral par le septum lingual en haut. Il gagne la pointe, le dos

de la langue et se termine dans la partie antérieure de l’os hyoïde.

Il tracte la langue (fibres inférieures) permet de « tirer la langue ». La traction

de toutes ses fibres applique la langue sur le plancher oral.

c- muscle rétropulseur : muscle stylo-glosse, naît du processus styloïde,

gagne obliquement le bord latéral de la langue et se termine en dehors

de l’hyo-glosse dans le bord latéral de la langue jusqu’à l’apex.

Il tire la langue en haut et en arrière contre le voile du palais, rétropulseur

de la langue, il élargie la langue.

d- muscle rétrécisseur : transverse de la langue, situé dans la langue,

d’un bord à l’autre, au dessus des autres muscles. Il rétrécit la langue.

e- Autres muscles :

* muscle longitudinal supérieur ;

* muscle longitudinal inférieur ;



* muscle palato-glosse ;

* muscle pharyngo-glosse ;

* muscle glosso-tonsillaire.

Les différents muscles de la langue sont difficiles à différencier, ils sont

intriqués sur la ligne médiane présence d’un espace centro-lingual plus

ou moins bien clivable.

• la muqueuse linguale : mince, transparente à la face inférieure,

épaisse au niveau du dos, elle présente cinq sortes de papilles

(filiformes, coniques, fungiforme, circum vallées, foliées).

En arrière du V linguale présence de tonsilles linguales.

La langue est vascularisée par l’artère linguale provenant de l’artère carotide

externe, elle chemine en dedans du muscle hyo-glosse puis se divise en

artère profonde de la langue et l’artère sub-mandibulaire au bord antérieur

de ce muscle, elle donne des rameaux pour la base de la langue.

Les veines sont parallèles aux artères, donnant la V linguale qui se termine

dans la veine jugulaire interne.

Les lymphatiques de l’apex se drainent vers le nœud sub-mentaux puis sub-

mandibulaires puis les nœuds jugulo-digastriques, la partie médiane de la

langue se draine dans les chaînes lymphatiques droite ou gauche.

L’innervation de la langue est à la fois motrice, sensitive et sensorielle.

* le nerf moteur hypoglosse (XII) innerve tous les muscles de la langue sauf

le muscle stylo-glosse innervé par le facial (VII) et le muscle palato-glosse

innervé par le nerf vague (X).

* le nerf sensitif lingual (V) en avant du V lingual et le nerf sensitif glosso-

pharyngien (IX) en arrière du V lingual.

* le nerf facial (VII) sensoriel également en avant du V lingual (corne du

tympan) et le nerf sensoriel, le nerf glosso-pharyngien (IX) en arrière.

L’épiglotte est innervée sur le plan sensitif et sensoriel par le nerf vague (X).

Il existe une disposition topographique au niveau du dos de la langue de la

sensibilité gustative, avec reconnaissance de saveur spécifique. sur le plan

fonctionnel, les saveurs secondaires résultent de la combinaison des quatres

saveurs primaires : l’amer est perçu par les papilles du V lingual, l’acide est



reconnu sur les bords latéraux, le sucré au niveau de l’apex, le salé à cheval

de l’acide et du sucré.

Figure 3 : les muscles du visage (www perso.orange.fr/d.lefedvre/cavivite_orale.htm)



figure4 : les muscles peauciers de la face (www.univ-

brest.fr/s_commun/biblio/ANATOMIE)



4-2- Le nez et l'olfaction (31)

Les fosses nasales constituent l'étage supérieur des voies respiratoires : elles

s'ouvrent à la fois vers l'extérieur (narines) et vers le pharynx (narines

internes, ou choanes). Elles ont une forme irrégulière due à l'existence de

trois cornets osseux, et communiquent par de petits orifices avec les sinus

des os avoisinants : frontal, ethmoïde, sphénoïde, maxillaires.

La muqueuse qui tapisse les fosses nasales est riche en vaisseaux sanguins,

d'où sa couleur rose. Elle renferme de nombreuses glandes à mucus qui la

maintiennent constamment humide. Cette muqueuse réchauffe, humidifie et

filtre partiellement l'air inspiré. A la muqueuse rose s'oppose la muqueuse

jaune, à rôle sensoriel. Celle-ci forme sur le cornet supérieur une tache de

l'ordre du centimètre carré. Elle est pauvre en vaisseaux et en glandes, mais

elle contient les terminaisons nerveuses du nerf olfactif. Cette zone olfactive

est sensible à certaines substances solubles dans le mucus nasal. Quand le

mucus est rare (par temps sec), l'olfaction est moins bonne. Quand, au

contraire, le mucus est trop abondant (en cas de rhume), l'odorat disparaît

quasiment.

Figure 5 : la fosse nasale en coupe transversale (www.cosmovisions.com)



Cet odorat permet de contrôler l'air inspiré. En réalité, ce contrôle est très

imparfait : ainsi l'oxyde de carbone est parfaitement inodore. De plus il est

très variable d'une personne à l'autre et selon les circonstances : par

exemple il est augmenté lors de la grossesse et avant les règles et diminué

chez le fumeur ou avec certains médicaments. D'autre part, l'odorat joue un

rôle majeur dans la gustation, les aliments sont plus sentis que

véritablement goûtés. L'inflammation de la muqueuse nasale (rhume) peut se

communiquer aux sinus voisins (sinusite). Chez les enfants ou chez les

personnes qui se mouchent trop violemment et ne prennent pas la

précaution de souffler d'une narine, puis de l'autre, l'infection gagne la

trompe d'Eustache, d'où elle peut atteindre l'oreille moyenne (otite) et même

les cellules mastoïdiennes (mastoïdite).

4-3- Les vaisseaux et les nerfs

1- Le système artériel

C’est à l’intérieur du thorax que les artères de la tête, du cou prennent

naissance. Ces artères se composent de la commodité primitive des sous-

clavières et de leur ramifications du côté droit du cou, la carotide primitive

ainsi que la sous-clavière proviennent de la bifurcation du tronc brachio-

céphalique qui sort directement de la crosse aortique tandis que à gauche

elles naissent directement et séparément de la crosse aortique.

1-1- Les artères de la face et du cou :

De l’origine différente des carotides primitives droite et gauche, il résulte que

ses deux artères différentes par leurs situations, leurs trajets, leurs

directions, leurs longueurs, et leurs rapports.

la carotide primitive droite : naît à la base du cou de la bifurcation du

tronc brachio-céphalique, sont entièrement situées dans la région

antérieure du cou. Elle monte d’abord obliquement en haut en dehors,

puis à peu près verticalement jusqu’ à sa terminaison.

La carotide primitive gauche : naît, dans le thorax et la partie horizontale

de la crosse de l’aorte, présente avant de pénétrer dans le cou, un court

trajet intra thoracique.



La carotide externe : depuis sa formation à partir de la primitive, se

ramifie et donne l’artère faciale, l’artère linguale, l’artère thyroïdienne, le

maxillaire interne et l’artère temporo-superficielle avec sa ramification

frontale et occipitale.

La carotide interne : donne à partir de la primitive l’artère cérébrale

moyenne, antérieure, postérieure et les communications antérieures et

postérieures.

1-2- Les artères sous –clavières :

Elles ont deux destinations : l’une vers le haut et l’autre vers le bas. Parmis

ces branches cervicales, on cite :

L’artère vertébrale : vascularise la moelle épinière, le bulbe rachidien et le

cervelet. Elle monte par le canal transverse depuis la 6ème vertèbre

cervicale (C6) et puis le tronc occipital, elle se réunit avec son homologue

pour former le tronc artériel, basilaire.

La thyroïdienne inférieure : vascularise le corps thyroïdien.

Les branches profondes : proviennent du tronc cervico-inter-costal.

Les branches cervicales : ascendante et transversale superficielle qui

vascularisent les muscles des parties inférieure et postérieure du cou.

2- Le système veineux

Le sang veineux de la tête et du cou est déversé de chaque côté dans les gros

troncs veineux de la base du cou par six veines principales qui sont : la veine

jugulaire interne, la veine jugulaire externe, la veine jugulaire antérieure, la

veine jugulaire postérieure, la veine vertébrale et les veines thyroïdiennes

inférieures.

Les veines jugulaire interne, jugulaire externe, la veine jugulaire antérieure

et les veines thyroïdiennes inférieures sont dans la région antérieure du cou,

c’est à dire en avant de la colonne cervicale ; les veines jugulaires postérieure

et vertébrale appartiennent à la nuque et à la région rachidienne.

2-1- Veine jugulaire interne : reçoit le sang veineux de la cavité crânienne,

de la région orbitaire, d’une partie de la face et de la plus grande partie de la

région antérieure du cou.



Les branches d’origines de la jugulaire interne sont dans les sinus crâniens.

Ceux ci reçoivent tous les organes contenus dans la cavité crânienne

(encéphale et méninge) et dans la cavité orbitaire (œil et ses annexes). Les

sinus crâniens sont au nombre de vingt et un (21). Cinq (5) sont impairs et

médians, les autres sont pairs et latéraux.

La jugulaire commence au trou déchiré postérieur où elle fait suite au sinus

latéral. Elle est d’abord inclinée en bas, en avant et légèrement en dehors,

puis elle descend verticalement jusqu’au voisinage de la base du cou où elle

se fléchit un peu en dedans et en avant. La jugulaire finit en arrière de

l’extrémité interne de la clavicule en se réunissant à la veine sous-clavière

pour former le tronc brachio-céphalique veineux.

2-2 La veine jugulaire externe : c’est un vaisseau généralement

volumineux, qui recueille le sang de la plus grande partie des parois

crâniennes des régions profondes de la face, des plans superficiels des

régions postérieures et latérales du cou enfin des plans superficiels des

régions postérieure et latérale du cou.

Son origine est dans la région parotidienne, elle finit à la base du cou, où elle

s’ouvre dans la veine sous-clavière. Elle traverse successivement les régions

parotidiennes, sterno-cléido-mastoïdiennes et sous-clavières.

2-3 La veine jugulaire antérieure : draine une partie du sang des régions

antérieures du cou. Elle résulte de la réunion, dans la région sus hyoïdienne,

de plusieurs petites veines sous mentales superficielles.

Ainsi formée, la jugulaire antérieure descend un peu en dehors de la ligne

médiane, jusqu’ à sa terminaison dans la sous-clavière.

2-4 Veine vertébrale : est une veine généralement unique, satellite de la

partie cervicale de l’artère vertébrale. Elle résulte de la région de plusieurs

veinules qui proviennent du confluent occiputo-vertébral, de la veine

condylienne postérieure de l’émissaire mastoïdienne et des muscles de la

nuque.

De son origine, la vertébrale gagne obliquement le trou transversaire de

l’atlas, en longeant le côté supérieur de l’artère vertébrale. Ensuite, elle



descend à travers les trous transversaires des six premières cervicales

(C1,……, C6), sur le côté externe du tronc artériel, qui est lui même en avant

du nerf vertébral. En sortant du trou de la C6, la veine se porte en avant et

en bas et se place en avant de l’artère. Elle passe avec elle en avant du

ganglion cervical inférieur du sympathique, en arrière de la crosse du canal

thoracique à gauche, rarement en avant de ce canal. Enfin se jette dans le

tronc brachio-céphalique veineux, au dessous et en arrière de la jugulaire

interne.

2-5 La veine jugulaire postérieure : est extra rachidienne et située

profondément dans la nuque.

De son origine dans le confluent occiputo-vertébral, la jugulaire postérieure

se dirige d’abord obliquement en bas et en dedans, en arrière du grand

oblique de la nuque jusqu'à l’apophyse épineuse de l’axis où elle

s’anastomose avec celle du côté opposé, puis elle descend obliquement en

bas et en dehors, entre le grand plexus et le transversaire épineux, jusqu'à

l’apophyse transverse de la C7. la veine s’incline alors en avant et en bas,

passe entre l’apophyse transverse de la C7 et la première côte et se termine

dans le tronc brachio-céphalique, au dessous de la veine vertébrale.

2-6 Les veines thyroïdiennes inférieures : naissent en nombre variable de

la partie inférieure du corps de la thyroïde. Elles descendent en avant de la

trachée, s’anastomosent entre elle et se réunissent enfin en un ou deux

troncs principaux qui se jettent dans le tronc brachio-céphalique veineux

gauche.

2-7 La veine sous-clavière : fait suite à la veine axillaire et s’unit à la

jugulaire interne pour constituer le système veineux brachio-céphalique du

côté correspondant. Elle commence en avant de l’artère sous-clavière, en

regard du bord inférieur du muscle sous-clavier et finit en arrière de

l’articulation sterno-claviculaire.



Figure 6 : les veines de la face et des paroi du crâne (www.univ-brest-fr)



3- Les nerfs crâniens

Les nerfs crâniens ont leur noyau d'origine dans le tronc cérébral à

l'exception des nerfs olfactif et optique. Ils sont moteurs purs, sensitivo-

moteurs ou à fonction sensorielle.

Leur atteinte peut être située dans le tronc cérébral, dans l'espace sous-

arachnoïdien, au cours de leur pénétration dans les trous de la base du

crâne et enfin en dehors du crâne, dans l'orbite, etc... (6)

On décrit douze nerfs crâniens que l'on numérote d'avant en arrière et de

haut en bas selon leur émergence de l'encéphale:

• I = nerf olfactif

• II = nerf optique

• III = nerf oculomoteur commun

• IV = nerf pathétique

• V = nerf trijumeau

• VI = nerf oculomoteur externe

• VII = nerf facial (+ VII bis ou intermédiaire de Wrisberg)

• VIII = nerf auditif (nerf cochléaire et vestibulaire)

• IX = nerf glosso-pharyngien

• X = nerf pneumogastrique

• XI = nerf spinal

• XII = nerf grand hypoglosse

Les nerfs purement moteurs comprennent les nerfs oculo-moteurs commun

et externe, le nerf pathétique, le spinal et le grand hypoglosse.

Les nerfs mixtes, sensitifs et moteurs, comprennent les nerfs trijumeau,

facial, glosso-pharyngien et pneumogastrique.

Les nerfs sensoriels sont les nerfs olfactif, optique et auditif.

Certains ont aussi un contingent végétatif (III, VII, IX, X).



4-4- Les sinus de la face et du crâne

1- Sinus maxillaire : antre d’Higmoore

Le sinus maxillaire peut être considéré comme la dépendance cavitaire. La

plus importante au niveau du massif facial. C’est un sinus d’origine

ethmoïdo- maxillaire qui unit le développement et la croissance anatomique

de la dentition.

Chez l’enfant, il se compose d’une toute petite cellule autour de laquelle sont

disposées des formes des dents de lait et plus tôt celles permanentes.

Son rapport avec les dents : la composition du sinus maxillaire est liée au

phénomène de la dentition. Sa configuration peut être chargée par

l’édentation. Le plancher du sinus est concerné surtout par la deuxième

prémolaire et les deux premières molaires.

Cependant, il peut arriver que la première prémolaire ainsi que la dent de

sagesse soit concernées par le sinus.

Les incisives ainsi que les canines ne sont pas concernés par le sinus.

Dans la tendre enfance, la distance qui sépare le plancher de l’orbite et du

rempart orbitaire est courte.

2- Sinus ethmoïdal :

Le labyrinthe ethmoïdal se compose d’un ensemble de cellule comme dans

un Rucher.

L’ethmoïde se compose de deux masses qui englobent un ensemble des

dizaines de cellules auxquelles se melangent les cellules ethmoïdo-

maxillaires ou ethmoïdo –sphénoïdales. Les cellules antrales se drainent à

travers les canaux ethmoïdaux au niveau du méat moyen. Tandis que les

cellules postérieures se drainent au niveau supérieur du méat de

Santonnière.

3- Sinus frontal :

Peut être considéré comme un diverticule de l’ethmoïde dans l’os frontal. Se

compose d’un diverticule gauche et droit, séparé par une cloison médio-

sagitale.

Le sinus frontal est triangulaire à sommet supérieur sur une coupe sagittale

et hilaire à sommet inférieur sur une coupe horizontale.



Il présente une paroi antérieure épaisse et perpendiculaire à la paroi

postérieure cérébrale plus mince.

Donc le sinus frontal communique au niveau des fosses nasales par un

conduit situé à la partie antéro -supérieure du méat moyen.

4- Sinus sphénoïdaux

Au nombre de deux, situés dans le corps du sphénoïde, séparés par une

cloison sagittale. Il s’ouvre soit au niveau du méat supérieur, mais aussi au

niveau de la queue du cornet supérieur.

5- Pathologie du noma

5-1- Les facteurs de risque (38)

a- Maladies antérieures débilitantes :

- La rougeole est la plus importante des maladies qui déclenchent le

noma chez un enfant malnutri. Dès le début du 19 ème siècle, les

médecins avaient déjà noté le lien entre la rougeole et la survenue du

noma.

La rougeole occupe une place très importante, du moins en Afrique.

C’est une maladie virale qui peut être facilement évitée par la vaccination

et pourtant, elle cause un million de décès par an. Malgré la disponibilité

du vaccin efficace depuis des décennies, la couverture vaccinale mondiale

était seulement de 72% en 1998. (18).

- la fièvre typhoïde, la coqueluche, le paludisme, la dysenterie et même le

Kala-azar (Chine et au Tchad) ont été aussi signalés.

Tous ceux-ci associés à des parasitoses entraînent une diminution de la

résistance de l’organisme en créant des anémies et des troubles gastro-

intestinaux à type de diarrhée, vomissement qui sont eux mêmes la

cause d’une mauvaise utilisation de l’apport alimentaire. Les états

infectieux non spécifiques répétitifs ou tout simplement la succession

dans le temps de toutes ces infections dont la constante agressivité rend

faible les défenses de l’organisme.

Quelques cas de leucémies, d’agranulocytose ou de traitement anti-

cancéreux ont été signalés.



b- Malnutrition chronique :

Elle a été officiellement reconnue en 1969 par l’OMS comme facteur

déterminant de la plupart des manifestations bucco-dentaires en Afrique

(notamment de la gingivite ulcéro-nécrosante).

Elle est parfois en rapport avec des tabous alimentaires ancestraux, des

croyances traditionnelles sur certains aliments entraînant des carences

protidiques qui vont être majorées par un régime riche en hydrates de

carbones.

Elle peut entraîner du Kwashiorkor

Les carences peuvent être multiples : en vitamines (A, B, C, et D), en

oligo-éléments (en rétinol, en zinc et en fer), acides aminés essentiels et

en cortisol mais leur rôle dans la physiopathologie du noma reste à

définir.

Le point commun de ses carences est d’altérer les défenses immunitaires,

de favoriser les lésions buccales et d’augmenter la susceptibilité du

patient aux infections.

La malnutrition pourrait aussi altérer le génotype du virus le rendant

beaucoup plus virulent.

c- Mauvaise hygiène bucco-dentaire :

Elles favorisent les lésions muqueuses et notamment la gingivite ulcéro-

nécrosante aigue (GUNA). La relation entre la GUNA et le noma a été

suggérée depuis 1940.

Toutes les gingivites n’évolueront pas vers la gangrène, il faut

l’intervention d’un facteur déclanchant.

La flore bactérienne des enfants malnutris diffère de celle des enfants en

bon état général, c’est ce qui fait dire que le facteur déclenchant du noma

serait un agent infectieux, notamment le fisiobacterium necrophorum.

Cependant, le noma a été parfois découvert dans les bouches propres des

enfants présentant une gingivite herpétique aigue.

Il n’a jamais été observé de noma dans une bouche édentée.

d- Mauvaises conditions sanitaires :

L’absence d’installation sanitaire d’évacuation des selles et la promiscuité

des logements avec le bétail favorisent la contamination par des germes



pathogènes de la sphère buccale (contamination des aliments, souillure

des doigts, contamination de l’eau par des déjections animales).

Le fisiobacterium necrophorium, présente dans les déjections animales

serait à l’origine du processus infectieux du noma. Quoiqu’il en soit le

dénominateur commun de tous ces facteurs est de majeur le déficit

immunitaire et l’altération de la muqueuse buccale, ce qui augmenterait

la susceptibilité à une infection.



Le schéma suivant (modifié selon Enwonwu) résume l'ensemble des facteurs impliqués dans la pathogenèse du noma (8)

Schéma 7 : Ensemble des facteurs impliqués dans la pathogenèse du noma

(8)



5-2- Clinique

Trois (3) phases sont constatées dans l’évolution clinique du noma.(13)

Phase prodromique : en général inaperçue avec une pâleur, lassitude,

clocher thermique et l’accélération du pouls (tachycardie).

2- Phase de débute : s’installe en 24-48 h est rarement observée en milieu

hospitalier. Débute par une légère tuméfaction de la joue ou de la gencive

avec ou sans douleur.

Localement, on constate une macule grisâtre, douloureuse au sein du rebord

gingival. S’étend et se transforme en phlyctène qui s’ouvre en donnant une

ulcération autour de laquelle les tissus de la joue s’infiltrent.

Puis apparaissent des vésicules avec production de nouvelles ulcérations à

bords dentéllés, tapissées d’un enduit épais dont le fond est dur et saignant.

Ces ulcérations se fusionnent et s’entourent d’un œdème qui infiltre la joue,

il produit une gingivite ulcéreuse extensive en surface et en profondeur.

Les signes généraux sont caractérisés par :

Une odeur agressive avec hyper salivation ;

Des douleurs vives spontanées ou provoquées par l’alimentation et la

phonation.

Tachycardie avec une soif intense ;

Hyperthermie avec myxœdème ;

Hyper leucocytose avec une adénite et péri-adénite ;

Une oligo-anurie avec albuminurie et hypo protidémie ;

L’état général est variable selon les antécédents immédiats, la fièvre est

inconstante.

3- Phase d’état :

Le noma proprement dit débute avec une phase d’œdème souvent une

région jugale, qui s’étend rapidement en espace de quelques jours, la zone de

nécrose se délimitant par rapport au tissu sein, finalement se détache. Cette

phase que les auteurs français appelait ‘’phase de cône gangreneux’’, terme



qui décrit bien comment le défaut de surface (pointe du cône) ne rende pas

compte de l’étendue des dégâts internes (base du cône).

L’évolution de la maladie est rapide et affaiblie encore l’enfant, dont les

conditions générales étaient déjà précaires. Les symptômes

d’accompagnement les plus fréquents sont un état de prostration externe,

parfois accompagnés d’une élévation de la température, d’une

déshydrations, d’une hyper salivation et, plus rarement, de lympho-

adénopathie et d’une diarrhée.

Si, comme il arrive souvent, l’enfant ne bénéficie d’aucun support

nutritionnel ni de traitement antibiotique, l’issue est fatale dans les

pourcentages qui varies selon les différents auteurs en relation avec l’époque

ou le lieu, mais qui se situent entre 56 et 94 %. Les causes de décès sont en

général la septicémie ou la broncho aspiration de matériel nécrosé ou encore

une complication de la maladie sous jacente. (2)

Marquée par l’évolution progressive du processus gangreneux de la peau qui

devient rouge, luisante, chaude et violacée.

Un escarre noirâtre se dessine, cerné par un sillon d’élimination et aboutit à

la chute des tissus nécrosés qui laissent un cratère caverneux, peu saignant

et un os dénudé.

Les maxillaires sont profondément atteint, se nécrosent et entraînent une

perte des dents et des germes dentaires.

La chute de l’escarre une semaine après, se constitue une ouverture béante

avec des bords taillés à l’emporte pièce et donnant jour dans la cavité

buccale. Il faudra attendre l’apparition d’un séquestre mobile pour évaluer

l’étendue réelle des lésions.



Figure 11 : Phase d’état et de complication du noma

(www.mamaproject.org)

5-3- Complications (30)

L’évolution sous traitement antibiotique, réhydratation et alimentation

adaptée est généralement favorable sur le plan vital, les complications

septicémiques ou broncho-pulmonaires sont devenues rares sauf dans les

cas vus tardivement.

Les formes cliniques localisées, étendues ou complexes atteignant le

maxillaire supérieur, le sinus maxillaire, la pyramide nasale et l’orbite. (35)

L’hémorragie massive est notée suite à la chute de l’escarre qui est

exceptionnelle.

La cicatrisation des parois de la perte de substances est aidée et dirigée par

le traitement général et local.



Figure 8 : Phase d’état du noma chez une jeune nomade :

(www.windosfhope.org)



5-4 - Noma séquéllaire

Les séquelles résultent de l’association des processus de destruction et de

réparation. Le handicap physique qu’elles entraînent est responsable de

troubles psychologiques importants comme chez tous les patients mutilés de

la face.

Les principales séquelles du noma sont les pertes de substance et la

constriction permanente des mâchoires. (35)

Topographiquement, deux groupes de noma existent et des séquelles

provoquant des troubles de la croissance du massif facial et des anomalies

dentaires.

- séquelles de noma muqueux : sont rétro-commissurales et consistent

en une bride fibreuse intéressant la face de la joue effaçant le

vestibule. Cette bride peut se calcifier entraînant alors une

constriction permanente des mâchoires.

- Séquelles de noma perforant :(14) sont les plus nombreux. C’est

l’importance des lésions osseuses et de la dimension de la perte des

parties molles qui commandent le degré du handicap.

En l’absence d’atteinte osseuse, une petite perforation laissera une cicatrice

rétractile hyper pigmentée labiale ou jugale, mais les perforations de grandes

dimensions laissent un orostome par lequel on voit les malpositions

dentaires.

Les lésions osseuses mineures intéressent l’os alvéolaire et s’accompagnent

de chutes dentaires, mais il existe des formes détruisant en partie le

maxillaire (palais, paroi sinusienne).

Séquelles dentaires (22) :

- dents absentes : elles sont tombées au cours de la nécrose

alvéolaire, ou bien par expulsion des germes dues à la destruction

du maxillaire. La mandibule est plus résistante à la nécrose.

- Caries dentaires : elles sont favorisées par la stagnation de

résidus alimentaires, dues aux difficultés de mastication, par une

hygiène buccale défectueuse.



Elles ne sont pas soignées car les malpositions dentaires et la constriction

des mâchoires rendent les soins techniquement difficiles parce que les

centres de soins dentaires sont rares, éloignés ou sous- équipés.

5-5- Les formes cliniques

1- Classification de CARIOU : les formes topographiques (26)

* Les formes cliniques simples : ce sont des formes de noma qui ne touchent

qu’un territoire soit jugal ou labial :

- Perforation de la joue ;

- destruction de la commissure ;

- mutilation de la commissure labiale supérieure ;

- mutilation de la commissure labiale inférieure ;

- amputation labiale médiane supérieure ;

- amputation labiale médiane inférieure ;

* Les formes cliniques entendues : touchent plusieurs territoires

- Mutilation jugo-massétaire ;

- Amputation labio-mentonière ;

- Mutilation labio-nasale ;

- Amputation labio-maxillo-septico-luméllaire.

* Formes complexes destructrices de Diop :

- Lésion latérale hémifaciale ;

- Amputation labio-palatine ;

- Mutilation labio-genio-mandibulaire.

* Selon l’extension en profondeur : on distingue

- Muqueuse : correspondrait à une forme de noma avorté, l’atteinte est

labiale et ou jugale ;

- Perforante : c’est l’atteinte transfixiante de toute l’épaisseur des parties

molles. Elles sont destructrices avec séquestration osseuse et

cartilagineuse.



* Localisations atypiques du noma : Tempest a décrit des localisations de

noma dans la région de scalp, du cou, de la mastoïde, du thorax et du

périnée et aux membres inférieures.

Ces lésions s’associent aux lésions faciales. Cependant Tempest dans son

étude de 250 cas a retrouvé 4 cas sans aucune localisation intra-orale.

2- Classification de MONTANDON (3)

Cette classification est retenue par l’OMS

Type I : perte de substances jugo-commissurales ;

Type II : perte de substances labiales supérieures souvent nasales, des

berges alvéolaires et du palais, souvent du septum.

Type III : perte de substances de la lèvre inférieure souvent associer à une

perte de substance de la mandibule et du plancher buccal.

Type IV : ce sont des formes destructrices avec pertes de substance

étendues : jugales, labiale, palatine, malaire mais aussi de la paupière du

nez et parfois exentération.



Les types de noma selon Montandon : noma recherche

Figure 14 : Classification des séquelles de noma. (25)



3- Classification selon l’importance de la lésion et les difficultés

chirurgicales (7)

Une classification de type est proposée et fondée sur les repères anatomiques

simples, on distingue six types:

Type V : sans destruction extérieure visible mais pouvant aller du rare

(noma avorté = destruction limitée au plan muqueux endo-buccal), au

plan trompeur (noma sournois= les lésions musculaires voire osseuses

sont dissimulées par la CPDM (Constriction Permanente Des Maxillaires)

et l’intégrité cutanée ;

Type IV : perte de substance (PDS) des lèvres limitées latéralement par les

sillons naso-géniens ;

Type III ; PDS du menton et des joues (limite en haut: trou sous -orbitaire

et latérale: bord antérieur du muscle masséter) ; astuce mnémotechnique

type 3 : M menton) ;

Type II : PDS partielle ou totale du nez (astuce mnémotechnique type 2 :

Z nez) ;

Type I : PDS étendue au delà des repères anatomiques précédant, donc

avec atteinte du masséter et / ou du plancher de l’orbite, pouvant aller

jusqu'aux limites de la face ;

Type 0 : PDS associant au moins trois des quatre destructions

précédentes avec constante destruction ostéo-muqueuse étendue.

5-6 – Etiologie (28)

En général, le noma survient sur un terrain fragilisé. C’est ainsi qu’un

certain nombre de causes sont citées :

- Causes infectieuses : le noma survient au cours des maladies

infectieuses telles que la fièvre typhoïde, la scarlatine, la variole, la primo-

infection hépatique, la rougeole.



Dans la majorité des cas, le noma est accompagné de rougeole.

- Causes parasitaires : le terrain carencé est fragilisé par la poly

parasitose intestinale ( ankylostome, anguillulose, amibiase) qui

provoquent une diminution de la résistance de l’organisme en créant des

anémies et des troubles gastro-intestinaux.

Les parasitoses augmentent les effets délivrés de la spoliation nutritionnelle.

- Causes médicamenteuses : le noma est apparu selon les auteurs, au

décours d’un traitement au bismuth chez les syphilitiques atteints de

néphrite chronique.

- Causes locales : ne semblent pas avoir une grande importance dans

l’établissement du noma. Selon Tempest, le noma est toujours lié à une

parodontite sévère qui résulte d’une alimentation surchargée en hydrate

de carbone et d’un manque d’hygiène orale.

Au stade avancé du noma, on retrouve de façons constante la flore de

Vincent, on peut donc penser que la gingivite aiguë peut être chez les enfants

un facteur étiologique important.

La mauvaise hygiène n’explique pas seule l’apparition du noma, l’affection a

été parfois découverte dans des bouches propres, chez des enfants

présentant une gingivite traumatique. (26)

5-7- Diagnostic différentiel

Malgré la pauvreté des signes, il est important de porter le diagnostic de

noma à la phase initiale.

- l’ulcère de Bureli : très peu connu par le grand publique, il peut

toucher n’importe quelle partie du corps mais le plus souvent les

membres. L’agent étiologique est le mycobacterium ulcerans et la

maladie peut être confirmée par des méthodes histopathologiques et

microbiologiques. Le traitement est en général chirurgical souvent avec

greffes cutanées. (17).

- lymphome de Burkit : une tumeur chronique plus diffuse avec

anarchie dentaire et lésion radiologiques caractéristiques.



Le Burkit débute par l’os alvéolaire et respecte les muqueuses, il n’a pas

de sillon d’élimination. (35).

- syphilis faciale ;

- leishmaniose cutanéo- muqueuse ;

- tréponématoses endémiques ;

- Les ostéites des maxillaires sont plus tapageuses avec leur

hyperthermie, leurs signes radiologiques et l’apparition de pus ;

- Malpositions dentaires : elles sont dues à des disparitions de l’action

musculaire des lèvres ou de la joue alors que la pression linguale

persiste ; à la constriction des mâchoires par bride fibreuse ou fibro-

osseuse.

5-8- Traitement (14)

1- phase Pré Séquéllaire

Le traitement a pour but de :

Lutter contre les infections ;

Lutter contre les maladies antérieures débilitantes ;

Réduire les séquelles.

Les moyens sont entre autres :

Les antibiothérapies

Vitaminothérapie ;

Chirurgies ;

La mécanothérapie ;

Conseil hygiène- diététique.

1- Le traitement de la phase initiale : le traitement est médical, il doit lutter

contre l’infection par les antibiotiques : aminosides (gentamicine), les

macrolides (spiramycine) et métronidazole ont supplanté la pénicilline.

Le traitement du paludisme et des autres parasitoses ainsi que la correction

de l’anémie et des désordres électrolytiques éventuels s’imposent.

Les soins de la bouche et surtout la lutte contre la malnutrition sont de

première importance : il faut compléter la bouillie traditionnelle par des

produits courant (sardine à huile, poudre de baobab, huile de palme non

raffinée, fruits…), qui apporteront des protéines et des vitamines.



3- A la phase d’état : le traitement est en général médical. Il est le même

que dans la précédente.

Un traitement local qui consiste en des irrigations et des pulvérisations à

base d’antiseptiques (Hexomédine, soluté de Dakin, collutoire au bleu de

méthylène) et de lavage à l’eau oxygénée. (14)

L’alimentation rendue difficile par les douleurs, elle s’effectue par la

sonde naso-gastrique, l’hospitalisation devient nécessaire.

Les soins locaux : comportent des pansements humides antiseptiques et des

lavages de bouche à l’eau oxygénée, ou soluté salé isotonique ou à la

solution de Dakin diluée pour lutter contre la surinfection et aider la

cicatrisation.

La mécanothérapie, quand elle est possible, tentera de lutter contre

l’installation d’une constriction des mâchoires. L’escarre tombera d’elle

même comme les séquestres osseux qu’il faudra parfois cueillir délicatement

à la pince.(16)

Elle se fait dès la fin de la phase d’état, elle doit permettre de limiter les

séquelles (CPM, brides et sténoses) dues au processus cicatriciel. (15)

3- La phase aiguë :

Il faut sauver la vie du patient en interrompant le processus nécrotico-

infectieux.

- L’antibiothérapie comme dans la phase de début afin de traiter aussi les

troubles intestinales qui accompagnent souvent le noma selon certains

auteurs.

La prise en charge de l’état général du patient par la réhydratation et la

correction des troubles hydro électrolytiques, la correction de l’état

nutritionnel, le traitement des maladies associées et la prise en charge des

troubles thrombo-ischémiques locales. (2)

2- phase séquéllaire

La réparation chirurgicale a pour but d’obtenir une restauration

fonctionnelle et, si possible esthétique de la nutrition afin d’assurer la

réinsertion sociale.



Le problème de la chirurgie reconstruction dans les pays en développement

se pose toujours en terme de :

- disponibilité de moyens en particulier techniques de microchirurgie ;

- formation des spécialistes ;

- durée brève des hospitalisations. (15).

Indications : elles sont fonction :

- d’un facteur local avec l’importance de la perte de substance ;

- de la technicité du chirurgien ;

- d’un facteur général selon les pays, le confort, le matériel disponible et

la psychologie des patients. (15)

Un bilan de l’état général et local permet de planifier le traitement, sans

oublier d’éviter d’autres cicatrices faciales chez l’enfant et de choisir la

méthode qui demandera l’immobilisation la moins longue.

L’âge optimal est difficile à fixer car il dépend du type du handicap ainsi que

de la demande de la famille ou sujet lui même.

L’adolescence paraît la meilleure période pour Laroque (quantité tissulaire

mobilisable) dans le cas de séquelles labiales supérieures pures et Adekeye

recommande d’attendre un an (1 an) après la phase inflammatoire et

nécrotique (15) L’incontinence salivaire demande la correction précoce des

lésions de la lèvre inférieure.

Les séquelles jugo-commissurales posent le problème de la constriction

permanente des mâchoires et devraient être traitées vers 11-12 ans

(coopération possible pour la mécanothérapie).

3- Les problèmes d’anesthésie :

Dans le cas de constriction permanente des mâchoires (CPM), l’intubation

par voie orale est souvent difficile, voire impossible.

Ceci impose de recourir à différentes techniques :

- l’intubation nasale guidée par fibroscopie est la méthode de choix,

mais elle impose des moyens rarement disponibles ;

- l’intubation avec guide trans-laryngé selon la technique de D. J.

Waters ;

- l’intubation nasale à l’aveugle, dangereuse ;



- la trachéotomie et la ventilation trachéale, dernier recours, elle doit

être exceptionnelle.

- L’anesthésie de choix est la kétamine (Kétalar). Ce produit ne déprime

que très peu les centres respiratoires, ce qui augmente la sécurité des

intubations par voie nasale. Le temps d’action de l’anesthésie est

augmentée car le malade n’est pas en apnée. (15)

4- Les différentes méthodes chirurgicales :

• la constriction permanente des mâchoires :

- selon Tempest, large exérèse des synostoses intermaxillo-

mandibullaires, à décoller largement les muscles masticateurs

(masséters et temporaux).

- création d’une néo-articulation : deux techniques sont proposées selon

Largot consiste en une résection de la branche montante de la

mandibule et selon Rizzali et Esmasch qui consiste en une ostéotomie

mandibulaire pré-angulaire.

• autoplasties locales :

- cutanée : procédé de la colorette, lambeau de rotation, surtout pour

les orostomes ;

- musculo-muqueux FAMM flap (Facial Arttery-Mucosae Flap) ou

lambeau de buccinateur ;

- composées cutanéo-muqueuses : lambeau labial d’avancement,

lambeau naso-labial, lambeau naso-genien, lambeau hétéro-labial de

Eslander-Abbé, procédé de Camille Bernard, de Wabster…), pour les

reconstructions labiales, avec le souci de la reconstitution d’une

sangle, assurant l’étanchéité de la cavité buccale.

• autoplasties régionales :

- lambeau crânien uni ou bi pédiculé ;

- lambeau temporo-frontal de Mac Gregor ;

- lambeau temporo-rétro-auriculaire de Washio ;

- lambeau cervico-jugual d’avancement rotation selon Disjkstra ;

- lambeau cervical de rotation.

• Représentation des lambeaux à distance

- les autoplasties cutanées à distance uni-pédiculées et bi pédiculée ;



- les lambeaux musculo-cutanés pédiculés : grand pectoral, grand

dorsal, trapèze, platysma, lambeau peaucier du cou de Baron Tessier,

lambeau frontaux médians ou obliques, lambeau frontal scalpant de

Converse ;

- les lambeaux libres micro-anastomosés : lambeaux anté brachial dit

« chinois », lambeau musculo-cutané de grand dorsal lambeau para-

scapulaire, lambeau inguinal, lambeau du dos du pied…

L’anesthésie générale impose l’intubation trachéale guidé par fibroscopie

quand l’ouverture buccale est impossible. Cette technique a remplacé

l’intubation endo-trachéale guidée selon la technique de Waters décrite par

Tempest. La trachéotomie est parfois indispensable.

La constriction permanente des mâchoires doit être supprimée pour

restaurer la mobilité mandibulaire. Elle est fibreuse, extra-articulaire, très

serrée et difficile à traiter.

L’opération de Largot qui consiste à une résection d’un coin osseux de la

branche montante de la mandibule, augmentant l’orostome n’est pas

toujours réalisable ; l’opération de Rizzoli-Esmarch qui est une section de la

branche horizontale, est moins mutilante, peu physiologique mais

fonctionnellement utile ( 6)

Les récidives, par reconstitution des brides fibreuses, sont fréquentes malgré

la résection minutieuse de la sclérose cicatricielle.

La réparation des parties molles fait appel aux nombreuses techniques de

chirurgie réparatrice.

Lambeaux prélevés à distance ; soit cutanés purs (tubules migrateurs ou

pédiculés plats) soit myocutanés ;

Lambeaux de voisinage pour les lèvres ;

Lambeaux en sandwich épicrânien de Montandon.

Une prothèse pour permettre de patienter entre deux temps opératoires. (23)



6- Les quatre critères NOMA (Nutritional status, Outer or Osteomucosal

destruction, Mandibular constriction, Age-group). (9)

Nutritional

status

Outer or

Osteomucosal

destruction

Mandibular

constriction

Age-group

0= très

mauvais

1=médiocre

2=moyen

3=bon

4=très bon

0=type 0

1=type I

2=type II

3=type III

4=type IV

5=type V

bonus

0-ob nulle: stade 0

1=ob maxi1

tdd=stade 1

2=ob maxi2

tdd=stade 2

3=ob maxi3

tdd=stade 3

4=ob maxi4

tdd=stade 4

Ob=ouverture

buccale en cm chez

l’adulte et en tdd

pour enfant.

tdd : travers de

doigts

0=tranche0 :0-4ans

1=tranche1 :4-8ans

2=tranche2 :8-12ans

3=tranche3 :12-16ans

4=tranche4 :16 et +

actruce

mnémotechnique

tranche X= de (Xx4) a

(Xx4) + 4 ans

Le score maximal = 17 = (4x4) + 1 de ‘’bonus’’ pour les rares noma de type



7- Réunion de novembre 1992 sur le noma (18)

Avec l’aide de l’OMS et l’aide odontologique internationale à Paris, à la suite

d’une réunion d’échange, il a été adopté un plan d’action à partir duquel

sera développée une stratégie en cinq points (5).

1-l a prévention : qui consistera à développer et à mettre en place des

programmes d’information et d’éducation à l’intention des parents et tout

particulièrement des mamans, pour connaître les signes précurseurs du

noma et savoir quoi faire immédiatement.

L’épidémiologie et la surveillance : organiser et financer les études qui

permettront de savoir combien d’enfants sont atteints et risquent de

l’être. Les résultats fourniront une base de données plus efficace pour

cibler les actions de prévention.

3- La recherche étiologique : promouvoir la recherche pour trouver les

causes de la maladie et pourquoi elle atteint certains enfants plutôt que

d’autres.

Les soins de premier niveau : aider les services de santé primaire à

prendre en charge les patients. Faire en sorte que les produits soient

disponibles.

5- Les soins chirurgicaux et réparateurs : référer les enfants sévèrement

défigurés qui ont des besoins complexes, organiser leur transport, les

soins post-opératoires, la ré-éducation, puis les aider à ré-intégrer leurs

communautés.



OBJECTIFS

OBJECTF GENERAL:

L’étude a pour objectif général de déterminer la fréquence du noma dans les

services de chirurgie maxillo-faciale C.H.U.-C.N.O.S. (Centre National

d’Odonto-Stomatologie ) et de l’Hopital Mere Enfant le ‘’LUXEMBOURG’’

selon une étude socio-démographique.

OBJECTIFS SPECIFIQUES:

- Déterminer la prévalence du noma à Bamako ;

- Décrire les aspects clinique et thérapeutique du noma à Bamako ;

- Sensibiliser les autorités socio-sanitaires pour la prise en charge du

noma.



PATIENTS

ET

METHODES



1- CADRE D’ETUDE

1-2- Les lieux de l’étude

Le centre national d’odontostomatologie :

Situé au quartier du fleuve de Bamako, du côté de la rive gauche du fleuve

Niger, en face de la primature à l’est et de l’U.S.A.I.D. au nord, c’est un

centre hospitalier spécialisé en odontostomatologie.

Centre de référence national, il a ouvert ses portes le 10 février 1986.

Erigé en établissement public à caractère administratif ( EPA) par la loi no

92 – 026/ AN – RN du 05 – 10 – 1992, le CNOS est devenu par suite un

établissement hospitalier public ( EHP) par la loi no 03 – 23/ AN – RM du 14

juillet 2003.

Il a pour mission l’amélioration de l’état de santé des populations en matière

de santé bucco-dentaire.

L’hôpital mère enfant : il est situé à l’extrême nord du quartier Hamdalaye de

la commune IV du district de Bamako.

C’est une structure sanitaire de la fondation pour l’enfance. Un

établissement hospitalier privé à but non lucratif rendant du service public.

L’hôpital a une vocation humanitaire. Il est financé essentiellement par la

fondation pour l’enfance à travers l’appui principal de la fondation Follereau

Luxembourgeoise.

1-2- Type d’étude

Notre étude est de type rétrospectif portant sur tous les dossiers des cas de

noma suivis ou hospitalisés au stade évolutif ou au stade de séquelles dans

les services de chirurgie maxillo-faciale à Bamako, de Janvier 2002 à

Décembre 2006.

1-3- Population d ‘étude

La population d’étude est constituée par des sujets venus en consultation ou

les évacués sanitaires de Janvier 2002 à Décembre 2006.

Une enquête au domicile des patients n’a pas été menée. Les données socio-

démographiques (age, sexe, niveau socio-économique, antécédents),

cliniques et para-cliniques ont été recueillies.



1-4- Modes de recrutement

Les patients étaient reçus de façon aléatoire en consultation ordinaire dans

nos services. Nous avons recruté d’autres qui ont été référés pour une

meilleure prise en charge.

Le recrutement des patients était fait selon les accès aux soins conditionnés

à un ticket de consultation dans les lieux d’étude.

49 de nos patients ont été reçus en consultation ordinaire et 9 étaient des

références.

1-5- Echantillonnage :

L’échantillon a constitué 58 patients, venant des régions du Mali et du

district de Bamako.

2- critères

2-1- D’inclusion :

- les patients ayant un dossier médico-chirurgical complet ;

- Le dossier des patients ayant été traités médicalement ou chirurgicalement

pour noma.

2-2- De non inclusion :

- les patients ayant un dossier médico-chirugical incomplet ;

- les dossiers ou registre des autres affections ulcéro-nécrotiques bucco-

dentaires ;

- les dossiers ou registre des autres affections chirurgicales ou odonto-

stomatologiques.

3- Examen clinique

L’examen s’effectuait au fauteuil de consultation afin de poser le diagnostic.

Le patient une fois installé est soumis à un interrogatoire pour

l’identification puis les motifs de consultation et ainsi que l’histoire de la

maladie.



4- Traitement

Dans les cas de noma avéré, chaque patient était systématiquement soumis

à un traitement impliquant des soins locaux.

Suivi des patients :

Les patients avec le noma au stade séquéllaire nécessitant une intervention

chirurgicale, étaient en majorité hospitalisés après opération et étaient

généralement libérés après le deuxième pansement pour certains.

Les pansements se passent trois (3) fois par semaine suivis d’une prise

quotidienne des médicaments.

5- Suivi

Le suivi post opératoire du noma s’effectuait à 2 mois, 6 mois et 12 mois

puis le patient étaient en général libéré.

6- Les indicateurs

Les données socio-démographiques

Le sexe, l’age, l’ethnie, la profession, la résidence ou provenance.

Support des données

Nous avons utilisé une fiche d’enquête individuelle pour collecter les

informations des sujets de notre étude.

Les données de l’examen

L’examen clinique (Le siège de la lésion, auscultation pulmonaire) et de

l’examen para clinique (radio-thoracique de face et les examens biologiques),

le traitement (type d’intervention, durée d’hospitalisation, suite post-

opératoire).

7- Analyse des données

La saisie et l’analyse des données ont été effectuées sur le logiciel Epi info

6.0 version française, SPSS11.0.

La rédaction des résultats a été réalisée dans le word.



RESULTATS



Tableau I : Répartition de l’effectif et de la fréquence des patients du noma

en fonction des lieux d’étude.

Lieux d’étude Effectif Fréquence en %

CNOS

Hôpital mère enfant

Total

25

33

58

43,11

56,89

100,00

L’hôpital mère enfant a enregistré une fréquence de 56,89%

Tableau II : distribution de l’effectif et de la fréquence des patients du noma

en fonction du sexe.

Sexe Effectif Fréquence en %

Féminin

Masculin

Total

28

30

58

48,27

51,73

100

Notre étude a enregistré 51,73% de sexe masculin avec un sex-ratio = 1,07.



Tableau III : Distribution de l’effectif et de la fréquence des patients du

noma en fonction des années.

Années Effectif Fréquence %

2002

2003

2004

2005

2006

total

10

12

13

8

15

58

17,24

20,69

22,41

13,80

25,86

100,00

L’année 2006 a enregistré un taux de 25,86% suivie de l’année 2004 avec

22,41%.

Tableau IV : Répartition de l’effectif et de la fréquence des patients du noma

en fonction des lieux d’étude et des années.

Lieux d’étude

Années

C.H.U.-CNOS

HME

2002

2003

2004

2005

2006

Total

3

5

6

3

8

25

7

7

7

5

7

33



Tableau V : Répartition de l’effectif et de la fréquence des patients du noma

en fonction du motif de consultation.

Motifs de

consultation

Effectif Fréquence en %

Réparation

Ulcération

persistante

Incontinence

salivaire

dysphagie

Total

31

10

10

7

58

53,44

17,25

17,25

12,06

100,00

53,44% de nos patients étaient reçus pour réparation comme motif de

consultation.

Tableau VI : Distribution de l’effectif et de la fréquence des patients du

noma en fonction du mode de consultation.

Mode de

consultation


ordinaire

référence

Total

49

9

58

84,48

15,52

100,00

En consultation ordinaire, nous avons reçu la plus grande fréquence avec un

taux de 84,48%



Tableau VII : Répartition de l’effectif et de la fréquence des patients du

noma en fonction de la classe d’ages.

Classe d’âges Effectif Fréquence en %

0 – 15 ans

16 – 30 ans

31 – 45 ans

46 ans et plus

total

20

14

14

10

58

34,48

24,14

24,14

17,24

100,00

La moyenne d’âge a été de 24,82 ans avec un écart type de 4,67 et des

extrêmes de 2ans à 68 ans

Tableau VIII : Répartition de l’effectif et de la fréquence des patients du

noma en fonction des groupes d’ethnie.

Ethnie Effectif Fréquence en %

Bamanan

Peulh

Sonrhai

Dogon

Autres

Total

12

11

7

6

22

58

20,69

18,96

12,07

10,35

37,93

100,00

Les bamanans ont constitué 20,69%, suivis des peulhs 18,96% et des sonrhai

12,07% des cas.

Les autres ont constitué 37,93%, maures (4=6,91%),

Malinké, bobo, bozo, senoufo, gana et dafin ont chacun un effectif de 3 sur

58 soit 5,17%.



Tableau IX : Distribution de l’effectif et de la fréquence des patients du

noma en fonction de leur occupation

Les sans occupations ont constitué 39,65%, suivis des femmes aux foyers

18,97%.

Les autres ont constitué un effectif de 5 sur 58 soit une fréquence de 8,61%.

Ce sont les chauffeurs (2=3,45%), les bergers (3,44%) et un imam soit 1,72%.

Tableau X : Répartition de l’effectif et de la fréquence des patients du noma

en fonction de la résidence.

Résidence Effectif Fréquence en %

District de

Bamako

Gao

Koulikoro

Sikasso

Ségou Autres

Total

20

8

7

6

5

12

58

34,48

13,80

12,08

10,34

8,62

20,68

100,00

Les patients résidant à Bamako ont représenté 34,48% des cas, ceux de la

région de Gao 13,80% et de Koulikoro 12,08%.

Les autres ont constitué 20,68% de l’effectif dont 6,90% pour Mopti, 5,17%

respectivement pour Kayes et pour Tombouctou et 3,44% pour Kidal.

Occupations Effectif Fréquence en %

Sans occupations

Femmes au foyer

scolaires

agriculteurs

commerçants

autres

total

23

11

7

7

5

5

58

39,65

18,97

12,07

12,07

8,63

8,61

100,00



Tableau XI : Distribution de l’effectif et de la fréquence des patients du

noma en fonction du siège de la lésion.

Le siège de la lésion Effectif Fréquence en %

joue

Joue + lèvre

lèvre

Lèvre + commissure

Joue + commissure

Autres

Total

12

8

7

7

7

17

58

20,69

13,80

12,06

12,06

12,06

29,33

100,00

L’atteinte jugale a été la plus marquée avec 20,69%, l’association lèvre joue

13,80% des cas.

Les autres ont constitué 29,33% des cas.

Tableau XII : Répartition de l’effectif et de la fréquence des patients du

noma en fonction de la localisation faciale.

Localisation faciale Effectif Fréquence en %

Droite

Gauche

Droite + gauche

Total

25

23

10

58

43,10

39,65

17,25

100,00

43,10% des lésions de noma étaient localisés à droite, 39,65% à gauche et

17,25% bilatérale.



Tableau XIII : Classification de l’effectif et de la fréquence des patients du

noma en fonction des auscultations cardio-pulmonaire.

auscultations cardio-

pulmonaires


Normal

Bruits surajoutés

Diminution des bruits

Résultat non porté

Total

21

10

9

18

58

36,20

17,24

15,51

31,05

100,00

40 de nos patients ont été auscultés.

L’auscultation cardio-pulmonaire était normale chez 36,20% de nos patients

Tableau XIV : Distribution de l’effectif et de la fréquence des patients du

noma en fonction des radiographies thoraciques.

Radiographies

thoraciques


Normal

Cardiomégalie

Radiographie non faite

Total

22

13

23

58

37,93

22,41

39,66

100,00

37,93% était normale et 22,41% avait un indice cardio-thoracique supérieur à

0,45



Tableau XV : Distribution de l’effectif et de la fréquence des patients du

noma en fonction des groupes sanguins.

groupes sanguins Effectif Fréquence en %

O

A

B

AB

Groupage non fait

Total

15

13

11

10

11

58

25,86

22,41

18,96

17,24

15,53

100,00

Le groupe sanguin O était majoritaire (25,86%) suivi du groupe A (22,41%).

Tableau XVI : Distribution de l’effectif et de la fréquence des patients du

noma en fonction des rhésus standard.

rhésus standard Effectif Fréquence en %

Positif

Négatif

Rhésus non fait

Total

42

7

9

58

72,41

12,06

15,53

100,00

Le rhésus standard positif a constitué 72,41% des cas



Tableau XVII : Répartition de l’effectif et de la fréquence des patients du

noma en fonction de taux d’hémoglobine.

taux d’hémoglobine Effectif Fréquence en %

Normal 12g/dl-14g/dl

entre 9g/dl – 12g/dl

entre 14g/dl – 16g/dl

taux d’hémoglobine non

fait

total

39

2

8

9

58

67,24

3,44

13,80

15,52

100,00

67,24% des patients avaient un taux d’hémoglobine normal

Tableau XVIII : Répartition de l’effectif et de la fréquence des patients du

noma en fonction de la prise en charge thérapeutique.

Prise en charge Effectif Fréquence en %

Cas opérés

Cas non opérés

Total

43

15

58

74,13

25,87

100,00

Dans notre étude, 74,13%des patients ont été opérés.



Tableau XIX: Distribution de l’effectif et de la fréquence des patients du

noma en fonction de la technique opératoire.

Techniques opératoires Effectif Fréquence en %

Plastie de rotation

joue+menton

Eslander Abbé

Plastie lambeau naso-

génien

Lambeau pectoral

Chirurgie non faite

19

15

9

1

15

32,75

25,86

15,51

1,72

24,16

total 58 100,00

Il y a eu 19 plasties de rotation au niveau de la joue et du menton et 15

Eslander Abbé puis 9 plasties naso-génien.

Tableau XX : Répartition de l’effectif et de la fréquence des patients du

noma en fonction de la durée d’hospitalisation.

Durée

d’hospitalisation


Une semaine

10 jours

2 semaines

20 jours

non hospitalisés

Total

27

12

3

1

15

58

46,55

20,70

5,17

1,72

25,86

100,00

46,55% de nos patients ont eu à effectuer une durée d’hospitalisation d’une semaine.



Tableau XXI : Classification de l’effectif et de la fréquence des patients du

noma en fonction du résultat du traitement.

Résultat Effectif Fréquence en %

Bon

Mitigé

Perte de vue

Total

17

4

37

58

29,31

6,90

63,79

100,00

21 patients opérés étaient revenus en contrôle post-opératoire.

29,31% de notre échantillon avait un bon résultat

Bon pour ceux là qui ont eu un degré d’ouverture buccal normal, et satisfait

sur le plan esthétique et ;

Mitigé pour les patients esthétiquement non satisfaits.



DISCUSSION

ET

COMMENTAIRES



A l’orée du troisième millénaire, cette maladie, le noma, connu depuis

l’antiquité, fait parler à nouveau d’elle. (13)

Nous avons effectué notre enquête dans les services du CHU-C.N.O.S.

(Centre National d’Odonto-Stomatologie) et de l’H.M.E (Hôpital Mère-Enfant)

de Bamako, une étude de type rétrospectif sur les cas de noma qui ont été

prises en charge entre Janvier 2002 et Décembre 2006.

Il est à noter qu’on était passé dans les services de pédiatrie et de chirurgie

de l’hôpital Gabriel Touré et les services de chirurgie de l’hôpital national du

point ‘’G’’ où aucun cas de noma n’a été enregistré, un fait du peut être à la

présence des centres spécialisés à Bamako qui reçoivent les cas.

Nous n’avons pas reçu des patients venant de la sous région.

1- Données socio-démographiques :

Notre enquête a concerné 58 patients dont 25 du C.H.U.-C.N.O.S. (centre

national d’odontostomatologie) et 33 de l’hôpital mère-enfant « LE

LUXEMBOURG ».

Koyandaoulé Kangale (19) dans son étude approche épidémiologique sur le

noma à l’hôpital national de Kati, a colligé 61 patients sur une période de 10

ans à Kati, Ould Soufiane (28) dans l’aspect épidémiologique, clinique et

pronostic du noma, a eu à enregistrer 21 patients de noma en 4 ans et Jean

Marie Servan (13) dans son étude a trouvé 16 cas de 2000 à 2002.

L’aspect parodontal du noma a été mis en évidence par Phan Dinh Tnan en

1960 et Lacoustour en 1968. La forme néonatale a été décrite par Atiyeh Bs,

Hashim H.A et coll. dans la revue de chirurgie plastique reconstructrice et de

chirurgie des mains scandinave en 1998. (10) Cette forme est récemment

décrite et serait différente du noma. Il s’agit d’une maladie bien précise car

elle est typique et sérieuse touchant les enfants qui sont nés avec un faible

poids et en général causée par pseudomonas aeruginosa. Mais les nouveaux

nés de poids de naissance normal ne sont pas épargnés car 2 cas ont été

décrits par les mêmes auteurs.



En France à Marseille, des enfants souffrant de graves séquelles de noma et

venant surtout du Niger ont été pris en charge par l’organisation

humanitaire ‘’enfant du monde’’. (29)

Sexe

Nous avons trouvé une majorité masculine avec 52,94%. Par contre la

majorité des revues consultées ont donné une prédominance féminine

comme l’étude menée par Diombana et coll. (12) ils ont, dans le service de

stomatologie de l’hôpital national de Kati, trouvé 50,80% de femmes et celle

de Tall et coll. (36) dans, le noma de l’enfant en milieu hospitalier de Bobo-

dioulasso : aspects épidémiologiques, cliniques et prise en charge, 58% de

sexe féminin.

Âge

La classe d’âge 0 – 15 ans a été la plus touchée au cours de notre enquête

soit 34,48%, suivie de celle de l’âge 15 – 30ans et 30 – 45 ans avec un même

pourcentage 24,14%.

Selon les études faites par l’OMS dans ‘’noma contact’’(27) en 1997, les plus

touchés sont les enfants de 0 – 6 ans, la possible incidence annuelle dans la

région sub saharienne serait de 2 – 10 pour 10000 et le taux de létalité

variait entre 70 – 90%.

Dans une étude de Lozes R. et coll. A Dakar en 1983 (33) effectuée entre

1960 et 1982 sur les 155 cas de noma recensés 83% des patients étaient des

enfants de 1 – 7 ans et 61% de sexe féminin.

Ethnies

Koyandaoulé Kangale (19) dans l’approche épidémiologique sur le noma à

l’hôpital de Kati, les ethnies les plus touchées furent respectivement des

bamanans 39,30% ; les soninkés 21,30% et les peuhls 18% des cas. Dans

celle de Diombana M.L. et coll. (12), les bamanans et les soninkés étaient

majoritaires avec 72,80% des cas contre 27,20% pour les peuhls et les

malinkés. Chez Ould Soufiane (28), les bamanans étaient majoritaires avec

38,1% puis les peuhls 23,8%.

De même dans notre étude, les peuhls arrivent en deuxième position avec

une fréquence de 18,96% après les bamanans qui ont toujours été



majoritaires dans les revues que nous avons consultées avec une fréquence

de 20,69%.

Occupations

L’étude faite par Ould Soufiane (28), donne un nombre assez élevé des sans

occupations avec 47,6%, suivis des femmes au foyer 23,8%.

Parallèlement à Koyandaoulé Kangale (19), les sans occupations étaient plus

nombreux mais à proportions très différentes, il trouve que l’échantillon des

patients n’ayant pas d’occupation particulière était de 36,10% des cas

devant les agriculteurs 27,90% et les femmes au foyer 26,20% des cas.

Notre étude trouve que plus de 50% des patients examinés dans nos services

sont des sans occupations ensuite viennent les femmes au foyer avec un

taux de 20,58%.

Il est à signaler que nous avons inclus les enfants de moins de 10 ans dans

le groupe des sans occupations.

Selon la résidence

Les patients originaires de la région de Koulikoro ont été les plus nombreux

23% devant ceux du district de Bamako 19,70% et de la région de Ségou

16,40% dans les études menées par Koyandaoulé Kangale (19). Dans l’étude

effectuée par Diombana ML et coll. (11), la majorité des patients provenaient

de la région de Koulikoro 45,40% et Kayes 27,30%.

Contrairement à notre étude où Bamako a enregistré un nombre élevé de

nos patients avec une fréquence de 34,48%, suivi de Gao avec 13,80%.

2- Signes cliniques

Motif de consultation

La réparation de la séquelle de noma était le motif le plus fréquent dans

notre étude avec une majorité absolue de 53,44% des cas. Ces motifs tels

que les ulcérations persistantes avec une surinfection à répétition était de

17,25% de même que des cas d’incontinences salivaires dans les mêmes

proportions que les ulcérations persistantes. Les cas de dysphagie et de

dysphonie ont été aussi reçus en consultation et c’était à une proportion de

12,06%.

P. Bonkoungou (30), dans son étude, le noma de l’enfant au Burkina Faso :

aspects cliniques et évolutifs, a trouvé que les patients présentant des



séquelles venaient en majorité pour de séquestre, source d’infection a

répétition et d’autres pour le souci d’esthétique après stabilisation de la

lésion. Ces patients présentaient cependant des troubles fonctionnels, isolés

ou associés, avec difficulté dans l’alimentation, une incontinence salivaire et

des difficultés d’élocution. (37)

Mode de consultation

La grande majorité de nos patients reçus pour séquelles de noma étaient

venus en consultation ordinaire (84,48%).

Les patients référés ont constitué dans notre enquête 15,52% des cas. Les

constrictions permanentes des mâchoires (CPM), des incontinences

salivaires et des dysphagies ont dominé le tableau du mode de consultation.

Selon le siège de la lésion

Le noma dans l’étude de Koyandaoulé Kangale (19), était localisé au niveau

des lèvres avec un taux de 39,30%, puis au niveau de la joue (21,30%) et au

niveau du nez 19,70% des cas.

Cette constatation a été signalée par Diombana en 1998 à l’hôpital de

Kati (11) dans son étude épidémiologique sur le noma dans le service de

stomatologie et de chirurgie maxillo-faciale de l’hôpital de Kati : 61 cas,

où la localisation au niveau de la joue et des lèvres a été de 77,30%

tandis que celle du nez, 22,7%. L’atteinte des lèvres étaient de 47,6% de

l’échantillon. Pour Ould Soufiane, le taux a été de 33,33%.

Dans notre enquête, l’atteinte de la joue semblait la plus fréquente (26,47%)

suivie de celle associée joues et lèvre (14,70%).

Nous avons constaté dans notre enquête une atteinte majoritaire faciale à

droite de 43,10% des cas, celle de gauche de 39,65% et une atteinte faciale

bilatérale dans 17,25% des cas.

Auscultations cardio-pulmonaires

Nous avons reçu au cours de notre enquête 40 dossiers présentant les

résultats des examens physiques et surtout l’examen cardio-pulmonaire.

Les auscultations étaient normales chez 36,20% des cas. Des bruits

anormaux ont été aussi retrouvés dans 32,75% des cas d’auscultations.



3- Les signes para cliniques

Radiologique

35 patients ont effectué des clichés radiologiques du thorax.

Ils étaient normaux dans 37,93% des cas. L’indice cardio-thoracique

dépassait 0,45 dans 22,41% signifiant une cardio-mégalie.

Biologiques

49 dossiers ont été étudiés sur le plan biologique pour la réalisation de notre

enquête.

Le groupe sanguin O a constitué une proportion de 25,86% de notre

échantillonnage suivi du groupe sanguin A avec 22,41%.

Le rhésus standard était positif dans 72,41% des cas.

Notre étude a montré un taux d’hémoglobine normal dans 67,24% des cas.

P. Bonkongou (30) dans son étude a trouvé une VS élevée dans 91,3% et un

hémogramme anormal dans 58% des analyses biologiques. L’anémie a été

constatée chez 93,5% des patients de noma. Le test à VIH a été positif chez

9,1%.

Tandis que l’étude menée par Tall et coll. (35) trouve un VS élevé dans 91%

des cas, l’anémie dans 43% des cas et le test à VIH a été positif chez 6% des

patients du noma. L’étude a trouvé une anergie au test à la tuberculine

dermique dans 73%.

Ngoni et coll. (26) dans Aspects cliniques et difficultés thérapeutiques du

noma de l’enfant au Congo, trouve 90% de séropositivité au test à VIH

dans l’étude menée au Congo à Brazzaville.

L’aspect de la pathologie en relation avec la malnutrition et le sida a été

aussi signalé par l’équipe de Pr. Assa A. lors du symposium sur le sida qui

s’est tenu à Abidjan en 1995. Selon eux on assisterait à un effondrement du

capital protidique par déséquilibre nutritionnel ou par malabsorption lors

des diarrhées chroniques. Une dépression immunitaire avec pour corollaire

une très grande virulence microbienne.



4- Prise en charge des cas de noma

Les cas opérés

Koyandaoulé Kangale (19), ils ont eu à intervenir chirurgicalement sur 44

cas soit 72,10%. Nous avons eu a intervenir sur 74,15% de l’échantillon à

l’hôpital mère –enfant le « LUXEMBOURG » et au CHU-CNOS. S’agissant des

cas non opérés, c’était surtout des patients n’ayant pas voulu l’intervention

chirurgicale, ou ayant préféré le traitement traditionnel. Chez Ould Soufiane

(28) on a enregistré 76,2% cas opérés.

Durée d’hospitalisation

La durée d’hospitalisation variait d’une période de une (1) semaine à 20

jours au maximum.

46,55% de nos patients ont séjourné pendant une semaine et 20,70% 10

jours.

Un patient a séjourné pendant 20 jours à l’hôpital.

Techniques opératoires

La prise en charge nécessite une collaboration entre des équipes

pluridisciplinaires, ce qui fait la complexité du traitement.

La plastie de rotation a été la technique la plus usitée, elle concerne les

lésions du menton et de la joue. Elle a été pratiquée chez 32,75% de nos

patients suivie de la technique d’Eslander Abbe (25,86%). Les techniques

comme la plastie du lambeau naso-génien et lambeau pectoral ont été aussi

pratiquées.

Les prises en charge de ces cas ont constitué une intervention pour

empêcher l’incontinence salivaire par la technique de Canille

Bernard (technique de reconstruction du vestibule) puis une deuxième

intervention plus tard pour la réparation des lèvres, la Strep

technique (technique en escalier : technique d’ascension des tissus).

Koyandoulé Kangale (19), Ils ont effectué 20 cas de plastie de rotation au

niveau de la joue et du menton, 11 cas d’Eslander Abbe, 7 cas de lambeaux

naso-genien, 4 cas de lambeaux du grand pectoral et 2 cas de lambeaux à

partir du partir du grand dorsal.



Le Pr. Assa A et col. ont eu à privilégier surtout la réparation par la

technique du lambeau Delto-pectoral modifié de Couly, ainsi que la

technique de Largot dite technique de la commissurotomie

d’agrandissement.

La mécanothérapie a été quelques fois utilisée pour ré-éducation par

l’ouverture buccale pendant au moins 6 – 12 mois avec l’appareil de Benoît

Hergott.

L’équipe du Pr. Assa A. a rencontré un certain nombre de problèmes à savoir

de l’anesthésie générale (l’aveuglette, sous fibroscopie ou après une

trachéotomie). Le problème de la prise en charge des patients , le délais

d’intervention parfois long après certains relâchements des sutures, le

problème de l’utilisation de matériaux de reconstruction au niveau de

l’articulation temporo-mandibulaire.(29)

Koyandaoulé Kangale (19), pour l’utilisation de la technique d’Eslander-

Abbe, ainsi que celle du lambeau pectoral et dorsal ont donné de meilleurs

résultats.

Résultat post-opératoire

Deux types de résultat ont été constatés au post opératoire :

- Un bon résultat pour des patients qui ont retrouvé l’état fonctionnel

satisfaisant avec une réussite de la plastie sur le plan esthétique ;

- Un résultat mitigé pour des patients qui ont eu un échec sur le plan

esthétique.

Au cours de l’enquête, nous avons pu retrouver en post-opératoire 21

patients, 29,310% présentant un bon effet opératoire et 6,90% des patients

un résultat mitigé.

Selon l’étude menée par Koyandaoulé Kangale la majorité des patients ont

présenté un bon résultat 59,10% seulement 9,10% des patients avaient eu

un résultat mitigé.



CONCLUSION

Le noma est une maladie infectieuse non transmissible, mais très

stigmatisante, il est ulcéro-nécrotique.

Le noma est une maladie bien présente au Mali, même si elle est loin d’être

totalement intégrée dans tous les esprits. (35)

Les sujets sont en général reçus à l’état de séquelles dans la majorité des

cas. Le noma existe dans notre pays car les conditions de survenue sont très

favorables. Il s’agit des mauvaises conditions de nutrition (kwashiorkor,

marasme) chez les enfants ainsi que les affections infectieuses (rougeole, le

sida…), ou parasitaire (ankylostomiase…) par l’anémie.

La méconnaissance de la maladie accentuée par le désintérêt des pouvoirs

publics complique les efforts déployés. Beaucoup de personnes, dont des

agents de santé ignorent tout du noma. (15).

La moitié des patients reçus en consultation a été prise en charge sur le plan

chirurgical pour la réparation des séquelles du noma.

Le noma est une affection qui a un mauvais pronostic au stade aigu de la

lésion, et un mauvais pronostic fonctionnel avec ankylose au stade sub-aigu

ou chronique et enfin un pronostic esthétique discutable au stade

chronique.

La prise en charge efficace comme pour toute chirurgie, nécessite une

intervention d’une équipe pluridisciplinaire plus efficace.



RECOMMANDATIONS



Ce travail nous a permis de formuler les recommandations suivantes :

Aux Parents

Le noma est reconnu comme un véritable problème de santé publique,

inséré dans le plan national de lutte contre les maladies bucco-dentaires au

Mali.

- De ne plus cacher les enfants souffrants du noma afin d’être pris en

charge correctement, ils doivent sortir pour être soignés.

- Inciter les populations à consulter précocement au niveau d’un centre

de santé ou un hôpital devant toute tuméfactions d’origine infectieuse,

pouvant revêtir un aspect fétide ou nécrosant au niveau maxillo-

facial ;

Aux agents de santé

- Assurer une meilleure prise en charge du noma ;

- S’informer sur la connaissance et l’identification de la maladie.

- Identifier les cas nécessitant une évacuation ;

- Repérer les cas nécessitant une chirurgie réparatrice pouvant avoir

lieu sur place.



Aux autorités socio-sanitaires

- Faire connaître le noma comme un véritable problème de santé

publique ;

- Former les personels de santé en vue de prendre en charge des cas de

noma dans les centres répertoriés, l’identification des sites sentinelles

de surveillance épidémiologiques et la recherche.

- Mettre en place des centres de santé de référence de soins pour les cas

complexes ;

- Sensibiliser avec du matériel d’information, d’éducation, de

communication approprié pour une lutte efficace contre le noma ;

- Continuer à informer, à éduquer et à soigner partout où cela se fait

déjà, mais aussi mettre l’accent sur la documentation de l’ampleur

épidémiologique du noma dans toutes les régions où les populations

vivent dans des conditions similaires d’extrême pauvreté ;

- Sensibiliser les mères pour le suivi correct des vaccinations, la

surveillance de l’hygiène bucco-dentaire ainsi que la restauration

d’une bonne éducation nutritionnelle chez les enfants.

- Briser les tabous et les anciennes conceptions (voire la connotation

para psychologique et de sort) dans la compréhension des

tradithérapeutes et des populations ;

- Améliorer les conditions socio-économiques des populations doit être

aussi une priorité.



BIBLIOGRAPHIE



1- A. M. Claveau Noma EMC- ORL 1992, 20-376-A-10, P: 5 2- B. Costini : Cancrum oris ou noma, aspect clinique, éthiopathogénie et stratégie

thérapeutique

Thèse de médecine, Marseille, France 1999

3- B. Costini ; Baretti Meyer D. ; Ouoba K. ; Bellity P. :

Noma et son traitement

Edition Elsevier, Paris , France 2003 p: 9

4- B. Mafart, G. Thiery; J-C. Dubosq:

Le noma: passé, présent…. et avenir ?

Médecine tropicale 2002, n : 62, p : 2

5- Baratti Mayer : Etude de l’étiologie du noma : aspect microbiologique et facteurs de risques Thèse de médecine dentaire, Genève, Suisse 2004

6- Bertrand Boutilia ; Gérard Outrequin :

Neuro anatomie

www.medecineetsante.com.

7- Bertrand Picard :

Noma international, noma fédération



8- C. Enwonwu ; W. Falker Jr. ; R. Philips; Lancet:

Noma (maladie)

2006 n : 368 p : 147 – 156

9- Conan D. ; Doureradjam R. ; Perrin A. :

Anesthésie pour la chirurgie du noma, les atouts de l’infirmier

anesthésiste

Genève, Suisse 2000 P : 1

10- D. Raoult :

Dictionnaire des maladies infectieuses

Edition Elsevier – 1998

11- Diombana M. L. ; Coulibaly K. D ; Alhousseini Ag M. :

Epidémiologie du noma dans le service de stomatologie et de chirurgie

maxillo-faciale de l’hôpital de Kati : 61 cas

Mali Médical 2004, tome XIX, No 1

12- Diombana M. L., Kussner H., Soumare S., Doumbo O., Penneau

Noma dans le service de stomatologie de l’hôpital national de Kati

Med. Afrique noire, Mars 1998, No 3, P : 45

13- Fondation pour la promotion de l’homme :

Le noma : une maladie de la misère

Avril - Juin 2006



14- G. Thiery; O. Liard; J-C. Dubosq:

Traitement du noma

Médecine tropicale 2002, n 62 p:193 – 198

15- IIIia Djadi :

Noma défigure les enfants

Femme Afrique info – SYFIA Niger Janvier 2001

16- Joseph François Malgaigne

Traité d’anatomie chirurgicale et de chirurgie expérimentale

www.anatomiedelaface.com. 17- Kingsley Asiedu ; Hadissa Tapsoda :

Le noma et l’ulcère de Bureli

2004

18- Klaas W. Marck :

La vaccination contre la rougeole pourrait contribuer à réduire la mortalité

due au noma

Tropical medecine and international healt 2003 N : 8

19- Koyandaoulé Kangale ferdinand

Approche épidémiologique sur le noma à l’hôpital national de Kati

Thèse de médecine 2002 No : 98



20- Laroque G. :

Traitement chirurgical des séquelles labiales du noma par lambeaux de

voisinage

Thèse de doctorat 3eme cycle en sciences odontologiques à Bordeaux 1985 –

170p

21- Lecoustour E. :

Étiopathogénie du noma

Mede. Afrique noire 1980, No 27, P : 497-498

22- Malintrop Afrique

Manuel de maladies infectieuses pour l’Afrique

John Libbey Eurotext 2002 P: 153

23- Marc Tsechkowski :

OMS

Noma contact Octobre 1997

24- Montandon D. ; Pittet B. :

Reconstruction labiale dans les séquelles de noma

Annales de chirurgie plastique et esthétique 2002, vol. 47, n :5 p : 520

– 535

25- Montandon D.

Traitement des séquelles de noma

EMC – stomato. Française 1993, 22-050-T-10, P : 4

26- Ngoni B. G. ; Manza M. ; Ngoma M. ; M’pona L. ; Nzingoula S. :

Aspects cliniques et difficultés thérapeutiques du noma de l’enfant au

Congo

Revue de C.O.S.A. .M F. 1995 No : 2 P : 13 - 17



27- OMS

Programme noma la région africaine 2004

28- Ould Soufiane Sid’ahmed

Aspects épidémiologique, clinique et pronostic du noma.

Thèse de Médecine, Bamako 2006

29- Ouoba K. ; Costini B ; Konseum ; Bellity P. ; Ouedrago D. ; Dao

O. M. ; Beogo D. ; Elola A. ; Gare J. ; Gere E. ; Seguin P. :

Prise en charge des séquelles du noma au Burkina Faso à propos de 3

missions chirurgicales humanitaires

2005 vol. : 52 n: 7

30- P. Bonkoungou ; A. Savadogo ; B. Balaka ; Fr. Tall :

Le noma de l’enfant au Burkina Faso : aspects cliniques et évolutifs

Mali médical 2005 tome xx No :4

31- P. Breton ; M. Freidel :

Chirurgie maxillo-faciale, rappels anatomiques

www.spiral.lyon1.fr 32- Pierre Aubrey :

Noma : cas clinique

Edition Duraulie Médecine tropicale 2003 p : 212

33- Jean Mari Servant :

Plan stratégie de lutte contre les maladies bucco-dentaires

2007



34- Rachel Lozes

Réflexion clinique et thérapeutique sur le noma

Thèse de Mede. Dakar 1983 No: 92

35- S. Pialoux :

Projet de lutte contre le noma dans la 5 ème région du Mali à travers une

sensibilisation communautaire et familiale

WWW.aufildela vie.org /aufil_assoc.htm 36- Tall F. ; Ki-Zerbo G. ; Ouedrago I.; Guigma Y.:

Le noma de l’enfant en milieu hospitalier de Bobo-dioulasso : aspects

épidémiologiques, cliniques et prise en charge.

Odonto-stomatologie tropicale 2001 n 96 p : 2

37- S. Touré, S. Siriiki, El-Radi, K. Assi :

Approche chirurgico-prothétique des séquelles d’un cas de noma intéressant

l’hémiface.

Odonto-stomatologie tropicale. Mars 1991, tome XIV No : 1, P : 27- 32

38- Touze J. E. ; Peyron F. ; Maloy D. :

Médecine tropicale au quotidien, 100 cas cliniques.

Edition Varia 2001



ANNEXES



FICHE D’ENQUÊTE Q1- sexe : 1=masculin 2= féminin /__/ Q2 age /__/ Q3- ethnie : …………………………………….. Q4- profession :…………………………………….. Q5- résidence ou provenance : …………………………………………. Q6- motif de consultation : ………………………………………………….. Q7- mode de consultation : ………………………………………………….. Q8- siège au côté du visage /__/ Q9- siège de la lésion 1= joue 2= lèvres 3= maxillaire supérieure 4= maxillaire inférieure 5= nez /__/ Q10- auscultation cardio-pulmonaire ………………………………………….. Q11- radiographie thoracique de face…………………………………………… Q12-groupage sanguin 1= A 2= O 3= AB 4= B /__/ Q13- rhésus standard 1= positif 2= négatif /__/ Q14- taux d’hémoglobine /__/__/__/__/ g/dl Q15-traitement : 1= opéré 2= non opéré /__/ Q 16- type d’intervention……………………………………………………………….. Q17- durée d’hospitalisation /__/__/__/ jours Q18- suite post-opératoire 1= bon 2= mitigé /__/



FICHE SIGNALETIQUE Prénom et nom: Nouhoum Housseini Bocoum

Titre de la thèse : le noma : contribution à l’étude épidémiologique et

Clinique du noma à Bamako.

Ville de soutenance : Bamako

Pays d’origine : Mali

Lieu de dépôt : Bibliothèque de la faculté de médecine de pharmacie et

D’odonto-stomatologie de Bamako.

Secteur d’intérêt : odonto-stomatologie et oto-rhino-laryngologie

RESUME

Nous avons effectué une étude rétrospective sur les dossiers des patients

examinés avec séquelles de noma dans les services de chirurgie à Bamako.

Introduction : le noma est une maladie tropicale qui sévie surtout dans les

pays en voie de développement. C’est une affection très mutilante surtout

chez les enfants. L’impact psychosocial est lourd et ses conséquences sont

très marquées.

Méthodologie : notre étude a porté sur les dossiers des cas de 2002 – 2006.

Cette étude était une contribution à l’évaluation épidémiologique et clinique

des séquelles de noma et surtout son traitement à Bamako. Au cours de

cette période d’étude, les dossiers de 58 patients de séquelles de noma ont

été examinés.

Résultats : sur les 58 dossiers étudiés, 25 sont du CNOS et 33 de l’HME.

L’année 2006 a enregistré une grande fréquence avec 25,86%. La réparation

des séquelles est le motif de consultation le plus fréquent avec 53,44%. Les

modes de consultation sont ordinaires dans 84,48% des cas. La tranche

d’âge 0 – 15 ans est la plus représentée. Le sexe masculin domine avec

51,73%. Un bon résultat de l’effet thérapeutique est retrouvé dans 80,95%.

Conclusion : la réduction de la charge socio-sanitaire du noma passe par

une grande campagne de sensibilisation.

Les mots clés : noma, enfant, épidémiologie, séquelles, prise en charge,

Bamako, lambeau, plastie.



SERMENT D’HIPOCRATE En présence des maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l’être suprême, d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la médecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au dessus de mon travail, je ne participerai à aucun partage clandestin d’honoraires.

Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de race, de parti ou de classe viennent s’imposer entre mon devoir et mon patient.

Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.

Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances médicales contre les lois de l’humanité.

Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.

Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y manque.

Je le jure !!

Documents

LE NOMA - Keneya · 2011. 5. 25. · Le noma : contribution à l’étude épidémiologique et clinique à Bamako FMPOS : thèse de médecine : odonto-stomatologie 2006 – 2007 Nouhoum