• PaO2 (SaO2)

• PH

• PaCO2

• HCO3

Le PHLa GAZOmétrie artérielle

Dr. Jean-Luc Canivet

Service de Soins Intensifs Généraux

CHU de Liège

Le PH

La GAZOmétrie artérielle

PaO2

PH

PaO2

PH

Surveillance de l’oxygénation du sang artériel

SaO2Oxymétrie de pouls

PaO2

Prélèvement de sang artériel

• PaO2 = meilleur indice du déficit d’oxygénation pulmonaire que SaO2

→ Gravité pulmonaire

• SaO2 = ce qui compte pour le transport artériel en O2 aux tissus

→ Apport O2 aux tissus

• Gazo artérielle peut ne pas refléter la situation des tissus

→ Peut-être faussement rassurante

Gravité pulmonaire

PaO2 – FiO2

PaO2 – PaCO2

PaO2 – FiO2

PaO2 réelle ↔ PaO2 attendue pour la FiO2

PaO2 attendue ∼ PAO2 ∼ (700 x FiO2) – PaCO2

PaO2

21 % O2 50 % O2 100 % O2

∼ 700 x 0,21 700 x 0,5 700 x 1

∼ 140 mmHg ∼ 350 mmHg ∼ 700 mmHg

- PaCO2 ∼ 40

∼ 100 mmHg ∼ 300 mmHg ∼ 650 mmHg

Au respirateur…

Patient (A)

Oxymètre SaO2 100 %FiO2 50 %PaO2 250 mmHgPaO2 attendue ∼ 300 mmHg

Patient (B)

Oxymètre SaO2 97 %FiO2 50 %PaO2 80 mmHgPaO2 attendue ∼ 300 mmHg

Diff. ∼ 50 mmHg Diff. ∼ 220 mmHg

∼ Nle au respirateur ∼ ARDS

Conséquences: monitoring

II

I

I Patient sous O2 à PaO2 initialement élevée

→ Détection tardive d’une dégradation de l’oxygénation par l’oxymètre (SaO2)

II A partir d’une PaO2 critique: 60 mmHg ∼ SaO2 90 %:effondrement brutal de la SaO2 mettant en péril l’oxygénation tissulaire

Gravité pulmonaire

PaO2 – FiO2

PaO2 – PaCO2

« Normalement » en ventilation spontanée / assistée

Hypoxémie (↓ PaO2)Stimulation des centres respiratoires

Hyperventilation Mécanique ventilatoire adéquate

Hypocapnie (↓ PaCO2)

Deux patients hypoxémiques :

Patient (A)

FiO2 40 %PaO2 60 mmHgSaO2 85 %PaCO2 28 mmHg

Patient (B)

FiO2 40 %PaO2 68 mmHgSaO2 88 %PaCO2 40 mmHg

Le plus grave?

Un même patient…

FiO2 30 % 30 % 50 %

PaO2 65 mmHg 60 mmHg 85 mmHg

SaO2 89 % 88 % 92 %

PaCO2 27 mmHg 40 mmHg 49 mmHg

Gravité croissante

« Normalement »

… si on est hypoxémique… on doit être hypocapnique

Normo/hyper-capnie en présence d’une hypoxémie

→ Dépression des centres respiratoires (morphiniques, …)

↓ Fr Respi

→ Epuisement respiratoire↑ Fr Respi

Transport artériel en O2

TaO2 ∼ DC x SaO2 x HbFiO2 100 %

Patient A Patient B Patient C

600 mmHg 100 mmHg 50 mmHg

100 % 100 % 80 %

A = B > C

PaO2

SaO2

TaO2

… un patient au respirateur

FiO2 70 %PeeP 5 cm H2OPaO2 60 mmHgSaO2 85 %

PeeP 12 cm H2O

PaO2 100 mmHg

SaO2 100 %

?

Gazométrie veineuse centrale

PeePs 5 cm H2O

SaO2 85 %

SvcO2 65 %

PeeP 12 cm H2O

SaO2 100 %

SvcO2 55 %

?

PeeP 5 cm H2O

SaO2 85 %SvcO2 65 %DC 5 l/min

SaO2 100 %SvcO2 55 %DC 25 l/min

PeeP 12 cm H2O

TaO2 = DC -50% x SaO2+15% x Hb

Le plus grand potentiel de variation

- 35 %

O2

O2

DC

SaO2

SvcO2 Hb

… la gazométrie artérielle peut être faussement rassurante!

• SaO2 n’est qu’une des trois composantes du transport artériel en O2– On peut avoir simultanément une ↑ SaO2 et une ↓ TaO2– Rôle prépondérant du DC dans les variations de TaO2

• Gazométrie veineuse centrale n’est pas une gazométrie de deuxième choix: SVCO2 = indice de satisfaction des tissus (info complémentaire)

↓ SVCO2 = insatisfaction tissusSVCO2 normale ∼ 70 %SVCO2 alarmante ≤ 55 %

PH

CO2

H+

Non volatil

Acide volatil: CO2

Acides non volatils

H+

Poumons

ReinsPH ∼ 7.40

Tampons

HCO3

Flux d’H +

Oxydation

Oxydation protéines

Sucres

Graisses

CO2 H2CO3

15 000 mmol/JCO2 expiré

H+ urinesH+

100 meq/J

[H+] ≈ [Na+]1

1 000 000

PH = - log [H+]

[H+] ∼ millionième [Na+]

6,8 PH 7,8 7.35 7.45

7.40

PaCO2 mmHg 35 4540

HCO3 meq/l 22 2624

Valeurs normales

Trois lignes de défense

Perturbations métaboliques

→ HCO3

Perturbations respiratoires

→ PaCO2

Tampon HCO3 plasmatique

Compensation respiratoire

Compensation rénale

Tampon HCO3 plasmatique

Compensation respiratoire

Compensation rénale

← Immédiat →

← qq. minutes→

← qq. jours→

PH PH

Rôles des tampons cellulaires

CO2 Ajout « extérieur » de 12 meq/l H+

H2CO3

HCO3-

40 CO2 → 80 mmHg7.40 → 7.17Tampons cell → 7.10

H- PR- PR- 24 meq/l HCO3 → 197.40 → 7.29

TamponsIntracell → 7.10

7 meq/lH+

5 meq/l

K+

↔ ReinsPH [HCO3]

[PaCO2]∼

PH < 7,35Acidémie

↔ Poumons

C’est le rapport qui compte!

PH > 7,45Alcalémie

HCO3 ↓Métabolique

PaCO2 ↑Respiratoire

Acidose

HCO3 ↑Métabolique

PaCO2 ↓Respiratoire

Alcalose

HCO3↓

PaCO2↓

Compensation respiratoire

Acidose métabolique

PH

HCO3 PaCO2

HCO3↑

PaCO2↑

Alcalose métabolique

Compensation métabolique

HCO3↑

PaCO2↑

Acidose respiratoire

PaCO2↓

Alcalose respiratoire

HCO3↓

Compensation respiratoire Compensation métabolique

Perturbation Primairesa Compensation

PaCO2

HCO3HCO3

PaCO2

Les deux règles d’or

1. Toujours commencer l’analyse par le PH: il donne l’indication du trouble primaire.

• Ne jamais commencer par PaCO2 ou HCO3

2. La compensation ne normalise jamais le PH: on reste « du côté » du trouble primaire.

• En cas d’acidose PH « 7,35 : compensation ramène PH infra 7,35

• En cas d’alcalose PH 7,45 »: compensation ramène PH supra 7,45

Exemple de ce qu’il ne faut pas faire:

PaCO2 ↑– HCO3 ↑

PaCO2 ↑ – HCO3 ↑

→ PH > 7,45= alcalose métabolique

→ PH < 7,35= acidose respiratoire

PH [HCO3]

[PaCO2]∼

< 7,35 : Acidose

> 7,45 : Alcalose

Respiratoire:

Métabolique:

↑ PaCO2

> 45

↓ HCO3

< 22

→ Compensation métabolique ↑HCO3

→ Compensation respiratoire ↓PaCO2

Respiratoire:

Métabolique:

↓ PaCO2

< 35

↑ HCO3

> 26

→ Compensation métabolique ↓HCO3

→ Compensation respiratoire ↑PaCO2

PHGAZOmétrie artérielle

CliniqueDonnées de biologie

Alcalose respiratoire

• Ventilation contrôlée– Hyperventilation délibérée (HTIC)

• Ventilation spontanée / assistée– Stimulation des centres respiratoires

• Douleur, anxiété, …• Encéphalopathie, sepsis• Hypoxémie

PH > 7,45 PaCO2 < 35 HCO3 < 22

Contexte clinique

Alcalose métabolique

• Gain en HCO3

– Iatrogène: administration exagérée de Bicar• Perte en cl- = gain en HCO3

PH > 7,45 HCO3 > 26 PaCO2 > 45

Contexte clinique

90

Cl- Na+

105 140HCO3 A-

HCO3 A-

H2O

Na+Cl-

CO2

Na+ Cl-

25 meq/l HCO3

Na+ Cl-

35 meq/l HCO3

140105 140 90

Cl-

CO2 + OH → HCO3

OHH2O

Les meilleures manières de perdre du CL-

• Pertes digestives hautes– Vomissements– Aspiration nasogastrique

• Diurétiques

+ hypovolémie facteur favorisant l’alcalose+ hypokaliémie

Contexte très fréquent dans le milieu chirurgical digestif

Hypercapnie

↑ PaCO2↑ Production CO2

↓ Ventilation alvéolaire∼

Éveil agité, shivering, …EpilepsieRebreathing

= FR x (VT – VESP. MORT)

Bradypnée + VT ↓ Polypnée + VT ↓ + Esp. Mort ↑

- morphiniques - Inefficacité ventilatoire

clinique

Acidose respiratoire

PH < 7.35 PaCO2 > 45 HCO3 > 26

Contexte cliniqueInefficacité ventilatoire

• En aigu on est mal protégé contre l’acidose respiratoire:HCO3 ne peut tamponner H2 CO3 (CO2 + H2O)Pas de compensation respiratoire à une acidose… respiratoireCompensation rénale prend des jours

En aiguPour le niveau de PaCO2

→ PH très acide << 7.25

Epuisement respiratoire

En chroniquePour le niveau de PaCO2

→ PH infra-normal > 7.25

BPCO stable

Exacerbation

La gravité immédiate de l’insuffisance respiratoire hypercapnique est donnée par le PH

Patient (A)

PaCO2 50PH 7,20

Situation aiguë

Détresse/fatigue

Patient (B)

PaCO2 79PH 7,33

Situation chronique compensée

Détresse/fatigue

Patient (C)

PaCO2 79PH 7,25

Situation chroniquedécompensée

Détresse/fatigue

Support ventilatoire

Timing de la VNI dans la BPCO hypercapnique

PH ≥ 7,35

Hypercapnie stable compensée

PH 7,25 – 7,35

Hypercapnie modérée

Prévention de l’IRA

Prévention de l’intubation

• Peu d’intérêtPH < 7,25

Alternative à l’intubation

Hypercapnie sévère• Succès ≥ 75 %

• Echec ≥ 50 %

Hypercapnie quelle que soit sa valeur # carbonarcose

Carbonarcose = → coma hypercapnique

• Seuil du sujet « NL » ∼ 90 mmHg

• Plus élevé chez l’hypercapnique chronique

• Plus bas chez un patient déjà « encéphalopathique »

CR

O2CO2

PH acide

Hyperventilation

Faillite

Hypercapnique

CO2

-

Hypercapnie permissive (ARDS)

• On ↓ VT pour limiter le volotrauma

On accepte le dérapage du PaCO2 ↑

• Réduire l’espace mort (pas de nez artificiel)• ↑ Fr Respiratoire• Perfusion lente continue de Bicar = accélérer

la compensation rénale• CVVH: ↑ charge en Bicar pour EB « cible »

But PH ≥ 7.25

Acidose métabolique

PH < 7,35 HCO3 < 22 PaCO2 < 35

Contexte clinique

Compensation

respiratoire en aigu

↓ 1 meq ↓ 1 mmHg

↓ PH

Gain anormal en acidePerte de HCO3

Diarrhées Urines

Dilution par LP

Endogène Exogène

Glucides Lipides Protéines Intox (méthanol, …)

A. lactique Acido-cétose I. rénale

Données de la biologie

140 meq/L Na+

1L plasma

100 meq/L Cl-

HCO3 : 24 meq/LPH: 7.40

HCO3 : 12 meq/lPH: 7.10

+ 1L LP150 meq/L Na+150 meq/L Cl-

290 =145 meq/L2

250 =125 meq/L2

CO2

Compensation respiratoire immédiate

1) Supporter la ventilation

HCO3

Tampon

H+

/ CVVH

Acidose métabolique

Impératifs du traitement

2) Corriger la cause

du dysmétabolisme

INSULINE

O2

Lactate

C. cétoniques

H+

Correction de l’acide métabolique

Pertes de HCO 3

Apports de Bicar

Gain d’acide pathologique

• Hyperventilation (PaCO2↓) en ventilation mécanique

• Bicar (sauf pour PH ≥ 7.20)?

• Correction de la cause

Deux situations particulièrement = instables

• Acidose métabolique + acidose respiratoire

• Acidose métabolique avec épuisement du tampon HCO3

Acidose métabolique + acidose respiratoire

PH très acide HCO3 < 22 PaCO2 > 45

PH 7.02

PaCO2 60

HCO3 15

Danger extrême d’une perfusion de Bicarbonate:

HCO3 → + H+ → CO2 ↑↑

Acidose métabolique avec épuisement du tampon HCO3

PH 7.40 7.36

PaCO2

24 22HCO3

40 40

Patient « NL »

7.10 6.8

4 2

15 15

Patient acido-cétose

Peut justifier administration prudente de Bicar→ PH 7,10→ HCO3 10

En situation d’hypoperfusion (arrêt cardiaque, choc)

Le PH artériel peut ne pas refléter la situation des tissus…

… être faussement rassurant

CO2

CO2

PtCO2

PaCO2PvCO2

H+

H+

H+

Administration de Bicar

PH 6.9

PvCO2 88

HCO3 16

PH veineux central

PH 7.46

PaCO2 30

HCO3 22

PH artériel

Le PH artériel en cas de bas débit / RCP peut ne pas refléter la situation des tissus: être faussement

rassurant!

→ Le PH veineux central en équilibre avec le PH tissulaire en est un meilleur reflet au niveau des territoires hypoperfusés

Danger d’un traitement par perfusion bicarbonate

→ Ajouter à l’acidose métabolique une acidose respiratoire H+ + HCO3 → CO2

… Tout n’est pas si simple!

Dr. Jekyll…Madame R…

Et PHyde

1 2 3

PH 7,44 7,25 7,69

PaO2 72 236 195

PaCO2 74 151 48

HCO3 49 72 56

1 2 3

PH 7,44 7,25 7,69

PaO2 72 236 195

PaCO2

Acidose respiratoire

BPCO74 151 48

HCO3 49 72 56

« NL »Alcalose de ventilation

post hypercapnique

O2Carbonarcose

Ventilation contrôlée

Alcalose métabolique

Diurétiques

… Bref !

• (PaO2) ↓ → FiO2 ?→ PaCO2

• (PaCO2) ↑ → PH

• Toujours commencer l’analyse du PH… par le PH

• Une compensation ne normalise jamais le PH

↓

Nle / ↑ =

Proche Nle

Fortement acide