Le rôle de la transmission dans l é volution de la symbiose et de la coop é ration Fabrice Vavre UMR CNRS 5558, Biométrie et Biologie Evolutive Université

Le rôle de la transmission dans l’évolution de la symbiose et de la

coopération

Fabrice VavreUMR CNRS 5558, Biométrie et Biologie Evolutive

Université Claude Bernard Lyon [email protected]

Hôte

Symbiote + + ++- 0

Parasitisme Commensalisme Mutualisme

?

mailto:[email protected]

mailto:[email protected]

Toft (1991)

Qu’entend-on par symbiose ?

Une large définition de la symbiose

• Interaction durable entre deux espèces différentes (De Bary, 1879)

Coopération

Le continuum parasitisme-mutualisme

• Parasites et mutualistes partagent de nombreuses caractéristiques

Hôte

Symbiote + + +

+- 0

Parasitisme Commensalisme Mutualisme

Génotypes des partenaires

interactions GGE

Environnement

• Une association peut se déplacer le long de ce continuum

Quelques questions qui émergent

• Comment les interactions évoluent le long de ce continuum et quelles forces évolutives importent ?

• Une question reliée: quelle est la stabilité du phénotype étendu, et quels facteurs sont importants ?

• L’évolution de la coopération: un paradoxe ?

• Qu’est ce qui rend l’évolution de la coopération possible ?

• Pourquoi le mode de transmission est important ?

• La réponse est-elle aussi simple ?

Une perspective dynamique de la symbiose

Cost: c

Benefit: b

Host Pespective

Bh= f(Gh, Gs, E) and Ch=f(Gh, Gs, E)

-La sélection agit pour maximiser le bénéfice et pour minimiser le coût

Cost: c

Benefit: b

Symbiont Perspective

Bs= f’(Gh, Gs, E) and Cs=f’(Gh, Gs, E)

Une perspective dynamique de la symbiose

-La sélection agit pour maximiser le bénéfice et pour minimiser le coût

Le paradoxe de la coopération

- Mutualisme lorsque Bh>Ch ET Bs>Cs- Comment combiner des pressions sélectives a priori antagonistes?- Pourquoi les partenaires continuent à coopérer, alors qu’ils pourraient tirer un avantage à prendre le bénéfice sans payer le coût (évolution de la tricherie) ?

QuickTime™ et undécompresseur TIFF (non compressé)

sont requis pour visionner cette image.

Le paradoxe de la coopération

• « Natural selection cannot possibly produce any modification in any one species exclusively for the good of another species » C. Darwin

• « The modern version of Darwin’s criterion is that the genes underlying a cooperative trait must themselves benefit disproportionately if they are to increase in frequency. » J.L. Sachs et al.


sont requis pour visionner cette image. • Gènes partagés = kin selection

• Byproduct benefits• Directed Reciprocation

– Partner fidelity feedback

– Partner choice

Intraspécifique uniquement: la kin selection

• La règle de Hamilton: rB>C

Coût pour l’individu focal

Bénéfice pour le receveurapparentement

Un coût sur la fitness directe (altruisme vrai), mais une augmentation de la fitness inclusive



By-product mutualism



Pas de coûts, seulement des bénéfices !SyntrophismeL’origine de nombreux systèmes coopératifs ?

Mais ceci ne s’applique pas tout à fait à ce qui nous intéresse :



L’altruisme réciproque

Le dilemme du prisonnier et la sélection de la coopération sans

apparentement

• Une seule interaction: sélection de la défection• Interaction répétées et « mémoire » : Défection et « Tit for tat » sont des ESS– La coopération peut être sélectionnée lorsqu les coopérateurs se rencontrent plus fréquemment qu’attendu



Axelrod & Hamilton, 1981

“Partner Fidelity Feedback” :Le couplage des fitnessl’alignement des intérêts



Bx augmente quand By augmenteUn avantage direct à être plus coopératifPas besoin de mémoire !

Transmission et fidélité au partenaire

Horizontale (contagieuse)

G0

G1

Verticale (de parent à descendants)

Transmission mixte et évolution expérimentale

G0

G1

Une association : transmission controllée

Seulement verticale Seulement horizontale

Reduction de la virulenceSélection de la coopération

Augmentation de la virulenceSelection du parasitisme

Selection of benevolence in a host parasite system. Bull et al. 1991

• Le système : E. coli et un phage filamenteux (f1)• Phages non lytique, mais diminue la croissance cellulaire

• Deux régimes de sélection : vertical, horizontal

Selection

croissance

infectiosité

Competitivitésans TH

CompetitivitéAvec TH

VT 0,018 no + -

HT 0,013 yes - +

Des résultats retrouvés sur différentes associations hôte-parasite



A shift to parasitism in the jellyfish symbiont Symbiodinium

microadriaticum.Sachs & Wilcox, 2006QuickTime™ et un

décompresseur TIFF (non compressé)sont requis pour visionner cette image.

QuickTime™ et undécompresseur TIFF (non compressé)sont requis pour visionner cette image.

-L’hôte : la méduse Cassiopea xamachana procure de l’azote et des nutriments inorganiques

-Le symbiote S. microadriaticum procure des photosynthétats







TV

TH







- TH sélectionne des symbiotes plus virulents, mais qui produisent plus de stades dispersants

Transmission Verticale et fidélité au partenaire

G0

G1

• La corrélation de fitness entre l’hôte et le symbiote est inhérente au système

• Une limitation dans les bénéfices apportés au partenaire affecte directement la fitness

Très resistant à la tricherieQuelques exemples: mitochondries et plastes, symbiotes d’insectes

Une stabilité qui peut durer des millions d’années !

500-200=300



200-100=100

Un facteur supplémentaire : le mixage des génotypes symbiotiques

Et le gagnant est :


sont requis pour visionner cette image. +

(500+200)/2-200=150

(500+200)/2-100=250

Goulôt d’étranglement durant la TV uniparentale Mixage des génotypes lors de la TH

Infections multiples, niveau de sélection et mode de transmission

• La sélection intra-hôte favorise l’évolution de la tricherie

• L’intensité de la sélection dépend de l’apparentement entre symbiotes au sein de l’hôte

Limitation de la competition intra-hôte par la TV conduit à une plus forte stabilité

Résumé

• TV aligne les interêts des partenaires en couplant leurs fitness (partner fidelity feedback)

• TV limite les infections multiples et la competition intra-hôte

Les symbioses à TV sont plus stables que les symbioses à TH

Pourquoi observe-t-on autant de symbioses mutualistes à TH ?

transmission Horizontale et mutualisme

• Population visqueuses– Fidelité au partenaire augmente– Limite la compétition intra-hôte

• Choix du partenaire



Les génotypes les plus coopératifs sont sélectionnésPas besoin d’interactions répétées







transmission horizontale

• Mixage des partenaires : très sensible aux tricheurs

• Mécanismes de renforcement de la corrélation de fitness entre partenaires

Choix du partenaire Pourquoi la TV n’a pas été sélectionnée dans ces systèmes ?

Impossible? L’expression de l’association dépend des conditions environnementales

« Conditional outcomes » et TV

Oliver et al., 2005

Non-infectéInfecté by H. defensa

« Conditional outcomes » et TV



-L’avantage dépend de la densité en parasitoïde-La TV ne permet pas d’ajuster la symbiose à des conditions fluctuantes

Oliver et al., 2008

Est-ce aussi simple ?

Transmission Verticale et reproduction sexuée

G0

G1

mère père

-Les mâles sont des voies sans issue (rompt la fidelité au partenaire)

-alignement des interêts seulement partiel avec le génome nucléaire (il reste de la TH au niveau du gène)

La sélection sur les symbiotes transmis maternellement

Infected Female Uninfected female

Offspring production

Wi Wn

Proportion of daughters

SRi SRn

Production of daughters

Wi x SRi Wn x SRn

L’infection se répand lorsque : Wi x SRi > Wn x SRn

La stérilité mâle cytoplasmique induite par les mitochondries

• Gynodioécie: co-existence d’hermaphrodites et de plantes mâle-steriles

• Stérilité mâle induite par les mitochondries

• Les ressources qui servent normalement à la formation des gamètes mâles sont ré-allouées à la production de gamètes femelles (qui transmettent les mitochondries !)

• Conflit entre les compartiments nucléaires et cytoplasmiques





Les conflits Nucléo-cytoplamsiques

Conflits très forts qui sélectionnent pour des gènes de résistance nucléaires

- Evolution de la restauration- Limiter la transmission des symbiotes (uniquement

possible lorsque le symbiote n’est pas obligatoire)

G2

G1

Les manipulateurs de la reproduction chez les Arthropodes

WolbachiaRickettsiaArsenophonus

Cardinium

Spiroplasma

-Forte diversité-Forte incidence (> 20 % pour Wolbachia)-Peuvent atteindre des fréquences très élevées

Tous sont à TV!Quasiment aucun n’apporte un bénéfice

Les manipulations de la Reproduction

Féminisation

n chromosomes

2n chromosomes

Thélytoquie

Male-killing

Incompatibilité cytoplasmique


TV et reproduction sexuée

• Transmission uniparentale des symbiotes– Limite les infections multiples – Laisse un espace pour le conflit

• Un exemple très clair que la sélection agît de manière égoïste sur chacun des partenaires !

A. vulgareD. mauritianaD. simulans (Nouméa)C. pipiensC. quinquefasciatus

A. albopictus

100

L. clavipesL. australis

E. cautella

T. orizicolusS. fuscipesD. rosae

92

72

E. formosa

100

A. diversicornisL. striatellusTrichopria sp. (2)

T. bedeguarisT. confusum

T. deionT. nubilale

T. sibericumT. kaykaiT. kaykaiT. deion

86

97

98

83

99

100

79

74

D. simulans (Hawai)D. sechelliaL. guineaensisP. papatasi

100

G. austeniAsobara tabida (3)

Trichopria drosophilae100

100

Leptopilina heterotoma (2)T. bourarachaeT. kaykaiE. kuehniella

Leptopilina heterotoma (3)Trichopria sp. (1)G. morsitansN. vitripennisG. centralis

88

Muscidifurax uniraptorPachycrepoideus dubius

C. perengrinus

100

94

100

D. melanogasterAsobara tabida (2)L. guineaensisA. albopictus

100

84

D. aurariaD. simulans (Riverside)Leptopilina heterotoma (1)

98

100Asobara tabida (1)

72

850.02

A

BL. victoriae

A quelle échelle la TH est-elle importante ?

• Pas de co-speciation

• Transmission horizontale

• infections multiples possibles et fréquentes

Infection perdue


A quelle échelle la TH est-elle importante ?

Transfert Horizontal

Invasion par manipulation de la reproduction

Sans rare TH, les manipulateurs de la reproduction auraient disparu !

Dedeine et al., PNAS, 2001

L’évolution du “mutualisme” ?

• Le seul trait affecté (e.g. les mâles sont fertiles)

D. simulans (Hawai)D. sechelliaEphestia cautellaPhlebotomus papatasi

100

Glossina austeniAsobara tabida (wAtab2)

Trichopria drosophilae100

100

Leptopilina heterotoma Trichogramma bourarachaeTrichogramma kaykaiEphestia kuehniellaLeptopilina heterotoma Trichopria sp. Glossina morsitansNasonia vitripennisGlossina centralis

88


Coccidoxenoides perengrinus

100

94

100

D. melanogaster Asobara tabida (wAtab1) Amitus fuscipennisAedes albopictus

100

84D. auraria

D. simulans (Riverside)Leptopilina heterotoma

98

100Asobara tabida (wAtab3)

72

85

A

B

Spécialisation des souches de Wolbachia

Gène wsp (Wolbachia outer surface protein)

IncompatibilitéCytoplasmique

IncompatibilitéCytoplasmique

Ovogenèse

Vavre et al., MBE, 1999 ; Dedeine et al., Evolution, 2004

IACIITS

IARUFITS

IATKOITS

IATSEITS

IATSAITS99

83

100

AJ1

IASPITS

100

75

0.02

A. citri

A. rufescens

A. japonica

A. tabida (Saanich, USA)

A. persimilis

A. tabida (Seattle, USA)

A. tabida (Kos, Grêce)

Asobara (ITS2)

La dépendance a été acquise récemment !

U

U

wAjap

wAtab1

wAtab1,2 and 3

Dépendance

Dedeine et al., Heredity, 2005

Variation intra-spécifique de l’hôte pour la dépendance

Seattle (US)

Saanick (CDN)

12 populationsEuropéennes

0 (pas d’ovocyte)

0 100 200 300 400

Charge ovarienne

Non infecté (W-)

Infecté (W+)

Dedeine et al., Heredity, 2005

Devenir des ovocytes produits

0

0,02

0,04

0,06

0,08

0,1

0,12

0,14

0,16

0,18

Saanick Seattle

Souches

Volume ovocytaire (µm3 +/- DS)

Infectés (W+) Non Infectés (W-)

La dépendance reste totale

Les œufs sont pondus

Ils se développent en larves

Aucun adulte ne se développe

Volume des ovocytes

Déterminisme du phénotype ovarien

La variation est contrôlée par l’hôte

infecté (wmel) aposymbiotique

Le cas du mutant Sxl chez Drosophila melanogaster

Un seul gène impliqué !

0

50

100

150

200

250

300

E(wE) E(wA) A(wA) A(wE)

non infectéInfecté

Chargeovarienne

Comment un hôte peut-il devenir dépendant pour une telle fonction ?

Uninfected

Infected

Pannebakker et al., PNAS, 2007

Apoptose durant l’ovogenèse : que sait-on chez la Drosophile

Germarium checkpoint mid-oogenesis checkpoint constitutive apoptosis

APOPTOSIS

Host

Pathogen

Destruction des cellules infectées

Par des pathogènes intracellulaires

Dissémination dans l’organismeDestruction des cellules immunitaires

Prolongation de la survie cellulaire

Apoptose, immunité et pathogènes intracellulaires

(e.g. Rickettsia, AnaplasmaNF-KB pathway)

+

+-

De la pathogénie à la dépendance ?

Apoptosis

W

Oogenesis

N

Manipulation de l’apoptose pourrait être un phénomène

général (Bazzochi et al. 2007)

Apoptosis

W

Oogenesis

N

Wolbachia est principalement localisé dans les ovaires

Apoptosis

W

Oogenesis

N

Compensation

La dépendance est -elle une conséquence d’une stratégie parasitaire ?

Etude du transcriptome par banque soustractive (Suppression Subtractive Hybridization)Symbiotiques Aposymbiotiques

Les gènes impliqués côté hôte

Résultats préliminaires SSH

- Protéines ribosomales : S6, S18, L17, L23 …(e-value : 10-20 à 10-80 )

- Cyclophiline : peptidyl-propyl cis-trans isomérase (e-value : 3.10-9)

chaperonne : activité de facteurs apoptotiques (AIF)

perméabilité membranaire (mitochondrie)

- Chaine lourde de la Ferritine : Stockage du fer (e-value : 5.10-19)

régulé par NF-B, influence sur voie JNK (apoptose)

- Fonction inconnues…

Quels gènes étudier ?

• A. tabida : aucune information génétique• Séquençage de 30 000 ESTs (différentes banques)

• Annotation terminée, + de 10 000 unigènesToll pathway Imd pathway JNK pathway JAK/STAT

SpätzleSpätzle

TollToll

PersephonePersephonePGRP-SAPGRP-SA

PGRP-LCPGRP-LC

ImdImd

DomelessDomeless

TubeTube

PellePelle

MyD88MyD88

Dorsal*Dorsal*

CactusCactus

TAK1TAK1

FADDFADD

DreddDredd IRDIRD

Relish*Relish*

KennyKennyHemHem

BasketBasket

JraJra KayKay

HopscotchHopscotch

Stat92EStat92E

Mb Mb cellulairecellulaire

NECNECGNBP1GNBP1

Dif*Dif*

IAP2IAP2

Un premier gène candidat : la Ferritine

• Complexe protéique• Deux chaînes• Impliqué dans le stockage du Fer (stress

oxydatif, apoptose)• Régulé par les voies NF-B (cf. Rickettsia)• Isolé en transcriptomique comparative

Symbiotic Aposymbiotic

Ferritin Light Chain

0

1

2

3

4

5

6** ** **

Ovaries Females Males

2.03 1.94 1.69

Nor

ma

lize

d

tra

nscr

iptio

n

exp

ress

ion

leve

l

Ferritin Heavy Chain

0

1

2

3

4

5

6 ** ** **

1.92 2.02 1.50

Ovaries Females Males

Milieu normal Ajout de fer

Wolbachia et Ferritine chez la drosophile

• Une implication plus générale de Wolbachia dans le métabolisme du Fer ?

• Pas de phénotype associé Clones ovariens des mutants de la Ferritine Tests en culture cellulaire

FerLC vs.RP49 +/- SE (n=4)

0,000,050,100,150,200,250,300,350,40

Normal +Fer

DSA

DST

Bacterioferritine vs. RP49 +/-SE

0

0,0002

0,0004

0,0006

0,0008

0,001

0,0012

0,0014

n FAC+ Fer

Polymorphisme inter et intra-populationnel

En relation avec l’expression de la ferritine

Evolution de la dépendance, TV et stabilité

• Les femelles étaient capables de produire des œufs avant l’infection !

• Pas de nouvelle fonction associée à la symbiose !

• Mais la prévalence élevée peut rapidement conduire à l’évolution de l’interdépendance

inter-dépendance conduit à la stabilité de la symbiose !

Le mutualisme peut-il évoluer secondairement ?

L’induction de la thélytoquie par Wolbachia

(2n)

(n)

XParthénogenèsearrhénotoque

(2n)

(2n)

Diploïdisation

XParthénogenèsethélytoque

• Uniquement chez des espèces haplo-diploïdes (+ de 50 espèces !)• Apparue plusieurs fois chez Wolbachia

• Dans la plupart des espèces, Wolbachia est fixée– Dans toute l’espèce– Dans certaines populations de l’espèce

• Des mâles peuvent être obtenus (antibio), mais il est impossible de créer des lignées non-infectées– Pas d’accouplement– Les mâles ne produisent pas de sperme– Les femelles ne l’utilisent pas

• Très souvent, les femelles montrent une déterioration plus importante de la fonction sexuée

L’évolution de la dépendance

Un exemple Asobara japonica



-Populations à sex-ratio biasée femelle-Infectées par Wolbachia

-Populations à sex-ratio équilibrée-Non-infectées par Wolbachia

Un exemple Asobara japonica





Trois hypothèses

• Accumulation passive de mutation délétères – Les mâles et les femelles devraient montrer des caractères modifiés

•Sélection active contre les allèles couteux qui ne sont plus utilisés par les femelles

–Changements comportementaux uniquement chez les femelles

• Conséquence directe du conflit ?

00,10,20,30,40,50,60,70,80,9

1

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Generations

Infection frequency

Dynamique d’invasion d’une Wolbachiainduisant la thélytoquie

00,10,20,30,40,50,60,70,80,9

1

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Generations

Infection frequency

Transmission parfaitePas de coût à l’infection

00,10,20,30,40,50,60,70,80,9

1

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Generations

Infection frequency

Transmission parfaiteFitness relative des infectés = 0.95

00,10,20,30,40,50,60,70,80,9

1

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Generations

Infection frequency

Efficacité de la transmission = 0.95Fitness relative des infectés = 0.95

Generations

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Fréquence de l’infection parmi les femelles

0.0

0.2

0.4

0.6

0.8

1.0 20

12

8

4

16

Nbre de femellespar mâle

Fraction des mâles produits par des mères infectées

Les conflits nucléo-cytoplasmiques dans les populations polymorphes

La production de mâles est fortement sélectionnée !

La régulation de la Sexe-ratio chez les haplodiploïdes

(2n)

(n)

-Ajustement possible de la SR via la proportion d’œufs fertilisés-En particulier en fonction de la présence de congénères (LMC)-Variations génétiques détectées dans plusieurs espèces

= x

=1-x

Introduction d’un mutantinduisant une absence totale de fertilisation

0 20 40 60 80

Frequencies of genotypes among females

0.0

0.2

0.4

0.6

0.8

1.0

Inn In+ I++ Unn Un+ U++

0 20 40 60 80

Frequency of genotype among males

0.0

0.2

0.4

0.6

0.8

1.0

n +

Generations

0 20 40 60 80

Number of females per male

0

5

10

15

20

All females (nn, n+ and ++)

Females that stillfertilize their eggs(n+ and ++)

A

B

C

-Même situation si simple réduction de la fertilisation-Fixations successives de mutants avec effets additifs-Invasion même si le mutant est coûteux

La dépendance résulte d’un conflit mal négocié

• L’infection fait naître un conflit nucléo-cytoplasmique

• La résolution du conflit entraîne la perte de la sexualité !

• L’hôte est totalement dépendant de la bactérie !!!

Résumé

• TV couple la fitness des deux partenaires et favorise l’évolution du mutualisme et la stabilité de l’association

• Les infections multiples peuvent déstabiliser le mutualisme et sonbt plus fréquentes avec la TH

• Des facteurs supplémentaires sont requis pour les symbiotes TH

• Les facteurs écologiques sont importants pour la stabilité et le type d’interactions sélectionné

• Chaque espace de conflit peut-être utilisé : la stabilité du mutualisme est un processus dynamique

• Distinction entre dépendance et mutualisme : uniquement un problème sémantique ?

Partie IILes infections multiples dans les symbioses à transmission verticale

Prévalence des infections multiples ?Maintien ou état transitoire ?Evolution des interactions entre symbiotes ?

Une thématique importante chez les parasites à transmission horizontaleMais que se passe-t-il pour les symbioses à transmission verticale ?

tabida, japonica, rufescens, persimilis, citri

Asobara Leptopilina

heterotoma, victoriae, guinaensis, clavipes, australis, longipes, boulardi, freyae,

orientalis + P. dubius et T. drosophilae

L. clavipesL. australis

E. cautella

T. orizicolusS. fuscipesD. rosae

92

72

E. formosa

100

A. diversicornisL. striatellusTrichopria sp. (2)

T. bedeguarisT. confusum

T. deionT. nubilale

T. sibericumT. kaykaiT. kaykaiT. deion

86

97

98

83

99

100

74

D. simulans (Hawai)D. sechelliaL. guineaensisP. papatasi

100

G. austeni

Asobara tabida (1)Trichopria drosophilae100

100

Leptopilina heterotoma (2)Asobara japonicaT. kaykaiE. kuehniella

Leptopilina heterotoma (3)Trichopria sp. (1)G. morsitansN. vitripennisG. centralis

88


C. perengrinus

100

94

100

D. melanogasterAsobara tabida (2)L. guineaensisA. albopictus

100

84

D. aurariaD. simulans (Riverside)Leptopilina heterotoma (1)

98

100Asobara tabida (3)

72

850.02

A

BL. victoriae

Wolbachia wsp

Asobara rufescens

Vavre et al., Mol. Biol. Evol, 1999Dedeine et al., Heredity, 2005

L’incompatibilité cytoplasmique et le maintien des infections multiples

0 W1 W2 W1+W2

0 fertile fertile fertile fertile

W1 Stérile fertile Stérile fertile

W2 Stérile Stérile fertile fertile

W1+W2 Stérile Stérile Stérile fertile

Femelles

Mâles

La femelle doit posséder toutes les souches de Wolbachia

Co-existence stable des différentes souchesInteractions potentielles entre Wolbachia

L’association Leptopilina heterotoma /Wolbachia

• Traitements antibiotiques au laboratoire

même génotype hôte

5 statuts d’infection : Ø, 1, 12, 13, 123

les trois souches induisent de l’IC

• Populations du nord de la France :

3 localités (Amiens, Génicourt, Igé)

2 années, mars à septembre (n = 389) 100% de tri-infection

Densité en Wolbachia :densité totale

Densité : nombre de cellules de Wolbachia reporté au poids frais de l’hôte

0

10

20

30

40

50

60

1 12 13 123Nb. Wolbachia per mg

(x103)

Lignée L. heterotoma

*** ***

0

10

20

30

40

50

60

1 12 13 123

Densité totale non maintenue à un niveau constant

diversité induit densité

Densité en Wolbachia :

densité spécifique

Mouton et al., 2003

Nb. Wolbachia per mg

(x103)

NS

NS

NS

NS

NS

NS

0

10

20

30

40

1 12 13 123

0

10

20

30

40

1 12 13 123


wLhet1

wLhet2

wLhet3

0

10

20

30

40

1 12 13 123

0

10

20

30

40

1 12 13 123

0

10

20

30

40

1 12 13 123

0

10

20

30

40

1 12 13 123

Coût de l’infection (longueur du tibia)

Plus grande diversité induit de plus forts coûts

56

57

58

59

60

61

0 1 12 13 123

53

54

55

56

57

58

0 1 12 13 123


Longueur de tibia

(10ˉ²mm)

a aa

a,b b

c c cc

d

… Mais un coût associé aux infections

multiples


56

57

58

59

60

61

0 1 12 13 123

53

54

55

56

57

58

0 1 12 13 123


Longueur du tibia

(10ˉ²mm)

a aa

a,b b

c c cc

d

Virulence : Coût de l’infection (longueur du tibia)


Virulence

IC

Maintenir la diversité

• Augmenter la transmission • Augmenter la densité

Réduire la diversité

• Diminuer la densité

Quel type d’interaction se met en place?

… Mais un coût associé aux infections

multiples

Modèle matriciel pour l’étude des infections multiples

( ) ( ) ttictft1t WPMPMP oo=+ Dynamique de l’infection :

• Mft : matrice de fitness/transmission( ) ( )

( ) ( )( )( )⎟

⎟⎟⎟⎟

⎠

⎞

⎜⎜⎜⎜⎜

⎝

⎛

μ−μ−μ−μμ−μμ−μ−

μμμμ

=

2112

211222

211211

21122211

ft

11F000

1F1F00

1F01F0

FFF1

M

• Mic : matrice d’IC ⎟⎟⎟⎟⎟

⎠

⎞

⎜⎜⎜⎜⎜

⎝

⎛

=

1111

H1H1

HH11

HHHH1

M11

22

2121

ic

• P : vecteur population

⎟⎟⎟⎟⎟

⎠

⎞

⎜⎜⎜⎜⎜

⎝

⎛

=

12p

2p

1p

0p

P

proportion d’individus non infectés

proportion d’individus mono-infectés par 1

proportion d’individus mono-infectés par 2

proportion d’individus bi-infectés

W• : vecteur normalisationVautrin et al. JTB

Evolution des interactions

Transmission indépendante

Interaction pour la transmission Taux de transmission individuel

identique

(1-µ1) = 0.9 (1-µ2) = 0.9

• TI : f(BI) = 0.9*0.9 = 0.81

Transmission conjointe favorisée

Interactions coopératives

• TC : f(BI) > 0.81

Transmission exclusive favorisée

Interactions compétitives

• TE : f(BI) < 0.81

Evolution de la transmission conjointe

Coût sur la transmission individuelle associé à transmission conjointe : D11 1B1 βμμ −−=−

F1=0.93 ; F2=0.95µ1B=0.1 ; µ2=0.07

D

Tra

nsm

issi

on

ß= 0.5ß = 1.1

DESS=Dmax

DESS=Dmin

La condition d’invasion :maximisation de la production d’individus multi-

infectésLa coopération entre symbiotes peut évoluer, même si elle se traduit par une baisse des performances individuelles

Evolution des interactions

• Un autre cas de maintien des multi-infections : les différents symbiotes augmentent la valeur sélective de l’hôte– adaptation à la plante hôte– résistance aux stress thermiques– résistance aux parasitoïdes

• La sélection opère selon les mêmes conditions que dans le cas de l’IC, sélection de la co-transmission

BI 1*2Transmissionconjoint

e BI 12

Transmission

indépendante

Coopération et fréquence d’infection

µ1=µ1*=0.035 F2=1.11 ; µ2=0.02

Coopération et dépendance entre symbiotes

• Peut-on aller jusqu’à la dépendance entre symbiotes ?

Le cas Bemisia tabaci

• Homoptère, Aleurode• Insecte phytophage, polyphage: plusieurs centaines de

plantes hôtes.• Espèce invasive• Insecte vecteur de nombreux virus phytopathogènes.• Complexe d’espèce? (nombreux biotypes)• Un symbiote primaire : Portiera aleydodidarum

Mais tout n’est pas pour le mieux dans le meilleur des mondes !

Aquitaine (n=44)Hyères (n=15)

Toulouges (n=13) Pezilla la rivière (n=12)Palau del Vidre (n=15)

Hamiltonella Cardinium Wolbachia Absentes

H C W H C W H C W

100% 100%100%

100% 100%100%

00

0 00

0

Salon de Provence (n=12)

100%

Etang de Berre (n=23)

100%

00

100%

Chateaurenard (n=30)

0

Prévalence et co-occurrence des symbiotes en France

Gattières (n=13)

A plus large échelle

Cameroun Maroua (n=10)100% 100% 100%

100% 100% 100%

100% 100%100%

0

0

0

00

00

00

Tunisie El Hamma (n=10) Tunisie Kebilie (n=11) Maroc Agadir (n=10)

Cameroun Meskine (n=10) Soudan Bara (n=9)

Maroc Casablanca (n=11) Antilles (n=19) Martinique (n=6)

H C W R A H C W R A H C W R A

Hamiltonella

Cardinium

Wolbachia

Rickettsia

Arsenophonus

Absentes

Les différents niveaux d’interaction

• Interactions populationelles ?– Maintien des infections multiples individuelles pour différents types d’effets (Randerson et al. 2001, Engelstädter et al. 2004)

– compétition entre symbiotes hébergés par des hôtes différents

• Interactions intra-individuelles ?– La dynamique intra-hôte des populations symbiotiques

– Compétition pour l’espace et la ressource

• Interactions génomiques ?– Échanges de gènes entre différents symbiotes

La symbiose chez les insectes

• Symbiose = source d’innovation génétique• MAIS Symbiose = continuum parasitisme-mutualisme

– Certaines variations héréditaires concernent la PRESENCE ou l’ABSENCE de centaines de gènes…

– Un répertoire génique qui augmente • Des effets « égoïstes » qui modifient totalement la biologie des

espèces• Des effets « adaptatifs » = mutualisme

• MAIS symbiose = assemblage multi-spécifique avec des répercussions possibles à différents niveaux d’intégration

• Des interactions très variées aux conséquences mal comprises

1 insecte + n bactéries = 1 insecte

Documents

Le rôle de la transmission dans l é volution de la symbiose et de la coop é ration Fabrice Vavre UMR CNRS 5558, Biométrie et Biologie Evolutive Université