LES COMPLICATIONS AIGUËS DU DABETE

JM KERLEAUJM KERLEAU

Département de médecine interne-Service des UrgencesDépartement de médecine interne-Service des Urgences

CHU RouenCHU Rouen

• Urgences métaboliques en rapport avec le déficit insulinique ou le traitement du diabète appelant un traitement immédiat du fait d’un pronostic vital engagé

• Urgence thérapeutique

• Prévention, éducation du patient (du médecin……)

COMPLICATIONS AIGUËS

COMPLICATIONS AIGUËS

MaladiesMaladies

Acidocétose (DT1+)Acidocétose (DT1+) Hyperosmolarité (DT2+)Hyperosmolarité (DT2+)

TraitementsTraitements

Hypoglycémie (DT1 et DT2)Hypoglycémie (DT1 et DT2) Acidose lactique (DT2)Acidose lactique (DT2)

• Déséquilibre de diabète

• Acido-cétose diabétique

• Coma hyperosmolaire

• Hypoglycémie

• Acidose lactique

Diabète déséquilibré : Fausse complication aiguë

Diabète 2 > 1Diabète 2 > 1 Carence en insuline = 0 Carence en insuline = 0 Cétose = 0 (Interrogatoire, Bandelette.)Cétose = 0 (Interrogatoire, Bandelette.) BE : Nl BE : Nl

HBA1CHBA1C

Consultation spécialiséeConsultation spécialisée

LE COMA ACIDO-CETOSIQUE

DEFINITIONDEFINITION

Glycémie > 3g/lGlycémie > 3g/l

pH artériel < 7.20pH artériel < 7.20

Cétonémie > 3 mmol/l ou cétonurie positiveCétonémie > 3 mmol/l ou cétonurie positive

TERRAINTERRAIN

30 % de cas : découverte du diabète de type 130 % de cas : découverte du diabète de type 1 Le reste : diabète de type 1 en situation de stressLe reste : diabète de type 1 en situation de stress

Infection : pieds diabétiques ou infection Infection : pieds diabétiques ou infection mineuremineure

Stress majeur : IDM, gangrène artéritiqueStress majeur : IDM, gangrène artéritiquecorticothérapiecorticothérapieHyperthyroïdie, hypercorticismeHyperthyroïdie, hypercorticisme

Exceptionnel : 10 à 15 % de cas : diabète de type Exceptionnel : 10 à 15 % de cas : diabète de type 2 en situation de stress2 en situation de stress

ACIDOCETOSE

DIABETEDIABETE STRESSSTRESS

carence en insulinecarence en insuline excès de glucagonexcès de glucagon

de catécholaminesde catécholamines

de cortisolde cortisol

hyperglycémie et cétogenèsehyperglycémie et cétogenèse

Hyperglycémie et cétogenèse

GlycosurieGlycosurie polyurie osmotiquepolyurie osmotique seuil rénal de seuil rénal de

réabsorption du GLC réabsorption du GLC dépassédépassé

polydipsie initialepolydipsie initiale puis déshydratation puis déshydratation

extracellulaire et extracellulaire et intracellulaireintracellulaire

Corps cétoniques =acides Corps cétoniques =acides faibles ionisésfaibles ionisés

Elimination rénale Elimination rénale Elimination par Elimination par

hyperventilation hyperventilation puis acidosepuis acidose décompenséedécompensée

CETONURIE/CETONEMIE A RECHERCHER

Hyperglycémie capillaire > 2.5 g/lHyperglycémie capillaire > 2.5 g/l Douleur abdominaleDouleur abdominale VomissementsVomissements Crampes musculairesCrampes musculaires Infection aiguëInfection aiguë Perte pondérale rapidePerte pondérale rapide Panne de pompe à perfusion sous-cutanée Panne de pompe à perfusion sous-cutanée

d’insulined’insuline

SYMPTOMATOLOGIE TROMPEUSE

Syndrome abdominal douloureux avec Syndrome abdominal douloureux avec vomissementsvomissements

Dyspnée, polypnée par acidose métaboliqueDyspnée, polypnée par acidose métabolique Asthénie intense avec crampes et troubles de la Asthénie intense avec crampes et troubles de la

vuevue

Confirmation diagnostique au lit du patient

Glycémie capillaire sur lecteurGlycémie capillaire sur lecteur > 22 mmol/l = Hi> 22 mmol/l = Hi (cétonémie sur bandelette)(cétonémie sur bandelette)

Bandelette urinaire :Bandelette urinaire : glycosurie et cétonurie simultanées: 2 à 4 + glycosurie et cétonurie simultanées: 2 à 4 +

(G>C)(G>C)

Premier bilan

Glycémie veineuseGlycémie veineuse GDS: pH et réserve alcalineGDS: pH et réserve alcaline Ionogramme sanguin (Na, K, Cl, urée, Ca, Ionogramme sanguin (Na, K, Cl, urée, Ca,

protidémie)protidémie) NFS, hémocultures, ECBUNFS, hémocultures, ECBU ECG (Troponine)ECG (Troponine)

CRITERES DE GRAVITE

pH < 7pH < 7 K+ < 4 ou > 6 mmol/lK+ < 4 ou > 6 mmol/l TA basseTA basse Non reprise de diurèse après 3 heures de Non reprise de diurèse après 3 heures de

réhydratationréhydratation Coma profondComa profond Vomissements incoerciblesVomissements incoercibles

Réanimation (Surveillance continue)Réanimation (Surveillance continue)

Traitement 1 :Identifier la cause

Interrogatoire du patient ou de l ’entourageInterrogatoire du patient ou de l ’entourage INFECTION +++INFECTION +++ « lésion organique »: ne pas méconnaître « lésion organique »: ne pas méconnaître

l ’IDMl ’IDM (défaut d ’observance du traitement (défaut d ’observance du traitement

volontaire) +++volontaire) +++

TraitementTraitement

INSULINER

A la pompe intraveineuseA la pompe intraveineuse Dilution : 40 unités d'actrapid dans 40 ml de Dilution : 40 unités d'actrapid dans 40 ml de

salé isosalé iso 10 unités/heure jusqu’à disparition de la 10 unités/heure jusqu’à disparition de la

cétonémie, maintenir la glycémie avec du cétonémie, maintenir la glycémie avec du glucosé 10% en Y si besoinglucosé 10% en Y si besoin

          

REHYDRATER

Apports moyens de 6 litre en 24 heures avec la Apports moyens de 6 litre en 24 heures avec la moitié en 8 heures, la moitié 16 heures suivantesmoitié en 8 heures, la moitié 16 heures suivantes

si pH < 7: si pH < 7: 500 ml ou 1 litre de bicarbonates iso-500 ml ou 1 litre de bicarbonates iso-osmotique à 14 pour 1000 osmotique à 14 pour 1000

si pH > 7: si pH > 7: Salé isoSalé iso 1 litre sur 1 heure, 1 litre sur 1 heure, 1 litre sur 2 heures, 1 litre sur 2 heures, 1 litre sur 3 heures, puis 1 litre toutes les 4 1 litre sur 3 heures, puis 1 litre toutes les 4

heuresheures

quand la glycémie atteint 2.5 g/l :quand la glycémie atteint 2.5 g/l : glucosé glucosé isotonique (G5%) avec 4 g/l de NaCl isotonique (G5%) avec 4 g/l de NaCl   

MESURES ASSOCIEES

le potassium est apporté après réception du est apporté après réception du ionogramme, contrôlé toutes les 3 heures, sans ionogramme, contrôlé toutes les 3 heures, sans dépasser 2 g de KCl en 1 heuredépasser 2 g de KCl en 1 heure 4 g/l de KCl si K < 3.5 g/l4 g/l de KCl si K < 3.5 g/l 3 g/l de KCl si K > 3.5 g/l3 g/l de KCl si K > 3.5 g/l 0 g/l de KCl si K > 5 g/l0 g/l de KCl si K > 5 g/l

si besoin, antibiothérapie IV après si besoin, antibiothérapie IV après hémocultures et prélèvements locauxhémocultures et prélèvements locaux

si besoin, héparine de bas poids moléculaires à si besoin, héparine de bas poids moléculaires à doses préventives doses préventives 

A FAIREA FAIRE

Insulinothérapie IVInsulinothérapie IV Réhydratation : 6 litres en 24 heures dont la Réhydratation : 6 litres en 24 heures dont la

moitié sur les 6 premières heures (Salé puis moitié sur les 6 premières heures (Salé puis sucré !)sucré !)

Surveillance de la kaliémie, K+ à apporter dès Surveillance de la kaliémie, K+ à apporter dès que [K] < 4 mmol/lque [K] < 4 mmol/l

Surveillance de la glycémie et Surveillance de la glycémie et cétonurie/cétonémie horairecétonurie/cétonémie horaire

Antibiothérapie au moindre doute de cause Antibiothérapie au moindre doute de cause infectieuse sans tenir compte de la NFS et de la infectieuse sans tenir compte de la NFS et de la température initialetempérature initiale

A NE PAS FAIREA NE PAS FAIRE

Apporter des bicarbonates en excès Apporter des bicarbonates en excès Utiliser des liquides hypo-osmotiques avec Utiliser des liquides hypo-osmotiques avec

baisse trop rapide de la glycémie baisse trop rapide de la glycémie Suspendre l’insulinothérapie car hypoglycémie Suspendre l’insulinothérapie car hypoglycémie

alors qu’il faut passer au glucosé 5 % ou 10 % et alors qu’il faut passer au glucosé 5 % ou 10 % et accélérer la perfusion (accélérer la perfusion ( cétose) cétose)

Attendre l’hypokaliémie pour apporter du Attendre l’hypokaliémie pour apporter du potassiumpotassium

Éliminer le diagnostic d ’infection sous prétexte Éliminer le diagnostic d ’infection sous prétexte d’absence d’hyperthermied’absence d’hyperthermie

Confondre simple cétose et acidocétose, et ne Confondre simple cétose et acidocétose, et ne pas penser au coma hyperosmolaire ou acidose pas penser au coma hyperosmolaire ou acidose lactique car cétonurie à 1 +lactique car cétonurie à 1 +

SURVEILLANCE

Toutes les heures: conscience, fréquence Toutes les heures: conscience, fréquence respiratoire, pouls, TA, diurèse,respiratoire, pouls, TA, diurèse, glycémie glycémie capillairecapillaire

Cétonémie/2 heures (jusqu’à disparition définitive)Cétonémie/2 heures (jusqu’à disparition définitive)

Toutes les 3 heures : ionogramme sanguin (3, 6, Toutes les 3 heures : ionogramme sanguin (3, 6, 12, 24) permettant d'adapter l'apport de KCl et le 12, 24) permettant d'adapter l'apport de KCl et le débit de perfusion débit de perfusion 

PRONOSTIC

Défavorable dans 5 % de casDéfavorable dans 5 % de cas

Attention aux surcharges hydrosodées chez les Attention aux surcharges hydrosodées chez les sujets âgés insuffisants cardiaques ou rénauxsujets âgés insuffisants cardiaques ou rénaux

Acidocétose: autres causes

Jeûne prolongé (mais pas d’acidose sauf si Jeûne prolongé (mais pas d’acidose sauf si terminale ou ins. hépatique ou rénale)terminale ou ins. hépatique ou rénale)

acidocétose alcoolique: conjonction d ’un acidocétose alcoolique: conjonction d ’un jeûne, d ’une déshydratation et d ’une jeûne, d ’une déshydratation et d ’une intoxication alcoolique aiguë récente intoxication alcoolique aiguë récente

CAS CLINIQUE

ATCD médicauxATCD médicaux LNH LNH AVC avec hémiparésie gauche séquellaireAVC avec hémiparésie gauche séquellaire IDMIDM DT2 sous régimeDT2 sous régime HTAHTA Prostatite récente traitéeProstatite récente traitée Démence vasculaireDémence vasculaire

Homme de 77 ansHomme de 77 ans

Poussée de lymphome en septembre 2005 avec Poussée de lymphome en septembre 2005 avec introduction de cortancyl* 40 mg par jour introduction de cortancyl* 40 mg par jour

Traitement habituel :Traitement habituel : Clhoraminophène, discotrine, séresta, lasilixClhoraminophène, discotrine, séresta, lasilix

Aux urgences en novembre 2005 pour hyperglycémie à Aux urgences en novembre 2005 pour hyperglycémie à 52 mmol/l et fébricule à 38°52 mmol/l et fébricule à 38°

Biologie de septembre 2005Biologie de septembre 2005 Urée 8.9 mmol/l - Créat 89 Urée 8.9 mmol/l - Créat 89 µmol/l µmol/l Na 142 mmol/l - K 4.1 mmol/l Na 142 mmol/l - K 4.1 mmol/l Glycémie 5 mmol/lGlycémie 5 mmol/l

Biologie de novembre 2005Biologie de novembre 2005 Urée 26 mmol/l - Créat Urée 26 mmol/l - Créat 234 mmol/l234 mmol/l Na 136 mmol/l - K 6.9 mmol/lNa 136 mmol/l - K 6.9 mmol/l Glycémie 52 mmol/lGlycémie 52 mmol/l Osmolarité c > 350 mosm/lOsmolarité c > 350 mosm/l

Coma hyperosmolaireComa hyperosmolaire

Glycémie capillaire non surveillée par IDE Glycémie capillaire non surveillée par IDE quotidiennement malgré l’introduction des quotidiennement malgré l’introduction des corticoïdescorticoïdes

Soif non perçue car démenceSoif non perçue car démence

Facteurs déclenchants : corticoïdes et prostatite Facteurs déclenchants : corticoïdes et prostatite

LE COMA HYPEROSMOLAIRE (diabétique)

DEFINITION : DEFINITION :

Hyperglycémie > 6 g/l Hyperglycémie > 6 g/l

Osmolarité calculée > 350 mos/l (N = 290-320)Osmolarité calculée > 350 mos/l (N = 290-320)

Cétonémie ou cétonurie négativeCétonémie ou cétonurie négative

FORMULES

Osmolarité :2 (Na+K) + urée + GlycémieOsmolarité :2 (Na+K) + urée + Glycémie

362362

Na corrigée : Na + (Gly – 5)/2 permet Na corrigée : Na + (Gly – 5)/2 permet d’apprécier le niveau de DHICd’apprécier le niveau de DHIC

140140

PHYSIOPATHOLOGIE :PHYSIOPATHOLOGIE :

Facteurs déclenchantsFacteurs déclenchants hyperglycémie avec hyperglycémie avec polyuriepolyurie

Soif mal perçue Soif mal perçue déshydratation extra- déshydratation extra-cellulaire et IRFcellulaire et IRF

Hyperglycémie entraîne une hyperosmolarité Hyperglycémie entraîne une hyperosmolarité extracellulaire avec sortie d’eau et K du secteur extracellulaire avec sortie d’eau et K du secteur cellulaire cellulaire hyper-G, hypo-Na et hyper-K hyper-G, hypo-Na et hyper-K osmolarité normaleosmolarité normale

IRF IRF natriurèse diminuée et la natrémie s’élève natriurèse diminuée et la natrémie s’élève

hyperGlycémie + hyper-natrémie (ou N)hyperGlycémie + hyper-natrémie (ou N)

TERRAIN : petit diabète-grand âgeTERRAIN : petit diabète-grand âge

Diabète non connu ou peu importantDiabète non connu ou peu important VieillardVieillard Cause déclenchante Cause déclenchante Mise en place sur plusieurs joursMise en place sur plusieurs jours

FACTEURS DECLENCHANTS DU COMA FACTEURS DECLENCHANTS DU COMA HYPEROSMOLAIREHYPEROSMOLAIRE

InfectionInfection Diarrhées, vomissementsDiarrhées, vomissements AVCAVC DiurétiquesDiurétiques CorticoïdesCorticoïdes

apports moyens de 8 à 12 litres en 24 heures apports moyens de 8 à 12 litres en 24 heures (la moitié en 12 heures, moitié 24 heures (la moitié en 12 heures, moitié 24 heures suivantes)suivantes)

Salé iso 2 à 3 premiers litres puis salé à 4.5 Salé iso 2 à 3 premiers litres puis salé à 4.5 pour 1000 (moitié eau, moitié salé iso) pour 1000 (moitié eau, moitié salé iso) ensuite ensuite

1 litre sur ½ heure1 litre sur ½ heure 1 litre en 1 heure1 litre en 1 heure 1 litre en deux heures, puis 1 litre / 3 1 litre en deux heures, puis 1 litre / 3

heuresheures

REHYDRATATION

à la pompe IVà la pompe IV

dilution : 40 unités d’actrapid dans 40 ml dilution : 40 unités d’actrapid dans 40 ml de salé isode salé iso

10 unités/heure jusqu’à une glycémie < 10 unités/heure jusqu’à une glycémie < 2.50 g/l puis maintenir la glycémie entre 2.50 g/l puis maintenir la glycémie entre 2 et 2.5 g/l en adaptant le débit d’insuline2 et 2.5 g/l en adaptant le débit d’insuline

Quand la glycémie < 2.5 g/l, glucosé à 5 % Quand la glycémie < 2.5 g/l, glucosé à 5 % avec 4 g/l de NaCl + KCl adaptéavec 4 g/l de NaCl + KCl adapté

INSULINER

si besoin, antibiotiques après si besoin, antibiotiques après hémocultureshémocultures

HBPM à doses préventivesHBPM à doses préventives

PREVENTION DES COMPLICATIONS SECONDAIRES

Toutes les heures : Toutes les heures : diurèsediurèse, conscience, pouls, , conscience, pouls, TA, glycémie capillaireTA, glycémie capillaire

Toutes les 3 heures : ionogramme sanguin (3-Toutes les 3 heures : ionogramme sanguin (3-6-12-36)6-12-36)

SURVEILLANCE

PRONOSTIC

20 à 30 % de décès du fait des complications 20 à 30 % de décès du fait des complications secondairessecondaires

« Tout coma (signe clinique) chez

un diabétique doit (peut) faire

évoquer une hypoglycémie et être

traitée comme telle jusqu’à preuve

du contraire sans attendre la

confirmation biologique »

HYPOGLYCEMIE

Glycémie capillaire < 0.60 g/lGlycémie capillaire < 0.60 g/l Diabétique sous traitement oral avec des sulfamidesDiabétique sous traitement oral avec des sulfamides Diabétique sous traitement insuliniqueDiabétique sous traitement insulinique

Risque majoré chez Risque majoré chez Les personnes âgéesLes personnes âgées Les patients dénutrisLes patients dénutris Les insuffisants rénauxLes insuffisants rénaux

HYPOGLYCEMIANTS

InsulinesInsulines SulfamidesSulfamides GlinidesGlinides NB : biguanides, glitazones, alpha-NB : biguanides, glitazones, alpha-

glucosidase - : pas d’hypoglycémies seuls glucosidase - : pas d’hypoglycémies seuls Attention associations : antidiabétiques, Attention associations : antidiabétiques,

autres (interférences médicamenteuses)autres (interférences médicamenteuses)

PHYSIOPATHOLOGIE

Sujet normalSujet normal

Baisse de la glycémieBaisse de la glycémie

Réduction de la captation cérébrale de glucoseRéduction de la captation cérébrale de glucose

1.1. Arrêt de la sécrétion d’insulineArrêt de la sécrétion d’insuline

2.2. Sécrétion de glucagon Sécrétion de glucagon

3.3. Sécrétion de catécholaminesSécrétion de catécholamines

Pas d’hypoglycémie, respect du glucostatPas d’hypoglycémie, respect du glucostat

CHEZ LE DIABETIQUE

1.1. Taux d’insulinémie élevéTaux d’insulinémie élevé2.2. Diminution de la sécrétion du glucagon (// évolution du diabète)Diminution de la sécrétion du glucagon (// évolution du diabète)3.3. Sécrétion retardée et réduite des catécholaminesSécrétion retardée et réduite des catécholamines4.4. Neuropathie autonomeNeuropathie autonome

Désensibilisation de la réponse cérébrale à l’hypoglycémie = Désensibilisation de la réponse cérébrale à l’hypoglycémie = dérèglement du glucostat cérébraldérèglement du glucostat cérébral

Mauvaise perception de l’hypoglycémie et déficit de contre-Mauvaise perception de l’hypoglycémie et déficit de contre-régulationrégulation

Traitement hypoglycémiantTraitement hypoglycémiant

Hypoglycémies +++Hypoglycémies +++

LES SYMPTOMES (stéréotypés)

Signes adrénergiques : sueurs, palpitations, tremblements, faimSignes adrénergiques : sueurs, palpitations, tremblements, faim

Signes neuroglycopéniques : troubles de la concentration, Signes neuroglycopéniques : troubles de la concentration, difficulté à parler, incoordination motrice, sensation d’ébriété, difficulté à parler, incoordination motrice, sensation d’ébriété, diplopiediplopie

Signes non spécifiques : fatigue brutale, céphalées, nausées, Signes non spécifiques : fatigue brutale, céphalées, nausées, paresthésies péribuccales, troubles de la visionparesthésies péribuccales, troubles de la vision

Signes détectables par l’entourage : pâleur, yeux fixes, regard Signes détectables par l’entourage : pâleur, yeux fixes, regard dans le vide, ralentissement de la parole ou des actesdans le vide, ralentissement de la parole ou des actes

LE COMA HYPOGLYCEMIQUE

Installation rapide, précédé ou pas de signe Installation rapide, précédé ou pas de signe annonciateurannonciateur

Prostration puis perte de connaissance avec signe Prostration puis perte de connaissance avec signe d’irritation pyramidaled’irritation pyramidale

Tachycardie, sueursTachycardie, sueurs Crise convulsiveCrise convulsive

La confirmation par une glycémie capillaire ne doit pas La confirmation par une glycémie capillaire ne doit pas retardé le re-sucrageretardé le re-sucrage

FACTEURS DE RISQUE

Ancienneté du diabèteAncienneté du diabète ATCD d’hypoglycémie sévèreATCD d’hypoglycémie sévère Mauvaise perception de l’hypoglycémieMauvaise perception de l’hypoglycémie Taux d’HbA1c < 6 %Taux d’HbA1c < 6 %

CAUSES

Activité physique augmentée ou inhabituelleActivité physique augmentée ou inhabituelle Prendre des sucres lents avant l’activité physiquePrendre des sucres lents avant l’activité physique

Repas diminué ou absentRepas diminué ou absent Ne pas prendre le sulfamide hypoglycémiant si saut Ne pas prendre le sulfamide hypoglycémiant si saut

de repasde repas Novonorm préféré si repas aléatoire : 1 repas = 1 cpNovonorm préféré si repas aléatoire : 1 repas = 1 cp

Traitement inadaptéTraitement inadapté Sulfamides puissants : daonil, Sulfamides puissants : daonil, Insuffisance rénale : novonorm et amarel utilisés si Insuffisance rénale : novonorm et amarel utilisés si

clairance créatinine > 30 ml/minclairance créatinine > 30 ml/min

Associations médicamenteuses:Associations médicamenteuses: Daktarin*, Bactrim*, AVK, AINS, fibrates, IEC, Daktarin*, Bactrim*, AVK, AINS, fibrates, IEC,

Zyloric*Zyloric*

Gastroparésie diabétiqueGastroparésie diabétique

Hypoglycémies sévères chez le diabétique sous insuline :Hypoglycémies sévères chez le diabétique sous insuline :

20 à 30 % présentent une hypoglycémie sévère20 à 30 % présentent une hypoglycémie sévère

10 % présentent un coma hypoglycémique ou une 10 % présentent un coma hypoglycémique ou une crise comitiale provoquée par l’hypoglycémiecrise comitiale provoquée par l’hypoglycémie

Moins de 1 % décèdent d’un coma hypoglycémique Moins de 1 % décèdent d’un coma hypoglycémique mais le pourcentage est plus élevé si personne vivant mais le pourcentage est plus élevé si personne vivant seule, ressentant mal les hypoglycémies, avec seule, ressentant mal les hypoglycémies, avec insuffisance rénale terminale ou présentant une insuffisance rénale terminale ou présentant une intoxication alcooliqueintoxication alcoolique

TRAITEMENT D’UN COMA HYPOGLYCEMIQUE CHEZ UN PATIENT SOUS

INSULINE

Plus efficace : 2 à 4 ampoules de glucosé à 30 % intra-Plus efficace : 2 à 4 ampoules de glucosé à 30 % intra-veineuse avec glucosé à 5 ou 10 % ensuiteveineuse avec glucosé à 5 ou 10 % ensuite

OU 1 ampoule de Glucagen IM ou SC au besoin OU 1 ampoule de Glucagen IM ou SC au besoin répétée 10 minutes aprèsrépétée 10 minutes après

Hypoglycémies sévères provoquées par les sulfamides Hypoglycémies sévères provoquées par les sulfamides hypoglycémiants hypoglycémiants

Incidence annuelle : 0.20 Incidence annuelle : 0.20 ‰‰ 75 % surviennent après 65 ans75 % surviennent après 65 ans 5 à 10 % de décès5 à 10 % de décès 5 à 10 % de séquelles cérébrales5 à 10 % de séquelles cérébrales

TRAITEMENT D’UN COMA HYPOGLYCEMIQUE SOUS SULFAMIDE

HYPOGLYCEMIANT

Injection intraveineuse de 2 à 4 ampoules de glucosé à Injection intraveineuse de 2 à 4 ampoules de glucosé à 30 % suivie d’une perfusion de glucosé à 5 ou 10 %30 % suivie d’une perfusion de glucosé à 5 ou 10 %

Glucagen contre-indiqué car risque d’aggravation de Glucagen contre-indiqué car risque d’aggravation de l’hypoglycémie par stimulation de l’insulinosécrétionl’hypoglycémie par stimulation de l’insulinosécrétion

Tout coma hypoglycémique provoqué par un sulfamide Tout coma hypoglycémique provoqué par un sulfamide hypoglycémiant nécessite donc une surveillance hypoglycémiant nécessite donc une surveillance prolongéeprolongée

Il existe de plus un rebond des hypoglycémies avec les Il existe de plus un rebond des hypoglycémies avec les sulfamides à longue demi-viesulfamides à longue demi-vie

L’HYPOGLYCEMIE EST-ELLE DANGEREUSE ?

Mortalité : 2 à 13/100 d’accidents mortelsMortalité : 2 à 13/100 d’accidents mortels Aggravation de la rétinopathie Aggravation de la rétinopathie Danger cérébral potentiel (encéphalopathie Danger cérébral potentiel (encéphalopathie

hypoglycémique chronique) chez le très jeune enfant ou hypoglycémique chronique) chez le très jeune enfant ou le sujet âgéle sujet âgé

Diminution de la qualité de vieDiminution de la qualité de vie

Non démontré pour les incidents cardio-vasculairesNon démontré pour les incidents cardio-vasculaires

Homme 78 ans

• HTA, Angor, DNID, AOMI• AEG en cours d’exploration• Douleurs abdominales• Prostration• TA : 20/10• Abdomen sensible sans défense• ASP : Bof…• Biologie : lactates élevés (>8)

Infarctus mésentérique ?

Glucophage , TDM

Acidose lactique

Les lactates sont un sous-produit normal de la glycolyse et sont réutilisés par le foie pour la néoglucogénèse

La lactacidémie peut s’élever du fait

-d’une augmentation de la glycolyse (exercice physique++)-d’une diminution de l’élimination des lactates par le foie et le rein-d’une hypoxie (tranformation de pyruvate en lactate en anaérobie, au lieu de pyruvate en acétylcoA cycle de Krebs-aérobie)

Les biguanides inhibent la néoglucogénèse à partir des lactates et des pyruvates et peuvent donc être

responsables d’hyperlactacidémie

ACIDOSE LACTIQUE

Diabète – Biguanides (cachés)Diabète – Biguanides (cachés)

Prodromes : crampes, asthénies, douleursProdromes : crampes, asthénies, douleurs

Acidose sévère (TA élevé++)Acidose sévère (TA élevé++)

Alcalinisation-DialyseAlcalinisation-Dialyse

PréventionPrévention

L’ACIDOSE LACTIQUE

Décès dans plus de 50 % de casDécès dans plus de 50 % de cas

PREVENTION : PREVENTION :

Respect des CI des biguanidesRespect des CI des biguanides

Arrêt des biguanides avant l’anesthésie générale ou une Arrêt des biguanides avant l’anesthésie générale ou une exploration radiologique avec injection et 2 jours aprèsexploration radiologique avec injection et 2 jours après

CI des biguanidesCI des biguanides

clairance créatinine < 60 ml/minclairance créatinine < 60 ml/min AlcoolismeAlcoolisme Insuffisance hépato-cellulaireInsuffisance hépato-cellulaire Insuffisance cardiaqueInsuffisance cardiaque Insuffisance respiratoireInsuffisance respiratoire SASSAS Greffe hépatique, rénale, cardiaqueGreffe hépatique, rénale, cardiaque