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Les glandes parathyroïdes
I - Généralités
4 glandes : 2 supérieures et 2 inférieures
Face postérieure de la thyroïde
~ 5 mm ∅ 130 mg
Nombre variable de 2 à 12
Sécrétion de PARATHORMONE (PTH) Hypercalcémiante
II - Embryologie
Origine branchiale entoblastique
3ième poche : PT inf et thymus
Complexe branchial 4-5: PT sup et CUB
II - Embryologie
Anomalies
- Glandes surnuméraires (15 % de la population)
- Agénésie partielle ou complète (très rare)
Syndrome de Di George (Anomalies des poches 3 et 4-5 donc développement du thymus, des PT et des cellules C)
III – Structure histologique
Situées dans la capsule fibreuse de la thyroïde
III.1 – Architecture
III – Structure histologique
Situées dans la capsule fibreuse de la thyroïde
III.1 – Architecture
III – Structure histologique
Capsule fibreuse périphérique
Fines cloisons conjonctives
Cordons cellulaires anastomosés d’aspect rubané
Adipocytes (en nb variable)
III.1 – Architecture
III – Structure histologique
III. 2 Les cellules épithéliales
Cellule principale sombre
capillaire fenêtré Adipocytes
Cellule principale claire
Cellule oxyphile
2 grands types : principales (PTH) et oxyphile
III – Structure histologique
III. 2 Les cellules épithéliales
Les cellules principales Sombres : Cellules arrondies, 10 µm, ny rond central, cytoplasme rose pourpre = phase active (PTH) Claires : cyto vacuolisé (glycogène, lipides) = phase de repos Adulte, bilan Pca normal : 80% des cell principales sont au repos Si hypercalcémie : toutes les cellules peuvent devenir « claires » Si hypocalcémie : nb de cell sombres augmente
III – Structure histologique
III. 2 Les cellules épithéliales
Les cellules oxyphiles Cellules de plus grande taille, cytoplasme abondant granuleux, éosinophile (rose-rouge) MET : très nbses mitochondries Rôle ? Apparition à la puberté et nb augm avec l’âge
III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales
III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales
Cellules principales
Cellules oxyphiles
III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales
Ac anti-PTH
IV – Régulation de la sécrétion et actions de la PTH
- Sécrétion de PTH par les cellules principales est contrôlée par la calcémie Si calcémie ↓ : sécrétion de PTH ↑ Si calcémie ↑ : sécrétion de PTH ↓
- Actions de la PTH : Hypercalcémiante ↑ ↑ Absorption intestinale de Ca ↑ ↑ activité ostéoclastique (R membr à PTH) ↑ ↓ calciurie et ↑ phosphaturie
→ Calcémie normale : 100 mg/l PTH-CALCITONINE
V – Pathologies
Hyperparathyroïdie Primaire Prolifération des cell séc de PTH sans stimulus de séc de PTH) - Tumeur : Adénome (la + fréq) dvp au dépens d ’une gl - Hyperparathyroïdie génétiquement déterminée (↑ de vol de toutes les glandes)
V – Pathologies
Hyperparathyroïdie primaire
Parathyroïde résiduelle
Adénome
V – Pathologies
Conséquences de l’hypersécrétion de PTH : - Dépôts de Ca dans les tissus (reins, artères ) - Sur l’os : Maladie osseuse fibro-kystique de RECKLINGHAUSEN ++
↑ De l’activité ostéoclastique → lacunes osseuses → fractures spontanées
V – Pathologies
Hypocalcémie Au cours d’une pathologie rénale : Hyperplasie parathyroïdienne pour corriger cette hypocalcémie →Hyperparathyroïdie secondaire Ablation chirurgicale de la thyroïde en raison de leur situation intra-capsulaire → Doit être corrigée en post-opératoire
