LES INFECTIONS A STAPHYLOCOQUE

I. INTRODUCTION

Les infections staphylococciques sont observées dans de multiples situations cliniques,

aussi bien communautaire que nosocomiale.

Elles sont ubiquitaires dont l’incidence est sous-estimée vue le nombre très ↑ des

porteurs du germe 20-30 % qui se trouve dans l’eau, l’air et le sol.

Il représente une source de contamination nosocomiale très importante.

La transmission est le plus souvent directe par contact avec un matériel souillé.

Certains facteurs favorisent sa survenue (immunodépressions, hospitalisation

prolongée, Antibioprophylaxie ….) et d’autres favorisent le portage chronique

(profession...).

Apres son entrée dans l’organisme, le staph diffuse par voie hématogène responsable

de multiples localisation IIaires.

Sa résistance aux B Lactamines est en ↑ et constitue le défi de la santé publique.

Le tableau clinique est très polymorphe : pouvant aller d’une atteinte bénigne (furoncle,

anthrax) à une attente maligne : SMF, endocardite, érythrodermie bulleuse fébrile.

Le Dc est svt clinique ; cependant la certitude se base sur l’isolement du germe par

HMC, cultures des prélèvements de la PE et les localisations IIaires.

Il s’agit le plus svt d’une urgence médicale parfois médico-chirurgicale.

Le TRT se base sur des ATB en fonction de la sensibilité du germe au methicilline ainsi

que son origine communautaire ou nosocomial.

La prophylaxie réside dans l’hygiène et l’éducation des professionnels de santé.

II. EPIDEMIOLOGIE

1- Agent causal : le germe Staphylococcus appartient à la famille des « micrococcacae ».

Morphologie : Les staphylocoques sont :

- des cocci à Gram positif

- non capsulés, immobiles

- regroupé en grappe de raisin

- aero-anaerobie facultatif,

très résistants dans le milieu extérieur.

Classification : il existe plus de 44 espèces, on distingue :

Un staphylocoque à coagulase positive : Staphylococcus aureus (S.doré)

caractérisé par :

- production d’une coagulase et clumping facteur

- production de pigment caroténoïde jaune doré

- présence d’une protéine A de paroi.

Un staphylocoque à coagulase Négative : Staphylococcus epidermidis,

saprophyticus, hominis, capitis.

2- Facteurs de virulence et pathogénicité :

a- staph aureus:

- structure de la paroi : proteine A, peptidoglycane, Ac téichoique.

- super Ag : leucocidine de Panton –Valentine → nécrose

- Exotoxines : α, β, δ, γ, A, B, E, exfoliatine, TSST.

- enzymes : coagulase, lipase, catalase.

- acquisition du gène mec →enzymes PLP2a et PLP2’ : rendent le germe résistant

aux B - lactamines.

- exo-polysaccharides : Slime (biofilm autour du germe).

- Pouvoir d’adhésion aux cellules épithéliales.

b- facteurs liés à l’hôte :

- rupture de la barrière cutanéomuqueuse.

- immuno-depression : HIV, diabète, asplénisme, leucopénie, corticothérapie à long

cours, immuno-supresseurs.

- acquisition en milieu hospitalier : KT, sonde urinaire.

- portage chronique.

- perturbation de la flore staphylococcique → Acquisition du methi- R

3-Portage de staphylocoque : malade ou porteurs sain.

- le S .epidermidis : la peau et le pourtour nasal.

- le S. doré : fosses nasales, oropharynx, vagin.

* facteurs modifiant la prévalence du portage :

- L’âge : plus important chez l’adulte.

- Profession (infirmiers, médecins) portage plus élevé que les adultes de même âge.

- Infections répétées : DID, Toxicomanie intraveineuse, hémodialysés chroniques.

- Fréquence de contact septique.

- Hospitalisation prolongée

- Antibiothérapie récente (déséquilibre de flore saprophyte)

4- Transmission :

- Transmission directe : à partir d’un « sujet colonisé » ou d’une « lésion staphylococcique

ouverte » (cutanée ou muqueuse).

- Plus rarement indirecte : objets divers, vêtements, literie, voire même aéroportée.

5- Sensibilité aux antibiotiques :

*Infection contractée hors l’hôpital : très sensible aux pénicillines M (METHI .S)

*Infection contractée à l’hôpital : poly résistante aux pénicillines M (METHI.R)

III. PHYSIOPATHOLOGIE :

Apres la PE, essentiellement cutanée, le staph exerce son pouvoir pathogène :

adhésion aux cellules épithéliales.

inhibe l’opsonisation à la phagocytose grâce aux constituants de sa paroi (prot A, Ac

téchoique, peptidoglycane) et l’enzyme coagulase.

production de microthrombus intra-vx au pourtour de la PE grâce à l’action

hémolytique du coagulase → fibrinolyse et fragmentation des thrombi →circulation

sg → localisations IIaires.

production du super Ag : leucocidine de Panton –Valentine →pneumonie nécrosante.

epidermidis fact SLIME : exo-polysaccharides favorisent l’adhésion au matériel et

créent un biofilm protecteur contre les défenses de l’organisme.

gène mec responsable de la synthèse des enzymes PLP2a et PLP2’ → résistance aux B-

lactamines.

IV. CLINIQUE :

A- TDD : Forme septico-pyohémique :

C’est la + fréquente et la + typique

Représente 70% des septicémies à staph.

C’est une forme survenant chez un sujet antérieurement sain et le germe en cause est

extra-hospitalier : c’est une septicémie communautaire.

Il s’agit de décharges bactériennes répétées à partir d’un foyer initial méconnu.

1- le début : brutal

Sd infectieux : fièvre oscillante, frissons, AEG, agitation et délire.

2- phase d’état : s’installe rapidement en qlq heures caractérisé par :

a) Syndrome septicémique sévère : comportant :

• Fièvre à 39°C parfois en plateau ou oscillante.

• Pouls est rapide en rapport avec la T°.

• Frissons survenant par accès, plusieurs fois par jour de façon irrégulière.

• AEG est +ou- profonde (asthénie intense avec malaise).

• Splénomégalie : incte, molle, modérée (stade 1), mobile et sensible.

b) Signes digestifs : diarrhées, vmts, ballonnement abdominal surtout chez l’enfant et le

NRS.

c) Manifestations cutanées :

• purpura, lésions érythémato-pustuleuses

• Pustulose ecchymotique : tache ecchymotique surmontée d’une Pustule dont le

contenu est trouble ou purulent, doit être recherchée au niveau des extrémités.

• Placard inflammatoire érysipélatoide.

• Erythème noueux.

• Eruption bulleuse.

• Gangrène digitale avec nécrose.

Devant ce tableau clinique : il faut :

Rechercher une porte d’entrée.

Rechercher des localisations secondaires.

Faire des hémocultures + NFS + Prélèvements cutanés.

Discuter rapidement le TRT ATB probabiliste : bi ATB thérapie bactéricide synergique

adaptée par la suite en fonction des résultats d’ATB gramme.

3- Evolution :

Evolution favorable : sous TRT ATB bien conduit, on observe : une apyrexie, disparition

des signes généraux, régression de la splénomégalie et des signes cutanés.

Evolution défavorable : se voit en absence de TRT, en cas de TRT mal conduit, TRT

instauré tardivement ou en cas de résistance de germe aux ATB : localisation

métastatique.

Localisations secondaires :

Pleuro-pulmonaire : labile dans le temps, l’espace, et la forme.

Pneumopathie : Cause fréquente et grave de surinfection de pneumonie virale

notamment lors des épidémies de grippe.

CLQ : - dyspnée - fièvre - crachats hémoptoiques

Rx : opacité homogène triangulaire à limites floues.

Evolution : → Pleurésie

→ Abcès

→ Résorption s/ ATB.

Abcès pulmonaire :

CLQ : toux - expectoration.

Rx : opacité homogène +/- arrondie →image hydro-aérique.

Evolution : → favorable s/ TRT

→ Bulle d’emphysème.

Pleurésie : serofibreneuse au début → purulente.

CLQ : - dlr thoracique - fièvre.

Rx : opacité homogène à bord supérieur concave en haut et en dedans.

Evolution : favorable s/ TRT.

Pneumothorax et Pyopneumothorax

staphylococcie pleuro-pulmonaire du NRS :

CLQ : - AEG - déshydratation - météorisme intestinal pseudo-occlusif - diarrhées -

polypnée intense.

Rx : peut prendre n’importe quelle forme.

TRT : repose sur ATB thérapie + drainage chirurgical.

Ostéo-articulaire :

Par voie hématogène ; inoculation directe ou après traumatisme.

Ostéomyélite aigue : surtout chez l’enfant, atteinte des métaphyses des os long

CLQ : - douleur juxta-épiphysaire transfixiante, brutale, violente.

- impotence fonctionnelle.

- tuméfaction chaude douloureuse.

Rx : → Nle

→ Image à double contour : décollement périosté.

Arthrite septique

Spondylite :

CLQ : - douleur lombaire.

Rx : Destruction des corps vertébraux avec tassement.

Peuvent se complique d’abcès paravertebraux ou d’epidurite

Localisation cardiaque :

L’endocardite complique 10% des bactériémies à staph doré. Grave mettant en jeu le pc

vital.

Endocardite gauche :

Survenant sur un cœur sain ou antérieurement lésé, ou sur cœur avec prothèse

valvulaire ou pour origine une infection sur cathéter veineux, fistule artério-veineuse.

Cliniquement se traduit par un tableau d’endocardite aigue maligne avec

l’apparition ou modification d’un souffle cardiaque, associé à un Sd infectieux marqué par une

pluie d’emboles septiques cutanés :

*purpura vésiculo-pustuleux.

*bulles nécrotico-hémorragiques ou sous conjonctivales.

*trouble hémodynamique lié à la constitution de délabrement valvulaire

nécessitant un geste chirurgical en urgence.

Endocardite droite : Endocardite tricuspidienne :

Le + svt secondaire à une porte d’entrée génitale (post –partum, post-abortum),

ou toxicomanie, ou porteur de cathéter central.

- risque d’embolie pulmonaire +++

- pc : peut se faire vers l’Ince cardiaque nécessitant un remplacement valvulaire.

- DC : repose sur l’échocardiographie tranoesophagienne qui met en évidence:

*des végétations.

*délabrement valvulaire.

*rupture de cordage.

*désinsertion du matériel prothétique.

Myocardite

Péricardite : svt purulente

CLQ : - fièvre - dyspnée, cyanose

- assourdissement des bruits du cœur, frottement

- hépatomégalie douloureuse.

Rx : cardiomégalie.

ECG : trouble de repolarisation.

Evolution : → tamponnade.

Phlébite : rare.

Cutanée et s/ cutanée :

* L’impetigo ; dermatose bulleuse du visage ou des membres ; frqt chez le jeune enfant.

* L’onyxis et le perionixis de l’ongle ou du bourrelet peri-ungeal.

* Les staphylococcies du follicule pilosébacé ou folliculite (furoncle ; anthrax ; orgelet).

* Les staphylococcies du tissu sous cutané (panaris ; phlegmen ; abcès ; cellulite).

* Pemphigus épidémique du NN

Rénale :

Abcès du rein : - pyurie.

- douleur lombaire vive.

Evolution : → favorable s/ATB

→ Phlegmon péri-néphrétique.

Phlegmon péri-néphrétique :

CLQ : - Fébricule - AEG - Empâtement de la fosse lombaire +contact lombaire

Trt est chirurgical.

GNA → IR

Prostatite : complication fréquente ; septicémie +prostatite : staph+++

neuro-méningée : secondaire à une localisation osseuse vertébrale ou crânienne de

voisinage.

Méningite : rare

Abcès du cerveau : signes neurologiques en foyer :

Abcès médullaire : paraplégie flasque.

Epidurite

Autres localisations :

Musculaires

Abcès : hépatique, splénique, miliaire.

Parotidite, thyroïdite.

EVOLUTION :

- s/ TRT ATB bien conduit : Evolution favorable, on observe : une apyrexie, disparition

des signes généraux, régression de la splénomégalie et des signes cutanés.

- sans TRT → localisation IIaires

→ mort dans 35 %.

V. FORMES CLINIQUES

1- Formes symptomatiques et évolutives :

Formes suraigües :

Staphylococcie maligne de la face :

- la porte d’entrée faciale (furoncle, anthrax).

- après manipulation → rouge, œdématiée, douloureuse.

- lésions thrombophlébitiques + placard érysipélatoide.

- (T° 40°c +frissons).

- thrombose des veines de la face.

- risque de thrombophlébite du sinus caverneux.

Evolution : → Evolution favorable s/TRT

→Sans TRT : mort rapide >90%des cas.

Septicémie avec placard érysipélatoide de siège non facial

Septicémie accompagnée de méningite.

Formes aigues :

Forme pseudotyphoïque.

Endocardite.

Formes subaiguës : les + fréquentes.

- signes des localisations IIaires prédominent sur le syndrome infectieux.

- l’apparition des localisations IIaires est plus lente que la forme commune.

Forme chronique : l’apparition des localisations IIaires est plus tardive.

2- Sd toxinique :

GEA staphylococcique : vomissements + Sd cholériforme

Sd de choc toxique staphylococcique :

- PE vaginale.

- TSST → éruption scarlatiniforme + Sd infectieux + AEG → desquamation en 7à14 j.

- parfois, état de choc.

pneumonie nécrosante : due au super Ag PVL.

3-Formes selon le germe caogulase :

- PE : iatrogène

S.epidermidis : résistant aux b-lactamines et aux aminosides.

- PE : KT, post op

S.saprophiticus: agent de la cystite.

- PE : urinaire

4-Formes selon le terrain et l’âge :

Enfant :

staphylococcie pleuro-pulmonaire.

Osteo-myélite.

sujets tarés :

- Diabète

- IRC

- Ethylisme

- Immunodépression

- Hémopathie

Le PC est mauvais.

5- formes cutaneo-muqueux :

-Furoncle - Anthrax - Impetigo.

-Pemphygoide : toxinique

-conjonctivite - Otite - Angine

VI. DIAGNOSTIC

A- Dc positif :

1) la PE :

- lésion cutanée, furoncle, anthrax

- dermatose surinfecté

- infection génitale, ABRT, accouchement.

- KT veineux, exploration endoscopique.

- intervention chirurgicale.

2) clinique : Sd septicémique + localisations secondaires

3) paraclinique :

Eléments d’orientation :

*FNS : hyperleucocytose à PNN. Anémie.

*VS ; CRP ↑↑.

*transaminases : ↑.

*Fct rénale perturbée.

*TP↓, CPK- LDH ↑.

*Didimeres ↑↑ (+ de 400).

*TTx, échocoeur, écho qbd-pel, scanner cérébral, scintigraphie osseuse …. (En fct des

localisations)

Eléments de certitude :

* Hémocultures :

Examen direct : met en évidence des cocci gram +, non capsulés, immobiles, en grappes de

raisin.

Culture : colonies de staph.

N-B :

- une HHC + à S aureus doit être considérée comme pathologique.

- il faut au – 02 HHC + à SCN pour parler de positivité, ou la présence du germe à HHC et

dans le prélèvement de la PE ou de localisation IIaires.

* Prélèvement de la PE : furoncle, abcès, KT vx, sonde urinaire, sonde nasogastrique.

* Prélèvement des localisations IIaires :

- Ponction de pleurésie, drainage d’un abcès.

- Biopsie osseuse.

- Lavage bronchique ….

*Dosage des AC anti-staphylococciques :

- Anti-staphylolysines α

- AC anti-acide teichoique.

B- DC différentiel :

1-Devant un Sd septicémique :

a-Avant HMC : éliminer :

- Septicémie à BGN.

- Septicémie à méningocoque.

- Septicémie à streptocoque.

- Septicémie à pneumocoque.

- Affections non septicémiques : Paludisme, TBC, Maladie d’Hodgkin, suppurations

profondes.

b-Après HMC :

- Une HMC + à S : doit faire penser à une souillure.

- Une HMC - : identification du germe peut se faire à distance du foyer d’origine.

2-Devant une SMF : érysipèle, eczéma, zona, pustule maligne.

3- une localisation secondaire :

- Devant une localisation pleuro-pulmonaire : pneumonie, kystes, TBC.

- Devant une localisation rénale : tumeur, kystes, TBC.

- Devant une localisation ostéo-articulaire : TBC, brucellose.

VII. TRAITEMENT

But :

- lutte contre l’infection.

- TRT de la porte d’entrée.

- TRT des localisations IIaires et des cpc.

- Préserver le Pc vital.

TRT curatif :

Les antibiotiques anti- staphylococciques : Critères de l’ATB anti- S :

- Etre régulièrement actif.

- Etre non dépondant de l’effet d’inoculum.

- Etre bactéricide

- Etre actif sur les germes colonisant 1 matériel étranger.

- Pénétration à l’intérieur des phagocytes.

- Avoir un effet post –ATB.

- Avoir une bonne diffusion et une [c] au niveau du foyer inf.

Anti –Staph :

Peni M : methicilline (Penistaph®), Oxacilline (Bristopen®)

Cloxacilline (Orbenine). Sus buv 250mg Gel 500mg ; inj 500mg et de 1 g

Enfant : 100 à150 mg/kg/j adulte : 100 mg/kg/j

Pristinamycine (Pyostacine cp 500 mg) :

Enfant : 50 à 100mg/kg/j Adulte : 50 mg/kg/j.

Effets : pesanteur gastrique.

C1G :

Cefalotine : inj 1g et 2 g.

Cefazoline (cefacidal) : gel 500mg ; inj 500 mg et 1 g.

Enfant + adulte : 100mg/kg/j.

Fluoro-quinolones : CI .chez l’enfant, épilepsie et IR.

* Pefloxacine : cp 200mg ,400mg, fl 800mg. 400-800mg/j.

* Ciprofloxacine : cp 250 mg, 500 mg, 750 mg, fl 200mg.

400mg /12 h en iv lente (8 mg/kg /j).

* Ofloxacine : fl 200mg et cp de 200 mg. 400 – 800 mg /j.

* Vancomycine : (Vancocyne) : amp 500

25 à 30mg/kg/j en 2 à 4 perfusions

Aminoside :

* Gentamycine : inj 40 mg et 80 mg.

Enfant + adulte : 3mg/kg/j.

* Amikacine : inj 250mg et 500 mg

Adulte + enfant : 10 à 15 mg/kg/j.

Rifampicine : cp 150 mg et 300 mg, amp 600mg

Enfant + adulte : 20 à 30mg/kg/j

Fosfomycine : amp 1 et 4 g

Enfant : 200 mg/kg/j. Adulte : 100à150 mg/kg/j.

Acide fusidique : cp 250 mg, sus buv 100 et 250 mg ; fl 500 mg

Enfant : 20 à 40mg/kg/j. Adulte : 1 à 1,5g/j.

5-Cotrimoxazole : « BACTRIM » : cp 800/160, 400/80et sus buv 200/40.

Enfant : TMP 6mg/Kg/J SMZ 30mg/Kg/J

Adulte : TMP15/ SMZ75mg

Indications :

Septicémies :

Avant l’antibiogramme : Peni M +Aminoside.

- Alternative : céfacidal +Aminoside.

Apres : *Staph Methi S : Même TRT.

*Staph Methi R : Céfotaxime + Fosfomycine.

Méningite ou Ventriculite :

*Céfotaxime + Fosfomycine.

Alternatif : Pefloxacine + Rifampicine + Fosfomycine.

Infections ostéo-articulaires :

*Staph Methi S : Peni M +Aminoside.

-TRT alternatif : Fluoroquinolone + Rifampicine.

*Staph Methi R : Glycopeptide (Vancomycine ou Teicoplanine) +AC Fusidique ou

Rifampicine ou Fosfomycine.

Endocardite :

A staph aureus :

• Staph Methi S : oxacilline +Aminocide

• Staph Methi R : - Vancomycine +Fosfomycine

- Pefloxacine ou Rifampicine

Staph epidermidis sur prothèse :

Trithérapie : vancomycine + rifampicine + aminoside.

Infection cutanée ou sous cutanée :

• Methi S : oxacilline

• Methi R : Pristinamycine ou fluoroquinolone.

-Durée du Trt antibiotique :

1- Septicémie sans localisation secondaire : 4 semaines

2-Pneumopathie abcédée : 4 à 8 semaines

3-Endocardite : 3 mois au moins

4-Ostéoarthrite : 3 mois ou plus dans les formes chroniques.

5-Méningite sans collection intracrânienne : 2 semaines

-TRT de la porte d’entrée

-TRT des localisations secondaires.

-Autres moyens :

*CTC : en cas de : - choc staphylococcique.

- miliaire asphyxiant et SMF.

* Phago-thérapie

* Anti-génothérapie

TRT symptomatique :

- Intubation endotrachéale et ventilation artificielle.

- Remplissage vx en cas de troubles hémodynamiques, choc infectieux ou

cardiogénique.

- Adaptation des apports hydrosodés et posologie ATB en cas IRA avec possibilité de

recours à l’épuration extra rénale

TRT préventif :

Antibioprophylaxie : pré et post opératoire :

o Administration de C1G et C2G actifs sur Methi S et partiellement Methi R.

Contrôle de l’infection nosocomiale :

o Isolement de patient présentant l’infection à staph.

o Lavage des mains après chaque soin ou examens.

o Anti-septique actif sur Methi S et Methi R (chlorhéxidine).

o Recherche de portage nasale chez les patients et le personnel : éradication par

«Rifampicine».

VIII. CONCLUSION

Les infections à staphylocoque : Grave, mortelle 35%. surtout ceux qui surviennent en

milieu hospitaliers.

La résistance de staph aux ATB est la principale cause d’échec, elle constitue le défi de la

santé publique.

La prévention repose sur trois dispositions principales :

- Le respect des mesures d’hygiène, comme le lavage des mains.

- L’isolement des patients porteurs afin d’éviter la propagation des infections et les

contaminations croisées.

- Enfin, traitement antibiotique adapté des patients colonisés.