LES OSTEONECROSES LES OSTEONECROSES ASEPTIQUESASEPTIQUES

Véronique BreuilService de Rhumatologie

CHU de Nice

DEFINITION

• Mort des composantes cellulaires de l’os : - cellules hématopoïétiques- adipocytes- ostéoblastes

• Perturbations de la circulation intra-osseuse

• Touche les épiphyses et métaphyses

EPIDEMIOLOGIE

• Prévalence mal connue mais fréquent(USA 15 000 / an)

• Homme > Femme : sex-ratio 8/1 à 3/1

• Age : < 50 ans homme, 60 ans pour femme

• Dans 90% des cas : - Tête fémorale : 20-50 ans ; Homme

+++- Condyle interne du fémur : > 60

ans- Tête humérale

• 3 types de mécanismes :

- interruption vasculaire (fracture/luxation)

- thrombose intravasculaire : thrombus/embole

(maladie des caissons, lupus, drépanocytose)

- compression extra-vasculaire : expansion d’un constituant de la moelle osseuse

(adipocytes) dans une coque inextensible compression

vasculaire (maladie de Gaucher, corticothérapie)

PATHOGENIE

PATHOGENIE (2)

• Zone nécrotique forme un séquestre

- trabécules osseuses mortes dépourvues d’ostéoblastes

- encadre des espaces médullaires déshabités, acellulaires

- En périphérie : processus de réparation

prolifération fibro-vasculaire résorption osseuse apposition d’os néoformé (cal de réparation)

ETIOLOGIES Etiologie ou facteur favorisant : 75% des

cas

Causes traumatiques

- fracture du col fémoral : ++ sous-capitale (30% ONA)

++ si déplacée

- luxation de la tête fémorale (réduction > 6 heures)

- fracture du col huméral- fracture du scaphoïde

Barotraumatismes : décompression embolie gazeuse

- accident de plongée- ouvriers travaillant dans des caissons à air comprimé (maladie des caissons)

ETIOLOGIES (2)

- hypercorticismes (35%)

- éthylisme (22%)- diabète sucré- dyslipidémies hypertriglycéridémie (+++)hypercholestérolémie

- hyperuricémie, goutte- pancréatites- intox tétrachlorure

carbone

-lupus érythémateux disséminé- autres collagénoses-Artériosclérose- autres maladies vasc. occlusives- grossesse- maladie de Gaucher (Sphingolipidose)

- drépanocytose (cause n°1 en Afrique)

- radiothérapie- syndrome hypofibrinolyse- syndrome hypercoagulation

Causes non traumatiques

QUAND EVOQUER LE DIAGNOSTIC ?

3 circonstances

Découverte fortuite (RX, IRM) :formes peu/pas symptomatiques pas rares. Souvent peu étendues

Suites d’une fracture ou d’une luxation :col fémoral ou huméralscaphoïde, talusrisque ONA +++ : interruption vasculaire liée au

trauma

Douleurs non spécifiques : mécaniques ou initialement nocturnes

Comment faire le diagnostic : arguments cliniques

Antécédents : - traumatisme- métier ou sport à risque- pathologies à risque- éthylisme- corticothérapie

Douleur : - brutale : évocatrice +++- mais parfois mécanique banale d’évolution

torpide

Limitation articulaire : - précoce : ++ rotations (humérale /

fémorale)- tardive : arthrose secondaire

IMAGERIE : radiographies

Stade précoce : - normale- déminéralisation diffuse, hétérogène bordée Iiairement zone de condensation irrégulière.

+++ Interligne articulaire est respecté

Ultérieurement : - image en coquille d’œuf caractéristique (liseré clair sous-chondral) signe la fracture sous-chondrale ; pathognomonique

- formes tardives et étendues : effondrement de la zone nécrotique perte de sphéricité de l’épiphyse arthrose secondaire

Hyperfixation précoce +++ de l’épiphyseintérêt dans formes débutantes (si pas IRM) à RX normale

Non spécifique ou évocatrice si fixation épiphysaire dessinant une cupule délimitant zone

hypofixation correspondant au foyer nécrosé

Intérêt pour détecter ONA multiples parfois asymptomatiques (étiologies non traumatiques)

IMAGERIE : scintigraphie

IMAGERIE : scanner

Précoce Zone de sclérose périnécrotique

Taille du séquestre

Reconstructions sagittales pour détecter les affaissements supérieurs

IMAGERIE : IRM Examen le plus sensible (95%) et spécifique (98%)

- identifie la nécrose- évalue extension de la nécrose- différencie de algo

Anomalies de signal selon le stade - Zone nécrotique : précoce : hypersignal T1 / Iso T2

puis : signal hémorragique (Hyper T1 et T2) puis : hypoT1, hypoT2 hétérogène (96%

cas) pas de prise de contraste (Gadolinium)

- Interface os nécrosé – os sain : à tous les stadesliséré de démarcation

- Cavité articulaire : peut exister petit épanchement (tt stades) hyperT2 cavité articulaire.

BIOLOGIE

Normal : pas de signe spécifique en soit, ne donne pas de Sd. inflammatoire

Mais essentiel à réaliser : étiologie (peut la révéler)

guidé par l’anamnèseen général : NFS-Pl, VS, CRP

bilan lipidiquebilan glycémiquebilan hépatiquebilan immuno : FAN ; complément, anticoag. circulants

CLASSIFICATION Stade 0 : explorations normales, asymptomatique (histo, nécropsie)

Stade 1 : RX, TDM normaux ; scinti, IRM + ; +/- symptomatique

Stade 2 : anomalies RX mais tête sphérique, sans clarté sous-chondrale

Stade 3 : perte sphéricité de la tête ; coquille d’œuf ; inconstant, tournant

Stade 4 : méplat + élargissement focale de l’interligne = irréversible

si minime : TDM +++ ; douleurs +++

Stade 5 : + pincement articulaire = arthrose secondaire

Stade 6 : destruction étendue

PRONOSTIC Local : fonction du maintien de la sphéricité

- si effondrement de la nécrose : arthrose- risque d’éffondrement +++ si : lésion étendue, zone portante- importance e l’IRM dans l’évaluation du risque

Ex : ONA tête fémorale zone nécrose > 50% surface art. portante : effondrement inévitable

zone nécrose 20-30% surface portante : risque faible

stades 1 & 2 : stabilisation possiblestades 3 & 4 : décrochage = irréversible

Général Risque d’ONA multiples : diabète

corticothérapie (transplantation)Importance de la prise en charge thérapeutique de l’étiologie

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Stades 3 & 4 : RX démonstratives ; pas de pb

Stades 5 & 6 : impossible de DG ONA si pas de RX antérieures

pas d’intérêt car seul traitement : PTH

Stades 1 & 2 : stade 1 : toute patho de hanche.

Arthrographie : chondromatose, synovite, tumeur synoviale patho du bourrelet, arthrose débutante

stade 2 : déminéralisation aspécifique algodystrophie, fracture de stress scinti, TDM : mêmes images intérêt de l’IRM

TRAITEMENT Stade précoce à sphéricité conservée

But : lutte contre la douleur, éviter l’effondrement

- Traitement antalgique pur; AINS- calcitonine, vaso-dilatateurs- mise en décharge : 4 à 8 semaines ; systématique si art. portante

efficacité pour prévenir effondrement discutée- forage biopsique : surtout si douloureux malgré décharge

but : pression intra-osseuse favoriser angiogenèse

efficacité antalgique reconnue, mais thérapeutique controversée

Stade tardif avec nécrose effondrée Ostéotomie : déplacer zone nécrosée hors de la zone d’appui

Arthroplasties : souvent unique solution