Les risques de la transfusion (à comprendre) - IFSI DIJON · Syndrome frissons-hyperthermie C'est la manifestation de base de l'incompatibilité immunologique. En cours ou fin de

Les risques de la transfusion(à comprendre)

Dr SLIMANE MohamedIH/distri

EFS Dijon

Les risques

Immunologiquesfrissons hyperthermiehémolyse IV (ABO, …)réactions allergiquestransfusion inefficace Non Immunologiques- Contamination par agent infectieux- OAP- accidents techniquesSurcharge- hémosid érose

leur chronologie

I. COMPLICATIONS IMMEDIATES dans les 24 heures

- un syndrome frissons-hyperthermie ;

- une urticaire - une toux.chacun de ces signes peut

être le premier élément d'untableau clinique grave

Syndrome frissons -hyperthermieC'est la manifestation de base de l'incompatibilitéimmunologique. En cours ou fin de la transfusion, apparaît un frisson, associé à une hyperthermie, de 38°C à 40°C.- classiquement à une incompatibilité leuco-plaquettaire(anti-HLA), ou un anticorps anti-érythrocytaire, ou une contamination bactérienne mineureConduite à tenirl'arrêt de la transfusionréalisation d’un bilan immuno-hématologique une hémoculture sur le malade et le PSLet/ou une recherche d'anticorps anti-HLA.Il se traite habituellement par des anti-pyrétiques, C’est un incident bénin.

Choc immunologique ou accident hémolytique transfusionnel

une erreur ABO (le plus souvent), un anticorps irrégulier (parfois) Séméiologiedans les dix premières min de la transfusion, apparaît frissons-hyperthermie + douleurs lombaires + céphalées. puis de signes de choc (collapsus) +/- CIVD.patient inconscient: hypotension brutale + hémorragie (CIVD) + arrêt de la diurèsePhysiopathologieinteraction entre un ANTICORPS présent chez le RECEVEUR et un ANTIGENE apporté par le DONNEURL‘AC fixé sur les hématies transfusées active le système du complémentL'hémoglobine libérée (hémoglobinémie). traverse le filtre rénal et passe dans les urines (hémoglobinurie).les fragments de membranes d’hématies provoquant une CIVD

Conduite à tenirl'arrêt de la transfusion, mutation en réanimation. - traiter le choc, - traiter la CIVD ; traiter l'insuffisance rénale

Accidents hémolytiques transfusionnels

Le plus souvent ce sont les globules rouges transfusés qui sont détruits : ils portent un antigène correspondant à l’anticorps présent chez le receveur.

Plus rarement ce sont les globules rouges du patient qui sont détruits : ils portent l’antigène correspondant à l’anticorps présent dans le PSL

La plupart des antigènes de GS peuvent être impliqués dans un accident hémolytique.


Accidents par incompatibilité ABO

Les plus fréquents

Les plus graves

Les plus faciles à éviter

Les anticorps anti-A et anti-B sont constants : ne jamais transfuser de GR possédant l’antigène correspondant à l’anticorps du receveur.


Accidents par anticorps immuns

Systèmes concernés :

• RH

• KEL

• FY

• JK

• MNS

• Antigènes de grande fréquence


D(RH1) c(RH4) K(KEL1)

E(RH3) C(RH2)

Jka(JK1) Fya(FY1) S(MNS3)

e(RH5)

k(KEL2)

Jkb(JK2) Fyb(FY2) s(MNS4)

� Immunogénicité des antigènes de Groupes Sanguins


� Fixation de l ’anticorps sur l ’antigène correspondant

Activation du complément �� C3

Hémolyse extra vasculaire


Activation du complément �� C 9

Hémolyse intra vasculaire


Comment prévenir le conflitAntigène – Anticorps ?

Ne pas apporter l’Ag correspondant à l ’Ac du receveur

Détecter les Acs du receveur

Connaître les Ags présents sur les CGR

Ne pas apporter l’Ac correspondant à l ’Ag du receveur

Détecter les Acs chez les donneurs

Connaître les Ags chez le receveur

Comment prévenir l’apparition d ’Acs chez le receveur ?

Connaître les Ags du receveur

Connaître les Ags présents sur les CG

Ne pas apporter les antigènes absents chez le receveur

Examens IH permettant d’assurer la sécurité des transfusions

Groupe ABO.RH1

Phénotype - RH.KEL1

- étendu

RAI

Test direct à l’antiglobuline

Epreuve directe de compatibilité

Réactions de type allergique

Elle peut s'observer avec tous les PSL contenant des protéines plasmatiques du donneur fréquentes et habituellement bénignesSéméiologie- un prurit et/ou une urticaire, avec parfois une hyperthermie.rarement, un œdème de Quincke ou un choc anaphylactique.Physiopathologieinconnue. s'observant surtout lors des transfusions plaquettaireschoc anaphylactique en cas d’allergies vraies aux protéines plasmatiquesConduite à tenirarrêter la transfusion. Le traitement repose ensuite sur les anti-histaminiques Le traitement du choc anaphylactique

Inefficacité transfusionnelleTransfusion érythrocytaire1 à 5 jours après une transfusion peut faire suite à 'un syndrome frissons hyperthermie ;baisse progressive du taux d'hémoglobine.clinique : une pâleur cutanéo-muqueuse, un sub-ictère conjonctival, parfois splénomégalie. urines foncées et selles non décoloréesPhysiopathologie:Présence d’un AC qui entraîne l’hémolysereprise du saignement dans le cas d'une hémorragie Biologie : RAI +, TDA +(Coombs direct)CAT:faire phénotyper et compatibiliser Transfusion plaquettaireLe lendemain d'une transfusion, après d'un syndrome frissons-hyperthermiela numération plaquettaire n'a pas remonté.Étiologie:présence chez le receveur d'anticorps anti-HLA.

Oedème aigu du poumon

SéméiologieAu cours de la transfusion, apparaît une toux sèche. Puis les autres signes de l'OAP vont survenir : cyanose, expectoration mousseuse, détresse respiratoire.PhysiopathologieL'OAP transfusionnel est lié à une surcharge volémique.Il s'observe avec les CGR ou avec le PFC plutôt qu'avec les concentrés plaquettaires.les plus exposés sont les insuffisants cardiaques, les prématuréset les vieillards.Conduite à tenirTraitement de l'OAP.Retenir que lorsqu'une toux apparaît au cours d'une transfusion, il faut immédiatement l'arrêter et ausculter les bases.

Contaminations bactériennes

(1/135 000 PSL transfusés)Elles proviennent toujours de bactéries prélevées au moment du don,manifestations cliniques variables allant du syndrome frissons-hyperthermie au choc septique. Séméiologie du choc septiqueen cours de transfusion apparition d'un syndrome frissons-hyperthermie puis douleurs abdominales avec troubles digestifs : diarrhée, vomissements troubles de conscience +oligo-anurie évoluant vers un collapsus.PhysiopathologieLa plupart des bactéries ne poussent pas à 4°C sauf certaine comme Yersinia enterolytica ou certains bacilles Gram négatif qui relarguent une endotoxine - la conservation des concentrés plaquettaires a lieu à 22°C, ce qui facilite la pousse de certaines bactéries.Conduite à tenirLe diagnostic repose, après arrêt de la transfusion, sur les hémocultures de la poche et du malade, et sur l'examen bactériologique direct de la poche. Le traitement est celui du choc septique.

Contaminations virales

Les virus peuvent être transmis par transfusion si et seulement si ces virus sont présents dans le sang au moment du don.pour VIH, VHB et VHC La virémie est prolongée et n’est pas associée à des signes cliniques. La probabilité de transmission est donc très élevée. Pour CMV, EBV et HTLV-I Le virus persiste à l’état latent dans les leucocytes, Mais le sang est « déleucocyté »Risque résiduel HIV < à 1/3,5 M dons depuis le DGV Risque résiduel VHC évalué à 1/6 MRisque résiduel VHB : 2001 : 1/ 2 M

Autres agents infectieuxPaludismeLe paludisme post-transfusionnel est exceptionnel. Il se manifeste 10 à 15 joursaprès une transfusion par un embarras gastrique fébrile, rapidement associéaux signes classiques de l'accès palustre.Maladie de ChagasElle est exceptionnelle en France. Il s'agit par contre d'un réel problème en Amérique du Sud.Maladie de Creutzfeld-Jakobla forme classique de la maladie de Creutzfeld-Jakob n'était pas transmissible par transfusion, mais cette voie était possible exclusion des donneurs ayant séjourné plus d'un an dans les Iles britanniques ;extension de la déleucocytation systématique au plasma restriction de l'utilisation des PSLAutresLa syphilis post-transfusionnelle ne se voit plus, parce que tous les dons sont testés et que le tréponème ne vit pas plus de 5 jours en dehors de l'organisme. Des cas de brucellose post-transfusionnelle ont été décrits mais pas un réel problème de santé publique

Hémochromatose secondaire

Fréquente en cas de transfusions répétées de concentrés érythrocytaires, dans les anémies chroniques.Elle est prévenue par l'administration de DESFERAL, qui est un chélateur du fer.

Le contrôle ultimepré-transfusionnel(Très important)

Dr SLIMANE MohamedIH/distri

EFS Dijon

principe

Dernier contrôle de sécurité ,toujours réalisé en présence du patient,renouvelé pour chaque unité transfusée.

Deux étapes successives réalisées selon un mode opératoire précis :CONTRÔLE ULTIME DE CONCORDANCELE CONTRÔLE ULTIME DE COMPATIBILITÉ

2 étapes successives1- PREMIÈRE ÉTAPE : CONTRÔLE ULTIME DE CONCORDANCE : Vérification de l'identité du receveur +++ : demander au patient son identité, chaque fois que possible. Concordance de l'identité du receveur avec celle des do cuments suivants :A )la prescription médicale de PSLB )la fiche de distribution nominativeC ) le groupage sanguinD ) la RAI,Concordance du groupe sanguin : document de groupage, fiche de distribution nominative, étiquette du PSL.Concordance entre l’étiquette du PSL et la fiche de distribution nominative(type de PSL, numéro d’identification à 11 caractèresPéremption du PSL .Protocoles transfusionnels : (ex sang phénotypé, compatibilisé, irradié2 - DEUXIÈME ÉTAPE : LE CONTRÔLE ULTIME DE COMPATIBILIT É. ‘ au lit du malade

Le contrôle ultime au lit du malade


La réglementation française oblige à un contrôle ultime au lit du malade avant toute transfusion de produits sanguins contenant des globules rouges .


PrincipeCe contrôle consiste à mettre en contact un

réactif anti-A et un réactif anti-B d’une part avec les hématies du malade et d’autre part avec les hématies du produit sanguin àtransfuser.

Il met à l'abri des incompatibilités dans le système ABO uniquement



Chaque agglutination cher le donneur doit être retrouvée chez le receveur

Donc toute agglutination chez le donneur ,non retrouvée chez le receveur interdit la transfusion

En cas de doute, contacter

le médecin encadrant la transfusion

Pas de réaction du donneur qui n’existerait pas chez le receveur

Réactions identiques :Receveur = Donneur

=

-

-

=

-

-

Je n’apporte pas d’antigène que le receveur n’a pas :

Je transfuse

Il existe une réaction chez le donneur qui n’existe pas chez le receveur

J’apporte un antigène que le receveur n’a pas :

Je ne transfuse pas !

Difficultés d ’interprétation

Si les réactions obtenues , soit avec les hématies du patient, soit avec les hématies du PSL ne correspondent pas à celles attendues , dans tous les cas il est impératif de refaire le contrôle.

2 possibilités :l’anomalie n’est pas retrouvée : le PSL peut

être transfusél’anomalie persiste : ne pas transfuser le PSL.

L’anomalie concerne le PSL

Absence de l’agglutination attendue

Le donneur du PSL peut être de groupe Afaible , Bfaible , Afaible B ou ABfaible .

L’antig ène « faible » peut ne pas être agglutin é par l’anti-sérum de la carte de contrôle

En général les culots possédant un antigène faible sont détruits

L’anomalie concerne le PSL

Agglutination en plus de l’agglutination attendue

En aucun cas le PSL ne doit être transfusé : le retourner à l’EFS

Il s’agit soit :• d’une anomalie de la carte• d’une erreur d ’étiquetage de la

poche

L’anomalie concerne le patient

Absence de l’agglutination attendueLe patient peut être de groupe Afaible,

Bfaible, Afaible B ou ABfaible.Cette particularité figure sur la carte de

groupe sanguin et mentionne le groupe du sang à transfuser au patient.

En absence de consigne transfusionnelle sur la carte de groupe : ne pas transfuser le PSL , le retourner à l’EFS accompagn é d’un prélèvement du patient pour contrôle du groupe ABO .


Agglutination en plus de l’agglutination attendue

Au d écours de certaines pathologies, le contrôle ultime peut poser des problèmes d’interprétation.


Le patient a dans son plasma des « agglutinines froi des »actives à 20°C :

ses hématies s’auto agglutinent sur le carton àtempérature ambiante indépendamment de la présence du réactif anti-A et anti-B.

Le patient apparaît AB, quel que soit sont groupe sanguin

Pour rétablir le groupe du patient il faut effectue r le contrôle ultime « à chaud » à une température où les agglutinines froides ne sont plus actives :• sur un rhésus scope chauffé à 37°C • Sur un carton préalablement chauffé sur une

lampe.

Le PSL peut être transfusé.

L’anomalie concerne le patientLe patient a dans son plasma des quantités importan tes

de protéines normales ou anormales ses hématies s’auto agglutinent sur le carton

indépendamment de la présence du réactif anti-A et anti-B.

diluer la goutte de sang du patient avec quelques gouttes d’eau physiologiques, permet de diminuer la concentration en protéines et de normaliser les résultats du contrôle ultime.

Dans ce cas le PSL peut être transfusé.


Le patient a une VS très accélérée ses hématies vont très rapidement sédimenter sur le

carton indépendamment de la présence du réactif anti-A et anti-B. La distinction entre « agglutination » et « sédimentation » n’est pas possible.

Le patient apparaîtra AB, quel que soit sont groupe sanguin.


En cas d’hyper protéinémie ou de

VS accélérée ,une petite goutte d’hématies du patient déposée sur le carton et m élangée à une goutte d’eau physiologique donne une image réactionnelle identique à celles obtenues avec l’anti-A et l’anti- B.

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Les risques de la transfusion (à comprendre) - IFSI DIJON · Syndrome frissons-hyperthermie C'est la manifestation de base de l'incompatibilité immunologique. En cours ou fin de