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L’hypersensibilité de type IIIou
Hypersensibilité semi-retardée
Définition:
L’HS-III est consécutive à la présence d’immuns-complexessur les membranes biologiques.
Physiopathologie de l’HS-III (1)
•Pouvoir pathogène des IC-Sédimentation: IC insolubles (zone d’équivalence)
Complexe AC-Ag
Agrégationplaquettaire
Activationdu
complément
Activation desmacrophages
Attractiondes GNN Anaphylatoxines
MicrothrombusLibération
d’amines vaso-actives
Libérationd’enzymes
protéolytiques
Libération desmédiateurs des
mastocytes
Libération del’IL-1, TNFα
2
Physiopathologie de l’HS-III (2)
Facteurs favorisants:Saturation du système phagocytaire: maladies chroniquesDéficience du système d’élimination des ICDiminution du flux sanguinPrésence de l’IC directement sur les membranes biologiques
Kuppfer
AC
Ag
Complément
Plaquette
CR1
Phagocytose
L’HS-III locale
•Modèle expérimental: la réaction d’Arthus
Injection ID d’un Ag à un animal déjà sensibilisé (taux AC élevé)Apparition d’une réaction inflammatoire au point d’injection 3-8h
post injectionŒdème, purpura, nécrose
BSA BSA BSA BSA
Immunisation AC+++ 3-8h
Réactioninflammatoirelocale
Physiopathologie de l’HS-III locale
1
1
2 3 4
56
IL-1TNFαPAF
1: Formation des IC2: Dépôt sur les cellules endothéliales3: Activation du complément, des plaquettes, des mastocytes4: Attraction et activation des GNN5: Activation des macrophages6: Inflammation et destruction tissulaire
3
Vasculite de type Arthus
Manifestations pathologiques de l’HS-III locale
La maladie des yeux bleusInfection ou vaccination contre Adenovirus de type I chez le chien:
Hépatite de RubarthMultiplication temporaire du virus dans les cellules rétiniennesAnimaux immunisés: présence d’ACFormation d’IC dans la chambre antérieure de l’œilInfiltration par des GNNŒdème de la cornée et uvéïteDisparition spontanée après élimination du virus
Manifestations pathologiques de l’HS-III locale
HS-III pulmonaire:Ag= spores d’ActinomycesAx déjà sensibilisésApparition des signes cliniques 5-8h après entrée en stabulationDyspnée et détresse respiratoireMécanisme:
Ag<1µm atteint voies respiratoires profondesDépôt des Ags sur les alvéolesReconnaissance par les AC (IgG)Pneumonie interstitielle avec inflammation aigue
Traitement:Arrêter le contact de l’Al avec l’AgLimitation de l’inflammation
4
Manifestations pathologiques de l’HS-III systémique
HS-III systémique:Formation des IC dans le courant circulatoire et dépôts sur plusieurs
membranes biologiques de l’organisme
•Maladie sérique:-Consécutive à l’injection d’un sérum produit dans une autre espèce
(sérum anti-tétanique, sérum anti-botulique…)-Signes cliniques:
Apparition 8j après l’injectionFièvre, hypertrophie NL, urticaire généralisé, albuminurie
Sérothérapie
Réponse humorale anti-Ig8-10j
AC+ Syndromeinflammatoire4-6j
GuérisonIC+
Maladie sérique:Mécanisme:
Production par le SI d’AC anti-Ig injectéesIg injectées ont une 1/2 vie longueFormation de nombreux IC dans le courant circulatoireDépôts sur les endothélia capillaires
-IC pathogènes uniquement dans certaines conditions: taille, quantité…
D’après Janeway & Travers, 1999Complexes insolubles parformation d’un réseau
Manifestations pathologiques de l’HS-III systémique
Glomérulonéphrite à IC (mésangio-proliférative):Pathologies chroniques avec persistance de l’AgMécanisme:
Dépôt IC sur les membranes basales rénales
Activation du C/Recrutement GNN
Inflammation chroniqueDestruction glomérules
Nécrose capillaire Epaississement mb basale Prolifération des cellulesmésangiales
Baisse de la capacité de filtration rénale
TGFβ IL-6
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Schéma d’un glomérule rénal
Glomerule normal
Glomerulonéphrite
J.Fishback, 2000
Proliférationdes cellulesmésangiales
Glomérulonéphrite
Prolifération endothéliale extra-capillaire
Nécrosecapillaire
Exsudation fibrineuse
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Glomérulonéphrite:Signes cliniques
Augmentation perméabilité rénale
Fuites protéiques
Hypoalbuminémie
Baisse p. osmotique
Fuites liquides
Oedème Baisse p. sanguine Ascite
Défaut irrigationFoie rein
Syndrome néphrotique
•Etiologie des glomérulonéphrites:- maladies chroniques: phénomènes cancéreux ou auto-immuns- origine infectieuse:
Glomérulonéphrite du porc: fièvre porcine africaineDirofilariose du chienPurpura hémorragique des chevaux: Streptocoques (Gourme)
•Autres lésions consécutives à des HS-III:- Localisation articulaire
Arthrite non érosive des poulains: Rhodococcus Equi- Vasculites
Péritonite infectieuse féline (Coronavirus)Epanchements abdominaux
- ChimiothérapieLibération massive d’Ag sur animal sensibilisé
Microscopie en immunofluorescence d’uneglomérulonephrite membranoproliferative: marquage anti-IgG
•Diagnostic des HS-III:-Clinique-Détection des IC après biopsie par IF