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Espace biologique implantairepar Dr Périssé

L’espace biologique est la jonction tissulaire séparant le milieu inté-

rieur du milieu extérieur. Si cette jonction est constante dans le

temps, elle n’est pas forcément stable mais sujette à récession. Cet

espace biologique est constant quelque soit le système implantaire

jusqu’à ce qu’il soit dépassé par une agression généralement bac-

térienne. Son intégrité atteinte, l’os s’efface pour que cette zone de

jonction se reconstitue. Le processus peut ainsi se stabiliser, sans

réparation ad integrum ou s’aggraver et se chroniciser. La perte de

hauteur le long de l’implant est alors constante et progressive jus-

qu’à la perte éventuelle de l’implant par lyses osseuses successives.

Cette zone est de ce fait considérablement précieuse, elle est le

témoin de la bonne santé de nos reconstructions implantaires.

Améliorer la stabilité de cette zone est un enjeu constant de notre

discipline. Nous étudierons les conditions de ce maintien ou de

cette perte.

LES ÉCOLES SUCCESSIVES

Sur le plan historique l’école Branemarkienne a vu le jour sur les

ruines apparentes des courants implantaires des années antérieures

aux années soixante. La codification des pratiques a été alors l’ori-

gine de la restructuration de notre discipline et de son succès

actuel. Ce renouveau spectaculaire des années quatre-vingt a

effacé, pour un temps, les pratiques antérieures dont aujourd’hui

nous apercevons les résurgences. Il n’existe plus une école, mais,

aujourd’hui, des écoles. Traditionnellement deux écoles se sont

affrontées l’une représentant l’école Branemarkienne avec la mise

en place d’implants en deux temps, l’autre représentée par l’école

schroederienne avec la mise en place d’implants en un temps.

ECOLE SCHROEDERIENNE

Aujourd’hui bien admise par le courant Branemarkien cette école a

représenté le courant trans-muqueux en un temps, parfois même

associé à des mises en charges immédiates tel qu’elles étaient réali-

sées par Tramonte, Cherchève, ou encore Linkow. Ces techniques

alors utilisées peuvent être considérées aujourd’hui comme des

techniques proche des concepts dits « modernes ».

La différence entre trans-muqueux et systèmes enfouis est cepen-

dant fondamental. Cette différence ne concerne pas l’histologie tis-

sulaire ni le type d’attache tissulaire mais les possibilités de gestion

des tissus dans la période post implantation.

L’école Schroederiene se distingue de la technique de mise en nour-

rice par le fait que l’implant et son pilier sont placés dans le même

temps chirurgical et que l’incision muqueuse et la trépanation

osseuse réalisent leur cicatrisation de façon simultanée. Cette diffé-

rence n’est pas sensible dans la mesure où elle exclue une cicatrisa-

tion de seconde intention au voisinage du matériel implanté.

L’environnement, uniquement conjonctif au contact de l’émergence,

semble plus favoriser une migration épithéliale vers l’apex et un

risque de non ostéointégration qu’un environnement directement

épithélial bien accolé par suture au niveau de l’émergence du

matériau implanté.

Dans de bonnes conditions, cette cicatrisation aboutit à une cicatri-

sation en trois étages classiques, un sulcus, une attache épithéliale,

une attache conjonctive.

Ces étages sont de trois niveaux:

• Le sulcus estimé entre 0,5 et 1mm (S)

• Une attache représentée par un épithélium jonctionnel variant de

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1à 2mm (Ej)

• Une attache conjonctive de 1 à 2mm (TC)

L’exemple clinique qui suit montre la création de l’espace biolo-

gique, quelle que soit la technique d’insertion. Nous observons,

dans toutes les conditions d’implantation, une perte osseuse initiale

qui débute pendant la phase de cicatrisation. Il est admis que cette

perte soit, selon les auteurs, de l’ordre de 0,5 à 1mm.

L’ÉCOLE BRANEMARKIENNE

L’école branemarkienne est l’école du renouveau des années

quatre-vingt, elle est devenue la plus classique. Elle préconise l’im-

plantation en deux temps, bien que cette école se soit adaptée en

ayant également dans sa gamme des outils implantaires du un

temps.

Sur un implant en 2 pièces

La différence qui la caractérise est l’enfouissement de l’implant pen-

dant la période d’ostéointégration. Il n’est pas observé de ce fait de

perte initiale et parfois même un recouvrement osseux de la vis de

cicatrisation. Cette technique n’a donc pas, vis-à-vis de la perte

osseuse initiale, d’effet majeur. Secondairement, cette perte est

observée lors de la mise en fonction de l’implant, elle est alors iden-

tique à celle observée en technique en un temps. La perte qu’il

convient d’escompter avec cette approche est, selon les auteurs, de

1 à 1,5mm. La différence des deux concepts ne se joue pas de ce

fait de façon significative sur ces caractéristiques, les résultats sont

voisins.

L’exemple clinique

ci-contre montre le

niveau de récession

qui est classique-

ment observé.

Lorsque l’on com-

pare ces deux tech-

niques nous obser-

vons que leurs

résultats aboutissent

à la même consta-

tation, qu’il existe

une conservation

d’un espace biolo-

gique formé d’un

sulcus, d’un épithé-

lium jonctionel et

d’une attache

conjonctive. Cet

espace biologique

représente l’organi-

sation de défense

du corps humain

vis-à-vis de l’im-

plant, c’est sa

« structure de

défense ». Nous

verrons que si cette

structure migre api-

calement à la sur-

face de l’implant,

cette structure est

conservée malgré

les avatars cliniques

quels que soient les

niveaux de réces-

sion observés, jusqu’à la perte de l’implant.

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(...)35N°48 - novembre 10LLSS


L’ÉCOLE DE LA SWITCHING-PLATFORM

Devant ces défauts de perte osseuse une technique dite de swit-

ching-platform a vu le jour et prétend éradiquer ce fléau que repré-

sente la perte osseuse.

Le concept est séduisant il est basé sur le fait qu’un rétrécissement

du col de l’implant au niveau de l’attache épithéliale serait la solu-

tion vis à vis de l’herméticité microbienne et de ce fait, la fin de la

fuite osseuse. Il faut remarquer que le rétrécissement est une notion

relative. Le rétrécissement sur un implant large n’ayant pas la même

valeur que le rétrécissement sur un implant de faible diamètre. Ce

n’est donc pas la circonférence ni le diamètre qui pourrait jouer un

rôle mais les circonstances anatomiques liées à un rétrécissement

sous-jacent à un sur-contour qui soit supporté par un plateau sensé

épanouir l’attache épithéliale.

EVOLUTION DES TISSUS PÉRI-IMPLANTAIRES

SELON CES TROIS ÉCOLES

Les tissus péri-implantaires diffèrent des tissus parodontaux de

façon évidente par l’absence de cément et ne présentent pas de ce

fait de système d’attache permettant de constituer une barrière

réelle à la pénétration bactérienne.

Il est de notre ressort et celui du patient de prendre les mesures pré-

ventives afin de diminuer la prévalence des agents étiologiques.

Par la mise en place de l’implant et du pilier, le site artificiellement

créé, doit, par les conditions anatomiques de la restauration rester

sain.

Nous constatons que la multiplication cellulaire bactérienne dans

l’environnement créé, est une réalité qui conduit à la nécessité

d’une maintenance à long terme. Cette multiplication bactérienne

trouve, dans les espaces morts mécaniques des systèmes internes

des implants, un refuge idéal à la prolifération.

Ceci a été accepté par tous les implantologistes. Selon GRANT les

patients implantés doivent être parfaitement éduqués sur la mainte-

nance de base et peuvent être considérés comme des co- théra-

peutes.

Cette maintenance a pour but de conserver un état de bonne santé

osseuse et parodontale.

Notre étude en microscopie électronique à balayage s’est attachée

à montrer la présence de cette flore bactérienne responsable de la

destruction au niveau de la zone sensible de l’édifice : la jonction

implant pilier, les espaces morts et les vis internes de fixation de

prothèses.

Parmi les deux facteurs de cette destruction, le facteur occlusal et le

facteur bactérien ont une co-responsabilité.

Ces attaques bactériennes vont se situer plus particulièrement dans

la région de faiblesse de l’espace biologique où elles vont avoir un

effet destructeur. Cependant cette attache épithélio conjonctive pré-

sente la caractéristique de fuir ces agressions dans une constance

qui est représentée par le maintien de la structure de l’étage en trois

niveaux :

• Le sulcus qui reste de 0,5 à 1mm

• L’attache épithéliale qui reste de 1 à 2mm

• L’attache conjonctive constante à 1 ou 2mm

Ainsi cette sertissure de 3mm, d’épaisseur constante, semble la

caractéristique retrouvée par les différents auteurs.

Cette constance

fuira face à

l’agression (2),

dénudant progres-

sivement les spires

de l’implant jus-

qu’au moment où

la crête osseuse,

perdant son sup-

port (3), s’effondrera à son tour.

C’est ce que nous observons sur le cas clinique du dessus dans

lequel la récession s’est stabilisée à un niveau inesthétique, ceci sur-

vient quel que soit le concept enfouit, trans-gingival ou switché.

Effectivement les résultats cliniques de la switching-platform ne sem-

blent pas toujours aussi prédictibles qu’ils ne le paraissent comme

le montre le cas clinique antérieur qui suit.

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(...)36N°48 - novembre 10LLSS



Sur l’exemple clinique du secteur antérieur qui précède l’attache

épithéliale est inflammatoire et la hauteur de perte est voisine des

résultats les plus déficients que l’on connaisse dans les deux écoles

précédentes pas plus que dans l’exemple clinique mandibulaire

qui le suit.

Quels que soient les sites, cette fuite s’observe de façon inconstante

comme le montre la radiographie suivante sur laquelle la perte de

36 est prochaine et le maintien des structures complet sur 37.

Il n’y a donc pas de remède miracle vis-à-vis de cette perte

osseuse primaire. Certaines tentatives ont été faites vers le sur-

contour des reliefs prothétiques. Ces dispositifs sont plus un cache

misère qu’un moyen thérapeutique. Ils peuvent aggraver parfois le

cas. Ces techniques n’ont pas plus de succès vis-à-vis de la perte

osseuse que les systèmes précédents. L’exemple qui suit montre ses

limites car il est non seulement inesthétique mais présente des

conditions d’aggravation du risque de récession par le piège à

plaque qu’il représente.

Dans ce type de

montage, le sur-

contour sert de

réservoir à

plaque qui vient

aggraver la

récession au

moment où celle-

ci commence à

a p p a r a î t r e .

Progressivement,

la lésion s’ampli-

fie pour devenir

totale et cela,

malgré l’utilisa-

tion d’une swit-

ching-platform.

Une étude de BER-

GLUNDH et coll

(1991) a montré

que la muqueuse

autour des piliers

prothétiques sur

des implants de

type enfouis pré-

sente certaines

carac tér i s t iques

communes avec le

tissu gingival mais

nous devons dire

que l’absence de

desmodonte et la

pullulation de

germes dans les

espaces morts est

un véritable réser-

voir d’agents agresseurs et de facteurs de péri-implantite.

Une étude de THOUATI (2000) a montré qu’une maintenance

du site pouvait être favorablement améliorée si la cause anato-

mique de la prolifération bactérienne était supprimée, en com-

blant les espaces morts au moyen de pâte endo-canalaire. Cette

technique ayant pour but de diminuer le risque d’infiltration

inflammatoire par le tarissement des zones de pullulation.

S’il existe une infiltration inflammatoire, l’attache épithéliale va

pouvoir migrer en direction apicale uniformément sur la péri-

phérie de l’implant sans obstacle. Ceci entraîne une lyse des tis-

sus de soutien. Cette migration ne sera permise que sous cer-

taines conditions, en particulier occlusales. La

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désostéointégration étant alors la double conséquence de cette

inflammation sous l’effet d’une surcharge occlusale.

L’absence de cément et de ligament empêche l’ancrage direct du

tissu conjonctif sur l’implant et rend les tissus péri-implantaires plus

fragiles lors de l’agression bactérienne.

L’agression bactérienne sera favorisée par le manque de flexibilité

de la liaison qui, sous une contrainte égale, aura une diffusion et

une dilution de la charge plus facile sur la dent naturelle que sur la

jonction implant-os.

De ce fait, la structure cristallo-protéique que représente l’os sera

plus fragile sur le contact implant-os que sur le contact dent-liga-

ment-os. Le ligament représente une phase dans laquelle le pour-

centage protéique et collagénique est supérieur à celui de l’os tra-

béculaire. De ces différences de densité cristalline s’explique la

plus grande fragilité de l’un par rapport à l’autre. On peut donc

expliquer cette liaison par une cohabitation ou une tolérance sous

réserve d’une charge occlusale acceptable.

L’os va “cohabiter” avec l’implant en créant une liaison solide entre

les deux structures qui assureront la stabilité.

Cette liaison sera capable de résister, sous certaines conditions,

aux forces de pression, de tension, et de cisaillement. C’est l’ostéo-

intégration.

Cette fragilité tissulaire est d’autant plus vraie qu’il n’y a qu’une

seule barrière à l’agression bactérienne, la barrière épithéliale et

que la charge occlusale s’appliquera sans amortissement sur le

cristal d’apatite osseux.

La barrière conjonctive n’existe en masse suffisante qu’autour des

dents naturelles.

LES FACTEURS AGGRAVANTS LA PÉNÉTRATION

BACTÉRIENNE DE LA JONCTION IMPLANT PILIER

Les échecs tardifs sont souvent dus à l’infection bactérienne, (BER-

GLUNGH et coll. 1992 ERICSSON et coll.1992, LINDHE et coll.

1992), associée à une surcharge occlusale (LINQUIST et coll.

1988 QUIRYNEN et

coll. 1992 , SANZ et

coll. 1991). Ces élé-

ments ne sont donc

pas nouveaux. Il existe

un certain nombre de

facteurs aggravants.

Ce sont les dévissages,

les microhiatus et les

défauts d’ajustages

des montages scellés.

Ces accidents sont

bien entendu des

aggravations du point

de faiblesse des sys-

tèmes implantaires

que représente l’es-

pace implant pilier.

DÉFAUTS DE DÉVISSAGE :Ces défauts peuvent s’observer sur des implants multiples à diffé-

rents niveaux de la liaison implant pilier ou pilier prothèse.

Les micro-hiatus sont généralement secondaire aux défauts de

fixation ou d’enfoncement des prothèses.

Cette inflammation périphérique apparaît comme une infection

spécifique au site avec un écosystème similaire à celui d’une

inflammation parodontale, l’élimination de la plaque autour des

implants est, de ce fait, nécessaire afin de garantir un succès à

long terme.

Une interface complexe qui se forme réunit les tissus mous, la sur-

face de l’implant et la plaque bactérienne. La formation d’un joint

stable péri-implantaire peut être considérée comme l’établissement

d’un équilibre entre l’épithélium de l’hôte et l’agression de la

plaque bactérienne que GRISTINA a défini comme “la compétition

pour la surface”. (GRISTINA 1987).

Les sites péri-implantaires possèdent moins de structures vascu-

laires que les sites dentaires. L’infiltrat inflammatoire au niveau des

implants est plus riche en cellules neutrophiles et plasmatiques,

alors qu’autour des dents, les macrophages et les lymphocytes sont

dominants.

Il faut ajouter, en denture naturelle, que l’existence, même minime,

d’un fluide gingival, en permanence rythmé par les compressions

et les dépressions ligamentaires sous l’effet des pressions occlu-

sales, joue un rôle favorable d’élimination des toxines par le flot

qui s’exsude. Ce phénomène n’existe pas sur l’implant, ce qui per-

met à la materia alba de réaliser un attachement plus facile et, une

colonisation de proximité plus rapprochée.


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(...)


La progression particulière des lésions peri-implantaires peut s’ex-

pliquer par l’hypo-vascularisation et la richesse en collagène de la

région supra-crestale qui est une région de “moindre résistance”.

Cette zone constitue la porte d’entrée pour la flore pathogène.

La maintenance clinique permet le contrôle de la porte d’entrée

bactérienne le long des éléments implantaires en jouant en particu-

lier le rôle du fluide gingival absent et le rôle d’élimination de la

plaque.

Dans ces conditions particulières de plus grandes difficultés d’hy-

giène, il est surprenant d’observer que l’assemblage implant-pilier

est permis de façon sous gingivale.

On comprend mieux les deux affrontements qui ont existé au début

des années 90 concernant les systèmes enfouis et les systèmes en

un temps qui repoussaient au “dehors” cet ajustage implant pilier.

La solution du scellement est-elle un facteur plus favorable pour

maintenir cette santé gingivale ? L’exemple clinique qui suit montre

que non. Ce cas nous montre une péri-implantite présentant une

émission purulente à la pression des tissus.

La radiographie présente des caractères uniquement superficiels

de la destruction osseuse.

L’assemblage pilier implant permet cette fuite bactérienne dans

l’interstice la sensibilité du site est accrue par la présence du scelle-

ment qui vient accroître le risque bactérien s’il n’est pas éliminé.

Ce défaut supplémentaire apparaît au niveau de la crête osseuse,

qui est classiquement une zone dans laquelle l’épithélium est de

moindre épaisseur ce qui diminue la barrière à l’invasion bacté-

rienne. Cimenter cette zone c’est aggraver ce phénomène de

rétention sans pour autant l’éliminer.

L’ouverture d’un lambeau montre la présence de tissus de granula-

tion et du ciment qui sont enlevés à la curette.

La radiographie montre une disparition du soutien osseux de la

papille interdentaire et une situation uniquement cervicale de la

lésion. La plaie est

suturée et la cicatrisa-

tion laisse apercevoir

la jonction implant

pilier malgré le

parage.


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(...)


Rencontrez-nousADF 2010

Stand 2M38


La pénétration bactérienne sur les implants “ad modum” BRANE-

MARK a été bien documentée (QUIRYNEN et coll 1993) nous

savons depuis, que ce montage a fait ses preuves vis-à-vis du

maintien des structures sous la condition d’une surveillance et

d’une maintenance stricte.

Depuis ERICSSON et coll(1995) nous savons qu’il existe la pré-

sence d’un infiltrat de cellules inflammatoires toujours actif au

niveau de la jonction implant pilier 4 à 12 mois après la

connexion des piliers. Cet infiltrat montre que les micro-orga-

nismes résident dans la lumière implantaire.

TRAVERSY et BIREK ont montré “in vitro” qu’une fuite de

Streptocoques Sanguis se produisait le long de l’assemblage pilier

implant d’un système enfouit et QUIRYNEN et VAN STEENBER-

GHE ont trouvé les micro-organismes situés dans le filetage interne

des piliers pouvaient être associés à la perte osseuse observée au

cours de la première année.

Les surfaces internes des différents composants des implants pré-

sentent une flore bactérienne hétérogène. Cette présence bacté-

rienne serait due à la contamination des implants et des piliers

après la mise en charge. PERSSON et coll ont montrés que les

bactéries seraient amenées à migrer de l’extérieur vers l’intérieur

car les implants possèdent des espaces morts microscopiques qui

augmentent lors de la fonction.

QUIRYNEN et NAERT dans d’autres rapports cliniques ont prouvé

qu’une surcharge occlusale joue un rôle déterminant dans l’étiolo-

gie de la perte osseuse péri-implantaire.

Ce que l’on peut retenir c’est que tant qu’il n’est pas mis en

charge, l’implant semble protégé de l’envahissement bactérien. En

effet le phénomène de percolation et d’envahissement des espaces

morts n’a pas débuté.

Déjà en 1991 RANGERT et coll, ont montré qu’après la mise en

fonction des implants, les forces occlusales transversales sur la pro-

thèse induisent un mouvement de flexion des éléments implantaires

augmentant ainsi l’espace entre les composants et provoquent un

phénomène de “POMPAGE” entre la partie interne de l’implant et

le sulcus gingival.

Ces espaces peuvent varier de 20 ?m (Implant Innovation) à 49 ?m

(Nobelpharma A.B.), alors que le diamètre des micro-organismes

oraux est en moyenne de 10 ?m.

Plus grave encore, la mise en fonction masticatoire des implants

joue un rôle de pression et de relâchement sur les accastillages vis-

sés qui montre que ces actions sur le filetage ont tendance à réali-

ser, eux aussi, un phénomène de percolation favorable au dévis-

sage, à la migration bactérienne à l’intérieur des pas de vis des

implants. (PERISSE et VALETTE 1995.).

En effet, lors de la réouverture de tout implant vissé, l’accastillage

démonté est toujours souillé. Il est fréquent d’observer des amas

tartriques au contact des spires du filetage et de la jonction implant

pilier.

Ceci se comprend du fait d’un espacement de 3/100 ème de mm

d’épaisseur qui existe par le fait du jeu obligatoire entre toute

pièce mécanique. Ces 3/100 ème de mm représentent, à l’échelle

du germe, un “boulevard” où leur multiplication est favorisée.

Cette fuite bactérienne qui préoccupe les auteurs justifie donc par-

faitement la nécessité du contrôle de cette porte d’entrée et d’une

maintenance rigoureuse. Cependant, ce phénomène est sans cesse

renouvelé. La maintenance est donc dite “à vie”...!

Nous pouvons nous demander si ces lésions présentent une réver-

sibilité ou une possibilité de stabilisation. Le cas clinique qui suit

nous montre que oui. La radiographie présente le cône de gutta

atteignant la jonction implant pilier en suivant le trajet fistuleux. La

maintenance effectuée nous montre le retour muqueux à l’état nor-

mal. Un agrandissement de l’attache épithéliale montre une craté-

risation conforme à une santé gingivale et une absence d’inflam-

mation clinique.

Nous observons

un retour à la nor-

male après mainte-

nance. La lésion de

départ siège au

niveau de l’espace

i m p l a n t - p i l i e r

comme le montrait

la pointe de gutta

traversant l’abcès.

La lésion est net-

toyée, la gencive et

le manchon trans-

gingival peut à

nouveau être le

siège d’un élément

prothétique.


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L’ACCESSIBILITÉ AU PILIER

La maintenance passe aussi par

l’accessibilité au pilier et la pos-

sibilité de nettoyer efficacement

la jonction entre le pilier et le fût

implantaire.

Le schéma idéal vis-à-vis de la

maintenance passe par la pos-

sibilité de dévissage complet du

pilier et la possibilité d’accès

dans les espaces morts, ce qui

n’est pas toujours possible.

Une fois la maintenance permise les conditions anatomiques

locales passent par un soutien actif du fût papillaire par un os sain

et de volume suffisant. Les dimensions minimales du support

osseux pour une présence satisfaisante de papille sont de 1,5mm

autour du col de l’implant.

En fonction de la distance entre deux implants le soutien osseux

peut présenter des défaillances. Trop près entre eux, les espaces

biologiques se télescopent et le soutien disparaît. Les cratérisations

s’additionnent et la perte sous jacente du support osseux participe

à l’effacement des papilles qui ne trouvent plus de soutien.

Le dessin des radiographies représentant les variations de l’espa-

cement montre ce processus, il explique la nécessité d’un espace-

ment minimal.

Pour soutenir la papille il faut également prévoir une hauteur

osseuse verticale de 1 à 1,5 mm.

La distance entre deux implant doit au minimum être de 3 mm afin

qu’un support osseux existe. Non seulement cet espace minimal

permet une maintenance à la papilli-brossette mais il correspond à

la limite de conflit entre deux cratérisations.

CONCLUSION

La maintenance doit rester un principe fondamental de la santé de

l’espace biologique. Les systèmes vissés offrent un avantage consi-

dérable par leur démontabilité. Ils permettent de nombreuses

modifications de la prothèse et donc d’évoluer avec la bouche du

patient même si la multiplication des dévissages n’est pas sans

conséquences sur l’accastillage et la qualité des pas de vis.

L’accessibilité aux espaces morts et les possibilités de nettoyage

des systèmes internes des implants est une condition nécessaire

aux possibilités de retour à un état péri-implantaire sain en cas

d’infection des systèmes.

L’existence de fûts implantaires lisses dépourvus de vis interne,

rend leur nettoyage plus facile, lors de maintenances.

Il n’y a pas de différence significative entre les différents types de

morphologies jonctionnelles. Le système switché n’ayant pas fait la

preuve de sa supériorité, il convient de s’attacher aux facilités de

démontages et de maintenance plus tôt que d’attendre des solu-

tions liées à une morphologie particulière.

La possibilité de migration bactérienne dans les espaces morts des

systèmes actuels reste totale qu’ils soient enfouis ou transmuqueux.

Le site à risque sera celui dont l’épithélium demeurera le moins

épais, ce qui privilégie les techniques de greffe épithélio-conjonc-

tives en préopératoire sur les sites à risque et le bon espacement

des sites opératoires.


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