Manifestations dermatologiques des maladies infectieuses, métaboliques et toxiques || Infections cutanées staphylococciques et streptococciques

23Infections cutanées staphylococciqueset streptococciquesZiad Reguiaï, Philippe Bernard

Profil de résistance actuel des staphylocoques et desstreptocoques 23-1

Staphylocoques : pathogénie et profil de résistance 23-1Streptocoques : pathogénie et profil de résistance 23-3

Pyodermites superficielles 23-3Impétigo 23-3Folliculites et ostio-folliculites 23-4Furoncle-furonculose 23-5Staphylococcie maligne de la face 23-6Anite et dermite périanale 23-6Dactylite bulleuse streptococcique 23-7Botriomycose 23-7

Dermatoses dues à des toxines staphylococciques oustreptococciques 23-8

Superantigènes staphylococciques et streptococciques 23-8Épidermolyse staphylococcique aiguë 23-8Syndrome de choc toxique 23-10Scarlatine 23-11Érythème périanal récidivant toxinique 23-12

Infections dermo-hypodermiques 23-12Érysipèle 23-12Dermo-hypodermites bactériennes non nécrosantes 23-14Fasciite nécrosante 23-14Panniculite streptococcique de l’enfant 23-15

Références 23-15

L es staphylocoques sont les principaux germes bacté-riens composant laflore cutanée normale.En revanche,

le portage de streptocoques et notamment de Streptococcuspyogenes est transitoire et s’observe le plus souvent en peaulésée. Les infections cutanées secondaires à ces deux bacté-ries cocci àGrampositif surviennent soit directement en rai-son de leur caractère pathogène au seindu tissu cutané, soitindirectement par la libération de toxines agissant commedes superantigènes potentiellement responsables de chocstoxiques. Les tableaux cliniques ne permettentpas toujoursde distinguer les infections streptococciques des infectionsstaphylococciques et leur gravité varie selon la profondeurde l’atteinte cutanée et des structures impliquées (folliculepileux, épiderme, hypoderme...) (tableau 23.1).

Profil de résistance actuel des staphylocoqueset des streptocoques

L’émergence de bactéries résistantes aux antibiotiques estun enjeu majeur de la prise en charge des infections bac-tériennes ¹,². Pour les infections cutanées, ces souches ré-sistantes s’observent surtout pour Staphylococcus aureus,Propionobacterium acnes et, plus rarement, pour les strepto-coques.

Staphylocoques : pathogénie et profil de résistanceLes staphylocoques sont des bactéries présentes de façonubiquitaire sur le revêtement cutané avec un portage plusimportant au niveau des narines, du périnée et de l’oropha-rynx.On distingue les staphylocoques à coagulase positive(S. aureus) et les staphylocoques à coagulase négative (S. epi-dermidis, S. hominis, S. saprophyticus, S. capitis...). L’hommeest un réservoir naturel de staphylocoques : 30 à 50% dessujets sains en sont porteurs et 10 à 20% d’entre eux sonten permanence colonisés. La peau est le principal organe-cible des infections staphylococciques ³. La transmissionest essentiellement interhumaine, favorisée par l’existencede portes d’entrée cutanées (toxicomanie intraveineuse, hé-modialyse...) ou de maladies chroniques (diabète, immuno-suppression, obésité, eczéma...) ⁴. Le staphylocoque consti-tue un agent pathogène majeur grâce à la multiplicité deses facteurs d’adhésion et de ses toxines. Les infectionsstaphylococciques sont schématiquement divisées en infec-tions suppuratives (liées à la prolifération du germe) et eninfections non suppuratives (liées aux toxines produitespar S. aureus). Le séquençage complet du génome de S. au-reus a permis d’identifier de nombreux gènes de virulence :au moins 40 gènes codant les toxines, 20 gènes codant lesadhésines et 44 autres gènes contrôlant la transcription defacteurs de virulence ⁵ (tableau 23.2). Les quatre principauxmécanismes de résistance aux antibiotiques des souchesde S. aureus sont :

23-2 Infections cutanées staphylococciques et streptococciques

PLP protéines liant les pénicillines · SARM S. aureus résistant à la méthicilline

− l’inactivation enzymatique de l’antibiotique ;− l’altération de la cible de l’antibiotique (notamment les

« protéines liant les pénicillines » ou PLP) ;− l’efflux des antibiotiques qui empêche leur accumula-

tion en intracellulaire ;− l’expression d’une nouvelle cible remplaçant la cible ha-

bituelle des antibiotiques. Ces résistances sont souventcodées par des plasmides et des transposons.

Avant l’ère des antibiotiques, la mortalité des infectionsstaphylococciques graves dépassait 80% ⁶. Les premiersantibiotiques développés pour la prise en charge de cesinfections ont été les pénicillines. Celles-ci agissent en sefixant sur des enzymes de la membrane cytoplasmique desbactéries appelées PLP nécessaires à la synthèse des pepti-doglycanes de la paroi cellulaire. L’antibiotique, en jouantle rôle d’analogue de substrat, fragilise la paroi des bacté-ries et les empêche de résister aux chocs osmotiques. Ce-pendant, très rapidement, sont apparues des souches pro-duisant des β-lactamases (codés par le gène blaZ) qui leurconféraient une résistance à la pénicilline ⁷. Actuellement,plus de 90% des S. aureus sont résistants à la pénicilline.En 1959, une pénicilline semi-synthétique, la méthicilline,fut commercialisée, avec, là encore, l’apparition rapide desouches de S. aureus résistantes à la méthicilline (SARM) ⁸.Initialement surtout présents dans les unités de soins in-tensifs, ces clones de SARM se sont rapidement propagés àtravers le monde pour constituer une des plus importantescauses d’infections bactériennes nosocomiales ⁹-¹¹. Cetterésistance à la méthicilline est liée à l’acquisition par S. au-reus d’un élément génétique mobile : le « Staphylococcal Cas-sette Chromosome mec » (SCCmec) qui véhicule le gènemecAcodant pour la synthèse d’une PLP : la PLP2a. Le rempla-cement de la cible habituelle de cet antibiotique par unePLP, qui a peu d’affinité pour la méthicilline et toutes lesβ-lactamines, le rend donc inopérant sur ces souches deS. aureus ¹²,¹³.La résistance aux quinolones est due soit à une modifica-tion de la cible des quinolones par des mutations des gènesgyrA et B, soit à une diminution de la perméabilité bacté-rienne (par déficience de la porineOmpF) et à une hyperex-pression du système d’efflux qui expulse l’antibiotique endehors de la cellule avant qu’il n’atteigne sa cible ¹⁴.Les SARM sont responsables d’infections nosocomiales

Tableau 23.1 Manifestations cliniques dues à Staphylococcus aureus età Streptococcus pyogenes d’après ⁶²

Infections S. aureus S. pyogenes

Folliculaire – Folliculite +++ +

– Furoncle +++ +

– Anthrax +++ +

Épidermique – Impétigo contagiosa + +++

– Impétigo bulleux +++ +

– Ecthyma + +++

Dermique – Érysipèle + +++

– Fasciite nécrosante + ++

touchant des patients pour lesquels des facteurs de risquespécifiques sont individualisés : hospitalisation récente etprolongée, séjour en soins intensifs, présence de cathé-ters centraux, diabète, etc. Cependant, depuis quelquesannées, on note l’émergence d’infections communautairesà SARM qui touchent des patients en bonne santé, sansfacteurs de risque identifiés (notamment en lien avecune hospitalisation), se manifestant essentiellement pardes pyodermites (furonculose, abcès, dermohypodermite)et moins souvent des atteintes de l’appareil respiratoire(pneumopathie nécrosante) ou urinaire. Ces souches deSARM produisent un facteur de virulence majeur : la leuco-cidine de Panton-Valentine. Cette toxine, présente chezenviron 2% de l’ensemble des souches de S. aureus, aune activité leucotoxique en perforant les polynucléaires.Ces souches de SARM communautaires se caractérisentpar un niveau de résistance plus bas à la méthicilline etpar une résistance accrue à la kanamycine, aux tétracy-clines et à l’acide fusidique ¹⁵. La prévalence de ces SARMa considérablement augmenté : elle est estimée actuel-lement à plus de 30% en milieu hospitalier et aux en-virons de 0,2% pour les SARM communautaires ⁹. CesSARM communautaires posent un réel problème de santépublique, notamment avec l’apparition de souche résis-tante à la vancomycine ¹⁶. Une politique de prescriptionraisonnée d’antibiothérapie ¹⁷, desmesures renforcées d’hy-giène (lavage des mains, port de gants...) et un dépis-tage des patients hospitalisés visent à limiter leur diffu-sion.

Tableau 23.2 Mécanismes de résistance de S. aureus et prévalence desrésistances aux antibiotiques

Antibiotiques Mécanisme derésistance

Gènes impliqués Résistance

β-lactamines Production d’uneβ-lactamase

Codant β-lactamases(A à D)

95 %

Méthicilline Diminution d’affinitéd’une PLP de lamembranecytoplasmique desouches hospitalièresde S. aureus

mecA 23,4 %

Érythromycine Augmentation de laprotection desribosomes

ermA, B, C 22,5 %

Tétracycline EffluxAugmentation de laprotection desribosomes

tetK et LtetM et O

11,3 %

Acide fusidique Augmentation de laprotection desribosomesDiminution de laperméabilitéintrabactérienne

fusAfusB

2,3 %

Quinolones Inhibition de lasynthèse d’ADNEfflux

Mutation de gyrA etmutation de parC etnorA

23,1 %

Pyodermites superficielles 23-3

MLSBmacrolide-lincosamide-streptogramin B · PLP protéines liant les pénicillines

Streptocoques : pathogénie et profil de résistanceL’homme est le principal réservoir des streptocoques dontle portage est surtout nasopharyngé, plus rarement cutanéou intestinal. La classification de Lancefield permet de diffé-rencier les nombreuses espèces appartenant à la famille desStreptococcacae en fonction de leurs caractéristiques antigé-niques ¹⁹.On distingue ainsi les streptocoques groupables(18 sérogroupes désignés par les lettresA àHetK à T) et lesstreptocoques non groupables. Leur virulence est assuréed’une part par la présence d’une capsule d’acide hyaluro-nique et de la protéineM qui a une action anti-opsonisanteet d’autre part par la sécrétion d’exotoxines pyrogéniques(impliquées dans la scarlatine et les chocs toxiques strep-tococciques), d’hémolysines (streptolysine O et S) et d’en-zymes (streptodornase, streptokinase, streptohyaluroni-dase...). La transmission de ces cocci à Gram positif à répli-cation extracellulaire se fait de manière manuportée, parvoie aérienne et par voie orale (lait, aliments, eaux...).Les streptocoques du groupe A et notamment S. pyogenessont responsables d’une grande variété d’infections suppu-ratives, les plus graves d’entre elles (dermo-hypodermitebactérienne nécrosante, fasciite nécrosante, syndrome duchoc toxique) pouvant conduire au décès ²⁰-²². En France,l’incidence des bactériémies à streptocoque a été estiméeà 1,6 cas pour 100 000 habitants en 2000. Les principauxfacteurs de risque identifiés des infections graves à strep-tocoques sont : l’âge supérieur à 65 ans, l’insuffisance car-diaque, le diabète, l’immunodépression, la varicelle et leslésions cutanées traumatiques (chirurgie, manœuvres obs-tétricales, brûlures, toxicomanie...). Le traitement de pre-mière ligne des infections streptococciques est représentépar les pénicillines. Depuis plusieurs années, on observel’apparition de souches de S. pyogenes résistantes à certainsantibiotiques tels que :− la tétracycline : 20% des souches de S. pyogenes sont

résistantes, possédant les gènes tetM etO et codant desméthylases qui protègent le ribosome bactérien contrecet antibiotique ²³ ;

− les macrolides : 30% des souches de S. pyogenes sontrésistantes à l’érythromycine, via la présence des gènesermA, B et C codant également pour une méthylase ²⁴ ;20% des souches de S. pyogenes sont résistantes à l’azi-thromycine surtout par hyperexpression du systèmed’efflux codée par le gènemefA ; les souches résistantesaux macrolides ont également une résistance croiséeaux lincosamides et à la synergistine (phénotype derésistance MLSB) ; une meilleure prescription des ma-crolides doit diminuer la multiplication de ces souchesrésistantes aux macrolides ²⁵.

En revanche, malgré plus de 60 ans d’utilisation régulièredes pénicillines, il n’a toujours pas été observé de résistancede S. pyogenes à ces molécules. Cela peut s’expliquer parl’incapacité de cette bactérie à coder pour des βlactamaseset/ou pour des PLP. La diminution des prescriptions d’an-tibiotiques inadaptés demeure, cependant, un objectif in-dispensable pour ne pas se priver dans le futur de ce for-midable outil thérapeutique dans la prise en charge desinfections streptococciques.

Pyodermites superficielles

Les pyodermites superficielles sont des infections cutanéesfréquentes et le plus souvent bénignes. Elles peuvent tou-cher primitivement le follicule pilo-sébacé (folliculite, fu-roncle, anthrax) ou l’épiderme interfolliculaire (impétigo,ecthyma).

ImpétigoC’est la forme la plus superficielle de pyodermite, due àS. aureus et/ou à des streptocoques (essentiellement dugroupe A). Il prédomine chez l’enfant de moins de 10 ansoù il survient souvent sous forme d’épidémie, surtout enpériode estivale et dans le milieu scolaire, par dissémina-tion manuportée à partir de lésions cutanées ou d’un por-tage narinaire ou périnéal. Il peut être primitif ou biencorrespondre à la surinfection secondaire d’une dermatosepréexistante (impétiginisation). Les principaux facteursfavorisants sont le défaut d’hygiène, la promiscuité et lavie en atmosphère chaude. Les lésions d’impétigo siègentsurtout en périorificiel (notamment au visage) et sur lesparties découvertes. On distingue deux formes cliniques :− l’impétigo commun (impetigo contagiosa) : débute par

des lésions vésiculeuses évoluant en quelques heuresvers des lésions pustuleuses qui peuvent confluer et/ouse rompre, et laissent rapidement place à une croûtejaunâtre mélicérique (fig. 23.1). L’évolution sous trai-tement est rapidement favorable, sans cicatrice rési-duelle. Des lésions satellites peuvent apparaître parauto-inoculation, suite à la manipulation des lésionsinitiales (fig. 23.2). Dans la majorité des cas en France, legerme en cause est S. aureus ;

− l’impétigo bulleux : se caractérise par l’apparition debulles flasques parfois douloureuses siégeant en peausaine.Des signes généraux (douleurs, fièvres...)peuventêtre présents. Il est toujours d’origine staphylococcique,très rare après 2 ans, plus fréquent chez le nouveau-néet le nourrisson où il peut se compliquer d’épidermo-lyse staphylococcique ²⁶.

L’ecthyma correspond à une forme plus profonde d’impé-tigo, localisée surtout au niveau des membres inférieurs(fig. 23.3), souvent favorisée par l’existence d’une immunodé-pression. Il guérit en laissant une cicatrice dyschromiqueséquellaire.L’évolution de l’impétigo est habituellement favorable. Derares cas de dermohypodermites, de scarlatine et de pso-riasis en goutte ont été rapportés dans les suites. Certainsstreptocoques du groupe A (S. pyogenes sérotypes 1, 4, 12,25, 49) peuvent sécréter une toxine néphritogène : la pro-téine M (notamment M49 et M55), responsable de glomé-rulonéphrites post-streptococciques. Il demeure licite derechercher une protéinurie dans les 2 à 3 semaines aprèsle début du traitement.Stratégie thérapeutique ²⁷-²⁹ :− éviction scolaire : elle se discute en cas de lésions pro-

fuses des zones découvertes ;− respect strict des règles d’hygiène : lavage et savonnage

des lésions et des mains deux à trois fois par jour ³⁰, ap-


AFSSAPS Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé

Coll.D.Bessis

Fig. 23.1 Impétigo commun : large croûte mellicérique cernée d’un halo

inflammatoire

plication de topique gras et ablation douce des croûtes ;− efficacité des antiseptiques : elle n’est démontrée, en

revanche, qu’en prévention de l’impétigo ;− pour les formes communes et peu étendues d’impétigo

(moins de 2% de la surface cutanée atteinte, moinsde cinq sites lésionnels actifs, absence d’extension ra-pide) : selon les recommandations de l’Agence françaisede sécurité sanitaire des produits de santé (AFSSAPS)faites en 2004 ²⁹, une antibiothérapie locale est en prin-cipe suffisante : acide fusidique (Fucidine pommade oucrème),mupirocine (Mupiderm) ou chlortétracycline(Auréomycine) 2 à 3 applications/j durant 5 à 10 jours ;

− pour les impétigos bulleux, les ecthymas, ou les formesétendues d’impétigo croûteux (plus de 2% de la surfacecorporelle, plus de dix lésions actives ou extension ra-pide) : une antibiothérapie orale antistaphylococciqueet antistreptococcique pour une durée de 7 à 10 jourssera préférée, par amoxicilline/clavulanate, cefalexine,cloxacilline ³¹, pristinamycine, ou plus rarement clari-thromycine, azithromycine.

Folliculites et ostio-folliculitesElles sont assez souvent (mais non exclusivement) dues àS. aureus et caractérisées cliniquement par l’apparition depapulo-pustules inflammatoires centrées autour d’un ori-fice pilaire. Les principaux facteurs favorisants sont l’exis-tence d’un diabète, d’une immunosuppression et d’une cor-

Coll.D.Bessis

Fig. 23.2 Lésions multiples d’impétigo croûteux de l’avant-bras

Coll.D.Bessis

Fig. 23.3 Ecthyma du membre inférieur : forme profonde d’impétigo

ticothérapie locale (fig. 23.4) ou générale. Le plus souventsuperficielles (ostio-folliculites), elles peuvent parfois tou-cher la partie profonde du follicule pilo-sébacé et s’accompa-gner d’une réaction inflammatoire dermique sans nécrose(folliculites profondes). Elles siègent surtout sur les cuisses,les fesses, le tronc et plus rarement sur le bord libre de lapaupière (orgelet).Le sycosis (pseudofolliculitis barbae ou pili incarnati) ³² estune autre variété rare de folliculite du visage qui peut être

Pyodermites superficielles 23-5

Coll.D.Bessis

Fig. 23.4 Folliculite staphylococcique après application répétée de

dermocorticoïdes sur une cicatrice

d’origine staphylococcique oumycosique. Le sycosis staphy-lococcique survient dans les suites d’inoculation par le ra-soirmécanique ou d’épisodes de rhinites. Il siège essentielle-ment au niveau des zones de rasage (lèvre supérieure, joues,menton) et au niveau sous-narinaire. L’aspect initial est ce-lui d’une folliculite superficielle évoluant rapidement versde vastes nappes érythémateuses excoriées, suintantes etcroûteuses. Le même type de lésions peut être objectivédans les suites du rasage d’autres localisations (jambes, ais-selles, pubis, cuir chevelu).Stratégie thérapeutique :− suppression des facteurs favorisants locaux (frotte-

ment, macération, hypersudation, manipulation, ra-sage, topiques irritants, expositions professionnellesà des huiles de coupe, dermocorticoïdes) et prise encompte des facteurs généraux (obésité, diabète, dialyseet immunodépression) ;

− lavage fréquent des mains et des zones atteintes, enutilisant parfois une solution antiseptique moussante,et interdiction de la manipulation des lésions ;

− en cas de sycosis : préférence aux rasoirs électriques(coupe à plus de 1 mm de la surface cutanée) et utilisa-tion d’une mousse à raser antiseptique ;

− en cas de pili incarnati, choix d’autres techniques épila-toires (crèmes dépilatoires, épilation électrique, épila-tion par laser...) ;

− désinfection pluriquotidienne des lésions pendant 10 à15 jours avec un antiseptique ;

− antibiothérapie topique à discuter au cas par cas du faitdu risque de sensibilisation et de sélection de germes ré-sistants, d’une durée limitée (10 à 15 jours maximum) ;

− antibiothérapie antistaphylococcique par voie orale du-rant 10 à 15 jours, après document bactériologique, encas de folliculites profondes et/ou étendues et de syco-sis staphylococcique.

Furoncle-furonculoseC’est une folliculite profonde, le plus souvent due à S. au-reus, aboutissant à la nécrose de l’ensemble du folliculepilo-sébacé associé à une inflammation périfolliculaire pro-fonde du derme avoisinant. Il évolue spontanément sur5 à 10 jours, aboutissant à l’élimination du follicule nécro-tique sous forme d’un bourbillon central jaunâtre, laissantsecondairement une cicatrice déprimée (fig. 23.5). La fusionde plusieurs furoncles aboutit à la formation d’une tumé-faction, profonde inflammatoire, cratériforme, l’anthrax,qui peut s’accompagner de fusées purulentes et de signesgénéraux (fièvre, syndrome inflammatoire). Le caractèrenécrotique de ces folliculites profondes est expliqué par lasécrétion de toxines, notamment la leucocidine de Panton-Valentine, par certaines souches de ces staphylocoques ³³.Les récidives et la diffusion des lésions (furonculose) sontfréquentes, notamment chez les adultes jeunes de sexemas-culin (fig. 23.6), et imposent la recherche de facteurs favori-sants (diabète, immunosuppression...) et surtout d’un por-tage chronique de S. aureus (narines, sillon rétro-auriculaire,sillon interfessier, cicatrices d’anciens furoncles). Le plussouvent, ces récurrences de furoncles cessent spontané-ment en moins de 2 ans.

Coll.D.Bessis

Fig. 23.5 Furoncle


Coll.D.Bessis

Fig. 23.6 Furonculose des fesses

Stratégie thérapeutique :− à la phase de début : application plusieurs fois par jour

de compresses tièdes humidifiées et de lotions antisep-tiques ; à un stade plus avancé : incision de petite taille(quelques mm) par un vaccinostyle, au sommet du fu-roncle et drainage du furoncle (sauf si le furoncle estmédio-facial) ;

− si les lésions sont multiples, hyperalgiques, de locali-sation médio-faciale ou survenant sur terrain fragilisé(immunodépression, diabète, prothèse) une antibiothé-rapie antistaphylococcique per os (pénicilline M, pris-tinamycine, acide fusidique) sera prescrite durant 8 à10 jours, après documentation microbiologique ;

− il y a peu d’études sur la place de l’antibioprophylaxiepour la prise en charge des furonculoses. En préventiondes récidives de furonculoses chroniques, la décontami-nation narinaire et des gîtes, par antibiothérapie locale,est efficace à court terme mais pas vis-à-vis des réci-dives ⁴. En deuxième intention, une antibioprophylaxiepar rifampicine à la posologie de 600mg 2 fois par jour,pendant 10 jours tous les 3 mois, peut être instituéemais elle expose au risque de sélection de S. aureus ré-sistant à la rifampicine ³⁴. Il faut donc lui associer sys-tématiquement un second antibiotique ou des curesséquentielles d’une pénicilline M, d’acide fusidique oude pristinamycine peuvent être proposées.

Staphylococcie maligne de la faceElle survient le plus souvent dans les suites de la manipu-lation d’un furoncle médio-facial. Elle réalise un placardtuméfié, rouge, violacé, douloureux, unilatéral et sans bour-relet périphérique (fig. 23.7). Elle peut rapidement se compli-quer d’une extension vers le tissu cellulaire rétro-orbitaire(protrusion du globe oculaire, chémosis) et de thrombosedes veines faciales avec un risque majeur de thrombophlé-bite du sinus caverneux. On peut alors observer une fièvreélevée à 40 ◦C, des frissons et une altération sévère de l’étatgénéral avec un état stuporeux. Les hémocultures sont tou-jours positives et permettent d’isoler le S. aureus en cause.Stratégie thérapeutique :− hospitalisation en urgence avec réalisation systéma-

tique de prélèvements bactériologiques locaux et d’hé-

Coll.D.Bessis

Fig. 23.7 Staphylococcie du visage après manipulation d’une lésion

infectieuse (folliculite ou furoncle) de la joue

mocultures ;− réalisation d’un angioscanner cérébral à la recherche

d’une thrombophlébite cérébrale ;− anticoagulation par héparine de bas poids moléculaire

à doses préventives ;− antibiothérapie antistaphylococcique parentérale : en

règle association pénicillineM + aminoside (gentalline)ou vancomycine + aminoside ou fosfomycine (en casd’allergie ou de suspicion de S. aureus résistant).

Anite et dermite périanaleCes infections superficielles d’autonomisation assez ré-cente sont le plus souvent dues à des streptocoques β-hémolytiques du groupe A, plus rarement du groupe G, ouà S. aureus. Leur mode de transmission reste discuté : ré-sistance de certaines souches de streptocoques aux sucs di-gestifs et colonisation périnéale secondaire et/ou transmis-sion manuportée à partir d’un gîte pharyngé ou de lésionscutanées. Elles touchent surtout les enfants de moins de10 ans avec une nette prépondérance masculine. De rarescas ont été rapportés chez l’adulte.Elle se manifeste cliniquement par un érythème anal oupérianal rouge vif, bien circonscrit (fig. 23.8) et douloureux,gênant la défécation. Des fissures, des suintements, unœdème localisé et plus rarement un prurit anal ou des rec-torragies peuvent aussi être observés. Chez la jeune filleprépubère, il peut s’associer à une vulvo-vaginite. L’état gé-néral est toujours conservé et il n’y a pas de fièvre associée.Après réalisation d’un prélèvement bactériologique des

Dermatoses dues à des toxines staphylococciques ou streptococciques 23-7

SSSS staphylococcal scalded skin syndrome · TSST toxic shock syndrome toxin

Coll.D.Bessis

Fig. 23.8 Dermite périanale infectieuse à streptocoque β-hémolytiquedu groupe A : érythème circulaire rouge vif périanal bien limité

gîtes microbiens (périanal, pharyngé) et d’un écouvillon-nage anal, une antibiothérapie par pénicillineV (Oracilline)50 000 UI/kg per os pendant au moins 3 semaines doit êtreinstaurée de manière à éviter les rechutes et les complica-tions à distance.

Dactylite bulleuse streptococcique ³⁵Son incidence est probablement sous-estimée du fait desa méconnaissance. Exceptionnelle chez l’adulte, elle a sur-tout été rapportée chez l’enfant et l’adolescent. Elle se ma-nifeste cliniquement par la survenue au niveau de la pha-lange distale d’un ou de plusieurs doigts d’une bulle tenduedouloureuse reposant sur un halo érythémateux (fig. 23.9).Les prélèvements bactériologiques locaux isolent le plussouvent un streptocoque du groupe A, plus rarement dugroupe B, ou du S. aureus. Dans 50% des cas, une infectionORL streptococcique est associée. Le traitement repose surune antibiothérapie antistreptococcique per os.

Botriomycose ³⁶Cette infection suppurative chronique avec formation degrains est très rare et touche surtout des patients immu-nodéprimés. Elle survient dans les suites de traumatismes

Coll.D.Bessis

Fig. 23.9 Dactylite bulleuse streptococcique : large vésicule et pustule

reposant sur une base inflammatoire au niveau de la pulpe d’un doigt

locaux et est due le plus souvent à S. aureus, plus rarementà Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp. ou E. coli. La peauest le principal organe touché, l’examen objectivant desnodules sous-cutanés qui s’ulcèrent et fistulisent, entraî-nant la libération de sécrétions purulentes. On peut avoirune extension par contiguïté auxmuscles, à l’aponévrose,aux tendons ou aux os. Une atteinte secondaire d’autresviscères (poumons, cœur) est possible. L’examen histopa-thologique met en évidence des grains au sein desquels onnote des éléments évocateurs de cocci à Gram positif. Laculture permet souvent d’isoler S. aureus.Les principaux diagnostics différentiels sont le mycétome,les mycobactérioses et les sporotrichoses. Le traitementrepose sur une antibiothérapie adaptée au germe isolé pourune durée prolongée (toujours supérieure à 1 mois).

Tableau 23.3 Manifestations toxiniques dues à Staphylococcus aureus età Streptococcus pyogenes (d’après ⁶²)

Pathologie Germes Toxines

Épidermolyse aiguë (SSSS) S. aureus Exfoliatines A et/ou B

Impétigo bulleux S. aureus Exfoliatines A et/ou B

Syndrome du choc toxique S. aureus TSST-1

SPE-A, SPE-B, SPE-C

S. pyogenes Superantigène

streptococcique

Facteur mitogénique

Scarlatine S. pyogenes SPE-B, SPE-C

Scarlatine staphylococcique S. aureus Entérotoxine A, B, C, D, G, I

Érythème périanal récidivant S. aureus

S. pyogenes

TSST-1

Entérotoxine A, B, C, D, G, I

Entérocolite, intoxication

alimentaire

S. aureus Entérotoxine A, B, C, D, E,

G, H, I


IL interleukine · SSSS staphylococcal scalded skin syndrome · TNF tumor necrosis factor · TSST toxic shock syndrome toxin

Superantigènes

23.A

Coll.D.Bessis

A. — Lymphocytes T activés (1/10 000) : un antigène

conventionnel est clivé en petits peptides et présenté à la

surface des cellules présentatrices de l’antigène au sein d’une

poche peptidique contenue dans la molécule du complexe

majeur d’histocompatibilité de type II (CMH). Il stimule un clone

de lymphocytes T spécifiques, soit une toute petite proportion

de lymphocytes T (moins de 0,1 %), par l’intermédiaire du

récepteur T.

B. — Lymphocytes T activés (30/100) : les superantigènes ne

subissent pas de processus de dégradation intracellulaire. Ils se

lient de manière non spécifique d’une part à la partie externe

exposée de la molécule CMH et, d’autre part, à la partie

externe de la chaîne β de certains récepteurs T. Ils sont

capables d’activer une proportion importante de lymphocytes T

(10 à 20 %).

Dermatoses dues à des toxinesstaphylococciques ou streptococciques

Les staphylocoques et les streptocoques β-hémolytiques dugroupe A sont capables de produire un grand nombre detoxines. Certaines d’entre elles, pourvues d’une action cyto-lytique, agissent localement (staphylolysine, leucocidine dePanton-Valentine...), d’autres, qualifiées de superantigènes,diffusent à distance du foyer initial (exfoliatine, TSST-1...).Le spectre des manifestations cliniques liées à ces superan-tigènes s’étend de formes paucisymptomatiques de scarla-tine ou d’érythème périnéal jusqu’à des manifestations sé-vères telles que les épidermolyses aiguës staphylococciquesou les syndromes de choc toxique (tableau 23.3).

Superantigènes staphylococciques et streptococciques ³⁷-⁴⁰En 1990, Marrack et Kappler ⁴⁰ choisissaient le terme desuperantigènes pour désigner les toxines capables de pro-duire une hyperactivation des lymphocytes T. Au cours dela réponse immunitaire normale, la cellule présentatriced’antigène liée à une molécule du complexe majeur d’histo-compatibilité II (CMH II) permet la fixation de l’antigèneau récepteur, puis l’activation du lymphocyte T. La réponseimmune est alors hautement spécifique et seulement unlymphocyte T sur 10 000 est activé.Dans le cas des superan-tigènes, l’interaction de la cellule présentatrice d’antigèneet du récepteur est nettement moins spécifique puisquela fixation du superantigène se fait seulement sur la por-tion constante de la portion Vβ du récepteur du lympho-cyteT (encadré 23.A).Plus de 30% des lymphocytesT peuventainsi être activés, entraînant la cascade à l’origine de la pro-duction massive de cytokines inflammatoires (TNF-α, IL-1,IL-6...), responsables d’une fuite capillaire à l’origine de lasévérité des signes cliniques (chocs, hypotension...). Chezl’homme, il existe 24 types majeurs de domaine Vβ, chaquetoxine étant associée à un profil spécifique d’activation deVβ (par exemple TSST-1 interagit avec Vβ2) ; l’intensité dela réponse aux superantigènes étant sous la dépendance defacteurs immunogénétique propres à chaque individu ⁴¹.

Quasiment toutes les souches de S. aureus peuvent pro-duire des toxines avec activité superantigénique, dont ondénombre actuellement 24 types différents :− les entérotoxines staphylococciques (classées de A à E

et de G à Q), responsables d’entérocolites ;− la toxine du choc toxique staphylococcique (TSST-1)

qui est codée par des gènes commandés par un systèmede régulation commun au sein du génome de S. aureus ;

− les exfoliatines A (régulation chromosomique) et B (ré-gulation plasmidique), produites par environ 5% dessouches de S. aureus sont impliquées dans les épider-molyses aiguës staphylococciques. Ces souches sont ha-bituellement sensibles à la méthicilline. La prévalencede ces deux toxines varie selon la zone géographique(prédominance de l’exfoliatine A en Europe de l’Ouestet de l’exfoliatine B au Japon) ;

Pour Streptococcus pyogenes, on met en évidence :− les exotoxines pyrogènes streptococciques : SPE-A et

SPE-C qui sont des toxines mitogéniques codées pardes gènes bactériophages. SPE-B et SPE-F sont des pro-téines précurseurs de protéinases, codées par des gèneschromosomiques ;

− les superantigènes streptococciques (SSA) qui sont desexotoxines mitogéniques (SPE G à J, SME-Z).

Épidermolyse staphylococcique aiguëDécrite en 1878 par le baron Ritter von Rittershain, cettestaphylococcie exfoliante, aussi appelée staphylococcal scald-ed skin syndrome (SSSS), est une complication rare (inci-dence probablement sous-estimée de 1 cas/million d’ha-bitants en France) et sévère des infections staphylococ-ciques. Elle touche surtout les nouveau-nés, les nourris-sons, les enfants de moins de 5 ans et beaucoup plus rare-ment les adultes (patients immunodéprimés, insuffisantsrénaux) ⁴². Les manifestations cliniques surviennent bruta-lement dans les jours qui suivent une infection localisée, cu-tanée oumuqueuse, ou, plus rarement, dans les suites d’unfoyer infectieux profond. Elles consistent en un érythèmescarlatiniforme, avec renforcement dans les plis et/ou pé-riorificiel, s’étendant rapidement à l’ensemble du corps


SSSS staphylococcal scalded skin syndrome

Coll.D.Bessis

Fig. 23.10 Épidermolyse staphylococcique aiguë : érythème diffus,

renforcé aux plis et au niveau périoral. Notez le signe positif de Nikolsky au

bras droit secondaire à la pose d’un brassard tensionnel

et épargnant les muqueuses (fig. 23.10). S’y associent unealtération de l’état général et une fièvre inconstante. Enquelques heures, une nécrose épidermique apparaît (signede Nikolsky positif) donnant de vastes bulles tendues su-perficielles fragiles qui se rompent spontanément,mettantà nu des fragments de peau rouge vif suintants surmontésde lambeaux épidermiques (aspect de peau « ébouillantée »,fig. 23.11). Chez le nouveau-né, le tableau peut être grave dufait de la dysrégulation thermique et de la déshydratationsecondaires à une atteinte étendue. L’instauration d’uneantibiothérapie adaptée permet, le plus souvent, une évo-lution favorable en 10 à 15 jours. Le taux de mortalité chezl’enfant est estimé à 4%. Chez l’adulte, il est nettementplus élevé et estimé à 60%.Le contenu des bulles est en règle toujours stérile. L’iso-lement du S. aureus se fait, en cas de foyer infectieux su-perficiel, sur des prélèvements bactériologiques réalisésau niveau de plaies de l’ombilic, des conjonctives ou auniveau buccal. Plus de 80% des S. aureus isolés sont dugroupe phagique II (sérotypes 3A, 3C, 55, 71) et produc-teurs d’exotoxines de sérotype A et/ou B. Ces toxines exfo-liantes jouent un rôle direct dans l’épidermolyse ⁴³. Leurcaractère pathogène a été démontré dans un modèle ani-

Coll.PrPh.Bernard,Reims

Fig. 23.11 Épidermolyse staphylococcique aiguë

mal (souriceaux nouveau-nés). Comme dans le pemphigusfoliacé, ces exotoxines se fixent directement sur la des-mogléine-1, un des composants essentiels du desmosome,et, grâce à leur activité protéasique, lysent cette moléculed’adhésion interkératinocytaire. Cette protéolyse entraîneune perte de cohésion intercellulaire (acantholyse) à l’ori-gine d’un clivage épidermique superficiel (fig. 23.12), dans lacouche granuleuse et de l’apparition de bulles ⁴⁴,⁴⁵. La pré-dominance du SSSS chez le jeune enfant est probablementliée à un déficit de production d’anticorps dirigé contreles exotoxines à cet âge (anticorps présents chez 30% desenfants de moins de 2 ans et chez 90% des adultes).Stratégie thérapeutique :− hospitalisation en urgence dans une unité de soins in-

tensifs spécialisée ;− prélèvements cutanés bactériologiques des gîtes micro-

biens avec antibiogramme ;− mesures symptomatiques identiques à celles des brû-

lures étendues : réduction des pertes caloriques (main-tien d’une température ambiante entre 28 et 30 ◦C),manipulations non traumatiques, réhydratation paren-térale ;

− mesures d’asepsie et d’isolement afin d’éviter les infec-

Coll.DrL.Durand,Montpellier

Fig. 23.12 Histologie cutanée : clivage épidermique (CE) superficiel

dans la couche granuleuse au cours d’un staphylococcal scalded skinsyndrome


CIVD coagulation intravasculaire disséminée · IL interleukine · SARM S. aureus résistant à la méthicilline · TNF tumor necrosis factor · TSS toxic shock syndrome · TSST toxic shock syndrome toxin

tions nosocomiales et l’utilisation fréquente d’antisep-tiques locaux ;

− antibiothérapie antistaphylococcique parentérale du-rant 7 jours avec un relais ensuite per os pour une duréetotale de 3 semaines de traitement.

Syndrome de choc toxique (TSS)La distinction entre l’origine staphylococcique et strepto-coccique du TSS est difficile cliniquement. Son incidenceannuelle en France est d’un cas parmillion d’habitants. LeTSS a initialement été décrit dans les années 1980 chezdes femmes développant des suppurations à partir de tam-pons hygiéniques. La diminution du pouvoir d’absorptiondes tampons vaginaux et l’amélioration de leur qualité ontpermis la décroissance de l’incidence de ces chocs toxiquesmenstruels (aux États-Unis environ 10/100 000 au débutdes années 1980, contre 0,5/100 000 vers la fin des années1990). Actuellement, le TSS est essentiellement observéà partir d’infections focales staphylococciques et plus ra-rement streptococciques. Les portes d’entrées sont, dansun tiers des cas, une infection cutanée suppurative super-ficielle (panaris, surinfection de lésions de varicelle ou deplaies) et, dans un tiers des cas, une infection profonde (en-docardite, pneumonie, bactériémie). Dans les autres cas, leTSS survient dans les suites d’une infection postopératoireou sur matériel étranger.Les TSS staphylococciques sont dus, dans la majorité descas, à la production par certaines souches de S. aureus,d’une toxine TSST-1 présente dans la quasi-totalité desTSS lors des chocs menstruels et dans plus des 60% desTSS développés à partir d’autres infections locales. Lesautres toxines impliquées dans ces TSS d’origine staphy-lococciques sont les entérotoxines B ou C1. Les TSS strep-tococciques sont le plus souvent liés à la sécrétion d’uneexotoxine SPE-A (plus rarement SPE-C) par des strepto-coques du groupeA de sérotypeM1 ouM3 lors d’infectionscutanées sévères (fasciite nécrosante, myonécroses, surin-fections cutanées dans les suites d’une varicelle...) ⁴⁶. Cesdifférentes toxines agissent comme des superantigènes res-ponsables de la libération intensive de TNF et d’IL-1 ⁴⁷.Le tableau clinique associe des manifestations systémiquessévères avec une fièvre, une hypotension artérielle, voireun choc, et des défaillances multiviscérales : atteintes mus-culaire (myalgie, rhabdomyolyse), neurologique centrale,hématologique (thrombopénie, CIVD), rénale (insuffisancerénale, pyurie amicrobienne) et hépatique. Les manifes-tations cutanéo-muqueuses sont quasiment toujours pré-sentes avec un exanthème diffus sans intervalle de peausaine (fig. 23.13) et une desquamation palmoplantaire retar-dée (1 à 2 semaines) (fig. 23.14).On peut également observerprécocement un énanthème pharyngé, une langue framboi-sée, une conjonctivite, une diarrhée et des vomissements.Dans des maternités japonaises, il a été décrit une formeparticulière de TSS, survenant chez les nouveau-nés, appe-lée syndrome du pseudochoc toxique exanthémateux dunouveau-né (neonatal toxic shock syndrome-like exanthema-tous disease [NTED]). Les germes isolés chez ces nouveau-nés sont des souches de SARM sécrétant la toxine TSST-1.

Au cours de la première semaine de vie, on observe la surve-nue d’une fièvre associée à un exanthème scarlatiniformeet une thrombopénie. L’évolution est très rapidement favo-rable spontanément ⁴⁸.

Coll.PrA.Taïeb,Bordeaux

Fig. 23.13 Exanthème diffus micropapuleux sans intervalle de peau

saine au cours d’un syndrome de choc toxique


Fig. 23.14 Desquamation palmoplantaire retardée, en grands

lambeaux, au cours d’un syndrome de choc toxique

Les TSS streptococciques n’entraînent classiquement pasde signes digestifs, mais s’accompagnent plus fréquem-ment d’une positivité des hémocultures que les formes sta-phylococciques. La mortalité des TSS streptococciques estestimée entre 30 à 60% selon les séries, contre 3 à 5% pourles TSS staphylococciques.Des récidives peuvent être obser-vées chez les patients qui ne développent pas d’anticorpscontre ces différentes toxines.Les principaux diagnostics différentiels du TSS sont lesautres dermatoses induites par des toxines streptococ-


DRESS drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms · TSS toxic shock syndrome

ciques ou staphylococciques, la maladie de Kawasaki et lestoxidermies.Stratégie thérapeutique :− traitement symptomatique du choc ;− traitement du foyer infectieux local (drainage des abcès,

ablation du tampon hygiénique, etc.) ;− antibiothérapie antistaphylococcique par voie parenté-

rale ;− quelques études suggèrent une diminution de la morta-

lité chez des patients traités de manière adjuvante pardes immunoglobulines polyvalentes par voie parenté-rale ⁴⁹.

ScarlatineRare en France, elle touche surtout les enfants âgés de 4 à10 ans. La transmission se fait par voie aérienne, les pa-tients devenant contagieux 24 heures avant le début despremiers signes cliniques. La scarlatine est due à des strep-tocoques du groupeA (exceptionnellement sérogroupe C,Gou F), d’origine pharyngée, qui produisent des exotoxinespyrogènes streptococciques (SPE-A, B et C) qui ont uneactivité superantigène ⁵⁰. Au cours des dernières années,la diminution de l’incidence des souches productrices deSPE-A au profit des souches productrices de SPE-B et Ca coïncidé avec la diminution de la fréquence des formesgraves et/ou compliquées de scarlatine et l’augmentationde la fréquence des formes frustes (« scarlatinettes »).


Fig. 23.15 Exanthème micropapuleux prédominant à la partie

supérieure du tronc, aux aisselles, associé à une glossite et à une chéilite

au cours d’une scarlatine streptococcique

Après une incubation de 2 à 5 jours, la scarlatine débute surunmodebrutal avec une altérationde l’état général,des dou-leurs pharyngées et abdominales, des céphalées, des vomis-sements,une oligurie etunefièvre supérieure à 39 ◦C.Dansles 48 heures qui suivent, on observe l’éruption caractéris-tique de la scarlatine associant un énanthème et un exan-thème. L’énanthème est constant à type de pharyngite éry-thémateuse ou érythémato-pultacée et de modificationsde l’aspect de la langue qui va desquamer à partir de la pé-riphérie vers le centre, pour devenir uniformément rougeau sixième jour avec mise à nu des papilles (langue « fram-


Fig. 23.16 Desquamation en larges lambeaux des paumes au cours de

la phase tardive d’une scarlatine streptococcique

boisée »). L’exanthème est un érythème micropapuleux, engrandes plaques, diffus, sans intervalle de peau saine, quidébute au niveau du tronc et de la racine des membres ets’étend rapidement à tout le tégument en épargnant lespaumes, les plantes et la région péribuccale (fig. 23.15). Ilpeut prendre un aspect purpurique et linéaire au niveaudes plis (lignes de Pastia). L’évolution est favorable à par-tir du sixième jour,marquée par la disparition des signesgénéraux et de l’exanthème et par l’apparition d’une desqua-mation fine au niveau du visage et du tronc et en larges lam-beaux au niveau des extrémités (fig. 23.16). La normalisationde l’aspect de la langue s’observe à partir de la deuxièmesemaine. Les complications de la scarlatine sont exception-nelles chez les sujets traités et sont surtout liées à la li-bération de toxines. En phase précoce, on peut observerdes néphrites et une atteinte rhumatismale qui guérissentsans séquelles, et, plus tardivement, la survenue du rhuma-tisme articulaire aigu. Les récidives sont rarissimes du faitde l’immunité conférée par les anticorps antitoxiniques.Le diagnostic de la scarlatine est clinique et peut êtreconforté par la mise en évidence d’un streptocoque dugroupe A (ou C ou G) au prélèvement de gorge, ou rétros-pectivement par l’augmentation du taux des antistreptoly-sines O (inconstante et tardive). Les principaux diagnos-tics différentiels sont les infections toxiniques staphylo-cocciques (scarlatine staphylococcique, syndrome de choctoxique), les exanthèmes viraux et les toxidermies (notam-ment le DRESS).La scarlatine dite staphylococcique s’observe surtout chezl’enfant d’âge scolaire et correspond à une forme mineurede TSS. Elle se caractérise cliniquement par le respect desmuqueuses et une desquamation plus précoce survenantdès la première semaine. Elle touche surtout les jeunesenfants et fait suite à une suppuration le plus souvent chi-rurgicale (abcès, ostéomyélite, arthrite). Les hémoculturespermettent en règle générale d’isoler un S. aureus.Stratégie thérapeutique :− repos au lit et mesures d’isolement durant 15 jours ;− antibiothérapie par pénicilline V per os 50 000 unités

internationales (UI)/kg chez l’enfant, 4 millions d’UI/jchez l’adulte, durant 10 jours pour le patient et 7 jourspour les sujets contacts ;


TSST toxic shock syndrome toxin

− en cas d’allergie à la pénicilline : érythromycine (50mg/kg/j chez l’enfant et 2 g/j chez l’adulte) ;

− recherche d’une protéinurie 3 semaines plus tard.

Érythème périanal récidivant toxinique ⁵¹Il débute brutalement 24 à 48 heures après un épisode depharyngite bactérienne. L’examen clinique objective uneéruption érythémateuse etmaculeuse périnéale. S’y asso-cient des atteintes de la muqueuse buccale (langue framboi-sée) et des extrémités (œdèmes des paumes et des plantesavec desquamation secondaire). Il n’y a pas de manifesta-tions systémiques hormis de rares épisodes de diarrhées.Les récidives sont fréquentes. Les prélèvements de gorgepermettent d’isoler un S. aureus producteur de TSST-1 ouun S. pyogenes sécrétant des exotoxines pyrogènes. Le trai-tement repose sur une antibiothérapie orale antistrepto-coccique et antistaphylococcique.

Infections dermo-hypodermiques ⁵²

Les dermo-hypodermites aiguës bactériennes sont le plussouvent d’origine streptococcique. De nombreux autresgermes (S. aureus, pseudomonas aeroginusa, entérobacté-ries) peuvent donner des tableaux cliniques similaires. Ondistingue classiquement les dermo-hypodermites bacté-riennes :− non nécrosantes (dites «médicales ») avec une inflam-

mation assez superficielle (dermique) pour l’érysipèleet plus profonde (hypodermique) pour les autres dermo-hypodermites bactériennes ;

− nécrosantes (dites «médico-chirurgicales ») avec princi-palement la fasciite nécrosante qui engage le pronosticfonctionnel local et le pronostic vital.

ÉrysipèleL’érysipèle est une dermo-hypodermite bactérienne aiguënon nécrosante d’origine surtout streptococcique. C’estune infection fréquente dont les facteurs de risque sontbeaucoup plus locaux (lymphœdème, insuffisance veineuse,porte d’entrée : notamment les intertrigos interorteils, ul-

Coll.D.Bessis

Fig. 23.17 Érysipèle de jambe. La présence d’un bourrelet périphérique

est inconstante

cère de jambe) que généraux (surpoids) ⁵³. Le streptocoquedu groupe A (S. pyogenes) en est la cause principale.Historiquement décrit comme atteignant surtout le visage,l’érysipèle siège actuellement dans plus de 85% des cas aumembre inférieur, essentiellement à la jambe. La maladies’observe chez l’adulte, en moyenne vers 60 ans. Son diag-nostic est clinique. Le début est brutal avec une fièvre éle-vée, des frissons et un malaise général. En quelques heuresapparaît le placard inflammatoire, rouge, chaud, doulou-reux, bien délimité (fig. 23.17, fig. 23.18). La présence d’un bour-relet périphérique est inconstante.Non traité, il peut locale-ment s’étendre en 24 à 48 heures, sans guérison centrale, ninécrose, mais avec parfois des décollements bulleux super-ficiels liés à l’intensité de l’œdème (présents dans 5 à 30%des érysipèles). Il siège le plus souvent à la jambe, réalisantun tableau de « grosse jambe rouge aiguë » fébrile et unilaté-rale. Des adénopathies inflammatoires régionales sont fré-quemment présentes et parfois une lymphangite homola-térale. Une porte d’entrée est décelable cliniquement dansdeux tiers des cas (intertrigo interorteils, ulcération). Desformes bullo-hémorragiques peuvent être observées chezdes patients ayant des traitements anticoagulants ou desanomalies de la coagulation ⁵⁴. Cette forme clinique peutêtre difficile à distinguer d’une fasciite nécrosante ou d’unedermo-hypodermite nécrosante.Des complications locales surviennent dans environ 10%des cas : abcès, nécrose cutanée superficielle, plus rarement

Coll.D.Bessis

Fig. 23.18 Érysipèle du visage


(enmoyenne10 jours).En cas d’hospitalisation :un trai-tement par pénicilline G (12 à 20 millions d’UI/j) ouamoxicilline (3 à 6 g/j) par voie intraveineuse est utilisédans les formes sévères. Le traitement anticoagulantsystématique (curatif ou préventif) n’est indiqué quechez les patients ayant des facteurs de risque thrombo-embolique avérés (obésité, insuffisance veineuse, an-técédents de maladie thrombo-embolique, grossesse,post-partum, contraception orale, anomalie de la coa-gulation). En cas d’érysipèle bullo-hémorragique : unecourte corticothérapie orale adjuvante peut être discu-tée ⁵⁵. Les complications locales (abcès et/ou nécrose)peuvent nécessiter un geste chirurgical limité, souventau lit du malade et sous simple anesthésie locale. Laporte d’entrée éventuelle doit être traitée ;

− les récidives sont fréquentes (environ 20% des cas) etdoivent faire l’objet d’une prévention. La prévention se-condaire comprend le traitementdes portes d’entrée (in-tertrigo, ulcération) et des troubles circulatoires (drai-nage lymphatique, contention veineuse) associés à unehygiène cutanée rigoureuse. Une antibioprophylaxiepar benzathine pénicilline (Extencilline : 2,4millionsUI IM toutes les 3 semaines), pénicilline A (Oracilline :2 à 4 millions UI/j per os) ou érythromycine (250 à500 mg, 2 fois/j) est à discuter en fonction du risqueet du nombre de récidives. La durée de cette antibio-prophylaxie est arbitraire (entre 6 et 12 mois, voiredavantage).

Dermo-hypodermites bactériennes non nécrosantesElles sont aussi (et à tort) appelées cellulites infectieusesdans la littérature anglo-saxonne. Anatomiquement, ellescorrespondent à une infection plus profonde que celle del’érysipèle : sa diffusion vers la profondeur de l’hypodermese fait localement à partir du derme superficiel ou par voiehématogène. Elles se distinguent cliniquement de l’érysi-pèle par une délimitation moins nette du placard inflam-matoire par rapport à la peau saine. L’association à unelymphangite est inconstante, les complications locales (ab-cès,nécrose...) plus fréquentes et l’évolution plus prolongéeque dans l’érysipèle. Si elle demeure majoritaire, l’originestreptococcique est cependantmoins constante qu’au coursde l’érysipèle. De nombreux germes peuvent être isolés, no-tamment chez les patients immunodéprimés, ou en fonc-tion de situations particulières (morsures, etc.) : S. aureus,Pseudomonas aeruginosa, Campylobacter jejuni, Aeromonashydrophilia,Acinetobacter calcoaceticus,Bacteroides fragilis, E.Coli, pneumocoque, Proprionibacterium acnes, Haemophilusinfluenzae, Pasteurella multilocidae...La prise en charge thérapeutique est la même que celle del’érysipèle en privilégiant une antibiothérapie de premièreligne qui est à la fois antistreptococcique et antistaphylo-coccique, puis adaptée à l’antibiogramme du germe.

Fasciite nécrosante ⁵⁹Cette dermo-hypodermite bactérienne nécrosante est uneurgence vitale qui impose une prise en charge médico-chirurgicale rapide en unité de soins intensifs. Elle de-

meure rare, avec une incidence estimée par exemple à en-viron 500 nouveaux cas par an au Royaume-Uni. Le rôledéclenchant ou aggravant de la prise d’anti-inflammatoiresnon stéroïdiens est suspecté,mais non démontré. Si celaest avéré, ils doivent être, par précaution, arrêtés. Le strep-tocoque du groupe A est le germe le plus fréquemment im-pliqué dans la survenue des fasciites nécrosantes d’originemono-microbienne, la virulence du streptocoque étant as-surée par les sérotypes M1 etM3 avec production de strep-tolysine O et d’exotoxine A. De nombreuses autres bacté-ries peuvent être associées à S. pyogenes : streptocoque dugroupe B (S. agalactiae) et G, S. aureus (SAMS et SAMR),bacilles àGram négatif (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Pro-teus, Serratia) et positif (Clostridium perfringens), bactériesanaérobies (Aeromonas hydrophylia, Peptostreptococcus), etc.On distingue les fasciites nécrosantes de type 2 dues austreptocoque du groupe A (choc toxique fréquent) et lesfasciites nécrosantes de type 1 qui sont polymicrobiennes(incluant notamment la gangrène de Fournier qui touchede manière élective le périnée et les organes génitaux) ²².

Coll.PrPh.Bernard,Reims

Fig. 23.20 Fasciite nécrosante du membre supérieur : placard

œdémateux et nécrotique de l’avant-bras et du dos de la main

La fasciite nécrosante peut survenir à tout âge et touche plu-tôt les hommes (sex-ratio 1,5/1). L’atteinte des membresinférieurs est la plus fréquente (60 à 80% des cas). L’aspectclinique caractéristique est celui d’une grosse jambe rougeaiguë avec des lésions nécrotiques (bulles hémorragiques,placards escarrotiques ou livédoïdes) (fig. 23.20). Certainssignes locaux doivent faire évoquer le diagnostic de fas-ciite ou de dermo-hypodermite nécrosante : précocement,le caractère hyperalgique, l’œdème induré, les bulles hé-morragiques, et plus tardivement une cyanose, un livédogrisâtre, des ulcérations nécrotiques, une hypo-esthésiecutanée, une crépitation ou une odeur putride. Les signesgénéraux (fièvre> 39 ◦C, hypotension, pâleur, confusion,oligurie) témoignent de la sévérité du sepsis et s’aggraventrapidement en quelques heures. Le terrain est fréquem-ment débilité : diabète, alcoolisme, obésité, immunosup-pression.Les examens biologiques de routine permettent d’appré-cier la gravité du sepsis (numération-formule sanguine[NFS], CRP, fonction rénale, ...). Une élévation franche des

Références 23-15

créatines phosphokinases (CPK) témoigne d’une myoné-crose associée. Les hémocultures, faites systématiquement,sont positives dans plus d’un tiers des cas. Les prélève-ments bactériologiques à l’aiguille (liquide de bulle, écou-lement purulent) ou en peropératoire (tissu nécrotique)permettent un diagnostic microbiologique dans la majo-rité des cas. Des biopsies cutanées profondes avec examenextemporané, en pré- ou en peropératoire, confirment lediagnostic de dermo-hypodermite ou de fasciite nécrosante.Si l’état du patient le permet, des radiographies standarddes tissus mous sont faites à la recherche de la présencede gaz. Une IRM peut être utile en cas de doute sur lediagnostic de fasciite ou pour guider le traitement chirur-gical.La mortalité de la fasciite nécrosante est toujours élevée,autour de 30% pour les formes primitives et plus de 50%pour les formes postopératoires. La morbidité demeureimportante : hospitalisation longue (> 1 mois), séquelleslocorégionales majeures (amputation dans plus de 5% descas).Stratégie thérapeutique :− le traitementmédical initial est celui du choc hypovo-

lémique et septique. Une anticoagulation efficace doitêtre débutée précocement du fait du risque de throm-bose veineuse profonde et des phénomènes thrombo-tiques locaux (cutanés) ;

− la chirurgie est l’élément clé du traitement et doit êtreenvisagée dès que le diagnostic de fasciite nécrosanteest suspecté. Une excision de toutes les zones dévitali-

sées et nécrotiques doit être faite sous anesthésie géné-rale. Des excisions complémentaires sont parfois néces-saires et la réalisation des pansements quotidiens peutnécessiter une sédation prolongée ;

− le traitement antibiotique n’est qu’un adjuvant du trai-tement chirurgical : il est peu efficace du fait de l’isché-mie locale des tissus atteints. Dans les gangrènes clos-tridiennes, l’association pénicilline G-clindamycine estle traitement de référence. Dans les autres cas, on uti-lise une pénicilline à large spectre (uréidopénicilline)associée à un nitro-imidazolé ;

− les autres traitements adjuvants concernent les ma-nifestations toxiniques associées (syndrome de choctoxique) : immunoglobulines polyvalentes IV, oxygéno-thérapie hyperbare (controversée). Ils ne doivent ja-mais retarder l’heure de la chirurgie ;

− la chirurgie de reconstruction n’est envisageable qu’unefois que l’infection est totalement éradiquée. L’utilisa-tion de procédé du type VAC (vacuum assisted closure)peut permettre d’accélérer la cicatrisation.

Panniculite streptococcique de l’enfant ⁶⁰Cette entité, décrite chez un enfant immunocompétentâgé de 13 ans, se caractérise par la survenue de multipleslésions nodulaires sous-cutanées qui prédominent aux ex-trémités. L’examen histopathologique objective une pan-niculite lobulaire et septale avec mise en évidence directed’un streptocoque β-hémolytique du groupe A sécrétantl’exotoxine C.

1 Neu HC. The crisis in antibacterial resis-tance. Science 1992 ; 257:1064-1073.2 Espersen F. Resistance to antibiotics usedin dermatological practice. Br J Dermatol 1998 ;139(Suppl 53):9-12.3 Lowy FD. Staphylococcus aureus infections.N Engl J Med 1998 ; 339:520-532.4 Wertheim HF, Melles DC, Vos MC et al.Therole of nasal carriage in Staphylococcus aureusinfections. Lancet Infect Dis 2005 ; 5:751-562.5 Kuroda M, Ohta T, Uchiyama I et al. Wholegenome sequencing ofmeticillin-resistant Sta-phylococcus aureus. Lancet 200 ; 357:1225-1240.6 Skinner D, Keefer CS. Significance of bacter-aemia caused by staphylococcus. Arch InternMed1941 ; 68:851-875.7 Katayama Y, Zhang H, Hong D, ChambersH. Jumping the barrier to β-lactam resistancein Staphylococcus aureus. J Bacteriol 2003 ; 185:5465-5472.8 Jevons MP, Coe AW, Parker MT. Celbenin-resistants staphylococci. Methicillin resistancein staphylococci. Lancet 1963 ; 1:904-907.9 Zetola N, Francis J, Nuermberger E, BishaiW. Community-acquired meticillin-resistantStaphylococcus aureus : an emerging threat. Lan-

cet Inf Dis 2005 ; 5:275-286.10 Boyce JM, Cookson B, Christiansen K et al.Meticillin-resistant Staphylococcus aureus. Lan-cet Inf Dis 2005 ; 5:653-663.11 Robinson DA, Kearns AM, Holmes A etal. Re-emergence of early pandemic Staphylococ-cus aureus as a community-acquired meticillin-resistant clone. Lancet 2005 ; 365:1256-1258.12 Wielders C, VriensM, Brisse S et al. In-vivotransfer of mecA DNA to Staphylococcus aureus.Lancet 2001 ; 357:1674-1675.13 Oliveira D, Tomasz A, de Lencastre H. Se-crets of success of a human pathogen : molecu-lar evolution of pandemic clones of meticillin-resistant Staphylococcus aureus. Lancet InfectDis 2002 ; 2:180-189.14 Ruiz J. Mechanisms of resistance to quino-lones : target alterations, decreased accumula-tion and DNA gyrase protection. J AntimicrobChemother 2003 ; 51:1109-1117.15 Naimi T, LeDell K, Como-Sabetti K et al.Comparison of Community- and Health Care-Associated Methicillin-Resistant Staphylococ-cus aureus Infection. JAMA 2003 ; 290:2976-2984.16 John CC. Vancomycin resistance in Staphy-

lococcus aureus. N Engl J Med 1999 ; 341:207-208.17 Bernard P. Du bon usage des antibiotiqueslocaux en dermatologie. Ann Dermatol Venereol2004 ; 131:941-943.18 Speller D, Johnson A, James D et al. Resis-tance to methicillin and other antibiotics in iso-lates of Staphylococcus aureus from blood andcerebrospinal fluid, England and Wales, 1989-1995. Lancet 1997 ; 350:323-325.19 Lancefield RC.A serological differentiationof human and other groups of haemolytic strep-tococci. J Exp Med 1933 ; 57:571-595.20 Vinh D, Embil J. Rapidly progressive softtissue infections. Lancet InfectDis 2005 ; 5:501-513.21 Carapetis J, Steer A, Mulholland E, WeberM. The global burden of group A streptococcaldiseases. Lancet Infect Dis 2005 ; 5:685-694.22 Bisno A, Stevens D. Streptococcal infec-tions of skin and soft tissues. N Engl J Med1996 ; 334:240-245.23 Halpern MT, Schmier JK, Snyder LM etal. Meta-analysis of bacterial resistance tomacrolides. J Antimicrob Chemother 2005 ; 55:748-757.


Toute référence à ce chapitre devra porter la mention : Reguiaï Z, Bernard P. Infections cutanées staphylococciques et streptococciques. In : Bessis D, Francès C, Guillot B, Guilhou JJ, éds, Dermatologie et

Médecine, vol. 2 : Manifestations dermatologiques des maladies infectieuses, métaboliques et toxiques. Springer-Verlag France, 2007 : 23.1-23.16.

24 Grivea IN, Al-Lahham A, Katopodis GD etal. Resistance to Erythromycin and Telithromy-cin in Streptococcus pyogenes Isolates Obtainedbetween 1999 and 2002 from Greek Chil-dren with Tonsillopharyngitis : Phenotypic andGenotypic Analysis. Antimicrob Agents Chemo-ther 2006 ; 50:256-261.25 Seppala H, Skurnik M, Soini H et al. Theeffect of change in consumption of macrolideon erythromycin resistance in group A strepto-cocci in Finland. N Engl JMed 1997 ; 337:441-446.26 Makhoul IR, Kassis I,Hashman N, Sujov P.Staphylococcal scalded-skin syndrome in a verylow birth weight premature infant. Pediatrics2001 ; 108:E16.27 Koning S, van der Wouden JC. Treatmentfor impetigo. BMJ 2004 ; 329:695-696.28 Koning S, Verhagen AP, van Suijlekom-Smit LW et al. Interventions for impetigo. Co-chrane Database Syst Rev 2004:CD003261.29 RecommandationsAFSSAPS : prescriptiondes antibiotiques par voie locale dans les infec-tions cutanées bactériennes primitives et secon-daires. Ann Dermatol Venereol 2004 ; 131:1018-1021.30 Luby SP, Agboatwalla M, Feikin DR et al.Effect of handwashing on child health : a ran-domised controlled trial. Lancet 2005 ; 366:225-233.31 Chosidow O, Bernard P, Berbis P et al.Cloxacillin versus Pristinamycin for superfi-cial pyodermas : a randomised, open-label, non-inferiority study. Dermatology 2005 ; 210:370-374.32 Perry P, Cook-Bolden F, Rahman Z et al.Defining pseudofolliculitis barbae in 2001 : a re-view of the literature and current trends. J AmAcad Dermatol 2002 ; 46(Suppl 2):S113-119.33 Issartel B, Tristan A, Lechevallier S et al.Frequent carriage of Panton-Valentine leuco-cidin genes by Staphylococcus aureus isolatesfrom surgically drained abscesses. J Clin Micro-biol 2005 ; 43:3203-3207.34 Hoss DM, Feder HM jr. Addition of ri-fampicin to conventional therapy for recurrentfurunculosis. Arch Dermatol 1995 ; 131:647-648.35 Papageorgiou AC, Acharya KR. Microbialsuperantigens : from structure to function.Trends Microbiol 2000 ; 8:369-375.36 Machado C, Schubach A, Conceiçao-SilvaF et al. Botriomycosis. Dermatology 2005 ; 211:

303-304.37 Schneider JA, Parlette HR 3rd. Blisteringdistal dactylitis : a manifestation of group Abeta-hemolytic streptococcal infection. ArchDermatol 1982 ; 118:879-880.38 LlewlynM, Cohen J. Superantigens :micro-bial agents that corrupt immunity. Lancet InfectDis 2002 ; 2:156-162.39 Acharya KR, Passalacqua EF, Jones EY et al.Structural basis of superantigen action inferredfrom crystal structure of toxic-shock syndrometoxin-1. Nature 1994 ; 367:94-97.40 Marrack P, Kappler J. The staphylococcalenterotoxins and their relatives. Science 1990 ;248:705-711.41 Kotb M, Norrby-Teglund A, McGeer A etal. An immunogenetic and molecular basis fordifferences in outcomes of invasive group Astreptococcal infections.NatMed 2002 ; 8:1398-1404.42 Cribier B, Piemont Y, Grosshans E. Staphy-lococcal scalded skin syndrome in adults. J AmAcad Dermatol 1994 ; 30:319-324.43 Hanakawa Y, Schechter NM, Lin C et al.Molecular mechanisms of blister formation inbullous impetigo and staphylococcal scaldedskin syndrome. J Clin Invest 2002 ; 110:53-60.44 Amagai M, Matsuyoshi N, Wang ZH et al.Toxin in bullous impetigo and staphylococcalscalded-skin syndrome targets desmoglein 1.Nat Med 2000 ; 6:1275-1277.45 Rago JV, Vath GM, Bohach GA et al.Muta-tional analysis of the superantigen staphylococ-cal exfoliative toxin A (ETA). J Immunol 2000 ;164:2207-2213.46 Norrby-Teglund A, Thulin P, Gan BS et al.Evidence for superantigen involvement in se-vere group a streptococcal tissue infections. JInfect Dis 2001 ; 184:853-860.47 Mc Cormick JK, Yarwood JM, SchlievertPM. Toxic shock syndrome and bacterial super-antigens : an update. Annu Rev Microbiol 2001 ;55:77-104.48 Kikuchi K, Takahashi N, Piao C et al.Molecular epidemiologyofmethicillin-resistantstaphylococcus aureus strains causing neonataltoxic shock syndrome-like exanthematous dis-ease inneonatal and perinatal wards. J Clin Mi-crobiol 2003 : 41:3001-3006.49 Kaul R, McGeer A, Norrby-Teglund A et al.Intravenous immunoglobulin therapy for strep-tococcal toxic shock syndrome—a comparativeobservational study. The Canadian Streptococ-

cal Study Group. Clin Infect Dis 1999 ; 28:800-807.50 Braun MA, Gerlach D, Hartwig UF et al.Stimulation of human T cells by streptococcal« superantigen » erythrogenic toxins (scarletfever toxins). J Immunol 1993 ; 150:2457-2466.51 Manders SM. Toxin-mediated streptococ-cal and staphylococcal disease. J Am Acad Der-matol 1998 ; 39:383-398.52 Conférence de consensus : érysipèle et fas-ciite nécrosante : prise en charge. AnnDermatolVenereol 2001 ; 128:307-482.53 Dupuy A, Benchikhi H, Roujeau JC et al.Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis) :case-control study. BrMed J 1999 ; 318:1591-1594.54 Estines O, Coste N, Perceau G et al. Éry-sipèle hémorragique : intérêt d’une courte cor-ticothérapie adjuvante. AnnDermatol Venereol2003 ; 130:523-526.55 Coste N, Perceau G, Leone J et al. Osteoar-ticular complications of erysipelas. J Am AcadDermatol 2004 ; 50:203-209.56 Bernard P, Bedane C,MounierM et al. Der-mohypodermites bactériennes de l’adulte. In-cidence et place de l’étiologie streptococcique.Ann Dermatol Venereol 1995 ; 122:495-500.57 Bernard P, Chosidow O, Vaillant L. Oralpristinamycin versus standard penicillin regi-men to treat erysipelas in adult patients : ran-domised, non-inferiority, open trial. BrMed J2002 ; 325:864-866.58 Bernard P, Plantin P, Roger H et al. Rox-ithromycin versus penicillin in the treatmentof erysipelas in adults : a comparative study. BrJ Dermatol 1992 ; 127:155-159.59 Hasham S, Matteuci P, Stanley PR, HartNB. Necrotising fasciitis. BrMed J 2005 ; 330:830-863.60 Pao W, Duncan KO, Bolognia JL et al. Nu-merous eruptive lesions of panniculitis asso-ciated with group A streptococcus bacteremiain an immunocompetent child. Clin Infect Dis1998 ; 27:430-433.61 Fluit AC,Wielders CL, Verhoef J, SchmitzFJ. Epidemiology and susceptibility of 3,051Staphylococcus aureus isolates from 25 univer-sity hospitals participating in the EuropeanSENTRY study. J Clin Microbiol 2001 ; 39:3727-3732.62 Chiller K, Selkin BA, Murakawa GJ. Skinmicroflora and bacterial infections of the skin.J Investig Dermatol Symp Proc 2001 ; 6:170-174.

Documents

Manifestations dermatologiques des maladies infectieuses, métaboliques et toxiques || Infections cutanées staphylococciques et streptococciques