Marilyne Debette-Gratien 4/02/2016 FMC Saint-Léonard©atites_Dr... · DIAGNOSTIC DE GRAVITE Signes cliniques de gravité: signes de défaillance d’organes – SIRS – Défaillance

Marilyne Debette-Gratien4/02/2016

FMC Saint-Léonard

06/05/2016 MM

1. Défaut d’écoulement des sécrétions pancréatiques par le canal pancréatique principal

2. Activation précoce des enzymes pancréatiques

3. Destruction du parenchyme pancréatique

4. Puis cicatrice fibreuse

P oedémateuse : ◦ non grave,

◦ guérison en < 10J

P nécrosante :◦ Grave

◦ Défaillance viscérale

◦ Risque d’infection

◦ Potentiellement mortelle

DEFINITION - EPIDEMIOLOGIE

-PA = inflammation aigüe du pancréasforme bénigne = oedémateuse : mortalité à 3%forme grave = nécrosante : mortalité à 15%

-Incidence : 30 cas pour 100 000 chez l’homme20 cas pour 100 000 chez la femme

-280 000 hospitalisations par an aux USA

UNE PANCRÉATITE OU DES PANCRÉATITES ?

SOCLE COMMUN : autodigestion du parenchyme pancréatique parl’activation inappropriée du trypsinogène en trypsine , apparaîtquand les facteurs protecteurs sont dépassés (basse concentrationen Ca ++ intracellulaire, SPINK1 , compartimentalisationenzymatique)

CYCLE DE L’INFLAMMATION:-autodigestion pancréatique potentialisée par la production

d’autres enzymes ( elastase, phospholipase A2 )-activation du complément et de la voie des kinines-initiation de l’inflammation par production dominante de

cytokines proinflammatoires ( IL1, IL6 , IL8 , TNFα )-réaction inflammatoire locale puis générale (SIRS)

Cellule acinaire

PANCRÉATITE AIGUË=

DOULEUR+

LIPASE> 3N

Douleur « pancréatique 90%» : épigastrique +/- HCDt , violente , transfixiante, irradiant dans le dos, avec position antalgique en chien de fusil, inhibition respiratoireProlongée, résistante

Lipase > 3N : Se et Sp > 90 % ,

Classiquement associée au dosage de l’amylasémie qui aujourd’ hui n’a plus sa placePas de corrélation entre élévation et sévéritéPrécoce, max en 24 48h, fugacePas de dosage urinaireLiquides pleuraux ou péritonéaux: fistule

DIAGNOSTIC POSITIF

• vomissements précoces alimentaires puis bilieux (50%),

• ileus réflexe, météorisme

• défense abdominale

DIAGNOSTIC POSITIF

-En cas de tableau typique aucun examen morphologique n’estnécessaire au diagnostic positif

-En cas de doute avec une autre urgence abdominale un TDMabdominal avec injection de produit de contraste en l’absenced’insuffisance rénale permet de faire le diagnostic.Échographie abdominale: lithiase vésiculaire +++ASP : Non

-Diagnostics différentiels : toute urgence intra-abdominale :-ulcère perforé-infarctus mésentérique-appendicite-péritonite-occlusion….

HISTOIRE NATURELLE

J1 J4 J15 J21

Mortalité

SIRS et défaillance d’organes

Surinfection de nécrose

DIAGNOSTIC DE GRAVITE

+++ formes graves >>>> SI ou REA : 20% cas , mortalité 20%

Formes bénignes >>>> unité de soins continus : 80% cas,

Critères de gravité : clinique, biologique et morphologique

UNE QUESTION : QUAND AVONS-NOUS À FAIRE À UNE PANCRÉATITE AIGUË SÉVÈRE ?


FDR cliniques de gravité:

Âge > 60 ans

Terrain débilité :insuffisance d’organe pré-existante, immunodéprimé etc…

Alcoolisme chronique

Obésité : IMC > 30 kg/m2

SRIS : syndrome de réponse inflammatoire systémique: cytokines pro inflammatoires

DIAGNOSTIC DE GRAVITESignes cliniques de gravité: signes de défaillance d’organes

– SIRS

– Défaillance cardio-circulatoire: troubles hémodynamiques , signes d’hypoperfusionperiphériques ….

– Défaillance respiratoire : SDRA, poumons blancs dyspnée , polypnée, signes de lutte , cyanose ….

– Défaillance rénale : 20% oligo-anurie+++

– Défaillance neurologique : score de glasgow , somnolence-confusion-coma

– Défaillance hématologique : signes de troubles de l’hémostase , de CIVD……

– Défaillance hépatologique– Infections: 20 à 40% des PAN: surinfection coulée ou kystes : après 8J, bulles d’air,

ponction– Fistules, ulcères, hémorragies, atteintes cutanées (cysostéatonécrose ou panniculite de

weber christian)

Toute défaillance clinique d’organe pose le diagnostic de pancréatite aiguë sévère et doit orienter le patient en secteur hautement spécialisé de SI ou de

Réanimation


La présence d’un hématome péri-ombilical signe un hémopéritoine = signe de Mc Cullen

2 signes cliniques simples de gravité:

DIAGNOSTIC DE GRAVITESignes biologiques de gravité et scores clinico-biologiques

-CRP > 150 dans les 48 1eres heures : +++++

-Scores de gravité spécifiques de la PA:-Score de RANSON-Score de GLASGOW modifié-Score d’IMRIE

-Scores généralistes de réanimation :-Score APACHE II-Score de SOFA II

DIAGNOSTIC DE GRAVITEScores clinico-biologiques

Classiquement utilisé dans les études mais utilité limitée en pratique courante car:

-classe mal 20% des malades par défaut ou excès

-sont définis à la 48 ème heure


SCORE DE RANSON (GALLA-BOUCHE) : > 3 = Pancréatite aiguë sévère

Glycémie > 11 mmol/L

Âge > 55 ans

LDH > 1,5 N

Leucocytes > 16 000

ASAT > 6N

Base déficit > 4 meq/L

Pa O2 < 60 mmHg

Urée (augmentation)

> 1,8 mmol/L

Calcémie < 2 mmol/L

Hte (chute) > 10 %

Eau (séquestration)

> 6LSCORE MORTALITE

0-2 0,9%

3-4 16%

5-6 40%

7-8 100%


SCORE DE GLASGOW : > 3 = Pancréatite aiguë sévère

Âge 55 ans

Leucocytes 15 000 / mm3

Glycémie > 10 mmol/L

Pa O2 < 60 mmHg

Urée > 16 mmol/L

Calcémie < 2 mmol/L

Albuminémie < 32 g/L

LDH > 600 UI / L

DIAGNOSTIC DE GRAVITEScores clinico-biologiques : les nouveautés

BISAP = « bedside index severity in acute pancreatitis »

BISAP > 2 = pancréatite aiguë sévère

Urée > 25 mg/dL (> 9 mmol/L)

Confusion oui

Epanchement pleural Oui

Âge > 60 ans

SRIS oui

Score dans les 24 premières heures, risque de défaillance d’organe de 7 et de mortalité de 10

DIAGNOSTIC DE GRAVITEScores clinico-biologiques : les nouveautés

-HAPS = « harmless acute pancreatitis score »

Si Hte normal, Créat normal et pas de défense : 98% de chance de faire une pancréatite aiguë bénigne

-Persistance de SRIS malgré remplissage adapté après 24 – 48 h = critère de gravité

-Urée > 8,5 mmol/L + Cinétique croissante de l’urée sanguine malgré remplissage adaptée = critère de gravité : mortalité 9% à 20% vs 0% à 3%

Classification of acute pancreatitis–2012: revision of the Atlanta

classification and definitions by international consensus.

DIAGNOSTIC DE GRAVITESignes SCANNOGRAPHIQUES de gravité

Score de BALTHAZAR basé sur un TDM abdominal avec injection de produit de contraste au moins 48 à 72h après les premiers signes cliniques pour ne pas sous évaluer les lésions.

Aspect TDM Volume de nécrose

Normal A = 0 Pas de nécrose 0

Augmenté de volume B = 1 < 30 % 2

Infiltartion de la graisse péripancréatique

C = 2 30 à 50% 4

Une coulée de nécrose D = 3 > 50% 6

> 1 coulée ou air dans une coulée

E = 4

Score Mortalité

0 à 3 3%

3 à 6 6%

> 6 17%

Pancreatite aiguë avec nécrose intra (A) et péri-pancréatique (A et B)

A B

Nécrose pancréatiqueInfection des couléesHémorragieDéfaillance multiviscéralePseudo kystes : liquéfaction des foyers de nécrose10 50% des PADe 5J à 6 semainesAsymtomatiquesInfection, rupture, douleur hémorragie compression

DIAGNOSTIC DE GRAVITEAutres Indications du TDM

-Doute diagnostic devant un tableau abdominal aiguë (peut alors être réalisé avant la 48ème heure)

-Recherche de complications: rupture canalaire, fistules, hémorragie, perforation d’organes creux

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

ALCOOL + LITHIASE = 80% DES CAS

Cause obstructive tumorale : doit être recherché en priorité :ADK, ampullome , TIPMP , Cystadénocarcinome , lymphome ,cholangiocarcinome , métastases , sarcome

-PA BILIAIRE : 38 %

-PA ALCOOLIQUE : 36 %

AUTRES ÉTIOLOGIES = PANCRÉATITES AIGÜES NON A NON B

Toute pancréatite non A , non B est tumorale jusqu’à preuve du contraire

tumeur

LITHIASE

ALCOOL

90% des tumeurs du pancréas

Diagnostic tardif

Chirurgie lourde

Survie à 5 ans <3,5%

Médiane de survie 6 à 8 mois en situation palliative

Cystadénome mucineux

Lésion kystique

Unique

Queue du pancréas

Femme après 50 ans

Tumeur Intracanalaire Papillaire et Mucineusedu Pancréas (TIPMP)◦ Lésions kystiques bénignes

◦ Risques de dégénérescence

◦ Découverte fortuite

◦ Surveillance IRM/EUS

◦ Chirurgie si

Canal pancréatique principal+++

Végétation

Métaboliques : rares -hypercalcémie (NEM) > 3 mmol 1%-hypertryglycéridémie (> 10g/L) 2%

Infectieuses: 1%-bactériennes : salmonella typhi , mycoplasme , leptospira ,

campylobacter , BK-virales : CMV coxsackie , VIH , EBV , echovirus , oreillons , VZV-parasitaire : ascaris+++

Malformatives : -pancreas divisum

Génétiques:-pancréatite héréditaire par mutation du gène

PRSS1- mutation de CFTR- mutation de SPINK 1- déficit en α 1 antitrypsine



Post CPRE: dans 5% des CPREFacteurs de risque identifiés : dysfonction du sphincter d’oddi , femme jeune , nombre de tentatives de cathetherisation élevé , papille intradiverticulaire , ampullome, parenchymographie, large sphinctérotomie , temps de cathéthérisattion de plus de 10min, voie biliaire fine

Post trauma : bicyclette, trauma de l’isthme

Post op : rares mais graves

Autoimmune : Pancréatite autoimmune type 1 et 2 (à IgG4 135 à 800 mg/dl)lupus , gougerot sjögren , CBP , cholangite sclérosante primitive , MICIInfiltration à éosinophiles

médicamenteuse : 0,1 à 2 % azathioprine, sulfonamides, sulindac, tetracycline, valproic acid, didanosine, methyldopa, estrogens, furosemide, 6-mercaptopurine, pentamidine, 5-aminosalicylic acidcompounds, corticosteroids, et octreotide.

Idiopathique

Corticothérapie : 40mg/J 4 semaines surtout si atteinte bilaire

Amélioration clinique souvent rapide

Rechute possible

Diagnostic solide avant

Hyper TG >10mmol/L

Andt de PA

Andt de douleur abdominale

Xanthome, HSMG, plasma lactescent,

Type1: hyperchilomicronémie (enfance)

Type 5: hyperchylo et hyperVLDL

AR , déficit des gènes dans LAL

Analyse génétique

Restriction des lipides 15% des apports


DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

Quel bilan étiologique devant une pancréatite aiguë?


DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

Place très importante d ‘ un interrogatoire rigoureux :

-nombre , importance , intensité des poussées de PA antérieures-prise récente de boissons alcoolisées-épisodes antérieurs de coliques hépatiques ou d’ictère fébrile-état infectieux précédent

-antécédents familiaux de PA-hypertriglycéridémie connue-prise de médicaments récents-traumatisme ou chirurgie récente

Le bilan au cours de la période aiguë

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUEDEMARCHE DIAGNOSTIQUE


Éliminer une pancréatite aiguë biliaire:-clinique: colique hépatique , femme , plus de 50 ans, surcharge pondérae, petits

calculs <3 mm, plus de 4, pic des ALAT < 48H, - biologie : ALAT > 2,5 N (VPN > 92 %), si bili > 40: penser calcul cholédocien-échographie : à faire dans les 481eres heures: vésicule lithiasique , sludge ,

DVBI ou EH , calcul dans les voies biliaires

Éliminer une pancréatite aiguë alcoolique:-interrogatoire +++++

Poussée inaugurale de PCC >90%VGM, GGT,

-signes cliniques et biologiques aspécifiques-Évident au stade de pancréatite chronique calcifiante

Rechercher les causes de PA non A non B:- en aiguë pas d’ autres explorations contributives que le bilan phosphocalcique

ainsi que la recherche d’une hypertriglycéridémie

Réaliser un TDM pancréatique IV après au moins H48 pour évaluer la sévérité, rechercher des complications locorégionales, rechercher

une étiologieAttention : en cas de poussées itératives , ne plus faire de scanner systématique en l’abscence de signes de gravité




Le bilan à distance de la période aiguë

1-Bilan biologique simple : CALCEMIE + TRIGLYCERIDEMIE

Permet de lever le doute sur une origine métabolique de diagnostic initial parfois difficile dans un contexte de PA grave avec trouble du métabolisme phospho-calcique et lipidique

Au moins 1 mois après l’épisode

2-Bilan radiologique exhaustif:

-scanner en coupes millimétriques-échoendoscopie haute-cholangio IRM

Microlithiases , lésions tumorales , anomalies malformatives

TIPMP

Cas particulier de la dysfonction du sphincter d’Oddi: cause controversée,diagnostic manométrique mais spécificité faible , (scintigraphie

biliaire? Cholangiopancreato IRM sous secretine? )

traitement : dérivés nitrés , sphinctérotomie endoscopique mais dangereuse (risque de pancreatite post CPRE +++)





3- le bilan à la recherche de causes rares: à ne réaliser chez l’adulte

jeune que si le bilan sus cité est négatif

Causes génétiques:- mutation CFTR : mucoviscidose ( test de la sueur )- pancréatite chronique héréditaire: gène PRSS1 et/ou SPINK 1

Pancréatite chronique non alcoolique:-hyperparathyroidie-pancréatite autoimmune : aspect inflammatoire diffus du

pancréas , aspect irrégulier du wirsung , hypergammaglobulinémie , augmentation des IgG4

4-pancréatite aiguë idiopathique : 5 à 8% des PA

-50% seraient dues à des microlithiases-20% seraient dues à des tumeurs débutantes

Répéter les examens morphologiques



V- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

A JEUN +++++ANTALGIQUES DE PALIER ADAPTE (MORPHINE)HYPERHYDRATATION++++++ANTIEMETIQUES (éviter SNG)

Si PA non sévère :-surveillance clinico-bio-renutrition orale dés la sédation

de la douleur-nutrition parentérale après 7

jours de jeûne

Si PA sévère :-nutrtion entérale précoce (<

48h)-correction des défaillances

d’organes-prophylaxie thromboembolique

Attention :-pas d’IPP en systématique (gastrine cholecystokinin)

-pas de SNG systématique si vomissements : augmente délai reprise

alimentaire , période douloureuse, besoins antalgiques et durée d’hospit

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

Place de la CPRE avec sphincterotomie endoscopique en urgence

PANCREATITE AIGUE AVEC ANGIOCHOLITE ASSOCIEE

CPRE + SPHINCTERO DANS LES 72H


POUR ALLER PLUS LOIN….

-Hyperhydratation :-20 mL/kg sur 4 premières heures- puis 3 mL/kg/h avec surveillance clinqiue (signe de surcharge) toutes

les 6h-Ringer > NaCl 0,9% ?-adapter à la fonction cardio-circulatoire +++

-Antalgiques :-peu d’études-intérêt d’une PCA sous surveillance de la Saturation transcutanée en 02



-Support nutritionnel:

-en cas de pancréatite aiguë non grave : jeune le plus court possible. Si jeûne > 7 jours débuter une nutrition parentérale

-en cas de pancréatite aiguë grave :

• Nutrition entérale >> Nutrition parentérale car la nutrition entéralediminue l’atrophie villositaire et diminue le risque de translocation bactérienne pourvoyeur de complications septiques loco-régionales et générales

• pas de différence entre une nutrition sur sonde naso-gastrique ou sur sonde naso-jéjunal.



PANCREATITE ET ANTIBIOTIQUES?

Fièvre + Syndrome inflammatoire ≠ infection

-si doute sur une infection , multipliée les prélévements généralistes

-refaire un scanner avec au moindre doute d’infection d’une coulée de nécrose une ponction-aspiration sous Echo-endoscopie ou TDM

-ne traiter par antibiotiques qu’une infection PROUVEE d’une coulée de nécrose en adaptant à l’antibiogramme

-en cas d’infection prouvée d’une coulée de nécrose , associer à l’antibiothérapie un drainage radio, chir ou endoscopique optimal de l’infection

- toute PA même non grave peut entrainer fièvre + syndrome inflammatoire

COMPLICATIONS ET LEUR PRISE EN CHARGE

PSEUDOKYSTES

2 types :-nécrotiques-rétentionnelles (obstacle sur le canal pancréatique principal)

-Compliquent généralement les pancréatites aiguës graves et apparaissent vers J10

-Symptômes : compression, infection, hémorragie ou rupture >>> Douleur abdo, fièvre, nauséées, vomissements, nouvelle PA…

-Traitement : Drainage par echo-endoscopie (transgastrique ou transduodénal) associée à un drainage du canal pancréatique principal en cas de PK rétentionnel

-Indications du traitement : PK symptomatique


VASCULAIRES

-THROMBOSE: veine splénique, veine porte ou veine mésentérique.Indication à une anticoagulation curative de 6 moisAttention à la possibilité de lésions d’hypertension portale segmentaire (VO, GOV) à dépister et à traiter

-HEMORRAGIE: par érosion des vaisseaux mésentériques par la nécrose inflammatoire +/- constitution de pseudo anévrysme (artère splénique +++)

Urgence vitale; traitement = Embolisation +/- drainage de l’hémopéritoine


RUPTURE CANALAIRE

-ASCITE PANCREATIQUE et/ou EPANCHEMENT PLEURAL ABONDANT

-Dénutrition majeure car fuite protidique importante

-Confirmation diagnostic: Pancréato-IRM

-Traitement : CPRE avec prothèse pancréatique au niveau de la rupture

CONCLUSION : LES POINTS ESSENTIELS

Diagnostic = DOULEUR + LIPASE

Gravité : Clinique +++ puis score clinico-bio et TDM après 48h au moinsImportance de la CRP, de l’urée, de l’âge

Traitement : A JEUN +++++ANTALGIQUES DE PALIER ADAPTE (MORPHINE)HYPERHYDRATATION++++++NUTRITION ENTERALE PRECOCE SUR SNJ OU SNG SI PA GRAVE

1 seule place de la CPRE en urgence : PA lithiasique avec angiocholite associée

ETIOLOGIES : LITHIASE + ALCOOL = 80%

Toute PA non A non B est tumorale jusqu’à preuve du contraire

TDMIRMEcho-Endo

COMPLICATIONS : Hémorragie, Thrombose, PK, Surinfection de nécrose, rupture canalaire

Traitement du moins vers le plus invasif :Endo Radio Chir

Reconnaître une PC débutante Prescrire la biologie la plus pertinente

Savoir les signes échographiques et radiologiques de la PC

Connaître les causes des PC non alcooliques

Prescrire les traitements adaptés, médicaux et règles hygiéno-diététiques

Traiter les complications par méthodes endoscopiques ou chirurgicales

La PA alcoolique: une manifestation isolée ou la première manifestation clinique d’une PC alcoolique?

PC: survenue après plusieurs manifestations de PA

4 phases dans la PC◦ Pré clinique◦ PA récurrentes sans signe de PC◦ PA récurrentes plus douleurs plus calcifications plus

anomalies canalaires◦ Insuffisances pancréatiques exocrine et endocrine,

peu ou pas de douleur

Suspicion: antécédent de PA, …

Formel:◦ Calcifications pancréatiques

◦ Anomalies canalaires:sténoses, dilatations

◦ Preuve histologique : rarissime

Douleurs+++Douleurs++

Pseudokystes++

Douleurs+

Insuffisance

pancréatique+++

ExocrineEndocrine

Douleur◦ Quasi constante (90% des cas)

◦ Sourde

◦ Continue

◦ Déclenchée par l’alimentation et l’alcool

◦ Transfixiante

◦ Soulagée par la position en chien de fusil

◦ Soulagée par l’aspirine

Amaigrissement

Pancréatite aiguë

Pseudokystes

Compression organes de voisinage

VBP: ictère

Duodénum: Sténose (vomissements)

Veines: HTP segmentaire

Insuffisance pancréatique exocrine◦ Maldigestion

◦ Diarrhée chronique

◦ Grasse, pâteuse Insuffisance pancréatique endocrine

Diabète secondaire

Augmentation du risque de cancer

Pas de dépistage possible

Rarement présentes au début de la maladie

Fonction du temps

Le diagnostic formel de la PC peut prendre des années, patience ….

Non pathognonomiques◦ PC

◦ Vasculaires ou ganglionnaires

◦ TIPMP : 10 ou 20%

◦ Cystadénomes ou adénocarcinomes

Meilleure sensibilité que l’IRM ou TDM

A demander de manière systématique

RECHERCHER la cause à tout prix

PC alcoolique◦ 150 g d’alcool pendant 10 à 15 ans chez les

hommes, 10 ans chez les femmes

◦ Rôle des alcoolisations massives des jeunes, hypertriglycéridémie

◦ Rôle du tabagisme chronique

Au moins un des 2 critères suivants◦ 1/ génétique: Mutation PRSS1◦ 2/ généalogique : PC sans cause connue de PC chez

au moins 2 apparentés au 1er degré◦ Chez au moins 3 apparentés au 2 ème degré◦ Y penser <35 ans ou si antds familiaux ◦ Causes biliaire, tumorale exclus

Mutations du gène CFTR (50% avant 35 ans) Mutation du gène SPINK1 Mutations du gène PRSS1(AD) Mutations du gène CTRC

PA ou douleurs abdominales Dès l’enfance

Infce pancr exocrine 25 ans

Diabète dès 40 ans

Auto dominant

Vendée

Généalogie

PA à tout âge

AR

Facteurs favorisants associés: alcool, tabac, pancréas divisum,

Infections orl, stérilité, polypose (CFTR, 4%, canaux chlore des cellules canalaires

Adénocarcinome

TIPMP

Tumeur neuro endocrine, cystadénome

Niveau de preuve faible Arrêt de l’alcool Arrêt du tabac Rôle sur douleurs chroniques? Régime pauvre en graisses cuites TTT du diabète IPE: déficit en vit liposolubles ADEK, Calcium, zinc, vit B12 A COMPENSER IPE :doser l’élastase fécale +++ et donner enzymes

pancréatiques gastro protégés PENDANT le repas Si échec des enzymes:

◦ Compliance◦ Ph trop acide duodénal : IPP◦ Pullulation microbienne du grêle

Douleurs neuropathiques ou par hyper pression canalaire

Médecin algologue

TTT endoscopiques ou chirugicaux: ◦ Prothèse pancréatique

◦ Lithotripsie

◦ Dérivation wirsungo-jéjunale

◦ Frey: hypertrophie céphalique

◦ Résection ----

Régression pendant les deux premiers mois

Attention si > 4 à 6 cms

Ttt endoscopique +++

Drainage endoscopique plus ou moins sous échoendo

Sténose de la VBP: si cholestase, prothèses, 1/3 cas

Trouver la cause d’une PA ou PC +++++

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Marilyne Debette-Gratien 4/02/2016 FMC Saint-Léonard©atites_Dr... · DIAGNOSTIC DE GRAVITE Signes cliniques de gravité: signes de défaillance d’organes – SIRS – Défaillance