Les 4 signes cardinaux d’appel du DID: ASAPAsthénieSoif (cf. syndrome poly urie-polydipsie)Amaigrissement malgré une polyphagie constantePipi (poly urie)

Contre-indications aux biguanides: BIGUANIDESBloc opératoire : arrêt 2/3 jours avant.Insuffisance cardiaque, respiratoire, hépatique, rénale.Grossesse.U.I.V. : arrêt 2/3 jours avant injection produits iodés.Age = 70 ans.Néphropathies.Infection et fiévre isolées.Décompensation acido-cétasique.Ethylisme aigu.Soif et déshydratation.

Remarques:

Toute affection aiguë ou chronique susceptible d'entraîner une hypoxie tissulaire (Vidal). L'insuffisance rénale même modérée est une contre-indication.

Traitement d'une acidocétose: IRAKInsulinothérapie : actrapid SE.Réhydratation.Alcalinisation (généralement si ph = 7).K : apport potassique car insulinothérapie et surveillance ECG.

Remarques:

Rappel prévalence : 0.41% de DID dans la population ( Occidentale) et 1.8% de DNID. Les 4 axes thérapeutiques d'un DID : " DIDS "

Discipline (éducation : diabéte et autres FDR atheromateux +++), Insulinothérapie, Diététique, Surveillance = carnet ( prévenir les complications chroniques du diabéte +++).

Traiter seulement le diabéte est insuffisant ; il faut parallélement : 1 traiter et prévenir les autres FDR atheromateux 2 bilanter et prévenir les complications chroniques spécifiques au Diabéte.. Dans la transition épidémiologique actuelle ( avénement des pathologies chroniques stabilisées avec décompensations aiguës), le diabéte est l`exemple même du rôle croissant du patient dans la gestion optimale de sa maladie. La surveillance d'un DID est :

journaliére (glycotest), hebdomadaire (poids), mensuelle (biologie compléte), trimestrielle (médecin traitant),

annuelle (hospitalisation de jour).

Les 5 grandes classes de complications à craindre chez un diabétique : " MAMI c'est le pied ",

Macroangiopathie (lésions d'athérome), Aiguë (hypoglycémie, acidocétose, coma hyperosmolaire), Microangiopathie (en particulier : rein, oeil et nerf), Infection, sans oublier le mal perforant plantaire qu'il faut savoir rechercher car

indolore ;

Alternative percutante : " 5 M "

Métabolique (aiguë : QS), Macroangiopathie, Microangiopathie, Mycose (et infection), Mal perforant plantaire.

Causes des hypoglycémies chez un diabétique: DIABETEDiététique : insuffisance d'apport en hydrocarbure.Insuline et hypoglycémiant oraux.Alcool.Béta-bloquants et autres médicaments.Exercice.Traumatisme (chirurgie +++).Emotion et stress.

Remarques:

Parmi les médicaments potentialisateurs de l'insuline :

bêtabloquants, fibrates, barbituriques, salicylés, sulfamides...

Diabéte insipide central - principales étiologies : " l'Idiot des P.T.T. aime le Systéme ",

Idiopathique, Post-chir., Trauma, Tumeur ( cranio-pharyngiome) , Méningite, Systéme (Sarcoïdose, histiocycitose, Van Rechlinghausen ...).

Principe du traitement spécifique de l'acidose lactique: RADIO

Remplissage (et amines vasopressives).Alcalinisation.Diurése à maintenir (lasilix).Insulinothérapie.Oxygénothérapie.

Remarques:

Signes cardinaux de l'acidose lactique : " ADH ",

Adynamie, Déshydratation, Hypothermie.

complications du diabète: MICRONMétaboliquesInfectieusesCardio-vasculairesRénalesOphtalmologiquesNeurologiques

Les 6 sites à surveiller dans le diabète: PICON biRPiedInfectieux (sites)CardiovasculaireOeilNerveux (système)biR : Rein

site d'injection de l'insuline: ABCAbdomen (diffusion rapide, donc plutot le matin)BrasCuisse (diffusion lente, donc plutot le soir)

Principaux facteurs déclenchants une acidocétose: ACIDITESAlimentation : erreur diététique.Cushing.Infection.Drogues en particulier thiazidique.Infarctus du myocarde et accidents vasculaires cérébraux.Thyroïde : hyperthyroïdie.Enceinte : grossesse.Stress.

Acidocétose diabétique: Haleine "pomme de reinette"Détection: Odorat

Diabète : syndrome cardinal: 3P2A

PolyphagiePolydypsiePolyurieAmaigrissementAsthénie

Nouvelles recommandations de l'HAS dans les ADO chez le diabétique type II: 1 SULtan devient biBIG GLIsse et TRaîTe

SULfamidesBIGuanidesGLInidesThizolidinedionesEn dehors des mesures hygiéno-diététiques si échec, on donne dans l'ordre : SULfamides + BIGuanides + MHDSi échec tri thérapie : SULfamides + insulinosécréteur + GLItazone + MHD

Principaux troubles végétatifs du diabète: PUTE DE DIDSPupille : troubles pupillaires voire signe d'Argyll Robertson.Urine : rétention.Tension orthostatique (hypo) ; tachycardie de repos ; IDM indolore.Ejaculation rétrograde.Dermatologique : ankylose des pieds, mal perforant plantaire.Estomac : gastroparésie.Diarrhée motrice.Impuissance.Dysurie.Sueurs : hyper au hypo.

Remarques:

Principales atteintes cutanées du diabéte : " MULTIPLEX " :

Mal perforant plantaire, Ulcéres, Lipodystrophie, Toxidermie, Infections, Prurit, Lipoïdique nécrobiose, Eruption (dermatopathie diabétique), Xanthome.

Complications cutanées du diabéte : " NELLY PU BOIRE DU GRAs A CAeN ",

NELLY : nécrobiose lipoïdique, PU : prurit, BOIRE : bullose, DU : maladie de Dupuytren, GRAnulome annulaire, ACANthosis migricans

Anti-diabétiques oraux: Maigre et grosMaigre : micro : Diamicro nGros : big : big uanide

Protocole d'insulinothérapie : Actrapid selon la glycémi

Principaux signes cliniques du Basedow: GETTAGoitre.Exophtalmie.Tremblement.Tachycardie.Amaigrissement.

Hyperthyroïdie : principales étiologies: A B C De FGAdénome toxique ( ttt chir ou radioactif) Basedow ( antithyroïdien de synthése pendant 1,5 an + symptomatique : anxiolytique /beta - / contraception )Cumul : surcharge iodée (arrêt des apports : ttt ou investigations d`imageries) DE Quervain thyroïdite ( repos-aspirine)Factice hyperthyroïdie Goître hetero nodulaire toxique

Remarques:

A noter, le cancer de la thyroïde est le plus souvent euthyroidien.

Médicaments donnants une Hypothyroidie: SALOPARDSulfamide.Antithyroïdien.Lithium.OP'DDD.Phénylbutazone.Amiodarone.Radio (produit de contraste iodé).Dihydan.

Remarques:

Importante fréquence des dysthyroidies avec prédominance féminine (sont 8 X plus frequente chez les femmes). Savoir évoquer facilement le diagnostic ( fréquent retard diagnostic car tableau d`installation progressive et souvent incomplet).

Eléments thérapeutiques de la maladie de Basedow: 7 A

Antithyroïdien de synthése : traitement en moyenne sur 2 ans.Adépal : risque d`hypothyroidie néonatale, si prescription apres 3 eme mois de grossesse, chez une femme généralement en âge de procréer.Avlocardyl : bêta bloquant type AVLOCARDYL* si palpitations : ½-1/2-1/2 ( en absence de CI) Anxiolytique ( ex Benzodiazepine type Temesta 1 mg :1.1.1)Agranulocytose : surveillance réguliére de la numération.Apprentissage : éducation.Après : en cas d'inefficacité, proposer la chirurgie ou l'iode 125.

Remarques:

L'opothérapie substitutive peut se discuter après traitement. Avec la complicité de mon ami Pascal de Cotonou,... ce n`est pas Bénin !.Rappelons que le Bénin est considéré comme étant : " le Quartier Latin de l`Afrique ". Alternative, au niveau therapeutique stricto-sensu : en 1 ere intention " BASEDOC " :

Beta bloquant, Antithyroïdiens de synthése, SEdatif, DOrmir : repos physique et psychique, Contraception.

Goitre de la maladie de Basedow, caractères cliniques:: BASEDOIBouge : mobile.Antalgique : indolore.Souffle systolique = " thrill " = vasculaire.Elastique.Diffus.hOmogène.Isolé.

Remarques:

Egalement " DEMI-VI " :

Diffus ; Elastique ; Mobile ; Indolore ; Vasculaire ; Isolé .

Signes de compression cervicale (cancer de thyroïde ou autre): 4D

Dyspnée Dysphagie Dysphonie Dilatation des veines jugulaires (turgescence)

Traitement symptomatique de l'hyperthyroidie: Est-ce baissé? (S B C)SédatifsBéta-bloquantsContraception

Branches de la carotide externe: Toutes Les Femmes A Paris Ont Trois MarisThyroïdienne supérieureLingualeFacialeAuriculaire postérieurePharyngienne ascendanteOccipitaleTemporale supérieureMaxillaire

Traitement symptomatique de la thyrotoxicose non compliquée: BB CRSBêta-BloquantsContraceptionRepos - arrêt de travailSédatifs

Hyperthyroïdie - principaux signes d`appels: T PEDASTremblement ( fin des extrémités)Palpitations ( cf tachycardie et trouble du rythme parfois grave)Exophtalmie ( évocateur d`un Basedow)DiarrhéeAmaigrissementSueurs,

Remarques:

Pathologie a prédominance féminine. Pour être complet, autres éléments : asthénie, agitation trouble de l`humeur voire goitre. Bilan biologique : dg positif (FT3,Ft4,Tsh) et etiologique :VS (de Quervain),anticorps antithyroglobuline-antimicrosome-anti recepteur a TSH ( Basedow), NFS avec leucopenie et/ou thrombopénie ( parfois dans Basedow). Bilan imagerie : 1 echo thyroïde ( goitre ?, nodule ?) 2 scintigraphie thyroïdienne ( volume augmente, nodule chaud , scinti " blanche = non fixante " ( cf "DST") .

Signes d'hyperthyroïdie: carther dit "muscle" à mes psy

car = signes cardio (tachycardie)thermophobiediarrhée motricemuscle = amyotrophieamaigrissementpsy = tb psy

Signes cliniques d'hyperthyroïdie: C'est Des TTTAASSPECutanéo-phanériens (peau fine, hypersudation, prurit,...)Diarrhée motriceTachycardie (sinusale,permanente,régulière)Tremblements permanentsThermophobieAmaigrissement à appétit conservé AgitationSoif (syndrome polyuro-polydipsique)SudationPsychisme : troubles du comportement, du sommeil, irritabilité, syndrome dépressif ou état maniaque.Exophtalmie dans les hyperthyroïdies auto-immunes (Basedow)

Remarques:

N'oublions pas les signes musculaires et articulaires :

myalgies, faiblesse et fatigabilité musculaire, ostéoporose à long terme

Pour les signes cardiovasculaires : Tachycardie et Eréthisme cardiovasculaire (Choc de pointe et frémissement à la palpation, HTA systolodiastolique, bruits du coeur claqués à l'auscultation

Ophtalmopathie Basedow: A BANIRAxileBilatéraleAsymétriqueNon pulsatileIndoloreRéductible

Hyperthyroïdie

Facteurs favorisants un coma myxoedèmateux: le myxoedéme SE FACHAITSEdatifsFroidAcc. vasculaire cérébralChirurgieHiver

Arrêt de l'opothérapie substitutiveInfectionTraumatisme

Thyroïdite lymphocytaire de Hashimoto: Aspect en "damier"Détection: Scintigraphie thyroïdienne

Commentaire:

A noter que l'on peut retrouver cet aspect en damier également dans le goitre multi-hétéronodulaire toxique (GMHNT) > plages nodulaires hyperfixiantes et plages éteintes.

Cancer thyroïde: "Tout nodule froid à la scintigraphie thyroïdienne est un cancer de la thyroïde jusqu'à preuve du contraire"

3 causes de scintigraphie blanche: DSTDe Quervain : Thyroïdite subaiguëSurcharge iodéeThyrotoxicose factice : souvent femme prenant des hormones thyroïdiennes pour maigrir

Thyrotoxicose factice, surcharge iodée, thyroïdite de de Quervain, de Hashimoto, thyroïdite silencieuse: Scintigraphie "blanche"

Détection: Scintigraphie thyroïdienne

Signes cliniques de l' insuffisance surrénale aiguë: Daisy Connaît Tes Dix DouleursDéshydratation globale : déshydratation extra-cellulaire +++ avec fiévre.Conscience : troublesTA :hypo TA voire choc Digestifs : tableau pseudo-chirurgical ( nausées, vomissements, diarrhée, douleur abdominale) pouvant égarer le diagnostic(++).Douleur : céphalées, myalgies, arthralgies

Remarques:

Urgence médicale : peut survenir brutalement. souvent chez un Addisonnien connu (++), mais la mélanodermie peut manquer si ISA révélatrice. Valeur de l`interrogatoire : Antécédent BK, dys-immunite ( diabéte, Basedow, vitiligo...), ou traitement anticoagulant. pas de risque a traiter par exces : 1 Rehydratation rapide 2 compensation du deficit hormonal ( 100 mg d`HSHC IV immédiatement pour les gluco-corticoide et a l`hopital 1 ampoule de Syncortyl IM pour les mineralo corticoides).Aucun examen ( iono ++ : hypo Na et Hyper K) ne doit retarder le traitement.A noter , les corticoides de synthése ne peuvent remplacer l`HSHC. Valeur de la prévention : carte Addissonien + flacon 100 mg d`HSHC + apprentissage Entourage ( injection IM si nécessaire), éducation patient / stress.

Signes cliniques de l'ISL (insuffisance surrénale lente): HIPPOlyte est FATIGUE de DINER chez MELANie et AMELIE

HIPO : hypo TAFATIGUE : asthénie.DINER : troubles digestifs (anorexie, constipation).MELANodermie.AMELIE : amaigrissement, amyotrophie.

Remarques:

Facteur de décompensation d'une insuffisance surrénale lente : " TRISTE AGACI ",

Ttt (cortancyl à la place de cortisone), Régime désodé, Intervention chirurgicale, Stress, agression, fatigue inhabituelle, Traumatisme, Etat non physiologique sous jacent (grossesse et pathologie), Abus de diurétiques ou de laxatifs (opiacés ou sédatifs), Grossesse, Arrêt du ttt substitutif, Chaleur importante (pays chauds), Infection (+++).

À noter : la présence de l'un de ces facteurs doit conduire à l'augmentation systématique des doses d'hormones. Tout Addissonien doit etre éduqué afin d`eviter l`IS aiguë. Pour les puristes , qui tournent a 95 % en QCM simple ou en cas d`insomnie rebelle ... Etiologies de l' insuffisance surrénale lente : " Si Tu Retrouves Myckey et Cromagnon En Sarcophage Mets ton Amie Emina Sur le Tronc "

Syphilis, Tuberculose, Rétraction corticale, Mycose, Hémochromatose( souvent génétiquement origine bretonne...), Enzymatique : déficit enzymatique, Sarcoïdose, Métastases, Amylose, Hémopathies, Surdosage en anticoagulants, Thrombose des veines surrenaliennes.

Maladie d'Addison: Aspect de "mains mal lavées"Détection: Inspection

Insuffisance surrénale.

Insuffisance surrénale: Aspect de "coeur en goutte"Détection: Radio de thorax

Les 5 types d'adénomes hypophysaires: PS CGTProlactine.Somatotrope.Corticotrope.Gonadotrope.Thyréotrope.

Remarques:

Présenté par ordre décroissant

Hyperprolactinemies medicamenteuses: LACTIMALargactil : Neuroleptiques Aldomet? et anti HTAContraception oraleTagamet : anti H2 et primperanIsoniazide ( INH )Morphiniques Anti-depresseurs

Remarques:

Grosso modo, 3 types de médicaments doivent être recherches :

1 anti HTA, 2 Psychotropes ( neuroleptiques), 3 digestif : Anti H2 et primperan.

Principales étiologies des hyper prolactinémies: PROLACTINEPost partum.Rénal : insuffisance rénale chronique.O : aucune cause (idiopathique).Lactation.Adénome pituitaire.Chirurgie ou traumatisme neurologique : section de la tige pituitaire.Thyroïde : hypothyroïdie.Iatrogéne.Nanisme.Ethylisme.

Remarques:

Apres élimination des hyperprolactinemies iatrogénes (fréquentes) l`adenome a prolactine ( 65% des étiologies) doit être recherche via l`imagerie hypophysaire. Les autres causes sont souvent évidentes ( contexte), Alternative éventuelle, mais moins homogéne : " galactorrhee "

Grossesse, Adénomes hypophysaires, Largactil?/Neuroleptiques, Anti-émétiques et anti-dépresseurs imipraminiques ( Anafranyl), Cirrhose hépatique, Tumeurs hypothalamiques, Opiacés, Reserpine?/ Antihypertenseur, Rein : insuffisance rénale chronique, Hypothyroïdie, Encéphalite, Ethinyl-oestradiol

Sécrétions antéhypophysaires: Grand Sac en TriCotonadotrope - FSH, LH (test : LHRH).omatotrope - GH (test : HGPO).hyroïde - T3, T4, TSH (test : TRH).orticotrope (atteinte la plus grave à traiter en premier) Cortisol 8h-16h (test : TRH).

Signes ECG de l'hypercalcémies: TA Raquette PlaTe Perd son RythmeTA : tachycardieRaquette : raccourcissement du QTPlaTe : applatissement de l'onde TPerd : allongement de l'espace PRRythme : troubles du rythme

Causes d'hypercalcémie: HYPER CALCIUMSHyperthyroïdie.Intoxication à la vitamine D.Paget (maladie de.)Electrolytique surcharge (perfusion inadaptée).Rénale transplantation.Cancer.Adénome hyper parathyroidien (+++).Lait (syndrome des buveurs de.)Coucher longtemps (alitement prolongé).Iatrogéne (cf.).Urémie.Myélome .Sarcoidose.

Remarques:

Pour les causes iatrogénes, utilisez le moyen suivant : " Théo a des fausses lithiases calciques "

Théo : Théophylline. A : Alitement prolongé. Des : Vitamine D et A. Fausses : Foscarnet. Li : Lithium. Thiases : Thiazidiques. Calciques : Apport calcique (nutrition parentérale).

Principales causes d'hypercalcémie: HYPERCALCEMIEHYPER : Hyperparathyroïdie primitive (40%)CANCER : par metastases osseuses (30%) MIE : Myélome (20 %)

Les 7 principales étiologies des hypercalcémies: "Ne pas partir, y'a Samy"NE : NEoplasie (métas osseuses), Sd paranéoplasiquePAS : PAget (et immobilisation prolongée)PAR : hyperPARathyroïdieTIR : THYRoïde, hyper/hypoY'A : IAtrogèneSA : SArcoïdoseMY : MYélome

Remarques:

Néoplasie, Sd paranéoplasique et myélome : causes les plus fréquentes. Autres causes endoc : acromégalie, phéocromocytome, insuffisance surrénale, vipome

Cancers donnant des métastase osseuses avec hypercalcémies: PQRSTPoumonQ : "cul" > digestifReinSeinThyroide

Remarques:

A noter que certains cancers s'accompagnent aussi d'hypercalcémies, via d'autres mécanismes. Bien sur le cancer des parathyroïdes, mais aussi quelques cancers qui s'accompagnent de sécrétion de PTHrp et donc d'hypercalcémies. Le cancer de prostate quand à lui, donne des métastases osseuses mais plutôt ostéocondensantes.

Hypercalcémie : les différentes thérapeutiques: HIPEr CALCIUMSHydratation : on traite une déhydratation avant de traiter une hypercalcémie.

Insuffisance cardiaque à prévenir (dialyse).Phosphonate (di) : traitement de 1ére intention le plus souvent.Etiologie (traitement de l').Corticoïde.Arrêt des apports calciques et de vitamines D.Lasilix diurése forcée en compensant les pertes.Calcitonine.Insuffisance rénale à prévenir (dialyse).Unités de soins intensifs et services spécialisés.Mithramycine.

Traitement hypercalcémie > 3 mmoL mal tolérée: BCDEBiphosphonates IV.Calcitonine pendant 24-48 h.Diurése forcée par Lasilix.Epuration extra rénale si oligo-anurie

Etiologies des hypercalcémies : VITAMINS TRAP (= piég: VITAMINS TRAPVitamine D.Immobilisation.Thyrotoxicose.Addison (maladie d').Milk - akali - syndrome.InflammationNéoplasie (Sd paranéoplasique).Sarcoïdose.Thiazides et autres (Lithium, sels d'alumine).Rhobdomyolyse (et insuffisance rénale).AIDS (Sida).Paget (maladie de).

Ca ressemble, mais ça n'est pas: Intoxication à la vitamine D du nourrisson et hypercalcémie de l'adulte

Principales causes d' hypoglycémies organiques: INSuLINE NpHInsulinomeN.E.M I SUrrenales : insuffisance surrenale aigüe LymphomeInsuffisance hépato-cellulaire ( hépatite fulminante)NéoplasieEthylisme

Dosages à faire en premiére intention evant une suspicion de phéochromocytome: CMVCathécholamines libres urinaires (Adrénaline, Noradrénaline, Dopamine).

Méthoxylés dérivés (Bloc métha-norméthadrénaline).VMA.

3 éléments de la Phacomatose Von Recklinghausen: Phéo , T'as des Tunes ?PhéochromocytomeTâches café au laitTumeur carcinoide

Les adénomes hypophysaires (par ordre de Fréquence): Les gros sexes cortiqués tirentLes : LactotropeGros : GH (somatotrope)Sexe : GonadotropeCortiqués : CorticotropeTirent : Thyréotrope

Triade de Ménard du phéochromocytome: CE PA SUCEphalée.PAlpitations.SUeurs.

Remarques:

Eléments du Syndrome De Von Hippel Lindau (résulte d'une mutation sur le chromosome 3). Pour s' en souvenir, 3 comme les 3 mots constituant la phrase: " PHEO AimA le Pancréas "

Phéochromocytomes bilatéraux, (Aim)Hémangioblastomes cérébelleux, Angiomes rétiniens, Pancréas : tumeur neuro-endocrine du pancréas

a force de descendre le niveau de certains mémos, peut être allons nous trouver du pétrole...

Syndrome de Cushing: Aspect de "Buffalo Neck-Bosse de bison"Détection: Inspection

Syndrome de Cushing: Aspect "pleine lune du visage"Détection: Inspection

Adénome hypophysaire: Aspect "en bouchon de champagne"Détection: TDM céphalique

Memo envoyé le 01/01/2005   

Hypertriglycéridémie, sujet non à jeun: Sérum lactescentDétection: Inspection

Memo envoyé le 01/01/2005   

Crâniopharyngiome: Calcifications intra et/ou suprasellaires "en coquille d'oeuf"Détection: Radio du crâne

Acromégalie: Aspect "en ancre de marine ou en houppe" au niveau des 3ème phalangesDétection: Radios

Acromégalie: Aspect "chevalin du visage"Détection: i

Adénome hypophysaire: Aspect "en bénitier"Détection: Radio de crâne