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MICROBIOTE INTESTINAL ET TROUBLES MÉTABOLIQUES

MICROBIOTE INTESTINAL ET TROUBLES NEUROLOGIQUES

MICROBIOTE INTESTINAL ET

MALADIES MÉTABOLIQUES

� OBÉSITÉ

� INSULINO-RÉSISTANCE

� DIABÈTE DE TYPE 2C’est pas de ma faute, c’est mon microbiote…

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LE MICROBIOTE INTESTINAL

4

ZOOM SUR LE MICROBIOTE INTESTINAL

� Un organe à part entière

� 100 000 Milliards de bactéries (1014)

� 1500 à 2000 espèces bactériennes (on en héberge chacun 160 à 200)

� 1/3 communes à tous, 2/3 propres à chacun

� Microbiote intestinal unique pour chacun en terme de combinaisons d’espèces

� Analyse des gènes des bactéries du microbiote intestinal (métagénome)

� Chaque individu dispose d’un « code barre » bactérien unique

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5

ZOOM SUR LE MICROBIOTE INTESTINAL

� Parmi les espèces bactériennes :

� 99% = Bactéries anaérobies strictes

= Microbiote intestinal dominant - appartiennent à 3 phylas

� Microbiote intestinal sous dominant = bactéries anaérobies facultatives

FIRMICUTES

BACTEROIDETES

MICROBIOTE

INTESTINAL

DE

PASSAGE

ACTINOBACTÉRIES

Eubacterium

Faecalibacterium

Clostridium

Bacteroides

Bifidobacterium

Streptococcus

Levures

B. alimentaires

MICROBIOTE INTESTINAL DOMINANT

PROTÉOBACTÉRIES

VERRUCOMICROBES

Enterobacteriacae

E.Coli

Akkermansia sp.

MICROBIOTE

INTESTINAL SOUSDOMINANT

6

LA DYSBIOSE

� Quelque soit l’agent incriminé (bactérie, virus, champignons, parasite…) :

� Microbiote intestinal de passage

6

FIRMICUTES

BACTEROIDETES

MICROBIOTE INTESTINAL

DEPASSAGE

ACTINOBACTÉRIES

Clostridium

Bifidobacterium

Bacteroides

Eubacterium

Faecalibacterium

Streptococcus

LevuresB. alimentaires

MICROBIOTE INTESTINAL DOMINANT

(80 à 90 % des bactéries)

PROTÉOBACTÉRIES

VERRUCOMICROBES

Enterobacteriacae

E.Coli

Akkermansia sp.

MICROBIOTE

INTESTINAL SOUS

DOMINANT

B. alimentaires(E. coli, Salmonella, Rotavirus)

Candida albicans

La dysbiose se définit comme un déséquilibre qualitatif du microbiote intestinal.

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7

LA DYSBIOSE

FIRMICUTES

BACTEROIDETES

MICROBIOTE INTESTINAL

DEPASSAGE

ACTINOBACTÉRIES

Eubacterium

Faecalibacterium

Clostridium

Bacteroides

Bifidobacterium

Streptococcus

Levures

B. alimentaires

MICROBIOTE INTESTINAL DOMINANT

PROTÉOBACTÉRIES

VERRUCOMICROBES

Enterobacteriacae

E.Coli

Akkermansia sp.

MICROBIOTE

INTESTINAL SOUSDOMINANT

La dysbiose se définit comme un déséquilibre qualitatif du microbiote intestinal.

L’Alimentation

QUE NOUS DIT LES ÉTUDES SUR

LE MICROBIOTE INTESTINAL ET

LES MALADIES MÉTABOLIQUES ?

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9

DYSBIOSE ASSOCIÉE À L’OBÉSITÉ :

Cani, 2014Cani et Everard, 2014

10

DÉSÉQUILIBRE QUALITATIF DU MICROBIOTE INTESTINAL : INSUFFISAMMENT DIVERSIFIÉ

Cotillard et al. 2013Le Chatelier et al., 2013

HGCLGC

HGCLGC

Il existe un lien étroit entre la richesse en certaines bactéries intestinales et le statut métabolique de l’individu.

� Microbiote intestinal « pauvre », Microbiote intestinal « riche »

� Deux études menées, une par le consortium international METAHIT, l’autre par le consortium français MicroObes.

� Analyse du génome bactérien par la métagénomique de 341 personnes parmi lesquelles 134 non obèses et 207 obèses.

� 1/4 possèdent un MB « pauvre » en espèces bactériennes, moins diversifié. Le groupe déficitaire comprend plus d’obèses (80%).

� Dans le groupe « pauvre »: risque accru d’obésité, DT2, de dyslipidémies, d’inflammation de bas grade, de maladies cardiovasculaires….

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11

DÉSÉQUILIBRE QUANTITATIF DU MICROBIOTE INTESTINAL

DÉFICIT EN AKKERMANSIA MUCINIPHILA

↓ Akk↑ Akk

Akkermansia muciniphila, une bactérie jouant un rôle clé dans les désordres métaboliques associés à l’obésitéBactérie résidente dans le mucus, 3-5% des bactéries fécalesRenforce l’intégrité de la barrière intestinale Contrôle de l’inflammation au niveau du tissu adipeux :Une abondance inversement corrélée au poids corporel

Texeira et al., 2013

8

8,5

9

9,5

10

10,5

Groupe Obèse GroupeContrôle

*

* p = 0,03

6

6,5

7

7,5

8

8,5

9

9,5

GroupeObèse

GroupeContrôle

Photo enfant

Karlsson et al., 2012

Log

bac

téri

es/g

sel

le

*

* p = 0,06

Log

16sR

NA

cop

ies/

g se

lle

12

DÉSÉQUILIBRE QUANTITATIF DU MICROBIOTE INTESTINAL

DÉSÉQUILIBRE DU RATIO FIRMICUTES/BACTEROIDETES

↓ F/B ↑ F/B

� Chez les souris et confirmée chez les êtres humains*

� Dans cette étude la perte de poids induite par un régime hypocalorique (diminution des lipides et des glucides) permet le retour à un rapport F/B équivalent à celui des sujets minces.

Firmicutes /Bactéroides

Adulte sain(20-50 ans)

Obésité

10 /1 100/1

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13

DYSBIOSE ET DÉFICIT EN BUTYRATE

� Modification du métabolisme microbien

Le Chatelier et al., 2013

↘ bactéries productrices de butyrate :� Lachnospiraceae

(Roseburia)

↑ AGCCs↓ AGCCs

Diabète de type 2 (Qin et al., 2012; Zhang et al.,

2013; Remely et al., 2014) :

- ↘ Faecalibacterium prausnitzii

- ↘ Eubacterium rectale

- ↘ Roseburia intestinalis

14

↑ AcTvité de la LPL↑ inflammaTon↓ sensibilité à l’insuline

↑ AcTvité de la LPLAccumulation des AG↑ inflammaTon

↑ lipogenèse↑ inflammaTon↑ stéatose↓ sensibilité à l’insuline

AGCCAcétate Propionate

Fermentation des glucides non digerés

Utilisés commeSubstrats lipogéniquesÉpargneurs d’énergie

FIAF : fast induced adipose factor

LPL : lipoprotéine lipase(Adapté de Delzenne et Cani, 2009)

1-Utilisé comme carburant bruleur d’énergie

2- x Cellules L : GLP1

LA DYSBIOSE PERTURBE LA RENTABILITÉ ÉNERGÉTIQUE DE L’ASSIETTE

Modification de la flore

FIAF

Butyrate

↑saKété

Inhibe action du FIAF

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15

DYSBIOSE

Augmentation de la perméabilité

� Cytokines inflammatoires� inflammation métabolique

répercutée sur organes ID

Bactéries Gram-

Endotoxines ↑

MICROBIOTE INTESTINAL, PERMÉABILITÉ INTESTINALE ET

INFLAMMATION MÉTABOLIQUE

(DNI -Creely et coll 2007)(Adapté de Delzenne et Cani, 2009)

↑ inflammaTon↓ sensibilité

à l’insuline

↑ infiltraTon desmacrophages

↑ inflammaTon

↑ lipogenèse↑ inflammaTon↑ stéatose↓ sensibilité à

l’insuline

16

FACTEURS À L’ORIGINE DES MODIFICATIONS DU MICROBIOTE INTESTINAL

?

↓ AGCCs

↓ Akk

LGC

L’évolution du microbiote intestinalSource: Ottman et al. ont publié en 2012

?

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17

FACTEURS À L’ORIGINE DES MODIFICATIONS DU MICROBIOTE INTESTINAL

� L’alimentation

18

MICROBIOTE INTESTINAL ET ALIMENTATION

� Habitudes alimentaires du groupe « pauvre » : moins de fruits, légumes, poissons.

� L’instauration d’un régime hypocalorique, riche en protéines et en fibressur 6 semaines :

‒ augmentation de la richesse bactérienne

‒ diminution du poids, de la masse grasse

‒ amélioration de paramètres biologique (triglycérides, Homa, CRP US)

Cotillard et al. 2013.Nature,500 (7464)-585-8. Le Chatellier et al.2 013 Nature 500(7464)-541-6

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19

MICROBIOTE INTESTINAL ET PRÉBIOTIQUES

MÉTABOLISME

GLUCIDIQUE ET LIPIDIQUE

HOMÉOSTASIE

ÉNERGÉTIQUE

� Masse graisseuse� Masse musculaire� Poids� Prise alimentaire

� Tolérance au glucose� Sensibilité à l’insuline� Stéatose hépatique� Lipides plasmatiques

INFLAMMATION

DE BAS GRADE

� Sensibilité à la leptine

� LPS plasmatiques� Barrière intestinale� Inflammation

1998

2007

2009

2004

1998

2006

1996!!!

1995!!!

2002

2000

2009

20

MICROBIOTE INTESTINAL ET PROBIOTIQUES

Probiota, Février 2014

International Probiotics Association World Congress, Mai 2014

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21

DESIGN DU PROTOCOLE

� 3 groupes d’animaux, 2 régimes

Régime Contrôle

RégimeHyperlipidique

(High-fat)

+ Tampon phosphate salin

Groupe CT

+ Probiotiques spécifiques

Groupe HF

Groupe HF + Souchesspécifiques

n = 9/groupe

3,1% lipides(2,9 kcal/g aliment)

35% lipides(5,2 kcal/g aliment)

+ Tampon phosphate salin

22

RÉSULTATS DE L’ÉTUDE

Evaluation du poidsEvaluation de la masse grasse

Hyperglycémie et insulino-résistance

Régime HF + Souches spécifiques + 28,3%

HF + Souches spécifiques

HF + Souches spécifiques

HF + Souches spécifiques

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23

QUE PEUT-ON CONCLURE DES ÉTUDES SCIENTIFIQUES ?

� Un microbiote intestinal en « dysbiose » en relation avec une maladie métabolique peut revenir en « Eubiose » et aider à l’amélioration de la pathologie

� soit par une modification du régime alimentaire

� soit par une complémentation probiotique ou une nutrition prébiotique

MALADIES MÉTABOLIQUES EN RELATION AVEC UN MICROBIOTE INTESTINAL EN « DYSBIOSE »

MICROBIOTE INTESTINAL ET OBÉSITÉ

� EN PRATIQUE

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25

OBÉSITÉ CHEZ L’ENFANT

Mon enfant est en surpoids

Que puis je faire ?

Parents IMC > 30 Parents IMC < 30

1èrement Regarder les parents2èmement Déconseiller de mettre au régime un enfant car meilleur moyen de l’installer dans l’obésité

Microbiote intestinal familiale de « surpoids »

A partir de quel âge a-t-il pris du poids ?

Depuis sa naissance il a toujours été un « beau » bébé.

26

OBÉSITÉ CHEZ L’ENFANT

A partir de quel âge a-t-il pris du poids ?

Il a commencé à grossir vers 8 ans.

Son comportement alimentaire s’est modifié. Il dévore au repas, il mange des

bonbons en cachette, il fait des colères si on veut le limiter.

Quel est l’élément déclencheur ? Problème à l’école, dans la famille, suite infection ?Suite de prise d’AB ? Stress, AB modifient le microbiote intestinal.Son comportement nous oriente aussi vers un déficit en sérotonine.

+ Traitement étiologique

+ L-Tryptophane, Vit. B6

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27

OBÉSITÉ ANDROÏDE, SYNDROME MÉTABOLIQUE, DIABÈTE DE TYPE 2

Son obésité « ventrale » est elle en rapport avec un syndrome métabolique ou un diabète de type 2 débutant ?

Il rentre dans les critères d’un syndrome métabolique

Avez-vous fait une prise de sang récemment ?

« Ma femme m’a conseillé de venir vous voir car depuis

quelques années j’ai pris du « ventre »

Oui, j’ai vu mon médecin qui m’a dit que je risquais de faire

un diabète ou un infarctus si je ne maigrissais pas.

Et il m’a mesuré mon tour de taille.

TOUR DE TAILLEHomme > 94 cmFemme > 80 cm

Glycémie à jeun > 1 g/L

Pression artérielle > 13 / 8,5

Triglycéridémie > 1,5 g/L

HDL Cholestérol < normaleHomme < 0,4 g/LFemme < 0,5 g/L

SYNDROME METABOLIQUE3 facteurs (IDF, AHA 2009)

SYNDROME METABOLIQUE3 facteurs (IDF, AHA 2009)

28

SYNDROME MÉTABOLIQUE, DIABÈTE DE TYPE 2

PROBIOTIQUES SPÉCIFIQUES

PRÉBIOTIQUES SPÉCIFIQUES

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29

OBÉSITÉ ANDROÏDE, SYNDROME MÉTABOLIQUE, DIABÈTE DE TYPE 2

+ RESVÉRATROL (Larrosa et al., 2019; Bereswill et al., 2010)

↑ Lactobacilles et Bifidobactéries↓ du stockage des graisses↓ des marqueurs de l’inflammaTon↓ glycémie et amélioraTon sensibilité à l’insuline

+

Cicatrisant de la muqueuse intestinaleAnti inflammatoire du Tissu adipeux

+ Hygiène alimentaire

+ Reprise activité physique

PROBIOTIQUES SPÉCIFIQUES PRÉBIOTIQUES SPÉCIFIQUES

EPA

30

MICROBIOTE INTESTINAL, PRISE DE POIDS ET MÉNOPAUSE

« Depuis le début de ma ménopause,

j’ai pris 6 kg et uniquement au niveau du ventre.

Je ne supporte plus de me voir ainsi »

Paradoxalement une prise de poids > 3kg chez déjà une personne en surpoids augmente l’imprégnation ostrogénique et le risque de cancer du sein.

IMC > 20IMC > 25++

Il faut diminuer le risque de cancer et éviter la prise de poids

L’organisme par cette prise de poids combat le risque de déficit en E2Une prise de poids < 3 kilogrammes est considérée comme normal

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31

MICROBIOTE INTESTINAL, PRISE DE POIDS ET MÉNOPAUSE :

Il faut diminuer le risque de cancer et éviter la prise de poids

Sécoisolariciresinol DiGlycoside

LIN

HUILE DE BOURRACHE

HUILE DE CAMELINE

PROBIOTIQUES

SPÉCIFIQUES

PRÉBIOTIQUES

SPÉCIFIQUES

RESVÉRATROL

MICROBIOTE INTESTINAL ET SNC

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33

CERVEAU-INTESTIN : EN RELATION ?

34

CERVEAU-INTESTIN UN LIEN ÉTROIT

� Activation de neurones afférents au circuit du cerveau

� Activation des réponses immunitaires muqueuses

� Production de métabolites qui influent directement sur le système nerveux central

Cerveau

LiaisonIntestins -> CerveauCerveau -> intestins

RéciprocitéMicrobiote <-> intestins

Microbiote intestinal

LIA

ISO

NM

ICR

OB

IOTE

-> C

ERV

EAU

LIA

ISON

CER

VEA

U-> M

ICR

OB

IOTE

� Le stress induit des perturbations du microbiote intestinal normal, avec des changements gastro-intestinaux au niveau :

� Physiologie

� Fonction épithéliale

� Production de mucine

� Cellules EE

� Motilité

Capacité du cerveau à influencer le microbiote intestinal

Capacité du microbiote intestinal à influencer le

cerveau et le comportement

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35

EN PRATIQUE

? ??

Provoqués ou aggravéspar une perturbation de l’écosystème intestinal

� Troubles d’adaptation (anxiété , dépression...)� Troubles de la mémoire� Neurodégénérescences (Parkinson, Alzheimer)

Provoqués ou aggravéspar un stress psychologique

� TFI� MICI� Pathologies en relation avec une perméabilité

intestinale� (Allergies, MAI, Fibromyalgie……)

LE CERVEAU

� ORIGINES DES TROUBLES DU FONCTIONNEMENT CÉRÉBRAL

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37

ORIGINES DES TROUBLES DU FONCTIONNEMENT CÉRÉBRAL

� Déficit en neuromédiateurs

�Déficit en dopamine , noradrénaline , sérotonine

�Altérations structurales

� � taux de BDNF(Brenner et al., 1995, Scheline et al., 1996)

� Hippocampe : �volume

� Rétractation des dendrites� � neurogenèse� Perte de cellules gliales

(Campbell & MacQueen, 2004)

DÉPRESSION CONTRÔLE

Augmentation des inflammations

neuronales

HYPOTHÈSE

INFLAMMATOIRE

Déficit en sérotonine,

noradrénaline et dopamine

Et acétylcholine

HYPOTHÈSE

MONOAMINERGIQUE

Diminution du volume

de l’hippocampe

HYPOTHÈSE

NEUROTROPHIQUE

RÉPERCUSSION

DE L’ÉCOSYSTÈME INTESTINAL SUR LE CERVEAU

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39

CERVEAU-INTESTIN UN LIEN ÉTROIT

� Activation de neurones afférents au circuit du cerveau

� Activation des réponses immunitaires muqueuses

� Production de métabolites qui influent directement sur le système nerveux central

Cerveau

LiaisonIntestins -> Cerveau

RéciprocitéMicrobiote <-> intestins

Microbiote intestinal

LIA

ISO

NM

ICR

OB

IOTE

-> C

ERV

EAU

Capacité du microbiote intestinal à influencer le

cerveau et le comportement

Drossman et al. Gastroenterol 2003

Lien entre inflammation/hyperméabilitéEt trophicité cérébrale

40

HYPOTHÈSE MONOAMINERGIQUE ET ECOSYSTÈME INTESTINAL

1. Apport des précurseurs desneurotransmetteurs (protéines)

2. Passage de la barrière intestinale et hémato-encéphalée

3. Synthèse des neurotransmetteurs :

� enzymes � cofacteurs de synthèse

(Fe, Zn, Mg, Cu, vitamine B6 et C)

4. Stockage des neurotransmetteurs(importance du Mg)

5. Libération des neurotransmetteurs et expression des récepteurs : importancedes acides gras et des anti-oxydants

(fluidité membranaire, expression et protection des récepteurs)

6. Catabolisme des neurotransmetteurs :

a) par leur Recapture b) par les enzymes (COMT, MAO)

1 TRYPTOPHANETYROSINE

5

SÉROTONINEDOPAMINE

NORADRÉNALINE

3

6

2

4

COMT

MAO BMAO A

HYPOTHESE MONOAMINERGIQUE

Déficit en sérotonine, noradrénaline,

dopamine,Acétylcholine

Déficit d’assimilation des précurseurs

Déficit d’assimilation des cofacteurs

PROBIOTIQUES

SPÉCIFIQUES

PRÉBIOTIQUES

SPÉCIFIQUES

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41

HYPOTHÈSE NEUROTROPHIQUE, INFLAMMATOIRE ET

ECOSYSTÈME INTESTINAL

HYPOTHESEINFLAMMATOIRE

Augmentation des inflammations

neuronales

HYPERPERMÉABILITÉ

INFLAMMATION

CytokinesToxines

Prostaglandines…

HYPOTHESENEUROTROPHIQUE

↓ taux de BDNFDiminution du volume

de l’hippocampe

Toute inflammation même d’origine périphérique

SNC

PROBIOTIQUES

SPÉCIFIQUES

PRÉBIOTIQUES

SPÉCIFIQUES

42

Cerveau

Lumière intestinale

DépressionMaladie

neurodégénérativeAutisme

Schizophrénie…

PROBIOTIQUES

SPÉCIFIQUES

PRÉBIOTIQUES

SPÉCIFIQUES

22Document réservé aux praticiens visionnant la webformation - Ne peut être redistribué

43

Otites

Asthme allergique

EN RÉSUMÉ

INFLAMMATIONHYPERPERMÉABILITÉ

MICROBIOTE

INTESTINAL

Inflammation Systèmique

Inflammation cérébrale

L’inflammation et la libération de molécules pro-inflammatoires, comme des cytokines, vont jouer un rôle important dans l’inflammation du cerveau et dans le développement du déclin cognitif.

PROBIOTIQUES

SPÉCIFIQUES

PRÉBIOTIQUES

SPÉCIFIQUES

MICROBIOTE INTESTINAL ET SNC

� EN PRATIQUE

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45

DÉPRESSION

Devant cette dépression :

1èrement : Définir le type de dépression manque de sérotonine ou de dopamine

Ici manque de Sérotonine

2émement : Rechercher des facteurs aggravant la dépression• Déficit d’apport alimentaire de précurseurs ou mauvaise assimilation

intestinale ? • Présence d’une inflammation intestinale ou autre… ?• Stress chronique

« Je ne vais pas bien, je ne supporte rien.

Depuis quelques temps je m’engueule avec tout le monde (au bureau,

à la maison)

J’ai du mal à supporter mes enfants.

En fin d’après midi, je n’arrête pas de mange du sucre.

Le soir j’ai du mal à m’endormir ; je n’arrête pas de ressasser

Le seul moment ou je suis bien c’est quand je suis seule.

Mon médecin veut me donner un antidépresseur. »

46

DÉPRESSION

PROBIOTIQUES SPÉCIFIQUES PRÉBIOTIQUES SPÉCIFIQUES

RHODIOLE GRIFFONIA MAGNÉSIUM

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47

PARKINSON

« Ma main droite tremble, j’ai du mal à m’en servir

Mon médecin me parle de Parkinson »

MUCUNA

Devant ce début de parkinson :1èrement : Il faut augmenter la concentration cérébrale en dopamine

2èmement : Combattre toute inflammation cérébrale

PROBIOTIQUES SPÉCIFIQUES PRÉBIOTIQUES SPÉCIFIQUES

DHA

48

DÉBUT D’ALZHEIMER

« Je suis inquiète car j’ai des troubles de la mémoire.

Ma mémoire n’est plus comme avant.

J’oublie les noms propres, j’ai du mal à me concentrer, à me souvenir…

Je n’arrive pas à retenir ce que je lis… Je dois tout noter.

Je repose plusieurs fois la même question »

Devant ce début d’Alzheimer :1èrement : Il faut augmenter la concentration cérébrale en dopamine et acétylcholine

2émement Combattre toute inflammation cérébrale

BACOPA

ZINC

PROBIOTIQUES SPÉCIFIQUES PRÉBIOTIQUES SPÉCIFIQUES

DHA

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49

DÉPRESSION ET TERRAIN INFLAMMATOIRE

« Je ne vais pas bien, j’ai envie de rien et je ne supporte personne.

Depuis cette poussée de polyarthrite mon caractère a changé.

Mon bilan biologique est perturbé,

j’ai ma PCR augmentée. »

Poussée inflammatoire et dépression 1èrement : Il faut combattre l’inflammation périphérique et l’inflammation cérébrale qui en découle.

PROBIOTIQUES SPÉCIFIQUES PRÉBIOTIQUES SPÉCIFIQUES

EPACURCUMA

ROMARIN

50

CURCUMINE ET INFLAMMATION CÉRÉBRALE

�La curcumine diminue la production d’IL-1 au niveau cérébral

Curcumine fluorescente fixée sur plaques β amyloïdes HYPOTHESE

INFLAMMATOIRE

Augmentation des inflammations

neuronales

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NOS PROCHAINES FORMATIONS

52

LES PROCHAINES FORMATIONS

Les formations LPEV sont validées par l’OMNES

en tant que formation continue.

27Document réservé aux praticiens visionnant la webformation - Ne peut être redistribué

53

LES PROCHAINES WEBFORMATIONS

54

LES FORMATIONS DE NOTRE PARTENAIRE IEDM 2016

La cotisation à l’IEDM (réservée aux professionnels de santé

installés)

Année 1 : 40€Années suivantes : 15 € par an

Contact : 01.53.86.00.81