MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES DE LA GROSSESSE

Dr E. MillasPH‐AR

SAR 1 service maternitéJanvier 2013

REFERENCES PRINCIPALES

PHYSIOLOGIE HUMAINE APPLIQUEEDirection C. Martin, B. Riou et B. ValletEdition ArnetteChapitre 66: physiologie de la grossesseM. Biard et J. HamzaPages 979 à 1003

ANESTHESIE REANIMATION OBSTETRICALEDirection P. Diemunsch et E. SamainEdition MassonChapitre 1:modifications physiologique de la grossessePages 3 à 10

POIDS ET METABOLISME

Gain de poids moyen de 17 % soit ≈ 12 Kg

Pendant 1er trimestre 1‐2 Kg puis 5‐6 pour chacun des deux autres

Augmentation de la dépense énergétique: ↑métabolisme placenta, fœtus, utérus, glandes mammaires Mais aussi ↑ travail cardiaque, rénal et respiratoire

Consommation d’oxygène ↑ 30 – 40 ml (15 %)

MODIFICATIONS RESPIRATOIRES

Modifications anatomiques (1) :

Voies aériennes supérieures; 

Œdème muqueux pharyngo‐laryngé et nasal

Multiplication par 8 des difficultés d’intubation

Augmentation des Mallampati IV en fin de grossesse

Muqueuse fragile qui saigne a l’intubation

MODIFICATIONS RESPIRATOIRES

Modifications anatomiques (2) :

Thorax; 

Elévation diaphragme de ≤ 4 cm par utérus gravide

Horizontalisation des cotes (compensation partielle)

Inspiration par course du diaphragme (peu d’expansion de la cage thoracique

Radio thorax: densité plus importante (↑ Volume sanguin)

Hypertrophie mammaire donc laryngoscope à manche court

VOLUMES PULMONAIRES

Vt  30‐40 %

VRE 

CRF  20%

MODIFICATIONS RESPIRATOIRES

Fréquence ≈ inchangée variation de ± 10 %

Vmin augmente de 40 % (Vt), avant la ↑ de la Vo2 (progestérone)

Débit inspiratoire  10 %, expiratoire inchangé

PaO2 = 105 mmHg

PaCO2  = 27 – 34 mmHg pH  ≈ 7.44 Bicar = 18 ‐21 mEq/LDonc alcalose respiratoire partiellement compensée

MODIF. CARDIO‐VASCULAIRES

Résistance vasculaire systémique:

Chute très tôt, des 5‐6 SA

Jusqu’à – 30%

Retour à la normale en post partum…incertain

Plus sur artère que sur veine

Mécanismes: …? sécrétion de NO, activation de la NO synthétase, en réponse à l’élévation de la progestérone, sécrétion de prostaglandine et ??

Car l y a aussi une augmentation de la synthèse de rénine et d’angiotensine, le tonus sympathique semble augmenter

MODIF. CARDIO‐VASCULAIRES

Volume sanguin:

dès 4‐5 SA

A terme + 45 %    (a J2 post partum + 400 ml, !! Si cardiopathie)  (+ 67 % si gémellaire)

Mécanismes: stimulation système R‐A‐A par œstrogènes, vasodilatation et ADH

En moyenne = 7000 ml de rétention d’eau

Masse érythrocytaire :  20 – 30 %, donc hématocrite 

Viscosité  donc, mais remonte un peu au 3ème trimestre car fibri et immunoglobulines 

MODIF. CARDIO‐VASCULAIRES

Fréquence cardiaque: Dès 5 SA  de 10 %, à terme + 20 – 30 % ( soit 97 bpm le jour) Baisse du tonus parasympathique Post‐partum: retour à la normale en deux semaines

Volume d’éjection systolique précoce, à terme + 17 % Causes:  retour veineux, baisse postcharge (et  contractilité et 

masse ?)

Débit cardiaque: précoce, à terme + 20 – 45 %, soit Qc = 6 – 8,5 l/min Un an post‐partum = + 11 %

MODIF. CARDIO‐VASCULAIRES

Pression artérielle: PAM chute de 6 ‐10 mmHg Surtout par chute de la diastolique d’environ 20 %

Pression artérielle pulmonaire inchangée

Auscultation cardiaque: Déplacement en haut et à gauche du cœur Souffle systolique éjectionnel, grade 2, très fréquent, disparait 

souvent vers J8

ECG: Déviation axiale gauche  15 % Extrasystoles A et V plus fréquentes

SYNDROME DE COMPRESSION AORTO‐CAVE

SYNDROME DE COMPRESSION AORTO‐CAVE Baisse retour veineux et parfois  postcharge

Effective dès  13 ‐ 16 SA

Qc varie diminue de 5 – 27 %

Pa chute  de 3 – 10 %, parfois 30 %

Accentuation par blocs sympathiques (analgésie ou ALR)

MODIFIFICATIONS DIGESTIVES

Tube digestif:

Estomac et sphincter inferieur de l’œsophage déplacés

diminution pression du SIO

Acidité ,           Vidange gastrique non modifiée 

Transit modérément ralenti par progestérone et pression directe

Appendice remonte au dessus des crêtes iliaques

Foie et voies biliaires Cholestérolémie et triglycéridémie augmentées

Incidence augmentée des lithiases biliaires

MODIF.  HEMATOLOGIQUES

Lignée rouge: Masse , taux réticulocytes , avec érythropoïétine peu  (autres 

hormones…?) Carence martiale fréquente

Leucocytes surtout par les poly neutrophiles,  15000, (lymp, mono stables)  Mais chimiotactisme et adhérence altérés (en cause pour 

l’augmentation des infections ?)

Plaquettes: Taux moyen de 213000 (248000 témoins) Mais 11,6 % sont inférieurs à 150000, et 80 % sont entre 115 et 150 Proposition CARO 2011: thrombopénie si  115000

MODIF.  HEMATOLOGIQUES

Facteurs de coagulation

MODIF.  HEMATOLOGIQUES

Facteurs de coagulation

inhibition physiologique: activité prot S  et acquisition résistance à la protéine C

activité de fibrinolyse État d’hypercoagulabilité surtout dernier trimestre, 

origine hormonale principalement l’œstrogène

Risque thrombotique augmenté de 4 à 10 fois pendant et après la grossesse (4 – 6 semaines)

Au niveau placentaire: Cellules endométriales synthétisent du facteur tissulaire Action des œstrogènes

MODIF.  HEMATOLOGIQUES

albumine de 45 à 39 g/l

Les globulines diminuent au 1er trimestre de 10 % puis augmentent jusqu’au terme pour dépasser de 10 % le taux basal

Protidémie totale  de 78 à 70 g/l

Baisse de la pression oncotique de 3 à 4 mmHg, maximale les dix dernières semaines

Cholinestérases chutent de 25 % au 1er trimestre puis se stabilisent

MODIF.  PANCREATIQUES

Relative résistance à l’insuline croissante jusqu’au terme

Sécrétion placentaire d’hormones: le lactogène et un variant de l’hormone de croissance

La production d’insuline est augmentée

Mais glycémie  après charge en glucide, résolutif en…24h

Risque = diabète gestationnel

Augmentation des besoins métaboliques: Diminution tolérance au jeune et glycémie à jeun

Augmentation de la cétose de jeune

MODIFIFICATIONS RENALES

débit sanguin rénal de 50 – 85 %Par  volume sanguin et vasodilatation

débit de filtration glomérulaire de 40 ‐ 65 %Débit SR, Baisse de la pression oncotique

progressive de la créatininémie, terme  47 µmol/l 

Réabsorption tubulaires de Na et K 

Glycosurie intermittente sans pathologie

Ainsi que protéinurie à l’état de trace ( fitrat°, perméabilité et  réabsorption)

MODIFIFICATIONS RENALES

taille des reins de  1 cm de hauteur, avec retour à la taille antérieure en 6 mois

Compression des uretères par utérus gravide avec risque de dilatation urétérale et pyélocalicielle

Cependant possible aussi précocement par relaxation de la musculature urétérale provoquée par la progestérone

PHARMACOLOGIE

Absorption gastrique modifié (pH), absorption intestinale modifiée (motilité  et Q sanguin digestif )

Absorption pulmonaire halogénés  (Vmin et Qc )

Volume de distribution  (rétention hydrosodée et  tissus adipeux), donc concentration 

Fraction libre  car protidémie  et taux très élevés d’hormones qui se lient aux prot (progestérone et œstrogène)

Clearance rénale 

Modifications variables de l’activité des cytochromes hépatiques

PHARMACOLOGIE

Passage de la barrière placentaire:

Le plus souvent par simple diffusion

De nombreux médicaments

Mécanisme d’ion trapping possible

Différence pH sanguin fœtal et maternel (F<m)

Différence de composition protéique

Par exemple: ac. Salicylique, ampicilline

MODIFICATIONS DE L’APPAREIL LOCOMOTEUR

Laxité augmentée, surtout dernier trimestre   (mécanismes ? Relaxine ??)

Au niveau du bassin accouchement facilité

Mais lordose lombaire augmentée

Douleurs lombaires

Possible étirement du nerf fémoro‐cutané, hypoesthésie de la face antéro‐externe de la cuisse

Incidence augmenté du Sd du canal carpien

SYSTEMES NERVEUX

Seuil douloureux  car élévation de la production de neuropeptides analgésiques (endorphines, enképhalines...)

Sensibilité aux hypnotiques  sous l’action de la progestérone MAC diminue de 30%

Besoins en anesthésiques locaux diminués de 30 %

Tonus sympathique serait augmenté

Tonus parasympathique diminué

SO WHAT ??

IMPLICATIONS ANESTHESIQUES

D’abord envisager la femme enceinte comme une double entité: maternelle et fœtale

Syndrome de compression A‐C: billot ou roulis dès 13 SA

Intubation difficile, saignement, manche court

Estomac plein des 16 SA

Vmin et CRF  donc dénitrogénation plus rapide

Mais consommation d’O2 , donc tolérance à l’apnée très limitée

PaCO2 en VC « physiologique » = 30 mmHg

IMPLICATIONS ANESTHESIQUES

MAC halogénés  30 %

Augmentation concentration alvéolaire plus rapide (Vmin et CRF)

Dose thiopental…plus faible car sensibilité , plus élevée car Vd … en pratique 6‐7 ml/Kg

Bloc après succinylcholine…identique (activité cholinestérases mais Vd )

Autres curares:…monitorage !!! Rocuronium plus long, atracurium et cisatracurium identique

IMPLICATIONS ANESTHESIQUES

Hypnotiques et morphiniques passent la barrière placentaire, curares très peu ou rien

Lordose lombaire augmentée et rétention hydrosodée, donc péridurale et rachianesthésie moins facile

Diminution de 25 à 30 % des doses d’anesthésiques locaux en intrathécal

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