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MONITORAGE DU METABOLISME CEREBRAL A. Reynaud DES Cardiologie DESC Réanimation médicale

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MONITORAGE DU METABOLISME

CEREBRALA. Reynaud

DES CardiologieDESC Réanimation médicale

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niveau cérébral:

principaux substrats: 02 + glucose

pas de réserve

adaptation permanente

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systémique - clinique

vasculaire - PIC

métabolique - vascularisation cérébrale

ZAUNER NEUROSURGERY, 1997 - métabolique ANAES AFAR 1999

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monitorer?dépister les situations à risques de bas débit cérébral donc détecter l’ischémie

évaluer le retentissement sur le métabolisme cérébral donc prévenir l’ischémie

prendre les mesures thérapeutiques appropriées pour éviter les lésions ischémiques secondaires

EVALUER ET OBTENIR UNE ADEQUATION DU DSC ET DE LA CONSOMMATION D’ OXYGENE CEREBRAL

CUNNINGHAM ET AL., BRAIN 2005 / CONFERENCES D ACTUALISATION, REANIMATION 2003 / MONITORING THE BRAIN INJURY, BJA 20

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régulation complexe

PPC CO2

DSC

METABOLISME CEREBRAL

COUPLAGE METABOLIQUE

métabolisme local

PaCO2 localevasodilatation locale

DSC local

PaCO2 localevasoconstriction localeDSC local

DSC, N: 36 à 47 ml / min / 100 g tissu

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méthodesSvjO2

PtiO2

micro-dialyse

spectroscopie du proche infra-rouge NIRS

TEP

SPECT

IRM fonctionnelle

scintigraphie cérébrale

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SvjO2

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SvjO2

saturation veineuse jugulaire en oxygène

= sang veineux cérébral au niveau du golf jugulaire

couplage entre DSC et métab. cérébral

Principe de Fick

SvjO2 = SaO2 – CMRO2/ (Hb x DSC x 1,34)

CMRO2: consommation O2 cérébrale N=36 à 47 ml / min / 100 g tissuDajO2: différence artério-jugulaire en O2

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technique:

ponction rétrograde jugulaire interne

guide en butée -0,5 à 1 cm

jugulaire Droite : dominante 62%, G 26%

contrôle radiologique: bord supérieur C2

3 à 7 jours (4j)

FELDMAN ET AL. CRIT CARE CLIN 1997 / MATTA ET AL. ANESTHESIOLOGY 1997 / STOCCETTI ET AL. NEUROSURGERY 1994 / ANDREWS ET AL. BJA 1991

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contre-indications:

accès central jugulaire

complications:

diminution du retour veineux cérébral

ponction carotidienne 1 à 4,5%

thrombose non occlusive 40%

JAKOBSEN ET AL. JCBFM 1989 / COPLIN ET AL. NEUROSURGERY 1997 / BERLOT ET AL. EJN 1997

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objectif:

détecter une ischémie cérébrale GLOBALE accessible à une adaptation thérapeutique simple

indications:

TC graves

COLLES ET AL. CCM 2002

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GIBBS ET AL. J BIOL CHEM 1942 / GOPINATH ET AL. JNNP 1994 / FELDMAN ET AL. CRIT CARE CLIN 1997 / SHEINBERG ET AL. J NEUROSURGERY 1992 / COLES ET AL. JCBFM 2004 / JONES ET AL. JNA 1994 / CRUZ J ACTA NEUROCHIRURGICA 1988 / CORMIO ET AL. J NEUROSURGERY 1999

SvjO2 < 50-55%CMRO > apport

SvjO2 > 75 %CRMO < apport

causes extra-cardiaques

anémiehypoxie SaO2

causes cérébrales

hypoperfusion cérébrale relative =DSC insuffisant

- hCO2- HTIC- vasospasme

Hypermétabolisme- fièvre- commitialité

hyperémieinfarctus cérébral

contaminationmort

encéphalique

PECHTIC

OSMOTHERAPIE

DTCHYPEREMIE

HVENTILLATION / BARBITURIQUES

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intérêts:

détection situations d’ischémie

orientation thérapeutique

intéret pronostic >75% / <55%

STOCCHETTI A ET A 2004 / MAC MILLAN JNNP 1996

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limites:

mise en place de la régulation métabolique après l’adaptation de la vascularisation cérébrale DTC > SvjO2

T°C / Hb

reflet global des 2 hémisphères

calibration

VIGUE ET AL. INTENSIVE CARE MED 1997 / RACT ET AL. INTENSIVE CARE MED 2007 / KIENING ET AL. J NEUROSURGERY 1996 / TREMEY ET AL. AFAR 2004

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PtiO2

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PtiO2mesure de l’oxygénation interstitielle cérébrale

reflet de l’adéquation entre apport en O2 et CRMO2 locale

monitorage continu

calibration: 2 à 12 h

DINGS ET AL. NEUROSURGERY 1998 / RODRIGUEZ-BAEZA ET AL. ANAT RES 2004 / CHIEREGATO INT CARE MED 2008

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méthode:

dans parenchyme cérébral

mesure locale 7 à 15 mm3

localisation discutée

TC = zone saine

5 à 12 jours (9j)

CI / complications: comme PIC

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PtiO2 basse PtiO2 élevée

- hypoxie = SaO basse- anémie- hypoperfusion cérébrale relative = DSC insuffisant

seuil ischémique =

15 mmhg

- Hyperoxie- augmentation PPC

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facteur pronostic

valeur basses = 5-10 mmhg

valeur seuil de PtiO2 / durée sous valeur seuil

VAN DEN BRINK NEUROSURGERY 2000

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VAN DEN BRINK NEUROSURGERY 2000

99 TC grave

< 10 mmhg

> 30min

à 6 mois

pronostic péjoratif

STIEFEL ET AL. J NEUROSURGERY 2005

32 patients

optimisation PtiO2

évolution favorable 21%

évolution défavorable 0%

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limites:

exploration petite zone

pas de concensus de valeur seuil

peu d’études sur l’impact thérapeutique

A J JOHNSRON CCM 2005 / MEIXENSBERGER JJNP 2003

besoin de coupler à d’autre méthode

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microdialyse

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microdialyse

métabolisme du glucose:

exploration locale

discontinue

dosage in situ

complexe

méthode de dialyse conventionnelle: diffusion passive = gradient de concentration

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technique:

sonde : 0,5 mm

membrane semi-perméable 10 - 30 mm = chambre de dialyse

perfusat = composition liquide extra-cellulaire

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localisation:

ischémie plus importante = zone de pénombre

HSA: vasospasme

TC: proche zone traumatique

+ / - zone saine

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Q dialyse 0,3 à 5 microL/min

prélèvement:

1 à 10 microL

échantillonnage: 30 à 60 min

glucose / lactate / pyruvate

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TISDALLL ET SMITH RESEARCH TECHNIQUE OR CLINICAL TOOL BJA 2006

Ratio lactate / pyruvate > 30 = ischémie

PERSSON J NEUROSURGERY 1996

10 patients HSA

Ratio lactate / pyruvate > 25 = ischémie

+ spécifique de l’ischémie > DTC

SARRAFZADEH STROKE 2004

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intérets:

diagnostic précoce avant lésion irréversible:

des zones ischémiques

et du vasospasme

suivi / apparition lésions secondaires

guide la thérapeutique

rôle pronostic

HLATKY NEUROSURGERY 2004 / HUTCHINSON ACTA NEUROCHIR SUPPL 2000

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indication:

AVC ischémique

HSA

TC : seule indication retenue USA

domaine de la recherche

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NIRS

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NIRS

spectroscopie proche infra-rouge 700-1000 nm

loi de Beer-Lambert modifiée

propriété d'absorption différente entre HbO2 et O2

absorbtion faible crâne / pénétration importante

oxygénation moyennée de tous les vaisseaux de la zone = saturation cérébrale

KIRKPATRICK ET AL. J NEUROSUGERY 1995 / VERIERI ET AL. STROKE 2004 / DUNHAM ET AL. JOT 2002 / MCLEAOD ET AL. AA 2003. GOPINATH ET AL. J NEUROSURGERY 1995

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avantages

simple

non invasif

au lit du patient

inconvénients

mesure locale et moyennée (artère-capillaires-veines)

ETUDE PILOTE VERIERI STROKE 2004

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PET

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PET

Tomographie d’émission de positron

caméra à positron

exploration de la CMR du glucose

marqueur: désoxyglucose marqué au fluor-18

perfusion en 2 min / acquisition 40 min plus tard

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exploration CMRO2

marqueur: oxygène 15O

liaison O2 marqué à l’Hb transformation en H215O

concentration tissulaire en H2O proportionnelle au DSC et extraction de l’O2

acquisition en 40 min

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avantages

résolution spaciale

inconvénients:

immobilité 40 min

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SPECT

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SPECT

single photon emission computerized tomography

marqueurs: Technécium 99 / Xénon 133 / iode 123

visualisation structures profondes

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avantages:

facilité de l’examen

durée vie longue des isotopes

résolution spaciale

inconvénients:

1 seule mesure possible / acquisition

pas d’adaptation concrète

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IRM fonctionnelle

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IRM fonctionnellebasée sur la spectroscopie in vivo

cartographie

avantages:

atraumatique

mesures répétées

pas de traceur nécessaire

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RECOMMENDATIONS

SFAR 1999

Pas de données suffisantes pour recommander un gold standard

SvjO2 = bon indicateur de l’oxygénation

détecter / évaluer / adapter la thérapeutique

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CONCLUSION

détecter l’ischémie / adapter thérapeutique

monitorage multimodal

systémique / vasculaire / métabolique

monitorage métabolique multiple

monitorage pluriquotidien

CREMER ET AL. ANEST ANALG 2004