n° 34 La lettre - portailvasculaire.fr · de la maladie THrOmBO-emBOliQue veineuse nOn PrOvOQuee jP. Galanaud P.23 validaTiOn eXTerne du scOre de vienne revise jP. Galanaud P.24

La lettredu médecin vasculaire

n° 34

Société Françaisede Médecine Vasculaire

dPc en medecine vasculaire :ce Qui cHanGe

ÉDITO: LA SPÉCIALITÉ !

lYOn 2016: sFmv - iua

une HisTOire du TaBaGisme

Fmc : mTev eT cancer

la leTTre du médecin vasculaire

la leTTre du médecin vasculaire esT le jOurnal d’inFOrmaTiOn de la sOciéTé Française de médecine vasculaire desTiné à ses memBres, eT cOmPlèTe le vecTeur weB de la sFmv (www.portailvasculaire.fr).

la revue cOnTienT 4 ParTies

1. La première traite des actualités de la SFMV2. La seconde partie est orientée FMC : recommandation commentée, et/ou un dossier FMC3. La troisième est une veille bibliographique, à partir d’analyses bibliographiques commentées sur des thématiques majeures.4. La quatrième est axée sur la pratique du médecin vasculaire

OrGanisaTiOn

Rédacteur en chef : Christophe BONNIN

Comité de Rédaction : Jean-Michel BAUD (Le Chesnay), Joël CONSTANS (Bordeaux), Michel DADON (Paris), Anne-Sophie DEBUSE (Lille), Ileana DESORMAIS (Limoges), Antoine DIARD (Langoiran), Michel FESOLOWICZ (La Rochelle), Pascal GIORDANA (Nice), Romain JACQUET (Reims), Christine JURUS (Villeurbanne), Jean-Pierre LAROCHE (Avignon), Gilles MISEREY (Rambouillet), Gilles PERNOD (Grenoble), Jean-Noël POGGI (Toulon), Christophe SEINTURIER (Grenoble)

Comité Scientifique : Marie-Thérèse BARRELLIER (Caen), Luc BRESSOLLETTE (Brest), Dominique BRISOT (Clapier), Alessandra BURA-RIVIERE (Toulouse), Patrick CARPENTIER (Grenoble), Claudine HAMEL-DESNOS (Caen), Philippe LACROIX (Limoges), Pierre OUVRY (St Aubin sur Scie), Isabelle QUERE (Montpellier), Marie-Antoinette SEVESTRE-PIETRI (Amiens), Stéphane ZUILY (Nancy)

Graphisme : Jérôme Durand ([email protected]), crédit photo : Thinkstock

cHarTe de la revue

Séparation entre l’information (sélection et relecture par le comité de rédaction) et les articles scientifiques ou didactiques (sélection et relecture par les comités scientifique et de rédaction). Existence d’une bibliographie référencée dans les articles le nécessitant :résumé, implications pour la pratique et QCM dans les rubriques FMC et analyses bibliographiques.Identification de toute promotion de médicaments et de matériels y compris en ce qui concerne les rédactionnels, ne devant pas interrompre la continuité des articles. Identification et mention des conflits d’intérêts des auteurs ou rédacteurs.

nOus cOnTacTer

[email protected], [email protected], [email protected]

www.portailvasculaire.fr La Lettre du Médecin Vasculaire n°34 - Mars 2016

ÉditorialnumérO 34

La Spécialité de Médecine VasculaireGilles PERNOD ([email protected])

Enfin là !!L’arrêté du 13 novembre 2015 du Journal Officiel, signé par la ministre de l’éducation nationale, de l’enseignement supérieur et de la recherche et la ministre des affaires sociales, de la santé et des droits des femmes, a fixé la liste des diplômes d’études spécialisées de médecine qui rentreront en vigueur à la rentrée 2017.Ces diplômes d’études spécialisées ouvriront droit à la qualification de spécialiste correspondant à l’intitulé du diplôme.Certains DES comportent un tronc commun et sont dénommés coDES. Ils donnent cependant lieu à la délivrance de diplômes distincts.Dans la catégorie des nommés, la liste des diplômes d’études spécialisées qui peuvent être acquis dans le cadre du troisième cycle des études de médecine est fixée comme suit :

… « 2. Diplômes d’études spécialisées des disciplines médicales :….. Médecine cardiovasculaire/médecine vasculaire (co-DES) ; »…..

Après de si longues années de lutte et de négociation, la Médecine Vasculaire est enfin reconnue à part entière. Nous devons saluer tous ceux qui ont œuvré pour cette promotion de la discipline, et également tous ceux d’entre nous qui collectivement, ont impulsé la force nécessaire à cet aboutissement.

Mais tout ne s’arrête pas là, et la phase d’accès à la spécialité de ceux d’entre nous actuellement installés est déjà en réflexion. A ce titre, pour l’examen des demandes, une commission de qualification et une commission d’appel (en cas de besoins) seront désignées par le CNOM. Le CNPMV, le Syndicat, la SFMV, le Collège des enseignants et le CNU collaborent activement pour élaborer la composition de ces commissions. Celles-ci seront proposés au CNOM, qui après acceptation, pourra décider des procédures à suivre.Bien entendu, la SFMV sera à vos côtés pour vous informer au mieux et répondre à vos attentes.

Bien à vous

La Lettre du Médecin Vasculaire n°34 - Mars 2016 2 - 3

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Traiter vos patients dès la phase aiguë

15 mg 2x/jourJ1-J22

20 mg 1x/jour #

J22 et suivants

Étude phase III EP : la majorité des patients a reçu une HBPM, une HNF ou du fondaparinux lors de la phase aiguë (24 - 36ème heures).

Traitement des thromboses veineuses profondes (TVP) et des embolies pulmonaires (EP) et prévention des récidives sous forme de TVP et l’EP chez l’adulte(voir rubrique 4.4 du RCP pour les patients présentant une EP hémodynamiquement instable*)

Traitement de 1ère intention

Mentions légales disponibles sur la base de données publique des médicaments (http://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr) et sur le site Bayer HealthCare (http://www.bayerhealthcare.fr)

Ce médicament fait l’objet d’une surveillance supplémentaire qui permettra l’identification rapide de nouvelles informations relatives à la sécurité

RCPEn cas d’insuffisance rénale modérée (ClCr 30 à 49 ml/min), après la phase aiguë des 3 premières semaines, une diminution de la dose de 20 mg en une seule prise par jour à la dose de 15 mg en une seule prise** par jour doit être envisagée si le risque de saignement du patient prévaut sur le risque de récidive sous forme d’EP et de TVP(1). En cas d’insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine de 15 à 29 ml/min), Xarelto® doit être utilisé avec prudence. L’utilisation n’est pas recommandée chez les patients dont la clairance de la créatinine est < 15 ml/min.La dose de 15 mg est recommandée sur la base du modèle pharmacocinétique et n’a pas été étudiée dans cette situation clinique.Clairance de la créatinine selon la formule de Cockcroft et Gault.Patients présentant une EP hémodynamiquement instable ou patients nécessitant une thrombolyse ou une embolectomie pulmonaire : Xarelto® n’est pas recommandé comme alternative à l’héparine non fractionnée chez les patients présentant une embolie pulmonaire hémodynamiquement instable ou susceptibles de bénéficier d’une thrombolyse ou d’une embolectomie pulmonaire dans la mesure où la tolérance et l’efficacité de Xarelto® n’ont pas été établies dans ces situations cliniques.

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Traiter vos patients dès la phase aiguë

15 mg 2x/jourJ1-J22

20 mg 1x/jour #

J22 et suivants

Étude phase III EP : la majorité des patients a reçu une HBPM, une HNF ou du fondaparinux lors de la phase aiguë (24 - 36ème heures).

Traitement des thromboses veineuses profondes (TVP) et des embolies pulmonaires (EP) et prévention des récidives sous forme de TVP et l’EP chez l’adulte(voir rubrique 4.4 du RCP pour les patients présentant une EP hémodynamiquement instable*)

Traitement de 1ère intention

Mentions légales disponibles sur la base de données publique des médicaments (http://base-donnees-publique.medicaments.gouv.fr) et sur le site Bayer HealthCare (http://www.bayerhealthcare.fr)

Ce médicament fait l’objet d’une surveillance supplémentaire qui permettra l’identification rapide de nouvelles informations relatives à la sécurité

RCPEn cas d’insuffisance rénale modérée (ClCr 30 à 49 ml/min), après la phase aiguë des 3 premières semaines, une diminution de la dose de 20 mg en une seule prise par jour à la dose de 15 mg en une seule prise** par jour doit être envisagée si le risque de saignement du patient prévaut sur le risque de récidive sous forme d’EP et de TVP(1). En cas d’insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine de 15 à 29 ml/min), Xarelto® doit être utilisé avec prudence. L’utilisation n’est pas recommandée chez les patients dont la clairance de la créatinine est < 15 ml/min.La dose de 15 mg est recommandée sur la base du modèle pharmacocinétique et n’a pas été étudiée dans cette situation clinique.Clairance de la créatinine selon la formule de Cockcroft et Gault.Patients présentant une EP hémodynamiquement instable ou patients nécessitant une thrombolyse ou une embolectomie pulmonaire : Xarelto® n’est pas recommandé comme alternative à l’héparine non fractionnée chez les patients présentant une embolie pulmonaire hémodynamiquement instable ou susceptibles de bénéficier d’une thrombolyse ou d’une embolectomie pulmonaire dans la mesure où la tolérance et l’efficacité de Xarelto® n’ont pas été établies dans ces situations cliniques.

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les acTualiTés

P.92ème cOnGrès esvm à rOmeP. carpentier

P.10lYOn 2016 “vaisseauX sans FrOnTieres”c. jurus, P. carpentier

P.14jOurnées jP cHanTereau nancYjn. Poggi

P.16masTerclass 2016 : les malFOrmaTiOns vasculairesma. sevestre Pietri

BiBliOGraPHie

P.19 THrOmBOses veineuses des memBres suPerieurs eT caTHeTers cenTrauX cHeZ les PaTienTs HOsPiTalises : l’eTude miTH.P. debourdeau

P.21dePisTaGe du cancer lOrs de la maladie THrOmBO-emBOliQue veineuse nOn PrOvOQueejP. Galanaud

P.23validaTiOn eXTerne du scOre de vienne revisejP. Galanaud

P.24sTaTines en PrevenTiOn Primaire cHeZ les sujeTs aGes d. stephan

P.25valeur PredicTive du FacTeur viii dans la recidive THrOmBO-emBOliQuePe. morange

SommairenumérO 34

P.29 mTev eT cancerma. sevestre Pietri

FOrmaTiOn médicale cOnTinue

médecin vasculaire

P.43cHesT 2016 : sTuPeur eT TremBlemenTsjP. laroche

P.44dPc en medecine vasculaireP. chantereau

P.48dPc en medecine vasculaire : cOmmenTairejP. laroche

P.49TuTOriel TwiTTerB. maneglia

P.50HisTOire du TaBaGismeP. rouzaud

P.55QuiZZ m. dadon

P.56cHarade r. jacquet

P.57FicHe : mOn ParcOurs de dPc


Avant de prescrire, consultez la place dans la stratégie thérapeutique sur www.has.sante.frDENOMINATION DU MEDICAMENT: FIBROVEIN 0,2%, FIBROVEIN 0,5 %, FIBROVEIN 1%, FIBROVEIN 3%, SOLUTION INJECTABLE. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE: Tétradécyl de sodium : 0,2% =2 mg ; 0,5% = 5 mg ; 1% = 10 mg ; 3% = 30 mg. Excipients : alcool benzylique, phosphate disodique dodécahydraté, dihydrogénophosphate de potassium, hydroxyde de sodium, eau ppi. FORME PHARMACEUTIQUE : Solution injectable limpide et incolore. pH : 7,5 - 7,9. Osmolarité : 247–273 mOsmol/kg. DONNEES CLINIQUES : Indications thérapeutiques: FIBROVEIN est réservé à l’adulte. FIBROVEIN n’est pas indiqué chez l’enfant. Traitement des varices primaires non compliquées, des varices récidivantes ou résiduelles suite à une intervention chirurgicale, des veines réticulaires, des veinules et des varicosités des membres inférieurs caractérisés par une dilatation simple. Mode d’administration et posologie: Voie intraveineuse (IV) stricte. Des conditions d’asepsie strictes s’imposent lors de la manipulation de FIBROVEIN. Le choix de la concentration se fera en fonction du type et du diamètre des varices à scléroser*. Posologie: Les varicosités ne doivent être traitées qu’avec une solution à 0,2%, et les veines réticulaires avec une solution à 0,5% ; la solution de 1% est plus utile pour les varices de petit à moyen calibre et la solution à 3% est réservée aux varices de gros calibre*. Contre-indications: Hypersensibilité au tétradécyl sodium sulfate ou à l’un des excipients. Patients immobilisés ou alités, quelle que soit la cause. Patients présentant un risque élevé de thrombose, thrombophilie familiale, facteurs de risque multiples (contraception hormonale, traitement hormonal substitutif, obésité importante, tabac, immobilité prolongée, etc.). Episode thrombo-embolique récent (thrombose superficielle aiguë, thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire). Chirurgie récente. Varices induites par une tumeur pelvienne ou abdominale (sauf si la tumeur a été retirée). Affection systémique non contrôlée (diabète de type I, thyréotoxicose, tuberculose, asthme, tumeur, infection systémique, trouble de dyscrasie sanguine, affection respiratoire aiguë, affection cutanée). Cancer évolutif. Incompétence valvulaire significative au niveau du réseau veineux profond. Artériopathie oblitérante. Veines superficielles de très gros calibre présentant des communications importantes avec le réseau veineux profond. Phlébite migrante. Erysipèle et lymphangite aiguë au niveau de la zone à traiter. Infection aiguë. Foramen ovale perméable (FOP) symptomatique connu (si FIBROVEIN est administré sous forme de mousse). Mises en garde spéciales et précautions d’emploi: L’utilisation de FIBROVEIN doit être réservée aux praticiens expérimentés en anatomie veineuse, diagnostic et traitement des pathologies affectant le système veineux et préalablement formé à la technique d’injection. Avant le traitement, le praticien doit rechercher les facteurs de risque et informer le patient des risques que présente la technique envisagée. Précaution à prendre au moment de l’injection : Toute injection en dehors d’une veine peut provoquer une nécrose grave. Faire preuve d’une grande prudence lors du positionnement de l’aiguille par voie intraveineuse et utiliser le volume minimal efficace à chaque site d’injection. Surveillance post-injection: Des réactions allergiques (notamment des réactions anaphylactiques) ayant été observées, le médecin doit être préparé à la survenue possible d’une réaction anaphylactique et doit être prêt à la traiter convenablement. Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interactions: Aucune étude d’interaction médicamenteuse n’a été réalisée. Grossesse et allaitement: Le traitement avec FIBROVEIN ne peut être initié qu’après la grossesse. FIBROVEIN ne doit être utilisé qu’en cas de nécessité pour le soulagement symptomatique, si les bénéfices potentiels l’emportent sur les risques potentiels pour le fœtus. On ne sait pas si le tétradécyl sulfate de sodium est excrété dans le lait maternel. La prudence est recommandée lorsqu’il est administré chez les femmes qui allaitent. Fertilité: On ne sait pas si le tétradécyl sulfate de sodium affecte la fertilité. Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines : L’utilisation d’un bandage et/ou des bas de contention peuvent s’avérer nécessaire après le traitement. Ceci peut affecter l’aptitude à conduire. Effets indésirables: Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés sont : douleur au point d’’injection, urticaire, thrombophlébite superficielle et pigmentation cutanée temporaire après traitement*. Surdosage*: L’utilisation d’une concentration plus élevée que celle recommandée dans les petites veines peut conduire à une pigmentation et/ou une nécrose tissulaire locale. Propriétés pharmacologiques*. Médicaments sclérosants pour injection locale. Données pharmaceutiques : Incompatibilités: FIBROVEIN n’est pas compatible avec l’héparine. Il ne doit pas être mélangé avec d’autres médicaments. Durée de conservation : 3 ans. Après ouverture, le produit doit être utilisé immédiatement. Précautions particulières de conservation: Ne pas congeler. Conserver le flacon dans l’emballage extérieur, à l’abri de la lumière. Nature et contenu de l’emballage extérieur : 0,5 % - boîte de 5 ampoules de 2 mL (verre de type 1) .1% : boîte de 5 ampoules de 2 mL (verre de type 1). Toutes les présentations peuvent ne pas être commercialisées. Pas d’exigences particulières pour l’élimination. Titulaire de l’AMM: STD Pharmaceutical Products Ltd Plough Lane Hereford Royaume-Uni. Exploitant: Laboratoire Novex Pharma-3-5 rue Maurice Ravel 92594 Levallois-Perret Numéro(s) d’AMM : FIBROVEIN 0,2% : 268 824-2 ou 34009 268 824 2 6 : 5 ml de solution injectable en flacon (verre) : FIBROVEIN 0,5% : 268 826-5 ou 34009 268 826 5 5 : 2 mL de solution injectable en ampoule (verre), boîte de 5. FIBROVEIN 1% 268 832-5 ou 34009 268 832 5 6 : 2 mL de solution injectable en ampoule (verre) ; boîte de 5. FIBROVEIN 3% : 268 834-8 ou 34009 268 834 8 5 : 5 mL de solution injectable en flacon (verre) ; boîte de 5. 268 836-0 ou 34009 268 836 0 7 : 2 mL de solution injectable en ampoule (verre) ; boîte de 5. Date de première autorisation/de renouvellement de l’autorisation : 13 Décembre 2013. Conditions de prescription/de délivrance/remboursement : Liste I. Médicament non remboursé. *Pour une information complète, veuillez consulter le Résumé des Caractéristiques.

Maintenant disponible en France.Traitement des varices primaires non compliquées, des varices récidivantes ou

résiduelles suite à une intervention chirurgicale, des veines réticulaires, des veinules et des varicosités des membres inférieurs caractérisés par une dilatation simple.

TM 3 1 %FIBROVEIN 0,5 0,2

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FIBROVEIN FRENCH ADVERT.indd 2 17/02/2015 17:07

Avant de prescrire, consultez la place dans la stratégie thérapeutique sur www.has.sante.frDENOMINATION DU MEDICAMENT: FIBROVEIN 0,2%, FIBROVEIN 0,5 %, FIBROVEIN 1%, FIBROVEIN 3%, SOLUTION INJECTABLE. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE: Tétradécyl de sodium : 0,2% =2 mg ; 0,5% = 5 mg ; 1% = 10 mg ; 3% = 30 mg. Excipients : alcool benzylique, phosphate disodique dodécahydraté, dihydrogénophosphate de potassium, hydroxyde de sodium, eau ppi. FORME PHARMACEUTIQUE : Solution injectable limpide et incolore. pH : 7,5 - 7,9. Osmolarité : 247–273 mOsmol/kg. DONNEES CLINIQUES : Indications thérapeutiques: FIBROVEIN est réservé à l’adulte. FIBROVEIN n’est pas indiqué chez l’enfant. Traitement des varices primaires non compliquées, des varices récidivantes ou résiduelles suite à une intervention chirurgicale, des veines réticulaires, des veinules et des varicosités des membres inférieurs caractérisés par une dilatation simple. 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Episode thrombo-embolique récent (thrombose superficielle aiguë, thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire). Chirurgie récente. Varices induites par une tumeur pelvienne ou abdominale (sauf si la tumeur a été retirée). Affection systémique non contrôlée (diabète de type I, thyréotoxicose, tuberculose, asthme, tumeur, infection systémique, trouble de dyscrasie sanguine, affection respiratoire aiguë, affection cutanée). Cancer évolutif. Incompétence valvulaire significative au niveau du réseau veineux profond. Artériopathie oblitérante. Veines superficielles de très gros calibre présentant des communications importantes avec le réseau veineux profond. Phlébite migrante. Erysipèle et lymphangite aiguë au niveau de la zone à traiter. Infection aiguë. Foramen ovale perméable (FOP) symptomatique connu (si FIBROVEIN est administré sous forme de mousse). Mises en garde spéciales et précautions d’emploi: L’utilisation de FIBROVEIN doit être réservée aux praticiens expérimentés en anatomie veineuse, diagnostic et traitement des pathologies affectant le système veineux et préalablement formé à la technique d’injection. Avant le traitement, le praticien doit rechercher les facteurs de risque et informer le patient des risques que présente la technique envisagée. Précaution à prendre au moment de l’injection : Toute injection en dehors d’une veine peut provoquer une nécrose grave. Faire preuve d’une grande prudence lors du positionnement de l’aiguille par voie intraveineuse et utiliser le volume minimal efficace à chaque site d’injection. Surveillance post-injection: Des réactions allergiques (notamment des réactions anaphylactiques) ayant été observées, le médecin doit être préparé à la survenue possible d’une réaction anaphylactique et doit être prêt à la traiter convenablement. Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interactions: Aucune étude d’interaction médicamenteuse n’a été réalisée. Grossesse et allaitement: Le traitement avec FIBROVEIN ne peut être initié qu’après la grossesse. FIBROVEIN ne doit être utilisé qu’en cas de nécessité pour le soulagement symptomatique, si les bénéfices potentiels l’emportent sur les risques potentiels pour le fœtus. On ne sait pas si le tétradécyl sulfate de sodium est excrété dans le lait maternel. La prudence est recommandée lorsqu’il est administré chez les femmes qui allaitent. Fertilité: On ne sait pas si le tétradécyl sulfate de sodium affecte la fertilité. Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines : L’utilisation d’un bandage et/ou des bas de contention peuvent s’avérer nécessaire après le traitement. Ceci peut affecter l’aptitude à conduire. 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Médicament non remboursé. *Pour une information complète, veuillez consulter le Résumé des Caractéristiques.

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résiduelles suite à une intervention chirurgicale, des veines réticulaires, des veinules et des varicosités des membres inférieurs caractérisés par une dilatation simple.

TM 3 1 %FIBROVEIN 0,5 0,2

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P.92ème cOnGrès esvm à rOmeP. carpentier

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Les ActualitésnumérO 34


mediven bas médicaux de compression lymphatique et veineuse. Indications : traitement des maladies lymphatiques et veineuses à tous les stades de la classification CEAP ainsi que la prévention de leurs complications. Propriétés des bas médicaux : stimulation du retour veineux grâce à la pression exercée à la cheville et à la dégressivité de cette pression de la cheville au mollet et à la cuisse. Evite la stase veineuse, diminue les oedèmes, soulage les lourdeurs et les douleurs des jambes. Classes de pression : classe 1 (entre 13 et 20 hPa) – classe 2 (entre 20,1 et 27 hPa) – classe 3 (entre 27,1 et 48 hPa) – classe 4 (plus de 48 hPa). Composition : élasthane, polyamide, enduction siliconée sur les bandes autofixantes. Dispositif médical de classe 1 (directive 93-42 du marquage CE). La prise de mesures précise permet de bien respecter le tableau de taillage. L’essayage garantit l’adaptation parfaite au patient. Consulter attentivement la notice d’utilisation. Contre-indications : artériopathie oblitérante, insuffisance cardiaque décompensée, microangiopathie diabétique évoluée, dermatose suintante ou eczématisée, intolérance aux matières utilisées. Informations pour un bon usage : enfiler dès le réveil et au lever sur une peau propre et sèche. Le massage sur la jambe évite la formation de plis. Remboursement : base LPPR en vigueur sur prescription médicale. Fabricant : société medi – février 2016.

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2ème Congrès de la Societé Européenne de Médecine Vasculaire : 8-10 mai 2016 après Berlin, Rome !Patrick CARPENTIER ([email protected])

nous voici bientôt à la deuxième étape :MAI 2016 : c’est l’Italie d’Adriana Visonà qui nous reçoit à Rome, pour un congrès qui garde tous les ingrédients qui ont fait le succès du premier, mais donne une plus grande part aux discussions, à la production scientifique et aux communications libres, et nous permettra de découvrir la médecine vasculaire italienne. La Société Française de Médecine Vasculaire y sera évidemment très active avec 12 orateurs, une participation importante aux ateliers, et nous l’espérons, de nombreuses communications libres.Nul doute que tous ceux d’entre nous qui ont vécu Postdam seront à Rome. Soyons encore plus nombreux à Rome pour bénéficier de cette nouvelle dimension d’échanges très riches de science, de pratique et d’amitié qui nous est offerte !

*Ndlr : UEMS : Union Européenne des Médecins Spécialistes


MAI 2015 : véritable temps fort du printemps vasculaire 2015, le premier congrès de la Société Européenne de Médecine Vasculaire (ESVM) de Berlin-Potsdam marquait les esprits de ses 500 participants par le rythme soutenu de présentations de haut niveau dans tous les domaines de la médecine vasculaire, par la découverte de la médecine vasculaire allemande très investie dans l’endovasculaire artériel, et par les échanges entre angiologues de tous les pays d’Europe au cours des ateliers et des temps de convivialité. L’ESVM, née à Paris l’année précédente, montrait toute sa vitalité, et l’on en venait à se demander comment il avait été possible de se passer si longtemps de cette dimension d’échanges européens.

Depuis lors, l’ESVM a pris sa place au sein des structures internationales : UEMS*, IUA, rapprochement avec l’ESVS chirurgicale, démarrage des projets de consensus internationaux, officialisation de VASA comme “European Journal of Vascular Medicine”, et

mediven bas médicaux de compression lymphatique et veineuse. Indications : traitement des maladies lymphatiques et veineuses à tous les stades de la classification CEAP ainsi que la prévention de leurs complications. Propriétés des bas médicaux : stimulation du retour veineux grâce à la pression exercée à la cheville et à la dégressivité de cette pression de la cheville au mollet et à la cuisse. Evite la stase veineuse, diminue les oedèmes, soulage les lourdeurs et les douleurs des jambes. Classes de pression : classe 1 (entre 13 et 20 hPa) – classe 2 (entre 20,1 et 27 hPa) – classe 3 (entre 27,1 et 48 hPa) – classe 4 (plus de 48 hPa). Composition : élasthane, polyamide, enduction siliconée sur les bandes autofixantes. Dispositif médical de classe 1 (directive 93-42 du marquage CE). La prise de mesures précise permet de bien respecter le tableau de taillage. L’essayage garantit l’adaptation parfaite au patient. Consulter attentivement la notice d’utilisation. Contre-indications : artériopathie oblitérante, insuffisance cardiaque décompensée, microangiopathie diabétique évoluée, dermatose suintante ou eczématisée, intolérance aux matières utilisées. Informations pour un bon usage : enfiler dès le réveil et au lever sur une peau propre et sèche. Le massage sur la jambe évite la formation de plis. Remboursement : base LPPR en vigueur sur prescription médicale. Fabricant : société medi – février 2016.

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Lyon 2016 « Vaisseaux sans Frontières » : Élargir le Champ des PossiblesChristine JURUS ([email protected]), Patrick CARPENTIER ([email protected])

Du 5 au 8 octobre 2016 se tiendra à Lyon le 15° congrès de la Société Française de Médecine Vasculaire.

« Encore Lyon ? nous y étions il n’y a pas si longtemps » diront certains….

Oui encore Lyon, mais pour un évènement exceptionnel.Cette année le congrès de la SFMV, votre congrès, prend une dimension particulière.Pour la première fois, notre réunion scientifique annuelle sera jumelée au 25° congrès biennal de la société internationale l’IUA : International Union of Angiology.Ainsi se croiseront dans les couloirs du palais des congrès des médecins vasculaires français, italiens ou roumains, mais encore brésiliens, américains, allemands, australiens ou chinois. Une opportunité inédite de rencontres et de richesse d’échanges avec des confrères peu connus !

Des sessions seront organisées en français ou en anglais, avec traduction simultanée pour les plus importantes.

Au delà de cette ouverture au monde avec l’absence de frontière géographique, le congrès innovera cette année sa nouvelle configuration : début le mercredi après midi, pour se terminer le samedi après midi au niveau international. L’absence de frontières se déclinera également avec l’ouverture à d’autres spécialités, s’intéresser à d’autres organes, mais aussi dépasser nos limites en terme d’explorations voire de gestes ; ainsi seront organisés

des ateliers pratiques sous un format « workshop », pour s’initier ou approfondir sa pratique des gestes endovasculaires.

Une autre nouveauté, qui se renouvellera chaque année : dans l’esprit d’une ouverture de la médecine vasculaire aux autres spécialités et sociétés savantes qui nous sont proches, nous accueillerons cette année la Société de Chirurgie Vasculaire pour une belle session thématique « médico-chirugicale » vasculaire. Nos habituels ateliers de formation, pratiques et de discussion, ne seront plus regroupés sur une après midi, mais répartis harmonieusement en parallèle des sessions.

Nous n’avons pas oublié les infirmier(e), nos collaboratrices au quotidien : une journée (le jeudi) leur est spécialement dédiée, pour des communications en séance plénière, et une séance pratique avec cas cliniques l’après-midiPar ailleurs nous avons souhaité donner à cet évènement un caractère « éco-responsable », (et non écho-responsable !)De ce fait nous optimiserons l’usage de matériaux recyclables, tout en limitant au maximum les impressions ; les posters seront présentés sous une version numérique, avec plus de 15 postes disponibles ; les annonces papier du programme seront limitées à une seule en juin et il n’y aura pas d’impression de livre des résumés. Toutes les communications, abstracts et posters seront bien évidemment accessibles en ligne sur le site du congrès.


Ce sera bien sûr un congrès connecté : vous avez découvert à Nancy l’an dernier l’application du congrès ; l’expérience a été positive, avec de multiples connexions, une

bonne utilisation du « mur » interactif pour poser les questions aux orateurs en fin de session…cette expérience sera donc renouvelée, et optimisée.Le compte Twitter ainsi que la page Facebook sont d’ores et déjà opérationnelsLe site http://congres.sfmv.fr est ouvert et vous accueille

pour toutes les démarches d’inscription en ligne : inscription au congrès, aux ateliers, à la soirée du congrès ; vous y trouverez aussi toutes les informations sur le programme scientifique, et les orateurs et les possibilités d’hébergement.


Enfin l’absence de frontières s’appliquera aussi à notre/votre générosité : nous avons choisi de développer un partenariat avec une association pour promouvoir la culture, et faciliter l’accès à la lecture dans les pays défavorisés ; l’association se nomme « Bibliothèques sans frontières », et organise la logistique de la collecte, de l’acheminement et de la distribution des livres que les congressistes apporteront sur le site du congrès. Dans cet esprit d’ouverture à la culture, nous aurons la chance d’accueillir un invité prestigieux : Jean-Christophe Rufin, médecin, diplomate, académicien, pèlerin, romancier sans frontières, nous fait l’honneur d’accepter de participer à notre congrès et sera présent pour une conférence exceptionnelle.

Et Lyon doit bien sûr rester fidèle à sa réputation de capitale de la gastronomie, aux yeux du monde, la soirée du congrès ne pouvait se tenir ailleurs que dans un lieu prestigieux, de renommée mondiale, et nous aurons le plaisir de vous accueillir le vendredi soir à l’abbaye de Collonges chez Monsieur Paul Bocuse !

Voilà les grandes lignes du projet que toute l’équipe très dynamique du Comité d’Organisation vous prépare, en affinant tous les détails réunion après réunion, avec un seul objectif : que vous ayez envie de venir, que vous soyez heureux d’être là, et que vous restiez longtemps enthousiasmés d’avoir participé à cet événement hors du commun !


Journées Jean-Paul ChantereauNantes 2015Jean-Noël POGGI ([email protected])

Chaque année, le dernier WE de novembre correspond à notre rendez-vous avec le forum des régions. Ce séminaire a pour but de former les cadres de nos ARMV. Cette année, à Nantes, nous avons pu apprécier la participation et la motivation de jeunes Médecins Vasculaires, provenant de toutes nos régions. Ces journées se déroulent toujours sous la houlette de Chantal Elbhar et Joëlle Laffont, aidées par Nadia. Elles méritent toutes les trois nos remerciements pour la qualité de l’organisation fonctionnelle.

Comme à l’accoutumée, les participants se répartissent entre plusieurs modules, et cette année nous avions le choix entre : initiation à la pédagogie, pédagogie perfectionnement, recherche documentaire, lecture critique, outils informatiques.

Le cadre de cette formation fut exceptionnel, tant au niveau de l’hébergement que des salles de travail. L’organisation, gérée localement par Anne Dessaivre, nous a donné un bel aperçu de la Ville de Nantes, by night, samedi soir. Nous avons pu apprécier la Loire et ses différents bras, les quais de l’ancien port à vocation négrière, ses maisons penchées, la place royale, la place du théâtre et la brasserie la Cigale, le cours Cambronne. La soirée s’est terminée comme il se doit au restaurant. Mais nous n’étions pas encore au bout de nos peines…

En effet, une alerte pour bagage suspect devant la porte de l’hôtel nous a valu une animation nocturne

mémorable qui a débuté par un réveil au son de la sirène d’alarme vers 2h30 et un regroupement de tous les clients dans la rue puis dans la maison des associations, la fin de l’alerte nous ayant permis de regagner nos lits vers 3h30.

Malgré tout, dimanche matin, grâce à Nadia et son art consommé du réveil par téléphone, tout le monde était au rendez-vous pour une dernière matinée de travail, clôturée par une session plénière mémorable, pour la synthèse de chaque module.

Pour la prochaine édition des Journées J.-P. Chantereau, nous serons accueillis en PACA par Sophia Bensédrine, que remercions par avance pour son invitation.



MASTERCLASS 2016 : Les Malformations VasculairesMarie-Antoinette SEVESTRE-PIETRI ([email protected])

Le prochain Masterclass aura lieu à Amiens les 18 et 19 novembre prochain.Afin de ne pas téléscoper ce rendez-vous avec d’autres manifestations consacrées à ce thème et le congrès de Lyon, nous avons choisi cette date plus tardive que d’habitude.Les malformations vasculaires constituent un groupe hétérogène d’anomalies qui peuvent toucher les enfants, les adultes, qui sont acquises ou congénitales, qui évoluent ou sont quiescentes et qui concernent plusieurs spécialités : dermatologues, pédiatres, chirurgiens, généticiens, radiologues et bien sûr les médecins vasculaires ! Le médecin vasculaire intervient au moment du diagnostic pour déterminer le type de vaisseau concerné

(artère, veine, lymphatique, voire des formes complexes) mais aussi au moment du traitement (sclérothérapie, contrôle après traitement, compression élastique).Enfin, la nécessité de travailler en réseau dans le cadre de consultations spécialisées est un atout pour le médecin vasculaire. De nombreuses avancées concernent le traitement par sclérose des malformations veineuses, mais aussi le traitement médical des autres formes.Le groupe de travail consacré aux malformations vasculaires va participer à l’élaboration du programme, forcément multidisciplinaire et passionnant !Si vous participez à une consultation dédiée aux malformations vasculaires ou si vous explorez régulièrement ces patients, inscrivez vous !


AgendaLISTE DES CONGRES VASCULAIRES

8-9 AVRIL 2016

• Beyrouth, Liban

• 8ème congrès annuel de la Société Libanaise

de chirurgie vasculaire en collaboration avec la

sFmv et l’esvs

• Site : http://www.trustandtraders.com/upcoming-

events-1/2016/4/8/lebanese-society-for-vascular-

surgery

4-7 MAI 2016

• Istanbul, Turquie

• 24th Biennial International Congress on

Thrombosis

• Site : www.thrombosis2016.org

2-3 juin 2016

• Nice

• MEET - Multidisplinary European Endovascular Therapy

• Site : www.meetcongress.com

16-18 JUIN 2016

• Biarritz

• 12ème Congrès de la Nouvelle Société Francophone

d’Athérosclérose

• Site : http://www.nsfa.asso.fr/

24-27 JUIN 2016

• Grenoble

• XXXIe Congrès de la Société de Chirurgie Vasculaire

et endovasculaire de langue française

• Site : http://www.vasculaire.com/fr/Les-congres/Les-

congres-de-la-scve

15-17 SEPTEMBRE 2016

• Liège

• IMAD – International Meeting on Aortic Diseases

• Site : www.chuliege-imaa.be

5-8 OCTOBRE 2016

• Lyon

• 15ème Congrès de la SFMV et 27ème Congrès

mondial de l’uia

• Date limite de soumission des abstracts : 15 Mai 2016

• Date limite d’inscription au congrès sans majoration

des frais d’inscription : 31 juillet 2016

• Site : www.lyon2016.iua.sfmv.fr

8-10 MAI 2016

• Rome, Italie

• 2nd ESVM Annual Congress 2016

• Site : http://vascular-medicine.org/?page_

id=166

13-14 MAI 2016

• Mulhouse

• 42th ESL Congress (European Society of

Lymphology)

• Site : https://www.isth.org/mpage/2016Microsite

25-28 mai 2016

• Montpellier

• 62nd Annual SSC ISTH Meeting

• Site : https://www.isth.org/mpage/2016Microsite

P.19 THROMBOSES VEINEUSES DES MEMBRES SUPERIEURS ET CATHETERS CENTRAUX CHEZ LES PATIENTS HOSPITALISES : L’ETUDE MITH.P. Debourdeau

P.21DEPISTAGE DU CANCER LORS DE LA MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE NON PROVOQUEEJP. Galanaud

P.23VALIDATION EXTERNE DU SCORE DE VIENNE REVISEJP. Galanaud

P.24 STATINES EN PREVENTION PRIMAIRECHEZ LES SUJETS AGES D. Stephan

P.25VALEUR PREDICTIVE DU FACTEUR VIII DANS LA RECIDIVE THROMBO-EMBOLIQUEPE. Morange

BibliographieNUMÉRO 34


Thromboses Veineuses des Membres Supérieurs et Catheters Centraux chez les Patients Hospitalisés : l’étude MiTH.Philippe DEBOURDEAU ([email protected])

J. P. Winters, P. W. Callas, M. Cushman, A. B. Repp and N. A. Zakai

Central venous catheters and upper extremity deep vein thrombosis in medical inpatients :

the Medical Inpatients and Thrombosis (MITH) Study.

Journal of Thrombosis and Haemostasis, 2015;13:2155-60.

Les facteurs de risque des thromboses veineuses profondes des membres supérieurs (TVP MSup) sont différents des facteurs de risque des TVP des membres inférieurs (TVP MInf).Le but de cette étude est de déterminer l’incidence et les facteurs de risque des TVP MSup chez les patients hospitalisés.

METHODEIl s’agit d’une étude cas contrôle, l’étude MITH (Medical Inpatients THrombosis).L’inclusion a concerné les patients hospitalisés en service de réanimation, de cardiologie, d’hémato-oncologie, de médecine polyvalente et s’est faite de Janvier 2002 à fin Mai 2009 dans un hôpital universitaire de 500 lits. Pour un cas de maladie thromboembolique veineuse (MTEV), deux patients sans MTEV ont été appariés. La recherche s’est faite sur les codes de sortie qui globalement ont inclus les TVP MSup et TVP MInf et les embolies pulmonaires (EP).

RESULTATS299 patients atteints de MTEV et 601 contrôles ont été inclus.Sur les 299 patients atteints de MTEV, 180 avaient une

TVP +/- EP, 154 une EP +/- TVP et donc 35 patients avec TVP et EP. Parmi les TVP, 91 concernaient les membres supérieurs avec un taux d’EP de 14% (13/91) et 86 les membres inférieurs avec une incidence d’EP de 26% (22/86).L’incidence de MTEV est de 4,6 pour 1000 admissions et celui de TVP MSup de 1,4 pour 1000 admissions. En analyse univariée, le taux de MTEV est plus important en cas de cathéter central et plus spécialement de PICC line (13,8 pour 1000), le taux de TVP MSup est plus important en cas de KT central et encore une fois s’il s’agit d’un PICC line (8,1 pour 1000) et plus bas en l’absence de cathéter central (0,2 pour 1000).En analyse multivariée, en ajustant sur les facteurs de risque de MTEV, la présence d’un KT central est associée à un plus grand risque de MTEV et de TVP MSup, avec des OR respectifs de 2,2 (IC 1.7-6.8) et 14 (IC 5.9-33.2). Les cathéters centraux placés avant hospitalisation ne sont ni un facteur de risque de survenue de MTEV ni de TVP MSup.

DISCUSSION Cette étude apporte des points à retenir : • Chez les patients hospitalisés, les TVP des MSup et notamment sur cathéter central deviennent plus


fréquentes que les TVP des MInf (Lamontagne, 2014)• Le risque de migration embolique des TVP MSup est comparable à celui qui est noté dans les autres études, ici à 14% pour des chiffres antérieurs entre 10 et 15% (Verso, 2003).• Le PICC line est associé à un plus fort taux de thrombose sur cathéter mais cette notion était déjà bien établie (Chopra, 2013).

Les résultats de cette étude doivent quand même être interprétés avec beaucoup de précautions. Il s’agit d’une expérience monocentrique qui n’est pas généralisable à d’autres centres. Ce travail a de nombreuses lacunes méthodologiques. Les études se basant sur les codes de sortie de séjours hospitaliers laissent toujours le doute sur l’exhaustivité des cas. En effet, tout du moins en France, il est fréquent de ne mettre en diagnostic principal que les diagnostics qui sont les plus valorisés sur la base de remboursement. A ce sujet, le texte n’est pas explicite mais la présentation des données (TVP +/- EP et EP +/- TVP) laisse penser que c’est le diagnostic principal de sortie qui a été pris en compte. Ce problème d’exhaustivité des cas rapportés apparaît d’autre part dans le nombre de patients inclus : 299 MTEV sur une période de 7 ans et demi ce qui fait 40 cas par an pour une structure hospitalière de 500 lits aux USA. Cette discordance entre un faible nombre de cas de MTEV et une grosse structure de soins reflète sans doute une sous-évaluation des cas réellement vus durant cette période. Dans l’analyse statistique, les facteurs de risque de TVP des membres inférieurs sont pris en compte pour rechercher les facteurs de risque de TVP MSup qui diffèrent de ceux des TVP des MInf. De la même manière la présence d’un cathéter central se retrouve dans l’analyse statistique de l’ensemble des MTEV (MSup + MInf) alors qu’aucune donnée n’a jamais prouvé que le KT central était associé à la survenue de TVP des membres inférieurs. Il aurait d’ailleurs été intéressant de prendre en compte la présence des KT centraux pour voir leur association avec la survenue de TVP des MI. Enfin, l’analyse statistique ne prend pas en compte les comorbidités avec un score comme celui de Charlson* dont on sait qu’il est associé à la survenue de MTEV (Ording, 2014).

REFERENCES Chopra V, Anand S, Hickner A et al. Risk of venous thromboembolism associated with peripherally inserted central catheters: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2013 Jul 27;382(9889):311-25. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60592-9.

Lamontagne F, McIntyre L, Dodek P et al. Prophylaxisfor Thromboembolism in Critical Care Trial Investigators; Canadian Critical Care Trials Group; Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. Nonleg venous thrombosis in critically ill adults: a nested prospective cohort study. JAMA Intern Med. 2014 May;174(5):689-96. doi: 10.1001/jamainternmed.2014.

Ording AG, Horváth-Puhó E, Garne JP et al.Impact of comorbidity on risk of venous thromboembolism in patients with breast cancer: a Danish population-based cohort study. BMJ Open. 2014 Jun 5;4(6):e005082. doi: 10.1136/bmjopen-2014-005082.

Verso M, Agnelli G. Venous thromboembolism associated with long-term use of central venous catheters in cancer patients. J Clin Oncol. 2003;21(19):3665-75.

*Ndlr : Score de CharlsonPOSEIDEON, page 158.Lien URL : http://www.rdplf.org/calculateurs/pages/charlson/charlson.html


Dépistage du Cancer lors de la Maladie Thrombo-Embolique Veineuse non ProvoquéeJean-Philippe GALANAUD* ([email protected])

Carrier M, Lazo-Langner A, Shivakumar S et al; SOME Investigators.

Screening for Occult Cancer in Unprovoked Venous Thromboembolism.

N Engl J Med. 2015; 373(8):697-704.

Dans cet article Carrier et al présentent les résultats de l’essai SOME (Screening for Occult Malignancy in Patients with Idiopathic Venous Thromboembolism). Il s’agit d’un essai randomisé multicentrique canadien en ouvert dont l’objectif est de déterminer si un dépistage initial systématique du cancer par imagerie, après une maladie veineuse thromboembolique (MTEV) idiopathique, permet de réduire le taux de cancers détectés au cours du suivi. Les données de la littérature justifiant une telle étude étaient une revue de la littérature de Carrier publiée dans les Annals of Internal Medicine en 2008 qui avait rapporté que le taux de cancer occulte découvert dans l’année suivant une MTEV idiopathique était de 10%, le risque après la première année devenant comparable à celui de la population indemne de MTEV (1, 2). L’objectif ultime du dépistage est d’essayer de réduire la mortalité par cancer par le biais d’une détection des cancers à un stade plus précoce.

862 patients majeurs et consentants présentant un premier épisode de MTEV idiopathique (TVP Proximale ou EP), et hors contexte de thrombophilie, ont été randomisés pour bénéficier soit d’un dépistage limité, soit d’un dépistage étendu. Le dépistage limité consistait en un interrogatoire et un examen clinique complet, avec radiographie du thorax et examens biologiques (hémogramme, ionogramme sanguin et créatininémie, bilan hépatique). En cas de non réalisation de ces bilans dans l’année précédente, les hommes de plus

de 40 ans bénéficiaient aussi d’un toucher rectal et d’un dosage des PSA, les femmes de plus de 40 ans d’un examen des seins avec mammographie et celles âgées de 18 à 70 ans avec une activité sexuelle actuelle ou passée d’un frottis cervico-vaginal. Les patients alloués au groupe interventionnel bénéficiaient d’un scanner abdomino-pelvien injecté avec gastroscopie et colonoscopie virtuelles.

A un an, le taux de cancer dépisté était de 3.9%, 3.2% dans groupe dépistage simple vs. 4.5% dans le groupe interventionnel. Cette différence était non significative (p = 0.28) et s’explique par la réalisation d’une imagerie systématique dans le groupe interventionnel. En comparaison du dépistage simple, l’imagerie abdominopelvienne permettait de dépister de façon précoce 84% des cancers (14/19) contre 81% (4/14) ce qui n’était pas significativement différent (p = 1.0). Il n’y avait aussi aucune différence significative en termes de délais diagnostiques de cancer (4.0 mois vs. 4.2 mois, p = 0.88), de détection de cancers précoces (i.e. stade T1-2 sans métastase) (0.71% vs. 0.23%, p = 0.37), de décès (1.2% vs. 1.4%, p = 1.0) et de décès par cancer (0.9 vs. 1.4%, p = 0.75). Finalement dans le scénario le plus favorable à l’imagerie complémentaire, il faudrait scanner 91 patients pour détecter un cancer supplémentaire précocement. Outre la faible rentabilité médicale et économique, comme le soulignent les auteurs, ce chiffre est à rapprocher des 450 à 500 scanners nécessaires… pour engendrer une tumeur


radio-induite.Les conclusions de ce travail sont qu’il est inutile de réaliser une imagerie abdomino-pelvienne systématique en cas de 1er épisode de MTEV idiopathique en raison de l’absence de bénéfice en termes de proportion de cancers détectés précocement.

Le principal biais de ce travail est que les auteurs se sont limités à une exploration scannographique abdomino-pelvienne, sans exploration thoracique alors même que près de la moitié des patients étaient fumeurs ou anciens fumeurs. Moins d’un tiers des patients, ceux qui présentaient une EP, ont bénéficié d’une telle exploration, sans cancer retrouvé à ce niveau. L’absence de bénéfice du dépistage s’explique sans doute par la beaucoup plus faible incidence des cancers après une MTEV que précédemment décrit (3.8% vs. 10.0%). Ces chiffres sont comparables à ceux de l’étude OPTIMEV où nous avions retrouvé un taux cumulé de cancer à 3 ans entre 3.0% et 3.9%, quel que soit le type de thrombose du membre (superficielle, TVP distale ou TVP proximale) (3). Du fait de la plus grande facilité à dépister les TVP (écho-Doppler veineux vs. phlébographie) et les EP (angioscanner multibarettes diagnostiquant des embolies de plus en plus distales vs. scintigraphie), le profil des patients a vraisemblablement changé avec un risque de cancer plus faible, diminuant d’autant l’intérêt d’un dépistage systématique.

En conclusion, l’étude SOME permet de confirmer qu’il n’est pas obligatoire de rechercher systématiquement par scanner un cancer après un premier épisode de MTEV systématique, un examen clinique bien conduit associé à des examens simples peut suffire. La réalisation d’un scanner (thoraco) abdomino-pelvien doit être conditionné soit par les résultats des examens de routine et/soit par la perception du patient et du praticien du risque de cancer.

*Service de Médecine Vasculaire, CHU Montpellier.

Bibliographie1. Carrier M, Le Gal G, Wells PS et al. Systematic review: the Trousseau syndrome revisited: should we screen extensively for cancer in patients with venous thromboembolism? Ann Intern Med. 2008; 149(5):323-33. 2. Prandoni P, Casiglia E, Piccioli A et al. The risk of cancer in patients with venous thromboembolism does not exceed that expected in the general population after the first 6 months. J Thromb Haemost. 2010; 8(5):1126-7. 3. Galanaud JP, Arnoult AC, Sevestre MA et al; OPTIMEV-SFMV Investigators. Impact of anatomical location of lower limb venous thrombus on the risk of subsequent cancer. Thromb Haemost. 2014; 112(6):1129-36.


Validation Externe du Score de Vienne RéviséJean-Philippe GALANAUD* ([email protected])

Tritschler T, Méan M, Limacher A, et al.

Predicting recurrence after unprovoked venous thromboembolism:

prospective validation of the updated Vienna Prediction Model

Blood. 2015 ; 126(16):1949-51.

Après un épisode de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) idiopathique, le risque de récidive annuel peut atteindre 27% et justifier un traitement anticoagulant prolongé chez les sujets à faible risque hémorragique (1). Plusieurs scores ont été développés afin d’identifier les patients à faible risque de récidive qui pourraient interrompre leur traitement anticoagulant mais aucun de ces scores n’a été validé de façon externe (i.e. via une cohorte de patients indépendante de la première). Parmi les scores proposés, le score de Vienne révisé classe les patients comme étant à faible ou à haut risque de récidive en fonction de 3 paramètres : sexe, localisation de la MTEV (TVP distale, TVP proximale, EP), D-Dimères mesurés à l’arrêt du traitement anticoagulant (à 3 semaines, 3, 9 ou 15 mois) (2).Dans cet article, Trischler et al. ont évalué la fiabilité du score de Vienne révisé au sein d’une cohorte de patients ayant présenté une MTEV idiopathique et traités par anticoagulants pendant 3 à 12 mois. Le début du suivi débutait après le dosage des D-Dimères. Ces patients sont eux-mêmes issus d’une cohorte plus large de patients avec MTEV. 156 patients étaient éligibles et ont été suivis 2 ans après le dosage des D-Dimères, et 25% de ces patients étaient considérés comme à faible risque à priori. A 1 an et 2 ans, les taux de récidive thromboembolique étaient non significativement différents et similairement élevés dans le groupe à faible risque et le groupe à haut risque : 13% vs. 10% (p = 0.77) et 15% vs. 17% (p = 1.0). Les auteurs concluent qu’au sein d’une population âgée (74 ans de moyenne d’âge), le score de Vienne révisé ne pouvait prédire de façon suffisamment fiable les patients à faible risque et suggéraient, entre autres propositions, d’introduire l’âge parmi les variables du score compte tenu de l’âge plus élevé de la population de cette étude par rapport à la population de la cohorte de dérivation (74 ans vs. 53 ans).En pratique cet article appelle plusieurs commentaires. Le premier est bien entendu qu’à l’heure actuelle nous ne pouvons considérer le score de Vienne révisé comme validé. Une première tentative de validation externe avait été tentée par Marcucci et al (3). La population analysée

était tirée d’un agrégat de 5 études et la moyenne d’âge était de 68 ans. Les auteurs estimaient que le score de Vienne était validé. Mais il s’agissait du score de Vienne initial (4) qui mesure les D-Dimères une seule fois, 3 semaines après l’arrêt du traitement et non le score révisé qui évalue le risque en fonction du taux de D-Dimères à différents moments possibles (3 semaines, 3, 9 et 15 mois après arrêt du traitement). La deuxième remarque concerne les biais de l’étude : i) plus de 200 patients de la cohorte initiale qui auraientpu être inclus dans cette étude ne l’ont pas été car lestraitements anticoagulants n’avaient pas été interrompus ; ii) les antécédents de MTEV ne sont pas un critèred’exclusion ;iii) le test de D-Dimères utilisé dans cette étude (VIDASbiomérieux) était différent de celui de la cohorte dedérivation (Asserachrom D-dimer, Boehringer Mannheim).

En conclusion, chez les sujets de plus de 65 ans, le score de Vienne révisé ne permet pas d’identifier les patients à faible risque de récidive thromboembolique et ne peut donc être utilisé en l’état.

*Service de Médecine Vasculaire, CHU Montpellier Bibliographie1.Kearon C, Akl E. A., Ornelas J et al. Antithrombotic therapy for VTE disease. Chest Guideline and Expert Panel Report. CHEST 2016; 149(2):315-352.2. Eichinger S, Heinze G, Kyrle PA. D-dimer levels over time and the risk of recurrent venous thromboembolism: an update of the Vienna prediction model. J Am Heart Assoc. 2014; 3(1):e0004673. Marcucci M, Iorio A, Douketis JD et al. Risk of recurrence after a first unprovoked venous thromboembolism: external validation of the Vienna Prediction Model with pooled individual patient data. J Thromb Haemost. 2015; 13(5):775-814. Eichinger S, Heinze G, Jandeck LM et al. Risk assessment of recurrence in patients with unprovoked deep vein thrombosis or pulmonary embolism: the Vienna prediction model. Circulation. 2010; 121(14):1630-6.


Statines en Prévention Primaire Chez les Sujets AgésDominique STEPHAN* ([email protected])

Alpérovitch A, Kurth T, Bertrand M, Ancelin ML, Helmer C, Debette S, Tzourio C.

Primary prevention with lipid lowering drugs and long term risk of vascular events

in older people: population based cohort study.

British Medical Journal 2015;350 :h2335.

Les événements vasculaires cardiaques (infarctus du myocarde, IDM) et cérébraux (AVC) restent la principale cause mondiale de décès et d’invalidité. La plupart de ces événements se produisent chez des personnes âgées exemptes de maladie vasculaire symptomatique antérieure. Le groupe des personnes âgées sans antécédents cardiovasculaires est à moindre risque que ceux déjà victimes d’une complication cardiovasculaire. Cependant, ils sont plus nombreux ce qui augmente naturellement le nombre absolu d’évènements susceptibles de survenir chez ces patients.

Parmi les stratégies thérapeutiques visant à réduire le risque cardiovasculaire figurent en bonne place les statines. Jusqu’à 75 ans, il a été démontré que l’utilisation des statines réduisait le risque cardiovasculaire notamment en prévention secondaire. L’utilisation des statines est ainsi recommandée dans la prise en charge du malade athéroscléreux à haut risque ou à très haut risque cardiovasculaire (risque à 10 ans > 10% selon l’échelle SCORE). Toute réduction de 0.04 g/dL de LDL cholestérol réduit les événements vasculaires majeurs de 20% chez des patients âgés de 65 ans en moyenne et d’autant mieux que le patient est porteur d’antécédents cardiovasculaires. Si les preuves apparaissent solides chez l’adulte d’âge mur, elles sont parcellaires chez les sujet plus âgés (>75 ans), chez lesquels la balance bénéfice/risque d’une thérapeutique hypocholestérolémiante est plus difficile à établir.

Dans une cohorte française de 7484 adultes âgés de plus de 65 ans (âge moyen 74 ans), sans antécédent cardiovasculaire reconnu, Alpérovitch et collaborateurs montrent que l’utilisation des statines et des fibrates a été associée à une réduction d’un tiers des évènements cardiovasculaires (HR 0,66, 95% IC [0,49-0,90]. La méthodologie était basée sur l’étude d’une cohorte prospective comparant les utilisateurs d’hypolipémiants

aux non-utilisateurs, cohorte suivie 9 ans. Une réduction similaire du risque d’AVC ischémique (HR 0,63, 95% IC [0,45-0,84]) et d’AVC hémorragique (HR 0,72, 95% IC [0,37-1,42]) étaient retrouvée dans les groupes de patients traités et cette réduction était comparable entre les fibrates et les statines. Cependant, aucune association n’était retrouvée entre l’utilisation globale des médicaments hypolipémiants et la survenue d’une coronaropathie (HR 1,12, 95% IC [0,90- 1,40].

Le constat un peu surprenant d’une plus grande réduction du risque d’AVC comparativement à celui de la pathologie coronarienne pourrait être expliqué en partie par le grand intervalle de confiance de la réduction du risque pour les coronaropathies, réduction du risque incluant la valeur de 1. Cependant, dans ce travail, d’autres facteurs confondants sont à discuter tel le biais d’indication. Ainsi les patients chez lesquels les hypolipémiants ont été prescrits sont à plus haut risque cardiovasculaire que les non-utilisateurs. Pour preuve, dans cette étude, la prescription d’antihypertenseurs ou d’anti-thrombotiques n’était pas associée à une baisse du risque d’AVC.

Il s’agit en définitive du premier travail de grande envergure chez la personne plus âgée montrant une relation entre la baisse du cholestérol et la réduction du risque d’AVC. Quelle en sera l’implication pour les cliniciens ? Dans l’état actuel des preuves, la décision de débuter une statine en prévention primaire chez des personnes de plus de 75 ans reste fondée sur le jugement clinique, après estimation du risque individuel en pesant les avantages et inconvénients de la prescription de cette classe médicamenteuse particulière.

*HTA et maladies vasculairesCHRU Strasbourg


Valeur Prédictive des Taux de facteur Viii pour la récidive de la Thrombose veineuse : Résultats de l’Étude MEgAPierre-Emmanuel MORANGE ([email protected])

Timp JF, Lijfering WM, Flinterman LE, van Hylckama Vlieg A, le Cessie S, Rosendaal FR, Cannegieter SC.

Predictive value of factor VIII levels for recurrent venous thrombosis: results from the MEGA follow-up study.

J Thromb Haemost. 2015 Oct;13(10):1823-32.

Prédire la récidive de thrombose veineuse (TV) reste un challenge majeur en pratique clinique. L’incidence cumulative de récidive de TV à 5 ans est de 15 à 25%. Cependant, malgré cette incidence élevée, la prévention secondaire de la récidive par prolongation du traitement anticoagulant doit être restreinte aux sujets à risque élevé du fait du risque non négligeable d’hémorragie majeure sous anticoagulant (1-2% par an pour les antivitamines K). Les facteurs de risque majeurs déterminant le risque de récidive sont la présence d’un facteur de risque transitoire et la présence d’un cancer actif lors du premier évènement. Environ 50% des patients avec TV présentent l’un ou l’autre de ces facteurs. Pour les 50% restants, prédire la récidive reste un challenge et l’identification de marqueurs prédisant celle-ci reste cruciale. Jusqu’à présent le seul marqueur d’intérêt biologique pour estimer le risque de récidive est le taux de D-dimères. Celui-ci, marqueur indirect de génération de thrombine et de fibrinolyse, est présent dans plusieurs scores clinico-biologiques de récidive tels que HERDOO, DASH et Vienna.Les taux de facteur VIII (FVIII) ont été constamment associés au premier évènement de TV; cependant, leur association au risque de récidive reste débattue.

L’objectif de la présente étude était d’étudier la valeur prédictive des taux de FVIII sur la récidive de TV. Des patients âgés de 18-70 ans avec un premier épisode de TV ont été suivis après l’arrêt du traitement anticoagulant entre 1999 et 2010 (étude de suivi de la cohorte hollandaise MEGA). Les taux de FVIII ont été mesurés au moins 3 mois après l’arrêt du traitement anticoagulant.

Sur les 2242 patients suivis pendant 6,9 ans en moyenne, 343 ont développé une récidive de TV (incidence 2,7/100 patient-année (IC95, 2,5-3,1)). Les taux de récidive augmentaient progressivement en fonction des taux de de FVIII, de 1,4 (95CI:1,0-1,9) à 5,1 (95CI:3,8-6,8) pour 100 patients/année, pour des taux <100 UI/dL à > 200 UI/dL respectivement. Les patients présentant les taux les plus élevés de FVIII (> 200 IU/dL) présentaient un taux de récidive 3 fois supérieur à ceux présentant des taux < 100UI/dL. Dans les sous-groupes de patients présumés à faible risque de récidive, des taux élevés de FVIII étaient aussi prédicteurs du risque de récidive. L’ajout du FVIII à un modèle de prédiction existant (DASH-score) améliorait la valeur prédictive, et après remplacement des D-dimères par le FVIII, le modèle performait aussi bien voir mieux.

Cette étude est intéressante car elle montre que des biomarqueurs autres que les D-dimères sont susceptibles de prédire le risque de récidive de TV. Cependant, les auteurs soulignent que l’avantage du FVIII par rapport aux D-dimères est que le taux n’est pas affecté par les anticoagulants. Ceci est vrai pour les antivitamines K mais faux pour les anticoagulants oraux directs qui peuvent affecter les taux de FVIII circulants. De plus, bien que cette étude soit positive, il reste à effectuer une étude de management durant laquelle la durée du traitement anticoagulant sera fonction du taux de FVIII. Cette étude devra démontrer que la prise en compte du taux de FVIII dans la stratégie de poursuite du traitement anticoagulant améliore la prise en charge actuelle avec un ratio coût-efficacité correct.


Erratum Dans l’analyse de l’article de S Sethi par D Stephan

(LMV N°32) , intitulée “Le signe du « S » de l’artère carotide

interne dans la dysplasie fibromusculaire”, une erreur

de légende s’est glissée dans la figure (inversion de ACC

avec ACI). L’image correcte est celle figurée ci-dessous.

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P.29 MTEV ET cancErMa. Sevestre Pietri

FormationMédicale ContinueNUMÉRO 34


Maladie Thrombo-Embolique Veineuse et CancerMarie-Antoinette SEVESTRE-PIETRI ([email protected])

INTRODUCTION et EPIDEMIOLOGIE

L’association entre maladie thrombo-embolique veineuse et cancer est connue depuis longtemps. En effet, Armand Trousseau a, le premier, décrit la coexistence de la thrombose veineuse profonde et superficielle avec le cancer. Cette association, décrite en 1965, montre qu’il existe non seulement un sur-risque de survenue de thrombose en cas de cancer mais également qu’une thrombose survenue de façon inopinée doit faire redouter l’apparition ultérieure d’un cancer. En effet, si la maladie thrombo-embolique veineuse a une épidémiologie qui montre une prévalence de 0,5 à 1 pour 1000 habitants, en cas de cancer, le risque est multiplié par 4, soit 1 cas pour 250 patients.

“ Dans certains cas, quand l’absence de tumeur visible

me faisait hésiter quant à la nature de la maladie

gastrique, mes doutes étaient levés par l’observation d’une

phlegmasia alba dolens sur une des jambes du patient.”

Trousseau Armand (1865). Phlegmasia alba dolens. Clinique Medicale de l’Hotel-Dieu de Paris 3(94): 654–712 Armand Trousseau (1801-1867)

(Portrait : Wellcome Library, London)



A partir des données européennes présentées par Cohen (1) dans le cadre de l’étude VITAE (données déclaratives), on estime que la prévalence des événements thrombo-emboliques en relation avec le cancer est d’environ 28 % en ce qui concerne la thrombose veineuse profonde (181449 cas), de 27 % en ce qui concerne les embolies pulmonaires non mortelles (103289 cas), avec une mortalité estimée liée à la maladie thrombo-embolique veineuse d’environ 30 % (143550 cas). Une autre étude publiée par Levitan (2) et obtenue à partir de données de dossiers Medicare américains, montre que six mois après une hospitalisation, la probabilité de décès d’un patient hospitalisé pour une maladie thrombo-embolique veineuse est d’environ 25 % alors qu’en cas de maladie thrombo-embolique veineuse associée au cancer, elle est de l’ordre de 90 %. Ce qui place la maladie thrombo-embolique veineuse au 2ème rang des causes de mortalité après les infections lors d’un cancer.Classiquement, la survenue d’une MTEV au cours du cancer se situe au moment du diagnostic et en particulier au cours d’une hospitalisation au cours de laquelle auront lieu chirurgie ou chimiothérapie. Le risque va ensuite diminuer au cours de la rémission et réapparaître en cas de métastases ou de récidive de la maladie cancéreuse ainsi qu’au moment de la fin de vie. On peut d’ailleurs considérer que la maladie thrombo-embolique veineuse au cours du cancer est le signe le plus souvent d’une maladie métastatique plutôt que d’une maladie régionale. Si l’on s’intéresse au type du cancer rencontré, en cas de thrombose, on note que l’on diagnostique à la fois des thromboses de cancers fréquents (côlon, poumon, prostate et sein) pour lesquels de nombreux cas de MTEV sont décrits et d’un autre côté des cancers moins fréquents (pancréas, estomac, hémopathies malignes) qui possèdent une association forte avec la MTEV et qui contribuent moins au fardeau global de la MTEV associée au cancer. Par ailleurs, selon Martinez (3), l’incidence du premier événement thrombo-embolique des patients cancéreux est plus élevée dans la population âgée et les formes cliniques sont plus souvent des embolies pulmonaires que des thromboses veineuses profondes en comparaison avec la cohorte de patients non cancéreux. Le type de cancer joue un rôle mais également le stade du cancer, la présence de métastases notamment hépatiques, l’utilisation d’une chimiothérapie et d’un traitement hormonal, le surpoids ou la cachexie, l’existence d’un cathéter veineux central, l’hospitalisation à l’hôpital ou dans un secteur de soins de suite et les infections qui sont tous des facteurs de risques indépendants de survenue d’une MTEV. Les formes cliniques changent puisqu’on note une importante prévalence de l’embolie pulmonaire

même asymptomatique. Il est à noter qu’une thrombose veineuse ou une embolie pulmonaire même asymptomatique dans le cadre d’un cancer a le même pronostic qu’une embolie pulmonaire ou thrombose veineuse symptomatique et qu’à ce titre, elle doit doit être traitée au long cours de la même façon. La présentation clinique de la MTEV dans le cadre du cancer montre la fréquence des formes bilatérales, volontiers multi-focales ou de siège inhabituel. On note par ailleurs une fréquence importante des récidives thrombo-emboliques dans cette population ainsi que des évènements hémorragiques : globalement de l’ordre de 10 % pour les évènements hémorragiques et de 6 à 7% pour les récidives thrombo-emboliques même malgré un traitement anticoagulant bien conduit.

Au total, on peut donc dire que la MTEV est fréquente au cours du cancer, qu’elle est un marqueur de risque d’évolutivité de la maladie, qu’elle est difficile à traiter dans ce cadre car volontiers récidivante et associée à des évènements hémorragiques. Ses formes cliniques sont variables, volontiers multi-focales et de ce point de vue, tout médecin prenant en charge un cancer devrait avoir à l’esprit la possibilité de voir apparaître une MTEV et être capable de la prévenir, au cours du suivi du patient.

DIAGNOSTIC

Les procédures diagnostiques pour la MTEV au cours du cancer sont globalement les mêmes que pour les patients non atteints d’un cancer. Il n’y a pas de stratégie diagnostique particulière. Néanmoins, on peut noter la fréquence de la positivité des D-Dimères chez le patient suivi pour cancer, ce qui les rend moins intéressants dans cette population. Du fait des formes asymptomatiques assez fréquentes, il est nécessaire de réaliser des examens bilatéraux et comparatifs, que ce soit à la recherche d’une thrombose veineuse profonde ou d’une embolie pulmonaire, en raison de formes volontiers bilatérales ou pauci-symptomatiques. Dans ces conditions, l’écho-Doppler veineux a une place de choix pour le diagnostic de thrombose veineuse profonde que ce soit au niveau des membres inférieurs, de la veine cave mais également au niveau de la mise en évidence de thromboses fréquentes de chambre implantable. Pour ce qui est du diagnostic d’embolie pulmonaire, il est fréquent de réaliser chez ces patients un angioscanner de réévaluation de la maladie cancéreuse à la recherche d’extension ou de métastases et de diagnostiquer de façon fortuite une embolie pulmonaire qui sera alors traitée et prise en charge comme s’ils existaient des symptômes. En effet, les analyses réalisées montrent que le pronostic de la MTEV (TVP proximale et/ou EP)


dite asymptomatique au cours du cancer, est identique à celui des formes symptomatiques (4). A postériori, on retrouve d’ailleurs fréquemment des symptômes qui ont été négligés par le patient ou qui ont été attribués à l’évolution de la maladie cancéreuse. Ceci implique que la MTEV est probablement sous-estimée chez le patient cancéreux.

PHYSIOPATHOLOGIE

On peut considérer, presque sans excès, que le cancer est une maladie vasculaire !Une vascularisation est nécessaire au développement du cancer. Après une phase de prolifération limitée d’une tumeur de très petite taille, des vaisseaux sont nécessaires pour faire grandir la tumeur. Alors, des phénomènes d’ischémie aboutissant à une nécrose cellulaire tumorale, du fait de l’hypoxie, vont stimuler l’angiogénèse via des facteurs de croissance sécrétés par la tumeur (dont le VEGF) pour permettre la création de vaisseaux. Il est à noter d’ailleurs que les thérapeutiques récentes contre le cancer (bevacizumab et autres) s’appuient sur ce principe car il s’agit d’anti VEGF ! La microcirculation est donc au cœur du développement tumoral. Il s’agit d’un mécanisme complexe, qui fait intervenir de nombreuses molécules et des coopérations cellulaires. L’expression de facteur tissulaire à la surface des cellules tumorales a un effet pro-thrombotique et la génération de thrombine est un facteur de développement des thromboses au cours du cancer. On est en présence de mécanisme à plusieurs niveaux impliquant plusieurs types de cellules et de molécules. A l’échelle génétique, plusieurs oncogènes (EGFR K-ras, HER2, JAK2) ou encore des effecteurs pro-hémostatiques, les plaquettes, le PAI-1 et les micro-RNA sont à l’origine de la synthèse de facteur tissulaire (5). Le facteur tissulaire agit d’une part sur le facteur V et la cascade de la coagulation en impliquant la génération de thrombine mais également à l’échelle intra-cellulaire en impliquant la sécrétion par le noyau de protéines de type VEGF, facteur tissulaire, FGF, et possède donc à la fois un effet pro-angiogénique et pro-thrombotique. Une fois la cascade de coagulation activée, les plaquettes sont également activées et elles-mêmes à l’origine de synthèse de facteurs de croissance et induisent ainsi la migration de métastases. Les derniers arrivés dans cette mise en scène générale sont les NETS (neutrophil extracellular traps) qui sont des pseudopodes des polynucléaires neutrophiles activés qui subissent une décondensation de la chromatine et de la membrane interne, une cytolyse et de l’émission des NETS à travers la cellule. Sur ces pseudopodes, peuvent venir s’activer des bactéries mais également des plaquettes et donc entrainer une thrombose. On note d’ailleurs qu’iI existe une relation

entre NETS et cancer, que la présence de NETS est associée à un facteur de progression tumorale et de majoration du risque thrombotique (6).Dans la pratique courante, il est difficile d’avoir un facteur biologique prédictif de la thrombose au cours du cancer. En fait, les dosages des D-Dimères et de la P-sélectine peuvent être intéressants. Le dosage du facteur tissulaire n’est pas possible en pratique courante et pour le moment les algorithmes utilisant les modèles prévisionnels de thrombose n’incluent pas ces données mais plutôt d’autres conséquences biologiques comme le taux de plaquettes, l’existence d’une anémie ou le taux de leucocytes qui sont directement les conséquences de l’action du cancer sur l’organisme.

En conclusion, on peut donc dire qu’il existe une grande coopération entre la cellule tumorale et les facteurs de coagulation et de l’angiogénèse. L’explication de la thrombose au cours du cancer n’est pas encore complètement élucidée mais est indéniablement un marqueur du cancer.

LE TRAITEMENT DE LA THROMBOSE AU COURS DU CANCER

Trois essais ont montré le bénéfice de l’utilisation des héparines de bas poids moléculaire pour traiter la thrombose au cours du cancer au début des années 2000. Il s’agit de l’essai CANTHANOX (7) qui est un essai multicentrique randomisé ouvert ; l’étude a utilisé l’enoxaparine sous-cutanée à la dose de 1,5 mg/kg une fois par jour pendant trois mois, comparée à un traitement classique enoxaparine avec relais par warfarine pendant trois mois. L’étude a montré un taux de récurrence plus important et des saignements plus importants dans le groupe warfarine. Par la suite, on note une étude utilisant la daltéparine pendant six mois versus la warfarine (étude CLOT) réalisée sur un nombre de patients plus important. L’étude montre également un bénéfice en ce qui concerne les récidives et les évènements thrombo-emboliques au bénéfice de la daltéparine utilisée pendant six mois à la dose de 200 unités/kg pendant le premier mois puis 150 unités/kg pendant les cinq mois restants comparée à un relais par warfarine (8). Enfin, le dernier essai (LITE), publié en 2006, a utilisé la tinzaparine pendant trois mois versus la warfarine et a montré également une diminution de l’incidence des récidives thrombo-emboliques dans le groupe des patients recevant la tinzaparine (9). Ces 3 essais publiés ont abouti à la publication de recommandations à l’échelle nationale mais également internationale qui suggèrent d’utiliser de façon préférentielle une héparine de bas poids moléculaire

(en France, on utilisera la daltéparine ou la tinzaparine) sans relais par AVK au cours des six premiers mois du traitement d’une maladie thrombo-embolique veineuse au cours du cancer. Les recommandations suggèrent que ce traitement soit mis en place en l’absence de contre-indication (insuffisance rénale, risque de saignement important) et éventuellement poursuivi si l’activité thrombotique persiste ou s’aggrave au cours du cancer ; ces recommandations sont également valables pour les thromboses sur cathéter. Pour les thromboses de chambre implantable, il est souhaitable de laisser la chambre en place, sauf s’il existe une infection (10-12). Ces recommandations sont généralement bien appliquées au décours de l’hospitalisation du patient ou du diagnostic immédiat de la maladie thrombo-embolique veineuse mais par la suite, comme l’a montré l’étude CARMEN, les résultats deviennent moins bons puisqu’à trois mois, on a d’après une étude observationnelle réalisée dans des services traitant les maladies cancéreuses et la thrombose, un taux d’application des recommandations de 60 % seulement et ce quel que soit le patient, en particulier même pour les patients qui n’avaient pas une aggravation de la maladie cancéreuse qui aurait pu faire interrompre le traitement. Ces données sont particulièrement vraies quel que soit le type de cancer avec une mention particulière pour les hémopathies malignes qui sont généralement traitées de façon moins longue chez ces patients (13).

Cas particulier de l’extension de la thrombose sous traitement

On note fréquemment chez les patients avec cancer une extension de la thrombose au cours du traitement. Le médecin se pose alors la question de la mise en place d’un filtre ou du changement de thérapeutique. Tout d’abord, il faut être certain d’une récidive vraie sous traitement bien conduit, ce qui est finalement assez rare. Une récidive d’embolie pulmonaire dans un territoire différent sur un angioscanner avec un élément comparatif correspond à une vraie récidive. Pour ce qui est d’un diagnostic porté sur uniquement des symptômes ou même un écho-Doppler veineux d’extension d’une thrombose déjà diagnostiquée, il faut être prudent.La plupart du temps, une augmentation des doses d’héparine de bas poids moléculaire de 10 à 20 % chez le patient (protocole Carrier) suffit à obtenir une amélioration clinique (14). Il ne faut pas se baser sur l’activité anti-Xa comme gage d’efficacité mais plutôt comme témoin de l’absence d’accumulation de l’héparine. En effet, il existe fréquemment une résistance à l’héparine induite par le cancer et les HBPM sont efficaces même si l’activité anti-Xa parait basse. En cas de vraie extension symptomatique

malgré une augmentation des doses d’héparine et un traitement bien conduit, on peut discuter la mise en place d’un filtre endo-cave qui, il faut le savoir, est susceptible d’entraîner une thrombose cave également. Il est vrai que les risques de récidive sont plus fréquents chez les patients porteurs de thrombose et cancer et que ce cas de figure se présente fréquemment. De façon synthétique, globalement, on peut considérer qu’en cas d’extension liée à la maladie thrombo-embolique veineuse avérée, chez un patient déjà traité par HBPM, on augmente dans un premier temps les doses d’héparine de bas poids moléculaire d’environ 20 % et on poursuit ces doses s’il n’y a pas d’aggravation clinique. La plupart du temps cela suffit. Si cela ne suffit pas, on peut discuter le filtre cave qui peut être un outil adjuvant intéressant. Néanmoins et malheureusement, il s’agit souvent de patients présentant des cancers thrombogènes (pancréas, ovaires, hémopathies malignes) ou de cancer thrombogène associé à un fort risque hémorragique (glioblastome) pour lesquels la thrombose est un marqueur d’évolutivité du cancer. Il faut savoir que le passage à une héparine non fractionnée ou à un traitement AVK n’est absolument pas recommandé dans ce cas.

Cas de patients en soins palliatifs

On peut faire une mention particulière pour le traitement des patients en soins palliatifs : de nombreux patients sont traités en soins palliatifs et ne sont pas forcément en fin de vie. Le diagnostic d’une maladie thrombo-embolique veineuse dans ce cas est souvent une complication supplémentaire qui est difficilement supportée par le patient ; il est donc nécessaire de la traiter. Certaines attitudes à l’origine de choix thérapeutique décidant de ne pas traiter une embolie pulmonaire ou une thrombose veineuse profonde proximale sous prétexte d’une fin de vie proche ne sont pas acceptables car une embolie pulmonaire massive complique rarement un patient cancéreux en fin de vie. L’embolie pulmonaire associée à la fin de vie est le plus souvent le fait de petites embolies pulmonaires répétées, anxiogènes, dyspnéisantes, qui aggravent les conditions de fin de vie du patient plutôt qu’un épisode brutal qui est supposé abréger les souffrances du patient. Il est donc recommandé, si le patient est d’accord, de traiter ces phénomènes thrombotiques qui sont à l’origine d’un inconfort.

Place des Anticoagulants Oraux Directs

Se pose actuellement la question de savoir si l’on ne pourrait pas traiter les thromboses au cours du cancer avec des anticoagulants oraux directs. Pour le moment, il n’y a pas de recommandation permettant


d’utiliser les AOD dans le cadre du cancer puisqu’on ne dispose pas d’étude ayant testé ces molécules versus l’héparine de bas poids moléculaire dans cette indication. L’analyse des différents essais ayant testé ces molécules pour ce qui est de la MTEV, montre une fréquence du cancer d’environ 5 à 7 % chez les patients et une absence de signal défavorable pour l’utilisation des anticoagulants oraux directs dans cette indication. Néanmoins, il faut tempérer ces propos car il s’agit de patients qui ne sont pas des patients avec des maladies cancéreuses evolutives par definition, puisque ces essais avaient exclu a priori les patients avec thrombose et cancer, puisqu’il existaitdes recommandations specifiques sur ce thème. D’autre part, le cancer n’était pas présent de façon prédominante et c’est dans ces conditions que le traitement de la thrombose au cours du cancer est importante et difficile et qu’il existe des récidives dont nous avons déjà parlé (15). Néanmoins, on peut se poser la question d’un traitement par anticoagulants au long cours chez un patient présentant une thrombose et un cancer que l’on va choisir de traiter longtemps. S’il existe un risque thrombo-embolique persistant, la tolérance d’une héparine de bas poids moléculaire injectable au-delà de six mois peut être un frein à la poursuite du traitement et des essais sont actuellement en cours pour comparer les anticoagulants oraux directs au traitement héparinique recommandé. Les méta-analyses utilisées pour tester les AOD dans le cancer ne montrent pas de diminution de l’efficacité ou même de la sécurité d’utilisation des AOD dans cette indication, mais il ne s’agit que de méta-analyses à partir d’essais qui étaient non prévus pour ces indications. Il faut donc attendre d’avoir des résultats plus importants (16).

Effet anti-tumoral des HBPM

Un autre point important est le possible effet anti-tumoral des héparines de bas poids moléculaire. En effet, les héparines de bas poids moléculaire sont des molécules qui ont un effet anticoagulant pour 30 % environ (activités anti Xa et anti IIa) mais 70 % de leur effet est non anticoagulant puisqu’elles agissent sur la thrombose artérielle, l’angiogénèse et également l’immunité en ayant une action sur l’inhibition de la P-sélectine, le VEGF et éventuellement le TFPI. L’idée est donc de prescrire des héparines de bas poids moléculaire avec un effet anti-tumoral possible. Les différentes publications déjà réalisées ont concerné surtout de faibles effectifs mais deux études, l’une publiée et l’autre en cours d’analyse, nous apporteront des résultats. La première est FRAGMATIC qui a testé l’utilisation de la daltéparine dans le cancer bronchique métastatique. Malheureusement, l’étude a été confrontée à de

grosses difficultés de recrutement des patients puisqu’un grand nombre d’entre eux étaient déjà inclus dans d’autres essais de molécules anti-tumorales ; il s’agissait de patients déjà métastatiques, pour lesquels le cancer était évolué et donc l’essai a échoué à montrer le bénéfice de la daltéparine pour diminuer l’évolutivité du cancer ou la mortalité (17). L’autre essai, TILT, est un essai coordonné par Guy Meyer à l’HEGP, qui teste l’utilisation de la tinzaparine pour prévenir l’aggravation de la maladie cancéreuse chez des patients présentant un cancer bronchique non métastatique avec un suivi à long terme. Le suivi de ces patients est en cours et les résultats sont très attendus.

Cas particuliers liés de la recherche d’une Thrombopénie Induite par l’Héparine et de l’insuffisance rénale dans cette population.

Les sujets âgés insuffisants rénaux présentant une thrombose sont des patients à risque de saignement et donc l’utilisation des héparines de bas poids moléculaire doit être absolument surveillée grâce à la clairance de la créatinine selon la formule de Cockcroft-Gault. En effet, cette formule tient compte à la fois du taux de créatininémie mais également du poids et de l’âge et finalement correspond plus à un marqueur de risque hémorragique qu’à une véritable appréciation de la fonction rénale. Dans le cadre du cancer, cela est particulièrement vrai puisqu’il peut exister une accumulation d’héparine notamment en cas d’insuffisance rénale et l’utilisation de la formule de Cockcroft-Gault est très importante. En ce qui concerne la thrombopénie induite par l’héparine, on peut noter la rareté des thrombopénies induites par l’héparine chez les patients cancéreux immunodéprimés et qu’il existe fréquemment une thrombopénie chez des patients traités par héparine en cas de chimiothérapie.L’attitude pratique suivante peut être proposée :S’il existe un évènement thrombo-embolique aigu et que le taux de plaquettes est supérieur à 50.000 / mm3, on prescrira une héparine de bas poids moléculaire à dose pleine. Si le taux de plaquettes est inférieur à 50 x.000/mm3 on a deux possibilités : soit l’on transfuse des plaquettes pour maintenir un taux de plaquettes supérieur ou égal à ce taux et on laisse le traitement à pleine dose, soit il est impossible de réaliser des transfusions plaquettaires et on raisonnera de nouveau en fonction du taux de plaquettes. Si celui-ci est inférieur à 20 x.000/mm3, on interrompt l’anticoagulation même préventive et si ce taux de plaquettes est compris entre 20 et 50 x.000/mm3, on pourra alors attendre le temps de la remontée plaquettaire en traitant par une ½ dose d’héparine de bas poids moléculaire.


Cette attitude, basée sur un certain pragmatisme, doit être discutée en réunion de concertation pluridisciplinaire de cancer et thrombose et réévaluée fréquemment pour le bénéfice du patient.

INDICATIONS DE THROMBOPROPHYLAXIE PRIMAIRE EN CAS DE CANCER

Il existe peu d’indications de prophylaxie systématique, en dehors du cancer du pancréas localement avancé ou du cancer pulmonaire métastatique pour lesquels on discute une thrombo-prophylaxie systématique et notamment chez les patients avec facteurs de risque importants et chimiothérapie. Le seul cas où cette thrombo-prophylaxie est recommandée est le cas de myélome multiple notamment lorsqu’il existe la prescription d’IMiDS*. Le risque thrombo-embolique est élevé : il faut prescrire systématiquement une héparine de bas poids moléculaire ou un traitement par AVK. Les recommandations du groupe français du myélome individualisent des facteurs de risque de MTEV : IMC supérieur à 30, antécédent de maladie thrombo-embolique veineuse, cathéter central, infection médicale aigue, chirurgie, thrombophilie et prescription d’EPO. On individualise également des facteurs liés au traitement : dexaméthasone à fortes doses, doxorubicine, chimiothérapies multiples. Donc en présence de 0 ou 1 facteur de risque, on peut se contenter d’une prescription d’aspirine à faible dose et au-delà de 2 facteurs de risque on prescrira une HBPM ou un AVK avec un INR cible compris entre 2 et 3. S’il existe au moins un facteur de risque lié au

traitement, on préfèrera d’emblée une héparine de bas poids moléculaire ou un traitement AVK avec un INR cible compris entre 2 et 3. Autrement dit, la plupart des patients traités pour un myélome recevront une héparine de bas poids moléculaire au long cours ou un AVK avec un INR cible entre 2 et 3. Dans les autres cas, la prévention de la thrombose au cours du cancer est celle du patient hospitalisé en médecine (HBPM ou fondaparinux pendant 6 à 14 jours et thrombo-prophylaxie pendant 4 à 5 semaines au cours de la chirurgie du cancer et notamment lorsqu’il s’agit d’une chirurgie du petit bassin ou carcinologique abdominale). Il faut savoir que dans ces indications chirurgicales, il est souhaitable de commencer la thrombo-prophylaxie 24 à 48 heures avant la chirurgie.

LES SCORES

Il existe des scores prédictifs de récidive ou d’apparition de maladie thrombo-embolique veineuse au cours des cancers. Le plus connu est le score de Khorana qui permet de prescrire une thrombo-prophylaxie avant chimiothérapie (18). Ce score permet d’identifier des groupes à risque de développer une MTEV notamment lorsque le score est supérieur ou égal à 3. On a alors environ 20 % des patients qui risquent de développer une thrombose. Les items du score présentés dans la figure tiennent compte d’une part des caracteristiques du patient (stade de cancer élevé, type du cancer thrombogène) mais egalement du taux de plaquettes, de l’existence d’une anémie ou de l’indice de massecorporelle du patient.

Figure 1. Score de Khorana pour évaluer le risque de thrombose en cas de chimiothérapie

TrèS hauT riSquE (ESToMac, PancréaS)

hauT riSquE (PouMon, lyMPhoME, gynécologiquE, VESSiE, TESTiculE)

Taux dE PlaquETTES aVanT chiMioThéraPiE ≥ 350.000/mm3

héMoglobinE < 10 g/dl ou uTiliSaTion d’éryThroPoïéTinE

lEucocyTES > 11.000/mm3

iMc ≥ 35

caracTEriSTiquES PaTiEnT

2

1

1

1

1

1

ScorE

ScorE ToTal (de 0 à 6) caTEgoriE dE riSquE riSquE dE ThroMboSE

0

1-2

≥ 3

FaiblE

inTErMédiairE

ElEVé

0.3%

2.0%

6.7%


Le score de Louzada (ou score d’Ottawa) est un score qui tient compte du sexe du patient et du type de cancer pour évaluer le risque de récidive de maladie

Effectivement, le risque de récidive est un problème important lié à la thrombose au cours du cancer et on peut se poser la question de la poursuite de l’efficacité des héparines de bas poids moléculaire après six mois de traitement chez les patients porteurs de thrombose et cancer. Deux études se sont intéressées à ce problème, l’étude CATCH et l’étude DALTECAN puisque aussi bien avec la tinzaparine qu’avec la daltéparine, la poursuite d’un traitement pendant plus de six mois est une question importante. Ces deux essais montrent d’une part la sécurité de l’utilisation des héparines de bas poids moléculaire au-delà de six mois, d’autre part que le risque hémorragique est assez important au cours du premier mois et que le risque de récidive était souvent plus important dans les études précédentes notamment dans CLOT (20, 21). Actuellement, on est plutôt sur des risques de récidive de 5 à 7 % peut être du fait du meilleur traitement de la maladie cancéreuse ou d’une meilleure appropriation du traitement anticoagulant par les utilisateurs.

Une question importante est la recherche d’un cancer en cas de maladie thrombo-embolique veineuse non provoquée :

MTEV NON PROVOQUEE : QUEL BILAN A LA RECHERCHE D’UN CANCER ?

Il est d’usage de faire réaliser un scanner thoraco-abdomino-pelvien et un bilan biologique à la recherche d’une étiologie néoplasique en cas de thrombose inexpliquée puisqu’on considère qu’environ 7 à 8 % des patients vont développer un cancer dans les 18 mois qui suivent une maladie cancéreuse. Un essai récent (SOME) publié en août 2015 a analysé cette stratégie de recherche d’un cancer occulte en cas de maladie thrombo-embolique veineuse non provoquée (22). On sait en effet que lorsque la maladie thrombo-embolique veineuse est provoquée, le risque de cancer est très peu important et ne nécessite pas de recherche particulière. Jusqu’à présent, le meilleur examen d’imagerie semblait être le scanner thoraco-abdomino-pelvien mais le bilan à la recherche d’un cancer occulte était toujours controversé. Certains plaidaient pour un examen clinique complet et peu d’examens complémentaires, surtout orientés sur le sexe et l’âge du patient, d’autres pour une recherche extensive permettant une découverte néoplasique plus fréquente et donc une espérance de traitement interventionnel plus efficace pour le patient. L’essai SOME a testé deux stratégies : une stratégie de dépistage limitée comprenant l’interrogatoire,

thrombo-embolique veineuse chez les patients en fonction du stade évolutif du cancer. Ce score est en cours de validation (19).

Figure 2. Score de louzada pour évaluer le risque de récidive en cas de thrombose et cancer

VariablE coEFFiciEnT dE rEgrESSion PoinTS

SExE FéMinin

cancEr du PouMon

cancEr du SEin

TnM STadE i

aTcd dE MTEV

0.59

0.95

-0.76

-1.74

0.40

1

1

-1

-2

1

ProbabiliTé cliniquE dE récidiVE dE MTEV à 6 MoiS

ScorE – 3 à 0 ≤ 7.5%¹

(¹donnéES dES éTudES cloT ET canThanox)

ScorE ≥ 1 ≥15.8 %¹


un examen clinique complet, un bilan biologique standard, une radiographie de poumon, une mammographie, un frottis cervico-vaginal ainsi qu’un toucher rectal et dosage des PSA et dans l’autre bras, une stratégie associant les items précédents plus un scanner abdomino-pelvien avec un premier temps de colo-scanner, gastroscopie virtuelle puis une injection de produit de contraste. Les résultats montrent qu’une stratégie guidée par la clinique et des examens simples est suffisante, que les taux d’association cancer et thrombose sont moins importants que ceux précédemment décrits et plutôt de l’ordre de 5%. A noter que la moyenne d’âge des patients inclus dans l’essai était plus jeune mais le suivi n’a pas montré d’apparition de cancer ultérieurement. Par ailleurs, le fait de ne pas avoir réalisé de scanner thoracique pourrait indiquer que des cancers bronchiques seraient apparus, ce qui n’était pas le cas au cours du suivi. Le risque de développer un cancer dans l’année qui suit une thrombose est donc plutôt faible et il faut insister sur la surexposition des patients aux rayons X avec le risque de cancer radio-induit par la suite en cas de scanner systématique. Les questions qui persistent sont que le risque de cancer est peut-être différent à 75 ans plutôt qu’à 50 ans et que le type de présentation de maladie thrombo-embolique veineuse peut jouer (peut être qu’une thrombose veineuse iliaque bilatérale ou même surale bilatérale comporte un risque plus important qu’une thrombose unilatérale comme nous l’avons déjà mentionné plus haut). Néanmoins, ces données incitent à ne pas réaliser de façon systématique une exploration radioguidée par scanner thoraco-abdomino-pelvien chez les patients porteurs d’une maladie thrombo-embolique veineuse idiopathique mais de bien l’adapter aux facteurs de risque du patient, d’en discuter avec lui le cas échéant et d’adapter en fonction de l’âge les facteurs de risque, et le type de stratégie à réaliser.

Un autre point fréquemment évoqué est la persistance d’une occlusion thrombotique notamment fémorale pour déterminer la durée du traitement par héparine de bas poids moléculaire dans le cadre du cancer ; et de s’en servir comme marqueur de risque. L’étude DACUS a tenté de répondre à cette question : l’absence de séquestre thrombotique permet-elle de stopper en toute sécurité un traitement anticoagulant chez les patients ayant présenté une TVP associée à une néoplasie ? Pour le moment, l’intérêt reste limité du fait du faible risque de récidive dans l’année qui suit l’arrêt du traitement, mais lorsqu’il existe un important thrombus résiduel, le risque est plus important et peut faire discuter la poursuite d’un traitement anticoagulant (23).

En ce qui concerne les autres traitements de la

maladie thrombo-embolique veineuse, comme la compression élastique en cas de thrombose veineuse profonde ou la recanalisation de thrombose veineuse, on peut considérer que pour la compression le schéma thérapeutique est le même que pour la maladie thrombo-embolique veineuse standard. Bien sûr, on adaptera le port de la compression élastique à l’espérance de vie du patient car il faut savoir que la prévention d’un syndrome post thrombotique chez un patient porteur d’une maladie cancéreuse très évolutive est moins préoccupante. En ce qui concerne la recanalisation par thrombolyse et pharmacodynamique, celle-ci ne doit pas être envisagée à priori du fait du risque de récidive et du risque de saignement, et donc le traitement anticoagulant seul sera favorisé.

Le dernier aspect à aborder est l’intérêt d’une concertation pluri-disciplinaire thrombose et cancer qui doit permettre la mise en place d’attitudes consensuelles parce qu’il n’existe pas de recommandation précise. Ainsi, le regroupement des avis de l’oncologue, du radiologue, du médecin vasculaire, du pharmacien, éventuellement des autres praticiens ou paramédicaux s’occupant du patient peut aider à proposer une stratégie multi-disciplinaire, qui est toujours préférable au choix d’un clinicien au téléphone ou sollicité sur un dossier d’un patient qu’il n’aura pas vu.

Au total, beaucoup de points sont encore non élucidés en ce qui concerne la physiopathologie de la thrombose au cours du cancer et l’étude de traitement idéal à mettre en place au cours des différentes phases de ce cancer. De même, la prévention devra être mieux stratifiée en fonction du risque et le médecin vasculaire a toute sa place que ce soit au moment du diagnostic, du traitement mais aussi du conseil thérapeutique et préventif pour aider au mieux les patients.

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*Ndlr : IMiDS (Immunomodulatory drugs).


Un avis vous est demandé pour une patiente de 80 ans, sous tamoxifène pour tumeur maligne du sein gauche non

métastasée, opérée 2 mois auparavant, et qui a présenté il y a deux jours une fracture du 5ème métatarse G suite à une

chute. Un traitement fonctionnel est réalisé avec appui autorisé. Pas d’antécédent de MTEV. Pas de facteur de risque

cardiovasculaire. Poids = 82 kg pour 1m59, IMC = 32.4. PA = 140/85 mmHg. Biologie: créatininémie 9.3 mg/L, DFG

MDRD = 62 mL/mn, CC CG = 62 mL/mn, Plq 274.000/mm3; bilan hépatique, NFS, TP, TCA normaux.

La prévention anti-thombotique est instituée pour 10 jours. La patiente vous est réadressée 1 mois après la 1ère

consultation pour un œdème et une douleur du membre inférieur gauche apparus 5 jours auparavant. PA = 140/80, Fc

= 94/mn, rythme régulier. L’écho-Doppler montre une thrombose suro-poplitéo-fémorale G. Pas de douleur thoracique.

Absence de dyspnée de repos.

Cas Clinique

1. COMMENT ÉVALUEZ-VOUS LE RISQUE THROMBOTIQUE DE CETTE PATIENTE ?

A. FAIBLEB. INTERMÉDIAIREC. ELEVÉ

2. COMMENT ÉVALUEZ-VOUS SON RISQUE HÉMORRAGIQUE ?

A. FAIBLEB. INTERMÉDIAIREC. ELEVÉ

3. QUELLE PRÉVENTION ANTITHROMBOTIQUE PRÉCONISEZ-VOUS ?

A. AUCUNEB. FONDAPARINUX 2.5MG/J/10 JOURSC. ENOXAPARINE 40MG/J/10 JOURSD. RIVAROXABAN 10MG/J/10 JOURSE. FONDAPARINUX 2.5MG/J/, PROLONGÉE JUSQU’à L’APPUI PLANTAIREF. ENOXAPARINE 40MG/J, PROLONGÉE JUSQU’à L’APPUI PLANTAIREG. RIVAROXABAN 10MG/J, PROLONGÉE JUSQU’à L’APPUI PLANTAIRE

4. HOSPITALISEZ-VOUS LA PATIENTE ?

A. OUIB. NON

5. QUEL TRAITEMENT ANTITHROMBOTIQUE SERA ADMINISTRÉ SELON VOUS ?

A. DALTÉPARINE 200 UI/KG UNE FOIS PAR JOUR B. TINZAPARINE 175 UI/KG UNE FOIS PAR JOURC. ENOXAPARINE 150 UI/KG UNE FOIS PAR JOURD. ENOXAPARINE 100 UI/KG DEUX FOIS PAR JOUR, RELAIS AVK PRÉCOCEE. RIVAROXABAN 15MG*2F. APIXABAN 10MG*2


15 jours après sa sortie d’hôpital ou une EP a été mise en évidence, la patiente, traitée par tinzaparine (14000 UI/j)

vient vous revoir car l’œdème du membre inférieur a augmenté. Vous constatez en écho-Doppler une extension de la

thrombose à la jonction fémoro-iliaque. L’activité anti-Xa est de 1 U anti-Xa/ml.

6. QUE FAITES-VOUS ?

A. REMPLACEMENT DES HBPM PAR HNFB. AUGMENTATION DES HBPM DE 20%C. AUGMENTATION DES HBPM DE 50%

1. LORS D’UNE MTEV, QUEL EST LE POURCENTAGE DE PATIENTS QUI DÉVELOPPERONT UN CANCER DANS LES 18 MOIS ?A. < 10%B. 10-20%C. >20%

2. CHEZ LE PATIENT CANCÉREUX, LA MTEV SE TRADUIT PLUS FRÉQUEMMENT PAR UNE EP QUE PAR UNE TVPA. VRAIB. FAUX

3. UNE PRÉVENTION THROMBO-EMBOLIQUE PRIMAIRE EST SYSTÉMATIQUEMENT RECOMMANDÉE EN CAS DE A. CANCER DU SEIN B. CANCER DU COLONC. MYÉLOME MULTIPLED. LYMPHOME

4. EN CAS DE MTEV ASSOCIÉE AU CANCER, L’ACTIVITÉ ANTI-XA EST UN BON REFLET DE L’EFFICACITÉ CLINIQUE DES HBPM : A. VRAIB. FAUX

5. LE SCORE DE KHORANA ÉVALUE LE RISQUE DE RÉCIDIVE DE MTEV EN FONCTION DU STADE ÉVOLUTIF DU CANCERA. VRAIB. FAUX

6. EN CAS DE RÉCIDIVE THROMBO-EMBOLIQUE CHEZ UN PATIENT CANCÉREUX TRAITÉ PAR HBPM, IL FAUT REMPLACER LES HBPM PAR DE L’HNFA. VRAIB. FAUX

Tests



RÉPONSES TESTS1/A, 2A, 3/C, 4/B, 5/B, 6/B.

REPONSES CAS CLINIQUE :

1 : CQUATRE FACTEURS DE RISQUE THROMBOTIQUE COEXISTENT CHEZ CETTE PATIENTE : âGE, CANCER, PRISE DE TAMOXIFèNE, IMMOBILISATION RELATIVE DU MEMBRE INFÉRIEUR.

2 : BTROIS FACTEURS DE RISQUE HÉMORRAGIQUE COEXISTENT CHEZ CETTE PATIENTE : âGE, CANCER, RISQUE DE CHUTE.LE RISQUE DE CHUTE EST UN ITEM DE DEUX SCORES DE RISQUE HÉMORRAGIQUE (HEMORR2AGHES, 4C*).LE CANCER EST UN ITEM DES SCORES RIETE ET HEMORR2AGHES.*SCORE 4C : COCKCROFT, COGNITION, COMÉDICATION, CHUTES.

3 : BCIL N’EXISTE PAS DE RECOMMANDATION SPÉCIFIQUE CONCERNANT LES FRACTURES DES MÉTATARSES. IL S’AGIT D’UNE EXTRAPOLATION DE LA DURÉE DE LA DURÉE RECOMMANDÉE (10 JOURS) DANS LES DERNIèRES RECOMMANDATIONS SAFR **(2011) POUR LES CIRCONSTANCES SUIVANTES : ARTHROSCOPIE SIMPLE, MÉNISCECTOMIE, CHIRURGIE DU PIED, ABLATION DE MATÉRIEL D’OSTÉOSYNTHèSE. LE CHOIX D’UNE PRÉVENTION TE DE 10 JOURS TIENT COMPTE DU RISQUE THROMBOTIQUE ET DU RISQUE HÉMORRAGIQUE.**SAMAMA CM, GAFSOU B, JEANDEL T ET AL; FRENCH SOCIETY OF ANAESTHESIA AND INTENSIVE CARE. [FRENCH SOCIETY OF ANAESTHESIA AND INTENSIVE CARE. GUIDELINES ON PERIOPERATIVE VENOUS THROMBOEMBOLISM PROPHYLAXIS. UPDATE 2011. SHORT TEXT]. ANN FR ANESTH REANIM. 2011 DEC;30(12):947-51.

4 : APATIENTE âGÉE, CONTEXTE DE CANCER, SUSPICION D’EMBOLIE PULMONAIRE.

5 : ABSEULES CES DEUX MOLÉCULES ONT L’AMM DANS LE TRAITEMENT DE LA MTEVASSOCIÉE AU CANCER.

6 : BCF. DOSSIER FMC

Reponses :

P.43CHEST 2016 : STuPEur ET TrEmblEmEnTSJP. laroche

P.44DPC En mEDECInE VASCulAIrEP. Chantereau

P.48DPC En mEDECInE VASCulAIrE : COmmEnTAIrEJP. laroche

P.49TuTOrIEl TWITTErb. maneglia

P.50HISTOIrE Du TAbAGISmEP. rouzaud

P.55QuIzz m. Dadon

P.56CHArADE r. Jacquet

P.57FICHE : mOn PArCOurS DE DPC

Médecin VasculaireNUMÉRO 34


X° Consensus Chest 2016 :

Jean-Pierre LAROCHE ([email protected])

« Stupeur et Tremblements » Amélie Nothomb

Le X° consensus de CHEST a été publié début Janvier 2016, il s’agit plus exactement d’une évolution du 9° consensus de 2012 sur 30 points.A la lecture de ces recommandations on ne peut être que déçu et désappointé.Déçu car les Grades 2C prolifèrent (19), c’est à dire que la médecine n’est plus une science et que l’incertitude est au rendez-vous. Certes la médecine n’est pas une science exacte, je vous l’accorde, mais les hésitations et approximations sont irritantes.Désappointé quand on lit que la compression médicale pour prévenir la maladie veineuse post thrombotique est inutile, Grade 2B, que les HBPM dans « MTEV et Cancer » ont un Grade 2C versus AVK et tous les AOD, c’est la porte ouverte aux AOD sans preuve. Rappelons que les études HBPM/AOD sont en cours...L’apport de la compression médicale est très important en matière de TVP pour prévenir la maladie veineuse post thrombotique. A la phase aigüe, elle favorise la réduction de l’œdème, elle accélère la fixation du thrombus à la paroi, elle accélère aussi sa reperméabilisation, elle a des effets antalgiques. Elle ne doit pas être portée 2 ou 3 j par semaine, « à la SOX », mais chaque jour. Dans la vraie vie, notre pratique quotidienne nous montre chaque jour ses bienfaits. C’est un véritable médicament et n’en déplaise à Mme Kahn, à 5 ou 10 ans, on fait aisément la différence en terme de maladie post thrombotique entre ceux qui la portent et ceux qui la laissent dans le placard. Désappointé de voir résumer la durée du traitement anticoagulant en un traitement de 3 mois s’il existe un facteur déclenchant, dans le cas contraire on part sur du long cours. On hume à l’état subliminal les AOD à défaut de se prononcer clairement.Étonné que l’aspirine en relais d’un traitement ait un Grade 2C, le même que les HBPM dans le cancer !Étonné que les AOD dont on nous loue chaque jour les bons résultats n’aient qu’un Grade 2B dans le traitement de la MTEV, certes “over” les AVK en

première intention, mais quand même. Les AOD sont donc suggérés, dont acte ! Enfin les TVP distales sont discutées, lisez c’est passionnant. Je vous rappelle que l’échec relatif de Cactus est dû au placebo prescrit versus un anticoagulant. Alors ne plus traiter certaines TVP distales, faire un suivi par échographie de compression en attendant que le thrombus s’étende dans la veine poplitée : bon courage.Étonné que des experts de renom, que nous lisons régulièrement aient pu être si peu précis : une retenue par rapport à leurs conflits d’intérêts ou autre chose, je n’ose l’envisager. Étonné que ces recommandations n’aient pas eu une lecture transversale afin d’équilibrer les grades, en comparant ces recommandations entre elles.Allons-nous changer nos pratiques devant de telles recommandations : NON, ce n’est que mon avis, mais je le partage.Une fois de plus il faut différencier les philosophes et essayistes de la MTEV et ceux qui la vivent au quotidien, la vraie vie, si souvent évoquée et si rarement une référence, les études de phase IV n’étant pas la vraie vie mais présentées comme telles.C’est à la SFMV de prendre les choses en main et vite mais cela fait tellement longtemps que j’en fais la demande sans résultat pour l’instant, mais je continuerai à le demander.Alors bonne lecture de CHEST 2016 en attendant CHEST 2019 ou peut être l’ESVC 2016, les recommandations européennes sont toujours un régal, il faut le dire. Pour la SFMV en 2050 on ose espérer quelque chose ! il faut se remettre de la spécialité !

Stupeur : OUI, tremblements finalement non, car jour après jour nous maîtrisons la MTEV, pas toujours avec aisance, avec difficulté dans certains cas mais avec toute notre conviction, les patients nous gardent leur confiance.


dpC en Medecine VasculairePhilippe CHANTEREAU ([email protected])

En 2016, on ne parle plus de DPC mais de DPC en médecine vasculaire. En effet, la mise en œuvre du DPC est confiée aux Conseils Nationaux Professionnels de spécialités et pour nous au CNP-MV (Art 28 de code de santé publique - Juin 2015). L’obligation devient trisannuelle et sa définition change : « Le DPC est une démarche globale comprenant des actions FMC, d’EPP, de gestion des risques qui peuvent être réalisées soit distinctement soit couplées au sein de programmes dit intégrés ».Il ne s’agit plus d’une action ou d’un programme de DPC mais d’un parcours sur 3 ans comprenant plusieurs actions ou programmes.Le CNP-MV en accord avec la DGOS (Direction Générale a proposé pour ces 3 ans des thèmes prioritaires pour la médecine vasculaire :

1. Gestion des risques associés aux actes et aux modalités de prise en charge en pathologie vasculaire.2. Pertinence des actes et des modalités de prise en charge en pathologie vasculaire.

Le CNP-MV aura la charge de proposer un catalogue d’actions ou de programmes éligibles à l’obligation trisannuelle de DPC ainsi que la méthode de validation de cette obligation.

Ce catalogue doit permettre à la majorité des médecins de valider leur parcours. Le Conseil National Professionnel de Médecine Vasculaire (CNPMV) recommande d’effectuer au moins 12 actions du catalogue dans au moins 3 catégories en 3 ans.

Le CNPMV conseille de construire un parcours cohérent et harmonieusement réparti sur les 3 ans.

CAT 5DIVErS

CATEGOrIE

CAT 1 InFOrmATIOn méDICAlE

CAT 2FOrmATIOn méDICAlE

CAT 4EPP

CAT 3PrOGrAmmES InTéGréS

COnCEPTIOn DE PrOGrAmmEFmC Ou DPC

ETuDES ClInIQuES Ou éPIDémIOlOGIQuES

PublICATIOn D’ArTIClES

ExPErTISE FmC Ou DPC

ACTIOn

COnGrèS nATIOnAlOu InTErnATIOnAl

FmC nATIOnAlE (COnGrèS)

GEP

réSEAux

STAFF

rCP

ACCréDITATIOn éTAblISSEmEnTS

bASES DE DOnnéES

nATIOnAl

réGIOnAl

En lIGnE

En éTAblISSEmEnT

FmC réGIOnAlE

Du

lImITE

2 JOurS mInImum

1 ATElIEr / COnGrèS

mAxImum 1/An

AuTEurS

InVESTIGATEurS, COOrDInATEurS

rEVuES réFérEnCéES

nIVEAu nATIOnAl

COnDITIOnS

HOrS PrOGrAmmE InTéGré

Sur lISTE CnP-mV

SS AGrEEE CnP-mV

DéClArATIOn ODPC

DéClArATIOn CnP-mV

AGrémEnT CnP

AGrémEnT CnP

OrGAnISé PAr ODPC

OrGAnISmE AGrEEE FOrmATIOn

lISTE Du CnP-mV


CATEGORIE 1 : FORMATION MEDICALECongrèsL’information médicale intègre le DPC avec la validation de la participation aux congrès nationaux et internationaux de médecine vasculaire. Il s’agit de congrès de 2 jours minimum. L’attestation de participation pour les congres nationaux devra comporter l’identité du participant ainsi que la durée totale du congrès.Pour les congrès internationaux le justificatif est la copie du badge d’accès au congrès identifiant le congrès et le participant.Les crédits attribués au congrès sont cumulables avec ceux des ateliers de FMC organisés au sein du congrès dans la limite d’un seul atelier par congrès.La liste des congrès n’est pas encore finalisée par le CNP-MV mais on peut supposer que les sociétés membres du CNP de médecine vasculaire seront automatiquement agréées (Annexe 1).

CATEGORIE 2 : FORMATION MEDICALE CONTINUELa FMC qui n’a jamais été abandonnée par les médecins vasculaires retrouve de la légitimité en entrant dans le cadre du DPC obligatoire, mais elle doit rester une FMC de qualité (Décret n° 2015-790 du 30 juin 2015 relatif à la qualité des actions de la formation professionnelle continue). Rien de bien nouveau pour les médecins vasculaires qui appliquent ces principes en région ou au niveau national.Plusieurs contraintes cependant : • Sur le plan administratif : nécessité pour le prestataire d’avoir un N° d’enregistrement à la DDTEFP (Direction Départementale du Travail, de l’Emploi et de la Formation Professionnelle) et de fournir un rapport d’activité annuel. • Sur le plan éthique : Il est difficile de concevoir que le prestataire d’une formation en soit également directement le bénéficiaire en termes de crédits accordés et cela est valable pour les actions de FMC régionale comme pour les actions de FMC au niveau national.Cette contrainte impacte directement les actions de FMC réalisées par les régions dont la grande majorité ne possède pas d’agrément comme organisme de formation valide. La validation de ces actions par un organisme de formation professionnelle agréé au niveau national devrait permettre la validation des actions régionales. Mais elle impacte aussi les actions de formation nationale organisées dans le cadre des congrès nationaux par la nécessité d’une évaluation externe de leurs actions de FMC. Actuellement 2 organismes répondent à ces critères

pour la médecine vasculaire : la SFMV et l’ODPC-MV (Annexe 2).La procédure de validation est simple :L’organisateur devra soumettre à l’organisme agréé formation professionnelle un dossier contenant :- Le programme de la journée.- Le dossier pédagogique contenant la justification et les pré post-tests et le ou les questionnaires d’évaluation.- La déclaration d’intérêt des intervenants.- Une déclaration d’indépendance vis à vis de l’industrie du médicament (indépendance concernant notamment le choix de l’expert, le thème et le déroulé de l’action).- A la suite de l’action, la feuille d’émargement des participants et des intervenants.

CATEGORIE 3 : PROGRAMMES DE DPC INTEGRESC’est à dire des programmes comportant au moins une partie formative (FMC) et une partie évaluative (EPP), proposés par un organisme de DPC (ODPC) inscrit à l’agence nationale du DPC (ANDPC ex OGDPC).Ces programmes sont indemnisés pour les participants libéraux dans la limite d’un forfait de 3700 €/an en 2016.Il peut s’agir de programmes uniquement en ligne à distance (toutes les étapes sont faites à distance), de programmes à distance avec une étape présentielle (au moins une étape est réalisée en présentiel), ou de programmes présentiels (toutes les étapes doivent être organisées en présentiel).Ces programmes sont réalisables par les médecins libéraux et par les médecins hospitaliers. L’ANDPC devient le guichet unique pour le DPC, qu’il soit hospitalier ou libéral, et les programmes seront accessibles à tous sur le site mondpc.fr ou sur le site de chaque ODPC.La mise en œuvre de ces programmes est assurée par l’ODPC qui prend à sa charge la location de salles, les frais de convivialité éventuels, l’indemnisation des intervenants. Les participants libéraux sont indemnisés par l’ANDPC s’ils ont effectué l’intégralité du programme.Les programmes en établissement public sont des programmes dont le contenu est propre à l’établissement, souvent multi-disciplinaires voir multi professionnels. Ils sont proposés par des ODPC propres aux établissements CHU - CHR - CHG.Les attestations, quel que soit le type de programme intégré, sont fournies par l’ODPC prestataire.


CATEGORIE 4 : EVALUATION DES PRATIQUES PROFESSIONNELLES (EPP)Cette catégorie regroupe les staffs, les réunions de concertation multidisciplinaire, les groupes d’échange de pratique et les réseaux de soins ou de prise en charge.

Les réseaux, staffs et RCP devront être déclarés au CNP-MV et agréés par lui. Cette demande doit comporter le nom du responsable et le thème de l’action. Il doit bien sur exister un lien entre le thème et l’exercice de la médecine vasculaire.Les attestations de participation sont délivrées par le responsable de l’action avec un minimum de participation à 50% des réunions

Les groupes d’échange de pratique GEP, demandant une méthodologie plus rigoureuse, sont déclarés auprès d’un ODPC chargé d’assurer le suivi et de contrôler la pertinence de la méthodologie employée selon les recommandations de la HAS. Les attestations sont délivrées par l’ODPC si le fonction-nement du groupe correspond à une méthode validée.

Les bases de données hors programme intégré, avec un minimum d’inclusion sur une période donnée fonction de la thématique de la base.

Accréditation en établissement de santé : la participation à une procédure d’accréditation d’un établissement de santé vaut EPP, une attestation de participation est adressée au médecin par l’établissement.

CATEGORIE 5 : DIVERSCette catégorie regroupe les publications, les études cliniques ou épidémiologiques et l’élaboration de programmes de DPC et de l’expertise de ces programmes.

Elaboration de programmes DPC-FMC : participation à l’élaboration de programmes de FMC+ ou de DPC sous condition de figurer dans les auteurs du rapport d’élaboration (3 auteurs maximum)..

Les publications concernent les revues référencées, les ouvrages, les dossiers pédagogiques de FMC/DPC ; la justification est la présence du médecin dans la liste des auteurs.

Les études cliniques ou épidémiologiques concernant la médecine vasculaire ; la justification est apportée par la liste des concepteurs, coordinateurs ou investigateurs publiée dans l’étude.

Expertise dans les programmes de DPC intégré ou de FMC au niveau national.Attestation organisateurs (ODPC ou Congrès)

PORTFOLIO

Chaque médecin, quel que soit son mode d’exercice, est tenu de conserver les justificatifs de son parcours de DPC (attestations de présence ou de participation aux actions validées par le CNP-MV).L’agence nationale de DPC (ANDPC) sera l’hébergeur de ce portfolio pour tous les professionnels de santé.Les médecins disposeront sur le site de l’ANDPC d’un espace privé et d’un espace public auquel le CNOM pourra avoir accès.Ce dossier sera la propriété du participant qui devra le gérer et le mettre à jour.A terme, le contrôle du parcours appartient au CNOM qui vérifiera le contenu des justificatifs et leur conformité avec le catalogue du CNP.

ANNEXE 1

LISTE DES CONGRES NATIONAUX ET INTERNATIONAUX VALIDÉS PAR LE CNP-MV, ELIGIBLES POUR UN PARCOURS DPC EN MÉDECINE VASCULAIRE :

- Congrès national de la SFMV (October 5-9, 2016 Lyon, France)- Congrès du Collège Français de Pathologie Vasculaire (Mars)- Congrès national de la Société Française de Phlébologie (Décembre) - Congrès international de la société européenne de médecine vasculaire (ESVM)- Congrès international de la société européenne de médecine vasculaire (ESVM) 2nd Annual Congress of the ESVM May 8-10, 2016 Rome, Italy - Congrès de l’Union Internationale d’Angiologie (UIA) XXVII World Congress of the International Union of Angiology & 15th Annual Congress of the French Society for Vascular Medicine October 5-9, 2016 Lyon, France.- Congrès de l’American Venous Forum 2018 Annual Meeting Tuscan, AZ February 21-23, 2018 2017 Annual Meeting - New Orleans, LA February 14-17, 2017 2016 Annual Meeting - Orlando, FL February 23-26, 2016- Congres de la société internationale de thrombose et hémostase (ISTH) et congrès du comité scientifique et de standardisation (SSC) 62nd Annual SSC Meeting Jean-François Schved May 25-28 2016 Montpellier, France XXVI ISTH Congress with 63rd Annual SSC Meeting Johannes Oldenburg Berlin, Germany 2017


Portail officiel de la liste publique des organismes de formationhttps://www.listeof.travail.gouv.fr/

Raison Sociale :

ASSOCIATION pOuR le deVelOppeMeNT pROfeSSIONNel eN MedeCINe VASCulAIRe - OpCMV

SIReN :

793852005

NuMéRO de dA :

22800172580

effectifs de l’Of : 36

331 SAnTé 587 3032

CODE lIbEllE nbSTAGIAIrES

nb HEurESSTAGIAIrES

rATIO

100%

Raison Sociale :

SOCIeTe fRANCAISe de MedeCINe VASCulAIRe - SfMV

SIReN :

381825330

NuMéRO de dA :

11752583175

effectifs de l’Of : 57

331 SAnTé 224 808

CODE lIbEllE nbSTAGIAIrES

nb HEurESSTAGIAIrES

rATIO

100%

ANNEXE 2

ANNEXE 3

Sources OGDPC

Plafonds de prise en charge par l’OGDPC des sessions de DPC en vigeur :3 700,00 € par médecin et par an1 à 7 demi-journée(s) par programme de DPC présentiel ou mixte3 à 7 étapes par programme de DPC non-présentiel

Cette prise en charge comprend le paiement de l’ODPC et l’indemnisation éventuelle du médecin.

Durée (en demi-journées 3h30)

1

2

3

4

5

6

7

172,50 €

345 €

517,50 €

690 €

862,50 €

1035 €

1207,50 €

472,50 €

945 €

1417,50 €

1890 €

2362,50 €

2835 €

3307,50 €

292,50 €

585 €

877,50 €

1170 €

1462,50 €

1755 €

2047,50 €

300 €

600 €

900 €

1200 €

1500 €

1800 €

2100 €

120 €

240 €

360 €

480 €

600 €

720 €

840 €

Indemnisationmédecin

Forfait organisme de DPC par participant en fonction du nombre : de participants et de demi-journées

De 1 à 48participants

De 1 à 48participants

49 participantset plus

49 participantset plus

Coût global de la participation décrédité de l’enveloppe du professionnel de santé (forfait ODPC et indemnisation médecin)



dpC en Medecine Vasculaire :CommentaireJean-Pierre LAROCHE ([email protected]), Président du CNP-MV

La présentation du catalogue DPC du CNP-MV et de sa méthode de validation ont suscité quelques réactions qui méritent des éclaircissements.Ces propositions ont été validées par le CNP de Médecine Vasculaire et pas par un ODPC !Selon l’article 28 de la loi de santé publique, le catalogue d’actions éligibles au DPC est proposé par les CNP de spécialité et non pas par les ODPC, qu’ils soient de petites structures ou de grandes centrales syndicales.Le catalogue peut paraître compliqué et contraignant à certains, mais en y regardant de plus près on s’aperçoit que la validation triennale peut être obtenue en participant à 2 FMC et 2 congrès par an, ce qui est effectivement beaucoup demandé !Certes, pour être en conformité avec les textes qui imposent au moins une action évaluative et une action

cognitive avec un même objectif, il faudra rajouter à ce parcours soit une base de données, soit un staff, un réseau, un programme intégré, une RCP, un GEP ou une accréditation en établissement au choix sur les 3 ans. Effectivement c’est insurmontable !

Pour revenir sur les programmes intégrés dans le tableau, vous lisez ODPC, c’est à dire n’importe quel organisme enregistré auprès de l’OGDPC et non pas ODPC-MV. Vous êtes bien entendu libre de participer à un programme intégré avec n’importe quel ODPC à partir du moment où celui-ci propose un programme dans les orientations prioritaires du CNP-MVEnfin, peut-être a-t-on anticipé la future gestion du portofolio des médecins, mais on a fait pire, on est en train d’anticiper la re-certification attendue des médecins.


Impossible aujourd’hui de ne pas entendre de parler de Twitter, ses oiseaux et ses gazouillis (tweets en anglais), un réseau social désormais incontournable dans le paysage médiatique. Mais il est tout aussi difficile aux non-initiés de s’y retrouver dans ce monde virtuel étrange qui a ses propres us et coutumes et un jargon particulier (hashtag, followers, twittos, etc…). Ce tutoriel succinct est donc destiné à vous faire découvrir cet outil, vous aider et pourquoi pas à faire vos premiers pas sur Twitter !

QU’EST-CE QUE C’EST ?Twitter est un outil de communication mettant en relation les utilisateurs (appelés twittos) au moyen de courts messages ne dépassant pas 140 caractères (les fameux tweets). Chaque utilisateur possède un compte Twitter permettant de poster des informations liées à l’actualité, à ses centres d’intérêt, des billets d’humeur, anecdotes, et de relayer des posts d’autres utilisateurs jugés intéressants (retweet).

COMMENT CA MARCHE ?Concrètement, après avoir créé son compte Twitter, il suffit de s’abonner au compte d’un utilisateur dont vous voulez suivre l’actualité. Vous devenez alors un follower du compte concerné et avez accès à son fil Twitter, c’est à dire à l’intégralité de ses tweets classés par ordre chronologique. Vous pouvez également lui envoyer un message public ou privé.

COMMENT S’INSCRIRE ?La création d’un compte se fait sur le site www.twitter.com pour une utilisation sur ordinateur ou directement sur l’application Twitter de votre smartphone qu’il faut donc télécharger sur la plateforme de téléchargement de votre mobile. L’utilisation de Twitter sur smartphone est par ailleurs vivement conseillée car elle permet les échanges instantanés de messages, conférant à Twitter tout son intérêt. Il vous faut donc renseigner votre nom complet, celui sous lequel vous apparaîtrez sur Twitter (pseudonyme ou nom réel, conseillé si vous voulez que l’on vous retrouve), une adresse e-mail valide et un mot de passe. Vous êtes prêts à tweeter !

PREMIERS PASIl vous faut désormais vous abonner à des comptes Twitter selon vos centres d’intérêts (actualité, culture,

musique, sport, médecine, etc…). Pour trouver un compte utilisateur, par exemple celui d’un ami, d’un contact professionnel, ou d’un organe de presse, il est nécessaire de renseigner le nom du compte concerné dans l’onglet Rechercher sur Twitter. L’autre possibilité est de rechercher un mot-clé autrement appelé mot-dièse ou hashtag dans le même onglet. Toute une liste de tweets concernant le thème demandé apparaît alors. Si un compte vous intéresse, il suffit alors de le suivre.

REDIGER UN TWEETVous pouvez commencer à rédiger vos propres tweets en cliquant sur l’icône.

Chaque tweet doit donc comporter 140 caractères au maximum, et comporter une information que vous souhaitez partager sur le réseau. Il peut s’agir d’une nouvelle qui vous est propre, d’un lien internet vers un site extérieur, ou bien d’une copie d’un tweet d’un autre utilisateur qui vous a plu et dont vous souhaitez faire profiter vos propres abonnés (il s’agit alors d’un retweet ).

Afin que votre message ait plus d’écho, il est conseillé d’intégrer au sein de celui-ci un hashtag. Il s’agit d’un mot-clé précédé du symbole # permettant au message d’être répertorié et plus facilement identifiable sur le réseau. Par exemple, sous le hashtag #médecine seront recensés tous les tweets liés à ce thème. Il est possible d’affiner en intégrant plusieurs hashtags, comme #médecine#vasculaire pour mieux préciser le sujet.

ET MAINTENANT ?Ces quelques informations devraient pouvoir vous permettre de faire vos premiers pas sur Twitter. Le prochain congrès de la SFMV couplé à celui de l’IUA (International Union of Angiology) aura lieu à Lyon du 05 au 08 octobre 2016. Vous pouvez d’ores et déjà créer votre compte Twitter et vous abonner à celui du congrès (@iua2016sfmv) pour avoir la primeur d’en connaître toutes les informations utiles ! Alors, qu’attendez-vous pour vous lancer dans le grand bain de la twittosphère ?

TuTORIel TWITTeRBenjamin MANEGLIA ([email protected])

Histoire du TabagismePierre ROUZAUD ([email protected]), Président de l’association Tabac & Liberté.

L’histoire du tabagisme est une bien longue et bien surprenante histoire où vie et mort sont intimement liées, la vie du tabagisme étant bien souvent liée à la mort du tabagique ou tout au moins à une qualité de vie de ce dernier souvent massacrée, le terme de massacre étant justifié car le fumeur ne se défend pas/plus.In limine litis* : tout commence dans la nuit du 11 au 12 octobre 1492. C’était à San Salvador dans les faubourgs des eaux tranquilles et turquoises de la mer de Caraïbes. Nina, Pinta, Santa Maria : vous les avez reconnues : c’étaient les trois caravelles qui à l’aller voguèrent vers le nouveau monde, et au retour ramenèrent des fortunes mais aussi des poisons parmi lesquels nous trouvons la coca et surtout le tabac.Des aventuriers espagnols, les fameux conquistadores, venaient de découvrir le nouveau monde et avaient été surpris de voir les indigènes utiliser de petits cylindres noirâtres allumés à un bout et dont ils aspiraient la fumée à l’autre bout. Ils appelaient ces cylindres

Tabaccos ou Tabanos. C’est le Tabaco (île des Antilles). Les Espagnols l’appelleront Tabago et nous, nous le baptiserons Tabac.Ainsi est né le Tabagisme. D’emblée il fut adopté.Déjà sur la caravelle qui le ramenait victorieux du Nouveau Monde en Espagne, Christophe Colomb (italien pour les uns, espagnol pour les autres) était surpris de voir certains de ses marins fumer et il faisait la réflexion suivante qui nous est rapportée par Bartolomeo De Las Casas : « Il n’était plus en leur pouvoir de s’empêcher de céder à cette habitude ».Christophe Colomb ne savait pas qu’il importait le germe de la plus importante, de la plus sérieuse, de la plus grave pandémie connue de l’Histoire et qu’il allait donc être à l’origine du massacre mondial qui fait en ce moment même une victime toutes les 6 secondes. En 1518, l’Espagnol Cortes, celui qui détruisit l’empire Aztèque, envoie des graines de tabac à Charles V dit Charles Quint.



Photos : Feuille et fleur (Giovanni, Wikimédia) de tabac

Reproduction Flickr’s The Commons.

En 1558, l’ambassadeur de France au Portugal, Jean Nicot de Villemain, cultive déjà le tabac dans son jardin. En 1560, il en envoie à la régente Catherine de Médicis, pour ses soi-disant maux de tête. Catherine de Médicis, people de l’époque va lancer la mode du tabac. C’est un véritable enthousiasme ; Nicotiane : Herbe à la reine, Herbe à l’ambassadeur, Herbe sainte à cause de ses vertus supposées.Dès lors, le tabagisme va se propager en Europe comme une trainée de poudre et soumettre les hommes à son emprise addictive.Les faux savants vont servir de complice et ouvrir au tabac les chemins de son éclatante fortune. Parmi les thuriféraires, on compte de nombreux médecins.C’est ainsi que le médecin hollandais Johan Neander (1596-1630) voit dans le tabac une petite panacée. Dans l’édition française de son ouvrage traduit par Jacques Veyras et publiée en 1626 sous le titre « Traité du tabac ou Nicotiane », ce zélateur fait l’éloge du tabac et de son usage pour les pathologies d’alors. Par exemple : « l’herbe du tabac cuite dans du vin guérit heureusement la méchante teigne ». Dit dans la bouche d’un médecin et avec la force de l’écrit dans un livre : on serait presque tenté de le croire ! A côté des thuriféraires il y a déjà les opposants, les détracteurs. Parmi eux Louis Lewin. Dans son livre « Phantastica : Une encyclopédie des drogues » (édité en 1924 et qui vient d’être réédité en 2013), Louis Lewin, savant autoproclamé, écrit que la Faculté de Médecine de Hollande condamnait le tabac au motif qu’il « noircissait le cerveau ».Pareil en Angleterre où le chef des détracteurs n’est autre que le roi Henri VIII qui en 1509 menace de

fouet, de la trique ou du batoun ceux qui feraient usage du tabac. Nous arrivons au XVIIème siècle : toujours en Angleterre le roi Jacques 1er écrit en 1619 un livre intitulé Miso Capnos pour combattre cette « herbe sale et puante », comme il définit le tabac. En France en 1634, Louis XIII publie une ordonnance précisant « Défendons à toute personne de vendre du tabac sinon aux apothicaires et par ordonnance des médecins ».Très vite cependant le tabagisme va déborder des boutiques des apothicaires et faire exploser le cadre médical dans lequel on voulait l’enfermer.Toujours au XVIIème, le tabac arrive en Turquie (1605) mais il contrevenait au Coran. Avec leur sauvagerie coutumière, les Turcs de l’époque perçaient le nez du fumeur qui prisait, passaient un tuyau de pipe par ce trou et promenaient le contrevenant sur un âne.En Perse, toujours au XVIIème (1620), le shah d’Iran Abbas I menace le priseur de lui faire couper le nez et le fumeur de lui faire fendre les lèvres. Il promulgue même « la peine de mort appliquée immédiatement par l’une ou l’autre des antiques méthodes agréables à Dieu. »En 1628, le pape Urbain VIII excommunie ceux qui osent priser dans les églises.

Photo de C. Colomb (Marie Madeleine Gérard)

Malgré ces interdictions le tabagisme continue à se développer. En France il suscite même des éloges.En 1665, Molière fait dire à Sganarelle dans la scène première de l’Acte I de Don Juan ou le Festin de pierre :Sganarelle, tenant une tabatière.

« Quoique puisse dire Aristote et toute la Philosophie, il n’est rien d’égal au tabac : c’est la passion des honnêtes gens, et qui vit sans tabac n’est pas digne de vivre ».

Nous sommes toujours au XVIIème siècle et, épisode important pour ne pas dire capital, vont apparaitre les premières taxations du tabac.Le signal de la taxation est donné par Jacques 1er. Il instaure en 1604 un impôt de 6 schillings et 10 pence par quintal de tabac. Il sera en cela imité par son voisin Louis XIII et c’est Arnaud Jean Duplessis, cardinal de Richelieu, qui le 1er en France taxe le tabac : il impose 600 sous à verser à l’Etat par quintal de tabac.En 1674, Colbert, secrétaire d’Etat à la maison du roi Louis XIV, affermera le monopole du tabac : l’Etat afferme, c’est-à-dire se rend propriétaire du commerce lié au tabac et il en interdit le commerce aux particuliers. Le premier bail français du tabac date donc de 1674. Dès la première année, il va rapporter gros : 400 000 livres en 1674, puis 600 000 livres en 1680 et 1 518 000 livres (1 500 000 francs) en 1691. A la fin du XVIIème il rapportera plus de 30 millions de francs à l’Etat. La poule aux œufs d’or du tabagisme venait de naître.

Au XVIIIème siècle, le grand siècle, le tabagisme vient d’avoir 200 ans. La taxation a pris le dessus et a vaincu les châtiments corporels ainsi que les expiations subies à cause de la religion (toute puissante alors). Ainsi, en 1725 le pape Benoit XIII, chef de l’église catholique romaine, va capituler devant le tabagisme, lui-même s’étant mis à priser. Il abroge alors toutes les mesures que l’église avait antérieurement promulguées contre le tabagisme. Celui-ci va alors s’intensifier. Au XIXème siècle. Le pouvoir politique dispose déjà de bureaux de tabac : 17000 en 1816 avec une armée de buralistes titularisés par l’administration, 25500 en 2014. 1843 voit apparaitre la première cigarette, la « clope » telle qu’on la connait actuellement. Le tabagisme suscite de plus en plus de critiques. En 1842, le Pr Montain publie un ouvrage sous le titre « Physiologie du tabac ». Il décrit le tabac comme une plante révolutionnaire « créant un nouveau plaisir et un besoin souvent tyrannique, besoin qui asservit la volonté et la raison et qui frappe du même impôt la misère et la fortune ». Un autre confrère, en 1857, le



Dr Fulgence Fiévée de Jeumont publie un ouvrage sous le titre « Du tabac, de son usage, de ses effets médiats ou immédiats sur l’économie et de son influence sociale », dans lequel il ose affirmer que « le tabac est toujours une substance qui prélève un tribut fatal sur la vie humaine. L’action sourde et lente de ce poison véritable fait la fortune des entrepreneurs des pompes funèbres et celle du fisc ».En 1856 la France consomme 1600 tonnes de tabac. En 1869, elle en consommera 31 200 tonnes de tabac, soit une consommation multipliée par 20 en 14 ans !Cette augmentation du tabagisme motive encore plus les opposants au tabac et va susciter l’apparition en mars 1868 de la première association anti-tabac : « Association Française contre l’abus de tabac ».C’est l’ancêtre de toutes nos associations antitabac. Onze ans plus tard, en 1877, sera lancé le « Bulletin de la Société antitabac ». C’est l’ancêtre de la lettre de la Société Française de Tabacologie rédigée par J. Le Houezec, mais aussi l’ancêtre de la lettre Tabac-Liberté éditée par l’association éponyme.Nous voici arrivés au XXème siècle. Le tabagisme débarque au XXème dans une atmosphère délétère de fourberie et d’hypocrisie. Les cigarettiers professionnalisent leur commerce de façon cynique et criminelle. Ils vont en effet nier et/ou semer le doute sur les dangers du tabac : on sait déjà que le tabagisme agit sur la qualité de vie essentiellement par trois voies : cancer, maladies cardiovasculaires, bronchopathie chronique obstructive.En ce qui concerne le cancer, en 1936, l’argentin Angel Honorio Rofo prouve le premier que les goudrons extraits de la fumée de tabac causent des tumeurs chez les animaux de laboratoire**. Il conclut : « le tabac provoque le cancer : là-dessus, il n’y a aucun doute ».

En 1939, le Dr Franz Hermann Muller de Cologne confirme que le tabagisme est la cause isolée la plus importante dans l’incidence déjà croissante du cancer du poumon.En 1953, les travaux épidémiologiques de Doll et Hill démontrent « la preuve d’une association entre cigarette et cancer du poumon doit être considérée comme une preuve au sens le plus courant du terme ». Le lien cancer du poumon/tabagisme est établi de manière convaincante et évidente. Il sera nié par les cigarettiers et, ô surprise, cette preuve évidente de cancer induit par le tabagisme ne modifiera en rien l’histoire du tabagisme.Concernant les maladies cardio-vasculaires et pulmonaires, déjà en 1941 Hans Reiter (le plus haut fonctionnaire de la santé en Allemagne) et le Dr Leonardo CONTI (chef du service de santé du Reich) démontrent que l’angine de poitrine qu’on appelle en France « angine du tabac » est due à la fumée et ils dénoncent le monoxyde de carbone comme poison affirmant que « les maladies du cœur sont reliées au tabac, c’est une certitude, voilà l’état actuel des choses ». Le lien maladies cardio-vasculaires/tabagisme est établi de manière convaincante et évidente mais, là encore, ô surprise, ce lien parfois mortel ne modifiera en rien l’histoire du tabagisme.Pendant ce temps, Marlboro applique le freebasing*** ! C’est le premier cigarettier qui, en 1976, ajoute de l’ammoniaque à sa cigarette et devient ainsi leader sur le marché de la cigarette. Il pourra alors mieux séduire nos chers adolescents toujours poussés par un impertinent besoin d’imitation et de transgression de l’interdit. Il réussira ainsi le miracle du négociant/trafiquant : tuer une clientèle tout en assurant son renouvellement !

Nous voici à la fin du XXème siècle : l’incidence du tabagisme sur la santé publique suscite dans l’esprit de feu Mr Pierre Fabre la création d’une association destinée à former les médecins et plus tard tous les professionnels de santé, pour prendre en charge la qualité de vie de leurs patients fumeurs c’est à dire mettre en place un sevrage. Feu Pierre Fabre fut en effet un des premiers, le premier, à vouloir motiver les professionnels de santé à prendre en charge le tabagisme. Pierre Fabre fut ainsi, en 1994, à l’origine de la création par les Drs Jean Daver et Etienne André de l’association Tabac & Liberté.

Nous voici donc arrivés au XXIème siècle et le tabagisme a plus de 500 ans d’existence. Pendant le siècle dernier, le tabagisme a été responsable de la mort de 100 millions de personnes dans l’indifférence générale. Aujourd’hui, il concerne,

Angel Honorio Roffo (1882-1947)


il touche, il atteint 1 milliard d’individus. Il va tuer cette année dans le monde 6 millions de personnes, plus que le paludisme, le sida, les guerres et le terrorisme réunis. Pendant le XXIème siècle, le tabagisme pourrait tuer 1 milliard d’individus. C’est la plus grande pandémie planétaire que nous n’ayons jamais connue.

Ndlr* In limine litis : au commencement du procès** Proctor RN. Angel H Roffo: the forgotten father of experimental tobacco carcinogenesis. Bull World Health Organ [online]. 2006, vol.84, n.6, pp. 494-496*** freebasing ou basification : procédé qui consiste à transformer une molécule de sel (lié) en molécule libre (dite « basifiée »), généralement par ajout d’ammoniac ou d’un autre composé alcalin. La nicotine est

une molécule de petite taille qui peut exister indépendamment sous forme de base libre – bien plus puissante - ou associée à d’autres composants sous forme salifiée, comme le citrate ou l’acétate de nicotine. Le freebasing est l’une des évolutions les plus importantes des drogues modernes, qui resta pratiquement inconnue à l’extérieur du secteur jusque dans les années 1990 quand les premiers documents internes de l’industrie du secteur apparurent au grand jour. Le freebasing favorise une volatilisation plus efficace de la nicotine, la rendant plus facilement absorbable par l’organisme (Proctor RN, Golden Holocaust – La conspiration des industriels du tabac, Ed. Des Equateurs, 2014).

Enquête cas-témoins (un des prototypes des enquêtes cas-témoins) sur 1500 cas comparés à 1500 témoins appariés (âge et sexe).

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REPONSE PAGE 77

Michel DADON ([email protected])

Les paramètres de sténose carotide interne de cette femme de 60 ans sont :

PSV = 225 cm/s, VTD = 60 cm/s, Rapport Carotidien Systolique = RCS = 225/120= 1,87

Sténose anatomique selon NASCET = 38-22/38 = 37%

Ces données sont-elles cohérentes ?

Quelles explications possibles ?



SOlutiON PAGE 78

MON PREMiER :première lettre de l’alphabet

1.

MON dEuxiEME :moitié de baratin

2.

MON tROiSiEME :coupons

3.

MON quAtRiEME :troisième

4.

MON ciNquiEME :prénom de rock star

5.

MON SixiEME :chacun veut la sienne

6.

MON SEPtiEME :à Brest et à Toulon

7.

MON huitiEME :salut rasta

8.

MON NEuviEME :sur la bande FM

9.

MON tOut : traitement radical de l’insuffisance variqueuse

de la grande saphène

Romain JACQUET ([email protected])


REPONSE ,

Il y a discordance entre les paramètres hémodynamiques directs (vitesses absolues en faveur d’une sténose > 50% NASCET) et indirect (RCS en faveur d’une sténose < 50% NASCET). La mesure anatomique, en coupe longitudinale, donne 37% selon NASCET.

Possibilités :1. La coupe longitudinale n’est pas représentative de la surface de la lumière circulante résiduelle car elle passe par le grand axe d’une lumière elliptique :

2. La patiente présente une fistule artério-veineuse intra-crânienne alimentée par la carotide interne, augmentant les vitesses (mais l’index de résistance reste normal ici).

3. Cette carotide de femme est de petit calibre et l’on sait que les vitesses sont plus élevées chez les femmes.

4. La carotide interne controlatérale est occluse (ci-dessous), majorant les vitesses absolues du coté perméable mais avec un RCS, en ce cas, non modifié.



1 PREMIèRE LETTRE DE L’ALPHABET : A2 MOITIÉ DE BARATIN : BLA (BLA)3 COUPONS : SCIONS 4 TROISIèME : TER5 PRÉNOM DE ROCKSTAR: MICK6 CHACUN VEUT LA SIENNE : PART7 à BREST ET à TOULON: RADE8 SALUT RASTA : IO9 SUR LA BANDE FM : FRÉQUENCE REPONSE :ABLATION THERMIQUE PAR RADIOFRÉQUENCE

SOlutiON

vASculAiRE

Les recommandations internationales récentes donnent la priorité aux techniques endoveineuses d’ablation thermique (par radiofréquence ou laser), par rapport à la chirurgie conventionnelle (crossectomie-stripping), dans le traitement radical de l’insuffisance variqueuse de la grande et de la petite saphène. En France, le remboursement en 2016 est accordé exclusivement à l’ablation thermique par radiofréquence dans le traitement de l’incontinence variqueuse de la grande saphène.L’indication de l’ablation thermique sera retenue au terme d’un interrogatoire rigoureux (plainte et motif de consultation, origine variqueuse des symptômes), d’un examen clinique approfondi (classification CEAP, diagnostic différentiel devant une autre cause associée) et sera peu contestable en cas de complications cutanées de l’insuffisance veineuse et a fortiori d’ulcère de jambe.L’indication s’appuiera sur le bilan écho-Doppler couleur établissant une cartographie variqueuse précise évaluant les points de fuite, la situation anatomique du tronc variqueux (diamètre, profondeur, éventuelles sinuosités), ainsi que les varices tributaires qui en dépendent. L’ensemble de ces éléments permettra de choisir le traitement adapté à la situation anatomique et

hémodynamique du patient, pour répondre au mieux à sa demande, notamment fonctionnelle et esthétique :-- incontinence de la grande veine saphène : le traitement par ablation thermique sera indiqué en cas d’incontinence globale avec un tronc rectiligne ou sans sinuosités importantes qui permettra la progression de la sonde ou de la fibre et pour un diamètre au-delà de 6 à 8 mm qui constitue la limite d’efficacité du traitement par échosclérothérapie à la mousse-- incontinence de la petite veine saphène : le traitement endoveineux thermique de référence dans l’incontinence de la petite veine saphène est le laser, car il dispose de plus de recul, d’études et d’efficacité, mais ce traitement n’est pas encore pris en charge en France en 2016. Le traitement par radiofréquence ne dispose pas du remboursement dans cette indication et il doit de toute façon faire appel à un dispositif avec applicateur thermique court pour limiter les risques de lésion du nerf sural.

Références : Jacquet R. Traitement des varices des membres inférieurs en 2015: le présent et l’avenir. Ann Dermatol Venereol. 2015 Aug-Sep;142(8-9):483-92.

La maladie veineuse chronique : chapitre 9 p 127 à 149 Elsevier Masson octobre 2015



Afin de constituer votre dossier de candidature, veuillez demander à l’adresse du Secrétariat Administratif (Nadia DAUZAT), le formulaire de candidature.Vous l’adresserez dûment rempli accompagné de :

• Si vous êtes médecin vasculaire : un justificatif de la certification en vigueur pour la pratique de la Médecine Vasculaire (diplôme de Capacité d’Angiologie, de D.E.S.C. de Médecine Vasculaire, qualification en Angiologie), et d’un bref curriculum vitae.

• Si vous n’êtes pas médecin vasculaire, mais que vous souhaitez participer aux activités de la S.F.M.V. Vous avez la possibilité de devenir Membre Associé : un bref curriculum vitae ainsi que la lettre de parrainage de 2 membres titulaires de la S.F.M.V.

Votre candidature sera examinée à la plus proche réunion du Conseil d’Administration et un courrier validant votre admission vous sera adressé.

SECréTArIAT ADmInISTrATIF ET FmC

nadia DAuzATla Gachetière / 66, rue des Gabarres / 17430 CAbArIOT,Tél : 05 46 83 77 30 - Fax : 09 71 70 44 72E-mail : [email protected]

SECréTArIAT SCIEnTIFIQuE ET COmPTAblE

Isabelle DAurIAC,CHu rangueil / Service de médecine Vasculaire1, Avenue Jean Poulhès / TSA 50032 / 31059 TOulOuSE Cedex 9Tél : 05 61 32 29 45 - Fax : 05 61 32 26 34E-mail : [email protected]

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d’être traités par thrombolyse ou embolectomie pulmonaire, car la sécurité et l’effi cacité de l’edoxaban n’ont pas été établies dans ces situations cliniques 1.

Prévention de l’accident vasculaire cérébral (AVC) et de l’embolie systémique chez les patients adultes atteints de fi brillation atriale non valvulaire (FANV) et présentant un ou plusieurs facteur(s) de risque tels que : insuffi sance cardiaque congestive, hypertension artérielle, âge ≥ 75 ans, diabète, antécédent d’AVC ou d’accident ischémique transitoire (AIT).Compte tenu de l’absence d’antidote et en l’absence de possibilité de mesure du degré d’anticoagulation en pratique courante, la prescription des anticoagulants oraux non AVK est préconisée en deuxième intention, à savoir chez : les patients sous AVK, mais pour lesquels le maintien de l’INR dans la zone cible [2-3] n’est pas habituellement assuré malgré une observance correcte ; les patients pour lesquels les AVK sont contre-indiqués ou mal tolérés ou qui acceptent mal les contraintes liées à la surveillance de l’INR2.

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Pour une information complète, consulter le Résumé des Caractéristiques du Produit disponible sur le site http://www.ema.europa.eu ou scanner ce code.

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▼ Ce médicament fait l’objet d’une surveillance supplémentaire qui permettra l’identifi cation rapide de nouvelles informations relatives à la sécurité.Lixiana® fait l’objet d’un Plan de Gestion des Risques visant à minimiser le risque de saignement et comprend un guide destiné aux professionnels de santé que nous vous recommandons de consulter avant toute prescription, ainsi qu’une carte de surveillance destinée à être remise à vos patients.Lixiana® est non disponible, non remboursé, non agréé aux collectivités en octobre 2015 (demande d’admission à l’étude).

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n° 34 La lettre - portailvasculaire.fr · de la maladie THrOmBO-emBOliQue veineuse nOn PrOvOQuee jP. Galanaud P.23 validaTiOn eXTerne du scOre de vienne revise jP. Galanaud P.24