NSTEMI

SCA et thrombose aux urgences

Diagramme du diagnostic d’un SCA

SYNDROME CORONARIEN AIGU

Élévation/baisse de la troponine

Troponine normale

STEMI NSTEMIAngine de poitrine instable

DOULEUR THORACIQUE

Persistance du sus-décalage du segment ST

Anomalies du segment ST/de

l’onde T

Résultats de l’ECG normaux ou

indéterminés

ADMISSION

DIAGNOSTIC PROVISOIRE

ECG

BIOCHIMIE

DIAGNOSTIC

European Heart Journal 2011; 32, 2999-3054 (Lignes directrices de la SEC sur la prise en charge des patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST)

Q1: Utilisez-vous systématiquement un protocole d’évaluation de la douleur ischémique et vous y fiez-vous?

a) Oui b) Non

Les douleurs thoraciques sont à l’origine de 9 % de toutes les visites aux urgences1

Aucun étalon or diagnostique Absence presque totale de données de suivi Bon nombre de patients présentent des symptômes atypiques Taux d’IM ayant échappé au diagnostic : de 2 à 3 %4

Les IM ayant échappé au diagnostic sont associés à un taux de mortalité deux fois plus élevé4

→ De 25 à 40 % des patients sont hospitalisés→ De 13 à 23 % présentent un syndrome coronarien aigu1

→ < 5 % présentent un STEMI2

→ < 25 % ne présentent pas de sus-décalage du segment ST3

→ 75 % présentent une « douleur thoracique non liée à un SCA »

http://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db43.pdf JAMA. 1993;270:1211–1216. Medicine 2009;88:307–313. N Engl J Med. 2000;342:1187–1195.Ann Intern Med. 1998; 129:845– 855. N Engl J Med 2000; 342:1163–1170. Am J Cardiol 1991; 68:171–17. Am J Cardiol 1987;60:219-24.

Causes de la douleur thoracique mettant la vie en danger

Infarctus du myocarde

Angine de poitrine instable

Cardiomyopathie de tako-tsubo

Dissection aortique thoracique

Embole pulmonaire

Pneumothorax suffocant

Perforation de l’œsophage

Évaluation de la douleur thoracique:Se poser les bonnes questions

La douleur thoracique est-elle susceptible d’être causée par une ischémie myocardique?

Y a-t-il eu un événement coronarien aigu?

Y a-t-il eu un élément déclencheur? P. ex. IM de type 2– Installation récente de FA

– Anémie/saignements

– Septicémie

– Hypotension

Y a-t-il des caractéristiques cliniques qui exposent à un risque élevé?

Q2: Si le taux de troponine 1 du patient était normal (0,02 mg/ml) à son admission à l’urgence, quelles seraient vos prochaines étapes d’évaluation et de traitement?

a) Garder le patient en observation et refaire les tests de troponine et l’ECG

b) Envisager d’autres tests de diagnostic/biomarqueurs c) Consulter un cardiologue par téléphone, si possible

Critères de l’infarctus du myocarde aigu

Découverte d’une élévation ou d’une baisse des valeurs de biomarqueurs cardiaques (de préférence la troponine cardiaque) et présence d’au moins une valeur s’inscrivant au-dessus du 99e

percentile de la limite de référence supérieure et d’au moins l’une des caractéristiques suivantes :

Symptômes ischémiques; Changements à l’ECG attestant une nouvelle ischémie (nouveaux

changements du segment ST et de l’onde T ou nouveau bloc de branche gauche);

Apparition à l’ECG d’ondes Q pathologiques Résultats de l’examen d’imagerie révélant la présence d’une nouvelle perte

de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie régionale du mouvement de la paroi;

Découverte d’un thrombus intracoronarien à l’angiographie ou à l’autopsie.

www.escardio.org/guidelines European Heart Journal (2012) 33:2551-2567. doi: 10.1093/eurheartj/ehs 184.

Utilité du dosage de la troponine

Troponine cardiaque Extrêmement spécifique aux lésions du myocarde

Lésions du myocarde NON spécifique aux syndromes coronariens aigus

accompagnés d’une lésion causée par l’ischémie Présente dans diverses autres affections liées à un pronostic

plus sombre Traitement du SCA non nécessaire : il pourrait être délétère

Dosage de la troponine hypersensible

P. ex. Roche Cobas cTnT, Siemens Stratus Ultra cTnI

Sensibilité accrue pour le dépistage du SCA Résultat négatif au dosage standard de la troponine et présence de

symptômes de SCA, résultat positif de troponine cardiaque hypersensible dans 64 % des cas

Précision diagnostique accrue particulièrement chez les patients se présentant rapidement après l’apparition des symptômes

Résultat positif chez 84 % des patients se présentant < 3 heures après l’apparition des symptômes comparativement à un résultat positif chez 55 % des patients avec la méthode précédente de dosage de la troponine T

La spécificité pourrait être moindre dans le diagnostic du SCA Un plus grand nombre de patients ne souffrant pas d’un SCA présentent

une troponine cardiaque élevée Mise en évidence de l’importance de l’évaluation clinique

Usage de la troponine hypersensible

Utiliser le 99e percentile de population témoin comme limite de référence supérieure de la troponine cardiaque

Pour poser un diagnostic d’IM aigu, le changement du taux de troponine doit être significatif lors du dosage sérié

Changement significatif > 20 % si la valeur initiale est nettement élevée Si la valeur se situe autour de la limite de référence supérieure, un

changement de 200 % est nécessaire Prélever des échantillons de sang au départ et 3 heures plus tard Répéter après 6 heures si les résultats après 3 heures sont inchangés et si

le niveau de soupçon clinique est élevé La troponine cardiaque est un marqueur de nécrose myocardique et non

un marqueur spécifique de l’IM aigu Le diagnostic d’IM aigu n’est posé que si les changements de la troponine

cardiaque sont significatifs et si le tableau clinique concorde (symptômes et/ou ECG)

European Heart Journal 2011; 32, 2999-3054 (Lignes directrices de la SEC sur la prise en charge des patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST).

Élévations des valeurs de la troponine liées à une lésion myocardique

LÉSION SECONDAIRE À UNE ISCHÉMIE MYOCARDIQUE PRIMAIRE (IM DE TYPE 1)

Rupture de la plaque Formation d’un thrombus intraluminal coronarien

LÉSION SECONDAIRE À UNE ISCHÉMIE MYOCARDIQUE LIÉE À UN DÉSÉQUILIBRE ENTRE L’APPORT ET LA DEMANDE (IM DE TYPE 2) Tachyarythmies/bradyarythmies Dissection aortique ou atteinte grave des valvules

sigmoïdes aortiques Myocardiopathie obstructive Choc cardiogénique, hypovolémique ou septique Insuffisance respiratoire grave Anémie grave Hypertension accompagnée ou non d’hypertrophie

ventriculaire gauche Spasme coronarien Embolie ou vascularite coronarienne Dysfonctionnement endothélial coronarien en

l’absence de coronaropathie significative

LÉSION NON SECONDAIRE À UNE ISCHÉMIE MYOCARDIQUE

Contusion cardiaque, chirurgie, ablation, stimulation électrique du cœur ou défibrillation

Rhabdomyolyse avec atteinte cardiaque Myocardite Agents cardiotoxiques, p. ex. anthracyclines,

HerceptinLÉSION MYOCARDIQUE MULTIFACTORIELLE OU INDÉTERMINÉE Insuffisance cardiaque Cardiomyopathie de tako-tsubo Embolie pulmonaire ou hypertension pulmonaire

grave Septicémie ou maladie grave Insuffisance rénale Atteinte neurologique aiguë grave, p. ex. AVC,

hémorragie sous-arachnoïdienne Maladie infiltrante, p. ex. amyloïdose, sarcoïdose Exercice vigoureux

www.escardio.org/guidelines European Heart Journal (2012) 33:2551-2567 doi: 10.1093/eurheartj/ehs 184.

Q3: Quelle méthode/échelle de stratification du risque privilégiez-vous?

a) TIMIb) GRACE

European Heart Journal 2011; 32, 2999-3054 (Lignes directrices de la SEC sur la prise en charge des patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST).

Pronostic des atteintes ischémiques Indicateurs de risque accru d’événements ischémiques

récurrents

RISQUE DE SCA

Sur le plan clinique Nombreux épisodes de douleur

thoracique Insuffisance

cardiaque/hypotension Ischémie réfractaire

ECG Déviation du segment ST Inversion de l'onde T > 2 mm Tachycardie ventriculaire

Biomarqueurs Troponine > taux de référence

RISQUE LIÉ AUX CARACTÉRITIQUES DU PATIENT

Âge

Diabète

Dysfonctionnement rénal

Maladie coronarienne pré-existante

Fonction ventriculaire gauche

Stratification prompte du risque en présence d’un syndrome coronarien aigu

AUX URGENCES Observations cliniques ECG à l’arrivée Ischémie récurrente Biomarqueurs d’une atteinte

myocytaire Scores de stratification du risque

(TIMI ou GRACE)ULTÉRIEUREMENT

Perfusion myocardique Fonction ventriculaire gauche Anatomie coronarienne

Scores de risque

GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events; TIMI = Thrombolysis in Myocardial Infarction.

Antman EM, et al. JAMA 2000;284:835–42. Eagle KA, et al. JAMA. 2004;291:2727-33.

TIMI GRACE

ANTÉCÉDENTS

Âge Hypertension

Diabète Tabagisme

Taux de cholestérol Antécédents familiaux

Coronaropathie documentée

Âge

TABLEAU CLINIQUE

Angine grave Prise d’aspirine au cours des

7 derniers jours

Fréquence cardiaque TA systolique

Taux élevé de créatinine Insuffisance cardiaque

Arrêt cardiaque

Taux élevé de marqueurs Déviation du segment ST

Taux élevé de marqueurs Déviation du segment ST

Score de stratification du risque TIMI dans l’évaluation du risque d’épisodes cardiaques chez les patients se présentant aux urgences avec une douleur thoracique

10 études prospectives de cohortes aux urgences menées chez 17 265 patients

Lien linéaire entre le score de stratification du risque TIMI et l’issue cardiaque

Score TIMI de 0 : 1,8 % (20/1 000) ont présenté un événement cardiaque dans les 30 jours

Le score de stratification du risque TIMI donne une idée, mais ne devrait pas être le seul outil déterminant le risque chez le patient

Avant de recourir au score de stratification du risque TIMI, il faut mener une évaluation clinique approfondie comprenant la prise des antécédents, un ECG et le dosage de la troponine

Hess et al. : CMAJ 2010;182:1039.

Évaluation du risque d’hémorragies

Les facteurs de risque d’hémorragies sont similaires aux facteurs de risque d’ischémie

Ciblage des patients exposés à un risque accru d’hémorragies

Antécédents d’hémorragies Âge > 75 ans Sexe féminin Faible poids corporel (< 65 kg) Dysfonctionnement rénal

Référence : www.barnabashealth.org/services/cardiac/.../cohenwhitepaper09.pdf

Q4: Quel anticoagulant choisiriez-vous et pourquoi?

a) Héparine non fractionnéeb) Héparine de faible poids moléculaire (enoxaparine)c) Fondaparinux

Q5: Quel agent antiplaquettaire ajouteriez-vous à l’AAS et pourquoi?

a) Clopidogrelb) Prasugrelc) Ticagrélor

Traitement antiplaquettaire et anticoagulant dans le SCA

Traitement antiplaquettaire et anticoagulants en fonction de la stratégie invasive

SCÉNARIO CLINIQUE INTERVENTION INVASIVE PRÉCOCE DÉMARCHE INITIALE PRUDENTE

ASPIRINE ASPIRINE

EN AMONT PÉRIOPÉRATOIRE

ANTIPLAQUETTAIRE ORAL

Ticagrélor Clopidogrel

Clopidogrel Prasugrel Ticagrélor

Ticagrélor Clopidogrel

ANTICOAGULANT Fondaparinux Énoxaparine

Héparine non fractionnée

Fondaparinux Énoxaparine

Héparine non fractionnée

(Adaptation de http://effectivehealthcare.ahrq.gov/index.cfm/search-for-guides-reviews-and-reports/?productid=954&pageaction=displayproduct)

Plan de l’étude PLATO

Traitement de 6 à 12 mois

Recommandations pour les patients qui subissent un PAC :Arrêt des médicaments à l’étude avant la chirurgie – 5 jours dans le cas du clopidogrel et de 24 à 72 heures dans le cas du ticagrélor. Le traitement par le médicament à l’étude devait être réinstauré dès que possible après l’intervention et avant le départ de l’hôpital.

CLOPIDOGREL

Aucune dose d’attaque additionnelle s’il y avait eu prétraitement; autrement, dose d’attaque

standard de 300 mg, dose d’entretien de 75 mg, une fois par jour

(dose additionnelle de 300 mg permise avant une ICP)

TICAGRÉLOR

Dose d'attaque de 180 mg, puis dose d'entretien de 90 mg, deux fois par jour

(dose additionnelle de 90 mg avant l’ICP)

SCA - NSTEMI (risque modéré ou élevé)STEMI (si ICP primaire) (n = 18 624) avec ou sans prétraitement

par le clopidogrel; répartition aléatoire dans les 24 heures suivant l’événement de référence, 1 261 patients ont reçu le médicament à l’étude pendant 7 jours au plus avant un PAC

Paramètre principal : décès d’origine CV + IM + AVCCritère d’innocuité principal : hémorragies majeures totales

Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009;361:1045-57.

Comparaison du clopidogrel et du ticagrélor Paramètre d’évaluation principal : décès d’origine cardiovasculaire, IM ou AVC

Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009;361:1045-57.

0 60 120 180 240 300 360

12

11

10

9

8

7

6

5

4

3

2

1

0

13INCIDENCE CUMULATIVE

(%)

9,8

11,7

RR : 0,84 (IC à 95 % : 0,77–0,92), p = 0,0003

Clopidogrel

Ticagrélor

IM 16 % p = 0,005Décès d’origine CV 21 % p = 0,001

JOURS

Hémorragies majeures liées ou non à un PAC

ÉTUDE PLATO

Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009;361:1045-57.

9

8

7

6

5

4

3

2

1

0

TAUX ESTIMATIF DE KAPLAN-MEIER

(% PAR ANNÉE)

HÉMORRAGIES MAJEURES NON LIÉES À UN PAC -

ÉTUDE PLATO

HÉMORRAGIES MAJEURES

(CRITÈRES TIMI) NON LIÉES À UN

PAC

HÉMORRAGIES MAJEURES LIÉES À UN PAC – ÉTUDE

PLATO

HÉMORRAGIES MAJEURES (CRITÈRES TIMI) LIÉES À UN PAC

TicagrélorClopidogrel

4,5

3,8

2,82,2

7,47,9

5,35,8p = 0,026

p = 0,025

N.S.

N.S.

362 vs 306 221 vs 177 619 vs 654 446 vs 476

Effets indésirables hors cible du ticagrélor

Dyspnée Étude PLATO − ticagrélor : 13,8 %; placebo : 7,8 %; abandons : 0,8 % Étude ONSET OFFSET − ticagrélor : 38,6 %; clopidogrel : 9,3 %; placebo :

8,3 %• Intensité légère dans la plupart des cas, durée < 24 h, survenant au cours de la

première semaine

Évaluation des signes d’insuffisance cardiaque, il n’est pas nécessaire d’interrompre le traitement par le ticagrélor

Pauses ventriculaires Surveillance Holter chez 2 866 patients de l’étude PLATO Pauses > 3 s la 1re semaine – ticagrélor : 5,8 %; clopidogrel : 3,6 % Se produisant habituellement pendant le sommeil Aucune répercussion clinique Aucune pause après un mois

Monographie de Brilinta® (ticagrélor); date de rédaction : 7 mars 2013; Wallentin et al N Engl J Med 2009;361:1045-57.

Le ticagrélor par rapport au clopidogrel

Amélioration des issues du nombre d’IM, d’AVC et de décès d’origine CV

(nombre de patients à traiter : 54)

du nombre de décès d’origine CV

Bienfaits en présence de STEMI, de diabète, d’insuffisance rénale

Administration au premier contact médical

Aucun effet délétère en présence d’antécédents d’AVC (non hémorragique)

Indication dans tous les cas de SCA sauf s’il y a fibrinolyse

Effets indésirables hors cible rares et légers

Q6: Le patient revient à l’urgence 5 jours plus tard, se plaignant d’essoufflement. Comment prendriez-vous ce patient en charge au moment de sa réadmission en salle d’urgence?

a) Arrêt du Ticagrélorb) Dépistage de l’insuffisance cardiaque, et poursuite du traitement au

Ticagrélorc) Administration d’un diurétique

Q7: Si le patient était en bradycardie (HR=43bpm) et avait des antécédents de dysfonction sinusale, choisiriez-vous plutôt un autre traitement antiplaquettaire? (4:00; follows questions 5, 6 immediately)

a) Ouib) Non

Passage au ticagrélor des patients ne répondant pas au clopidogrel

Gurbel et al : Circulation 2010; 121:1188-1199.

IAP (induite par 20 μmol/Ld’ADP lors de

l’agrégation maximale) %

100

90

80

60

50

40

30

20

10

0

70

0 0,5 1 2 4 8 h 0 2 4 8 h 0 0,5 1 2 4 8 h 0 2 4 8 h

1re PHASE 2e PHASECHANGEMENT DE MÉDICAMENT

Jour 1 Jour 14 Jour 15 Jour 28

TicagrélorClopidogrel

ClopidogrelTicagrélor

Prise en charge du SCA sans sus-décalage du segment ST

Diagnostic reposant sur les antécédents, l’ECG et la troponine cardiaque

Instauration de la bithérapie antiplaquettaire composée de l’AAS et du clopidogrel ou de l’AAS et du ticagrélor

Instauration de l’anticoagulothérapie par l’héparine non fractionnée, l’énoxaparine ou le fondaparinux

Habituellement, stratégie de prise en charge invasive chez les patients présentant un SCA les exposant à un risque élevé