ÉditoNuméro 3 - Juin 2011

Rester dans la compétition

Et un, et deux, et troisième set pour Wamine Infos, que nous espérons gagnant auprès de votre confi ance.

Comme vous avez pu le constater dans les deux premiers numéros, nous avons voulu non seulement apporter des outils thérapeutiques aux vétérinaires qui veulent soigner « autrement », mais encore utiliser pour les promouvoir les méthodes de l’EBM Evidence Based Medecine ou encore Médecine Factuelle si chère à nos enseignants des ENV !

Ainsi, les acides gras, qu’ils soient à courtes chaînes ou polyinsaturés, outre leurs aspects bénéfi ques tant de fois décrits et vendus, peuvent nous réserver quelques surprises pathologiques. Il en est de même avec notre connaissance du système immunitaire qui progresse pas à pas : qui aurait soupçonné il y a quelques années l’existence des LT régulateurs impliqués depuis l’infl ammation jusqu’aux processus cancéreux ou même des Cytokines TH17 dans les manifestations allergiques ?

Le dossier de ce numéro fait le point des capacités offertes par les plantes à agir en modulant les différents acteurs de la réaction immunitaire, en évitant le sens unique, voire l’impasse. Sachez que les pages de Wamine Infos vous sont ouvertes pour enrichir notre arsenal thérapeutique. Afi n de coordonner toutes nos actions, une nouvelle équipe est à votre écoute pour vous proposer une meilleure « médecine de santé » pour nos animaux domestiques.

Claude FAIVRE, DVResponsable Scientifi que et Commercial

Dossier

Sommaire

Infos

Plantes, inflammation et système immunitaire

i c r o n u t r i t i o n a n i m a l e

La micronutrition les lipides encore et toujours :

• AgMC (acides gras à moyenne chaîne) : élixirs de longévité ?

• Acides gras et fl ore intestinale : un impact négatif ?La PhytothérapiePlantes et syndrome de dysfonctionnement cognitifDossierPlantes, infl ammation et système immunitaireActualités thérapeutiques thérapeutiquesles praticiens prennent la plume…

• un cas de lymphangiectasie intestinale• un cas de saturnisme chez un nac

Infos produitAgenda

Infos2

La MicronutritionLes lipides encore et toujoursAGMC (acides gras à moyenne chaîne) : élixirs de longévité, combustibles pour sportifs de haut niveau ou cétogènes dangereux pour le foie et les reins ?

Le SDC ou syndrome de dysfonctionnement cognitif du carnivore domestique se caractérise par les symptômes suivants : perte de poids, changement d’appétit, confusion, désorientation, regard troublé ou fixe, égarement, altération des habitudes de sommeil et de veille, oubli des comportements appris, comme l’obéissance et la propreté. Cette piste est très convoitée actuellement : apporter de l’énergie au cerveau par des acides gras transformés en corps cétoniques par la bêta oxydation.

Rappel de physiologie : la digestion et l’absorption des lipidesCes lipides sont tous des triesters de glycérol (cf Wamine Infos n°2), leur classification provient de la nature de l’acide carboxylique, dit acide gras qui l’a estérifié. Ces acides gras sont classés en trois catégories selon leur nombre de carbones : chaînes courtes < 8 C, moyennes 8 à 12 C, longues > 12 C, qui vont emprunter trois voies d’absorption différentes dans l’organisme.

Les triglycérides alimentaires à longues chaînes (AGCL)(Fig 1) ne sont pas absorbables, ce sont les acides gras libres (AGL), les monoglycérides et le cholestérol qui seront absorbés après émulsification par les sels biliaires. Une fragmentation par la lipase pancréatique va ensuite libérer les monoglycérides et les acides gras absorbables de façon passive par les entérocytes.

Fig 1Fig 1

AG saturés

AG insaturés

Gly

céro

l

16 à 22carbones

Ces derniers re-synthétisent les triglycérides et les éliminent sous forme de chylomicrons dans la circulation lymphatique (Fig 2).

Les Acides gras à chaîne courte ou AGCC sont synthétisés lors de la fermentation colique des celluloses et des amidons incomplètement digérés (butyrique, propionique) (Fig 3). Chez les monogastriques, ils sont dépendants du type d’alimentation et du Pool bactérien (microbiote), nourrissent le colonocyte, agissent sur le degré d’inflammation, la perméabilité, la motricité et la protection immunitaire du côlon. La connaissance actuelle des relations entre cette inflammation colique et la concentration en neuromédiateurs nous incite à penser que la première étape du traitement d’un SDC passe par le rétablissement de l’équilibre du microbiote intestinal.

Fig 3

Resynthèsedes triglycérides

Triglycérides+ protéines encapsulantes

Chylomicrons

Capillaire lymphatique

ÉmulsionSels biliaires

Lipasepancréatique

micelles

Monoglycéride

Acides graslibres

Fig 2

3

Les triglycérides à chaîne moyenne (AGCM) constituent une classe de triglycérides trop solubles pour emprunter les voies des lipides complexes. Ils passent directement de l’entérocyte à l’hépatocyte par le système porte. Leurs propriétés métabo-liques les apparentent aux substrats énergétiques hydrocarbo-nés. Ces triglycérides (3 de la Fig 4) sont classiquement dégra-dés dans la double membrane mitochondriale des hépatocytes (1 de la Fig 4) et par des processus de béta-oxydation dont les deux co-facteurs sont la L-acétyl carnitine et le magnésium 2. L’acétyl CoA ainsi obtenu est oxydé dans le cycle de Krebs en vue de la production d’énergie ATP. Une fraction de l’acétyl CoA est transformée en corps cétoniques, qui vont se diffuser dans la circulation générale, puis repris par le cycle de Krebs pour fournir une grande partie de l’énergie. Une dernière participe à la resynthèse des lipides et des stérols.

Bétaoxydation mitochondriale des AGCM

acétylCoA

acétylCoA

L-carnitine

Bêta oxydation

Mg+

Mg+

Mg+ Mg+

Cycle de Krebs

Ac. caprylique

lipidogénèse cholestérogénèse

Cetogénèse et utilisations cliniques

Devenir des corps cétoniques (acétoacétate, D-β-hydro-xybutyrate et acétone). L’acétone, formée en plus petite quantité, est exhalée. L’acétoacétate et le D-β-hydroxybutyrate sont transportés par le sang vers les tissus extrahépatiques (muscle squelettique, muscle cardiaque, cortex rénal, cerveau) où ils sont oxydés dans le cycle de Krebs pour fournir une grande partie de l’énergie (Fig 5). Cétogénèse physiologique : leur apparition s’observe lors de jeûnes prolongés ou lorsque les cellules deviennent incapables d’utiliser le glucose (syndrome métabolique - diabète). S’ils sont produits en excès, ils s’accumulent dans le sang et leur quantité

peut être multipliée par 6 en 15 h de jeûne, devenant ainsi toxiques : l’acétone est éliminée par le poumon provoquant l’halitose. Les autres CC sont éliminés par le rein. Dans ce métabolisme l’intégrité des trois organes, FOIE, PANCRÉAS, REIN est un élément clef.

Fig 5

Décarboxylation de l’oxaloacétate en acétone

Établissement d’un régime cétogène : 1) Extraction : des AGCM existent naturellement dans le lait des mammifères (tableau ci-dessous), mais les triglycérides à chaîne

moyenne (TCM) utilisés dans l’industrie cosmétique ou médicale sont obtenus chimiquement. L’hydrolyse à la vapeur, puis une distillation fractionnée de l’huile de coco permet l’isolement des AGCM, caprique 106 %, caprylique et laurique 49% qui seront re-estérifiés par le glycérol en présence de Zinc ( Fig 6).

2) Utilisations médicales des TCM. C’est en nutrition clinique que les TCM ont vu leur plus importante application : alimentation des prématurés, des insuffisants pancréatiques, MICI et maladie cœliaque. Il faut signaler de nombreux travaux1 sur le traitement de l’épilepsie infantile par induction alimentaire d’une cétonémie : la concentration cérébrale en corps cétoniques diminue la fréquence et l’intensité des crises. Ces aspects nutritionnels ont conduit les chercheurs à étudier l’alimentation du cerveau en particulier la captation du glucose qui diminue avec l’âge. Ce sont de bons antifongiques et antiseptiques locaux. Enfin, leurs qualités physiques en font d’excellents solvants en cosmétologie.3) Le cerveau vieillissant risque t-il d’être affamé ? En effet, lors d’apports insuffisants de glucose au cerveau, l’acéto acétate et l’hydroxybutyrate deviennent “normalement“ disponibles comme carburant alternatif. Argument d’autant

1 - Epilepsie Res, décembre 1999, 37(3)181_190

Fig 4Espèce Acides gras à chaînes moyennes : % / Poids Caprylique (C8) Caprique (C10) Laurique (C12)Eléphant 5,8 43,4 21,5 Lapin 22,4 20,1 2,9Cheval 1,8 5,1 6,2Homme 1,3 3,1Chien 1,5 1Porc 0,7 1

Acidelaurique

Acidecaprylique

Extraction des AGCM

Fig 6

Infos4

mieux utilisé par les promoteurs du régime cétogène qui a démontré que des chiens maintenus en état de minceur (régime hypocalorique) avaient une durée de vie allongée de 15 %. Effectivement leur organisme est obligé d’utiliser les graisses par β-oxydation, d’où amaigrissement, et enrichissement en produits cétogènes “aliments du cerveau“. Plus fort encore : les incorporer directement à la ration, mais sans oublier les anti-oxydants et autres polyphénols qui participeraient à la lutte anti-vieillissement.4) Inconvénients : ils procèdent d’une perturbation univoque de l’homéostasie (loi de l’Hormèse, cf Wamine Infos n°2). À part quelques maladies spécifiques qui peuvent bénéficier du régime cétogène, l’utilisation prolongée de celui-ci conduit à une dépendance vis-à-vis des corps cétoniques, à une incapacité à utiliser les glucides (hypoglycémies) et à une utilisation des réserves protéiques comme carburant. Ces voies métaboliques conduisant à l’acido cétose, le régime cétogène n’est pas un traitement bénin holistique et naturel de l’épilepsie, de l’obésité et du SDC. (tableau ci-dessous).

Dose maximale tolérée : 20 gr / Jour > au-delà : amertume des alimentsTroubles digestifs : douleurs abdominales ; vomissements ;

constipation/diarrhée ; déminéralisation ; calciurieTroubles rénaux : PH acides ; oxalates ; calculs ; IRA IRCInsuffisance hépatique : hyper cholestérolémie, carence en

micronutriments et AGPI

Les OMEGA-3 bons pour le cerveau ?Du développement des espèces depuis 1, 5 millions d’années : d’après S. Cunnane2, l’accès à une nourriture de plus en plus riche en graisses aurait facilité le développement de l’Homo sapiens et de ses commensaux. Des trois AGPI oméga 3 ALA, EPA et DHA, seul ce dernier est partie intégrante des membranes et donc essentiel au fonctionnement des neurones et des synapses. En fait, c’est le DHA qui permet aux neurones d’utiliser le glucose.

Lutte contre le vieillissement cérébral : chez l’adulte vieillissant les diverses enzymes (élongases et désaturases) qui permettent la succession des AGPI font défaut. Ceci entraîne une perte des fonctions cognitives, concomitantes avec une captation insuffisante du glucose. L’alimentation moderne renferme souvent beaucoup d’AG saturés (moins chers à produire) avec parfois un ratio de 10/1, augmentant la rigidité membranaire et favorisant le côté pro-inflammatoire des cascades arachidoniques (Fig 7).

Évolution alimentaire

% Calories

- 4M

20 Chasseur-Cueilleur Graisses saturéesAgricole Industrielle

Oméga-3

Oméga-610

Leaf. A. and P. Weber Am. Jal. Clin. Nut. 1987

- 10.000 1800 1900 2000

2e Guerre

Fig 7

Supplémenter oui, mais pas n’importe comment. Ces nutriments ne sont pas présents dans les végétaux et la viande mais dans les poissons et coquillages, ce qui expliquerait le développement des populations des estuaires et des régions côtières. Toutes ces données pointent clairement vers l’importance du DHA, et ce dès l’apparition des premiers symptômes du SDC. Perturber l’équilibre oméga-3/oméga-6 peut modifier le fonctionnement de l’organisme et favoriser l’apparition de certaines pathologies. De la même manière, des apports alimentaires respectant un équilibre optimal oméga-6/oméga-3 de 4/1 semble avoir une action préventive sur ces pathologies. Lors d’une supplémentation on peut aller jusqu’à 2/1 (pour information, une capsule d’OMEGA 3-6-9 contient 38 mg d’oméga 3 dont 11 mg de DHA, pour 96 mg d’Omega 6).

Acides gras et flore intestinale : un impact négatif ?Le rôle des 1014 bactéries du côlon dégradant les glucides et les protides résiduels de la digestion du grêle est maintenant élucidé. On sait que des acides gras, alimentaires ou endogènes, sont aussi présents dans le côlon. Ils influent non seulement sur l’équilibre du Microbiote, mais transforment aussi ces lipides en AG hydroxylés ou en sn 1-2 diglycérides. Quelle est la nature des métabolites ainsi formés et quel est leur impact local et systémique ?

Source et nature des AG dans le côlon Origine alimentaire : la digestion des lipides alimentaires, et partant la fraction résiduelle qui entre dans le côlon, dépend de la position et de la nature des AG qui estérifient le glycérol (Fig 8).

Acides gras libres

L’hydrolyse incomplète par la lipase libère 2 acides gras en position 1 et 3 et 2 Monoacylglycérol

2-Monoacylglycerol

Fig 8

La faible absorption de l’huile de palme ou du beure de cacao s’explique par la présence d’acides gras saturés en position 1-3. Pour le DHA c’est le nombre de doubles liaisons qui freine l’hydrolyse alors qu’elle est maximale pour l’acide oléique (C18 n-9) (Fig 9). Origine endogène : la bile est riche en phospholipides et cholestérol mais il est vraisemblable qu’ils sont sensibles à l’hydrolyse pancréatique et résorbés dans le grêle. Ces deux composés sont issus de l’alimentation et des cellules en apoptose. Origine bactérienne : l’excrétion lipidique est 30% supérieure chez des souris normales que chez

2 - Cunnane (S.), “Survival of the Fattest, the key to human brain evolution World Scientific”, Publishing Co New Jersey, 2005

5

des souris axéniques. La dégradation des parois bactériennes fournit des phospholipides (PL) et des lipopolysaccharides (LPS) formés d’acides gras de 12 à 24 C et le plus souvent “trans“.

Acideoléique

DHA

Acidepalmitique

Fig 9

Effets des acides gras sur la fl ore intestinaleMalgré la diffi culté des études anaérobies, il a été observé une inhibition de la croissance des genres L Rhamnosus GG, L Bulgaricus et L Casei par des doses de 20 à 40 mg/ml d’ac linoléique, d’ac gammalinolénique et arachidonique. L’EPA inhibe la croissance des Bacteroïdes, un effet laxatif s’ajoutant à l’effet bactéricide. Les bactéries Gram- sont beaucoup plus résistantes du fait de la structure complexe de leurs parois (Fig 10). À cela semble s’ajouter des modifi cations dans la structure de ces dites parois, susceptibles d’affecter les fonctions de la fl ore. Il est une fois de plus recommandé de n’utiliser que des doses équilibrées d’AGPI .

La paroi des bactéries Gram négatifChaînes latérales O Lipoprotéines de Braun Porine

Paroi

Membrane plasmique

Protéines intrinsèques

Espace périplasmique

lipopolysaccharides

Phospholipides

Peptidoglycanes

Transformation des lipides luminaux par la fl oreLes bactéries possèdent des lipases capables de modifier la longueur et la structure des AG.

Hydrolyse des triglycérides : lors d’insuffisance pancréatique, de nombreuses espèces bactériennes sont capables d’avoir une activité lipolytique (Fig 11). Sans aller jusqu’au clonage bactérien, renforcer la microflore peut être intéressant dans ces affections.

Hydrolyse bactérienne des Triglycérides

DyglycérideGlycérol

Acides gras

Monoglycéride

Fig 11

Biohydrogénation : technique utilisée dans l’industrie pour “rigidifier par saturation les margarines et plats préparés“. In vivo, les AG en C18 sont réduits par la flore (une grande partie des AG observés dans les selles sont saturés).

Biohydratation : l’hydroxylation de l’acide oléique fait apparaître l’acide stéarique, principal AG présent dans les selles lors de diarrhée avec stéatorrhée chez le chien (Fig 12)

hydroxylation

hydrogénation

Acide stéarique

Acide oléique

Fig 12

Hydrolyse des phospholipides. Les bactéries Gram + possèdent les phospholipases PLA1 et 2 qui transforment le pôle hydrophobe et libère des AG libres dont l’acide arachidonique précurseur des PG et leucotriènes. Les PLA C et D hydrolysent l’extrémité polaire des Ag, libérant des sn 1-2 dG = diglycérides. Cette production est strictement dépendante de certains dérivés des sels biliaires en particulier le désoxycholate (Fig 13). Sachant que ce même sel biliaire est un décapant de la muqueuse, il pourrait faciliter la perméabilité passive de celle-ci aux produits de dégradation bactériens.

Métabolisme des xénobiotiques : la voie classique des différentes molécules d’origine exogène est tout d’abord l’hydrophylisation par la phase 1 hépatique, puis les différentes sulfoconjugaisons de la phase 2. La fl ore digestive est capable de déconjugaison inverse (Glucuronidase). Ces dérivés sont associés à des risques de cancers du côlon associés aux Lipopolysaccharides bactériens (LPS).

Contrairement à l’homme, les tumeurs primitives du tractus digestifs sont peu fréquentes chez le chien3 mais cet ensemble de données va dans le sens d’une relation étroite entre l’apport exogène de lipides, l’ecosystème intestinal et le développement d’affections locales ou systémiques chez l’hôte.

Fig 13

Fig 10

pla c, d

pla 1, 2Acide désoxycholique

Acide arachidonique

3 - Lecoindre, EMC Elsevier, 2001

Infos6

Acides Gras alimentaires, fl ore intestinale et tumeurs mammaires Déconjugaison des œstrogènes - Incidence des régimes riches en lipides : l’huile de tournesol par exemple stimule l’activité de la glucuronidase bactérienne qui décompose les œstrogènes sulfoconjugués par le foie en œstrogènes hautement hormono-actifs, renvoyés dans la circulation générale par le cycle entéro hépatique (Fig 14). Ce métabolisme bactérien ne s’arrête pas aux déconjugaisons et opère diverses transformations des noyaux stéroïdiens, y compris les xénomolécules issues de la pollution. Et les phytoestrogènes ? la fl ore transforme les isofl avones (Soja, Alfalfa ) en équol, molécule à structure non stéroïdienne qui serait capable d’inhiber la liaison œstrogènes/récepteurs (in vitro sur cellules MCF27). Une nette diminution des cancers mammaires est observée lorsque qu’on constate une excrétion urinaire importante d’équol ou d’entérolactone, molécule issue de la transformation intestinale des lignanes du lin. Incidence mammaire : comme il est avéré que l’exposition prolongée aux œstrogènes est un facteur favorisant les cancers mammaires, on comprend mieux l’importance de ce métabolisme bactérien. La situation pouvant être aggravée si les œstrogènes recyclés sont génotoxiques. Les expériences de cancérogénèse mammaires induites chez la rate montrent une relation positive entre l’apparition de tumeurs et l’activité hyaluronidase des contenus coecaux. Variations individuelles : tous les individus ne métabolisent pas avec la même effi cacité les phytoestrogènes, car il existe une variabilité génétique encore mal connue. Il est donc diffi cile de différentier la part due à l’hôte et celle due à l’alimentation, et ce dans une démarche de nutrition préventive ou de thérapeutiques hormonosubstitutives. Conclusion et perspectives

Tous ces indices nous permettent de penser que la nature des matières grasses ingérées infl uent sur la nature des graisses arrivant au côlon. Certains acides gras ont des effets bactéricides plus ou moins sélectifs selon la résistance de la fl ore bactérienne, certaines bactéries pouvant libérer des substances biologiquement actives comme les LPS. Les bactéries transforment aussi ces acides gras en métabolites variés, entrant dans le recyclage entéro hépatique. Les hormones sont tout particulièrement concernées par ce mécanisme qui impliquerait la fl ore dans le développement des cancers hormonodépendants. Enfi n, le temps d’exposition de la muqueuse et de la fl ore du côlon aux agents toxiques (multiplication des prises alimentaires et grignotage) peut être considéré comme facteur aggravant. Il est ensuite assez aisé d’en déduire les premières conclusions pour une supplémentation raisonnée : 1/ assurer, avant toute supplémentation, une rééquilibration du Microbiote 2/ respecter l’équilibre des AG Insaturés 3/ diminuer la perméabilité intestinale pour éviter le passage trans-épithélial des produits de dégradation bactériens 4/ administrer régulièrement des FOS pour réduire le temps de transit tout en diminuant le temps de contact avec les agents potentiellement toxiques

Plantes et syndrome de dysfonctionnement cognitifSi cette appellation était réservée jusqu’ à présent aux troubles du comportement du chien âgé, il semble que l’on peut y rattacher

certains troubles de l’apprentissage4. Ces affections procédent de troubles de la synthèse du même neuromédiateur : l’acétyl choline. Mais il est aussi actuellement acquis que la diminution de la plasticité neuronale

(régénération et adaptation) peut trouver sa cause dans l’oxydation protéique et lipidique des cellules sous l’action non seulement du vieillissement cellulaire mais aussi de produits issus de la dysbiose intestinale. Signes cliniques du SDC Chez le chien âgé : apparitions de modifi cations comportemen-tales sans lien avec une affection somatique : diminution de l’acti-vité générale, de l’intérêt pour l’environnement et la nourriture, di-minution des capacités à reconnaître les personnes, les endroits et les animaux familiers, perturbation de l’audition et des réponses aux commandes, diffi cultés à rester seul, à se déplacer, réveils noc-turnes, vocalises, tremblements, «tourner en rond», dépression, apparition d’agressions par peur chez des animaux irritables.Chez le chat âgé : les plus courants sont les éliminations inap-propriées (hors litière), les altérations veille-sommeil (le chat dort toute la journée), diminution du toilettage et de l’appétit, intolé-rances aux caresses, vocalises.Chez l’animal en croissance : refus de l’apprentissage, de l’obéis-sance, de la propreté, rappel - hyperactivité, hyperkinésie, mau-vaise coordination des actes, troubles du sommeil. Ces manifes-tations sont en corrélation avec des TFI chroniques, eczémas pré-coces, troubles respiratoires chroniques.

Modifi cations des structures anatomiqueset des neuromédiateursLors d’une IRM : on peut observer un amincissement de la substance blanche, un élargissement des scissures et un gonfl ement des ventricules. Ces aspects correspondent à des modifi cations histologiques du tissu nerveux : diminution du nombre de neurones, raccourcissement axonique, diminution du nombre de synapses, et apparition de plaques amyloïdes, formées

La Phytothérapie

4 - Campbell (N.), « GAP syndrome », 2004

Fig 14

Cycle entéro hépatique

ovaires

SurrénalesCirculation

généraleoestrone

oestrone 3 sulfate

AndrogènesAromatase

Oestrogènes

Vidange vésiculaire

Eubactériumcontortum20H estrogène

Anti-cancer

7

de glycoprotéines pro-infl ammatoires et stimulant les cellules gliales qui accélèrent l’apoptose neuronale. (Fig 1)Modifications dans la transmission neuronale : le médiateur principal impliqué dans les troubles de la mémorisation, de l’apprentissage et de la conservation des acquis est l’acétylcholine.

Elle est synthétisée par les mitochondries des neurones de la zone centrale du cerveau, avec l’aide d’une enzyme qui s’épuise lors du vieillissement neuronal (Fig 2). Elle emprunte ensuite trois voies de signalisation. La voie neuromusculaire stimule des récepteurs de type nicotinique, la voie neuro végétative utilise des récepteurs de type muscarinique M2 avec les effets connus des deux systèmes ortho et parasympatique. Les récepteurs muscariniques M1 sont impliqués dans la mémorisation et l’apprentissage.

On peut aussi observer diverses actions organiques comme l’augmentation de l’activité sexuelle, la stimulation de la zone pyramidale qui contrôle les tremblements, enfi n une tendance à l’hypertension par stimulation d’ACTH. Il est aussi possible d’y voir associés des troubles de la sérotonine et de la dopamine (car celle-ci est impliquée dans la mémorisation des circuits de la récompense). Correction des défi cits en acétylcholineImportance de l’alimentation : les principales sources de choline sont le jaune d’œuf, le foie, les produits laitiers fermentés et les fabacées (haricots, soja, luzerne).Les plantes spécifiques de l’acétylcholine : il existe deux types de principes actifs. Les premières plantes utilisées ont été celles qui contiennent des PA bloquant la dégradation intra synaptique de l’ACH : galanthamine, xanthones, rosavine. La plante la plus complète semble la Pervenche de Madagascar dont les racines contiennent de la choline et la raubasine, (adrénolytique et vasodilatatrice cérébrale).

Rhodiole Rosavine

Pervenche de Madagascar Raubasine

NarcisseGalanthamine

Gentiane bleueXanthones

C’est l’histoire d’un chien… 1/ Anamnèse : il s’agit d’un vieux caniche de 17 ans, à l’appétit irrégulier qui dort le jour et se réveille en pleine nuit, reste couché par ankylose articulaire et fuites urinaires et qui peut mordre sans prévenir hormis sa propriétaire. Ce sont des symptômes de dysfonctionnement cognitif.2/ Traitement allopathique du SDC. En dehors de l’administration journalière d’AGPI (en proportions équilibrées et des antioxydants comme le sélénium, la vitamine E, la vitamine C), les médicaments qui contribuent à augmenter le niveau des neurotransmetteurs sont peu nombreux. On trouve la sélégiline (IMAO –B) pour tenter d’augmenter la dopamine, et la propentophylline qui augmente le débit vasculaire cérébral. Quant à l’acétylcholine, le jus de tabac n’active que les récepteurs nicotiniques.3/ Phytothérapie clinique individualisée Anamnèse globale, on retiendra les cibles suivantes : 1/ réguler deux neuromédiateurs du SDC, acétylcholine et dopamine ; 2/ assurer une protection de la microvascularisation cérébrale et périphérique ; 3/ lutter contre le vieillissement cellulaire et les radicaux libres ; 4/ limiter les diverses expressions désagréables du SDC (Fig 3)

Les grandes catégories de plantes envisageables : Plantes de la conduction nerveuse : Griffonia (sérotonine), Mélisse (sédative antispasmodique), Millepertuis (sérotonine et GABA), Mucuna (dopamine), Pervenche (ACH), Rhodiole (ACH agoniste - anti stress).Plantes vasculoprotectrices : Aubépine (AMPc, hypotensive), Cassis (proanthocyanes, antioxydant), Ginkgo (fl avonoïdes, antioxydant), Hamamélis (tanins, vasculoprotecteur), Pervenche de Madagascar (cf supra), Vigne rouge (fl avonoïdes, vasculoprotecteur).Plantes de la protection cellulaire : Cassis (cf supra), Chardon Marie (hépato et cellulo protecteur), Curcuma (curcumine, détoxifi ant, anti-infl ammatoire), Ginkgo (cf supra), Ginseng (saponosides, adaptogène).Plantes de la relaxation : Aubépine (cf supra), Houblon (sédatif, anti-androgènes), Millepertuis (IMAO GABAergique), Passifl ore (fl avonoïdes, anxiolytique), Valériane (sédative, GABAergique). Possibilités d’association phytothérapiquesIl a été retenu en premier lieu pour cet animal : 1/ Un traitement neurorégulateur avec Mucuna (amélioration de la cognition), Pervenche de Madagascar (ACH like et vascularisation cérébrale), Ginkgo (protecteur cellulaire et vasculaire), sous forme de préparation magistrale administrée de préférence le matin.

2/ Prise en compte des effets importuns du SDC vis à vis des propriétaires : réveils nocturnes, vocalises, raideur musculaire, anxiété. Une association Aubépine (sédative, hypotensive), Valériane (sédative-myorelaxante) et Eschscholtzia (augmentation de mélatonine, diminue les réveils nocturnes) à prendre le soir juste avant le coucher.

Crataegus lévigataFlavonoïdes

Hypotenseur - sédatif

Valeriana OfficinalisIridoïdes

Gaba - myorelaxation

Mucuna pruriensDopamineCognition

récompense

Catharanthus roseusRaubasine Choline

ACH like Adrénolytique/vasodilat

Ginkgo bilobaFlavonoides ginkgolides

Antioxydant Protecteur vasculaire

EschscholtziaProtopine

Antispasmodiquemélatonine

Choline acétyl transférase

SynthèseCholine Acétyl CoA

Acétylcholine

Coenzyme A Fig 2

NeuromédiateursAch / Dopamine

ViellissementCellulaire général

Symptômes de SDC+++

Protection vasculaire

Fig 3

Plaques amyloïdes

Substance grise (cortex)

Substance blancheAtrophie axonique

Ventricules hypertrophiés

Scissures élargies

Diminutiondendritique

Plaques amyloïdes

Fig 1

Infos8

Plantes, inflammation et système immunitaireLa Phytothérapie est souvent considérée comme une aide complémentaire aux maladies chroniques. La connaissance de plus en plus fine des modes d’action des principes actifs contenus dans les plantes nous permet de penser qu’ils sont capables de moduler des réponses aiguës aux agressions, (l’adhésion bactérienne ou virale, l’activation des diverses interleukines), pour aider l’organisme à gérer les phénomènes locaux et généraux provoqués par «l’agression».

Pour bien appréhender les possibilités offertes par la Phytothérapie en matière d’immunomodulation, il est nécessaire de connaître les différents acteurs de la réponse immunitaire, sachant que la mobilisation cellulaire dépend essentiellement des messages émis par ce système, donc des différents médiateurs. Il « suffira » ensuite d’étudier l’action possible des grandes familles de principes actifs sur ces messagers pour sélectionner quelques plantes particulièrement intéressantes.

Les grandes phases de la réponse inflammatoire 1/ Notion d’immunité : elle a beaucoup évolué depuis l’ère pasteurienne, qui comprenait principalement l’immunité humorale acquise grâce aux vaccins. Ces réponses immunitaires adaptatives sont tardives et spécifi ques de l’agent pathogène. L’organisme possède un système de défense rapide, inné, mettant en jeu de nombreux acteurs du système immunitaire allant de l’infl ammation locale à l’atopie, voire à la cancérisation. Une fois les barrières épithéliales franchies, si la réponse immédiate n’a pas pu contenir l’infection (phagocytose, cytotoxicité) une réponse dite différée va alors se déclencher sous la forme d’infl ammation aiguë, puis la mémoire du système immunitaire va se mettre en route pour mettre à la disposition de l’organisme les moyens de lutte nécessaires (Fig 1).

Le pathogène franchit la barrière épithéliale

Destruction (phagocytose, cytotoxicité, médiateurs solubles)

Activation duSI sous épithélial

Réponse différée Inflammation aiguë

(4-96h)

Épithélium des voiesaériennes

Épithélium des voiesdigestives

Réponseimmédiate

(0-4h)

Réponse adaptative CPA(>96h)

}

Il est actuellement possible de dire que le système immunitaire est en alerte permanente comme il avait été montré à propos de l’interaction des cellules du microbiote sur les TLR, mécanisme inné que l’on peut entretenir par les Probiotiques (Fig 2).

Fig 2

2/ Phase inflammatoire : les cellules épithéliales et endothé-liales sécrètent des substances mobilisant les polynucléaires. Certains médiateurs chimiques (histamine, sérotonine) en-traînent une première phase vasculaire : ouverture des pores endothéliaux, œdème, douleur. D’autres recrutent diverses cellules de la défense immédiate (neutrophiles, macrophages, natural killers). Ces cellules de l’immunité innée sécrètent les premières chimiokines telles que l’IFN, TNF, IL1 IL6. Les lésions tissulaires s’accompagnent de la dégradation des phospholi-pides membranaires libérant COX, LOX, PGE, écosanoïdes, eNOS et fraction 5 du complément (Fig 3).

Dossier

Fig 3

Fig 1

2- Médiateurs inflammatoires :IFN, TNFα, IL-1 , IL-6,

eicosanoïdes, monoamines, C5a, NO

6-Capacitéde déstructiondu pathogène

6-Réparationdu tissus lésé

4 -Effets cellulaires :recrutement et activation

5- Effets systémiques

1-Activation des PNpar les PamPs

3- Effets vasculaires :perméabilité,

vasodilatation, viscosité …

9

3/ Réponses de l’immunité acquise : elle se met en place si le pathogène est toujours présent et possède 4 caractéristiques : elle est décalée (96 heures environ après le début de l’agression), met en jeu une reconnaissance spécifique des antigènes, entraîne des manifestations systémiques dues à la médiation de cytokines et possède une mémoire destinée à reconnaître ultérieurement l’agresseur (Fig 4).

Temps après infection virale2' 5' P' O' L' 3' V' N' R' 2Q'

Immunité innéeProduction d’IFN, de TNF-α �et d’IL-12

Les NK tuent les cellules infectées

Immunité acquise

Fig 4

Les grands acteurs de l’immunité acquiseIls sont représentés par les différentes cellules ainsi que leurs activateurs chimiques. Leur mise en jeu nécessite la reconnais-sance de l’antigène par les cellules dendritiques puis l’activation de lymphocytes T naïfs du ganglion lymphatique satellite. Les lymphocytes ainsi activés sous l’effet de diverses interleukines, vont eux mêmes stimuler différentes catégories de cellules défensives se répartissant en 5 grands systèmes de médiation immunitaire, selon la nature des cellules infectées et la nature de l’agresseur. Il faut noter que les lymphocytes ne sont pas dif-

férenciables par leur seul aspect morphologique, mais par la na-ture des récepteurs de surface qui déterminent leurs fonctions (Fig 5). 1/ En présence de cellules infectées par un pathogène intracellulaire, deux voies sont possibles. Une voie directe représentée par les lymphocytes TCD8 qui vont se différencier en LT cytotoxiques afi n d’éliminer les cellules infectées par un pathogène intracellulaire (bactéries, cellules K) et une voie indirecte issue des lymphocytes TCD4, médiée par les cytokines IL12 et IL 18, appelée voie TH1. Ces « T helper » vont activer les macrophages et les cellules NK grâce à l’interleukine 2 et l’interféron pour éliminer les cellules infectées par des virus ou bactéries (chlamydiae, rickettsie, shigella). Ils sont responsables des manifestations systémiques et tissulaires des agressions en libérant en particulier du TNF: (choc septique, MICI, polyarthrites, insuffisance cardiaque, syndrome métabolique, obésité). L’interféron, quant à lui, présente essentiellement des capacités d’inhibition et d’anti-adhésion vira.

2/ Lors d’infections par des pathogènes extracellulaires deux autres voies sont possibles : la voie TH2 et la voie TH17. Elles sont toutes deux activées par la présence d’agents pathogènes possédant des fractions antigéniques, comme les LPS, GLP Peptides. Citons parmi eux les streptocoques, salmonelles, clostridies, levures et même parasites comme les ascaris !La voie TH2 est enclenchée par l’interleukine 4(IL4) stimulant la maturation des lymphocytes B puis des plasmocytes. Présents dans les tissus, ils sont spécialisés dans la synthèse d’anticorps où les immunoglobulines sont destinées à neutraliser les agents pathogènes en les complexant directement ou indirectement par le complément afi n d’en faciliter la phagocytose.

CDI

Ag

T naïve T naïve

Facteur d’adhésion CD8

Facteurs de proliférationEx CD38

Facteurs de proliférationEx CD 25

TGF βIL2 TGF β

IL10

CMH1

Régulation

IL 1 TNF α IL17 IL22

IL4 IL5 IL1O IL13

INFγ –IL2

Pathogènesextracellulaires

Pathogènesextracellulaires

Pathogènesintracellulaires

TGF βIL6

IL4

IL121L18

CD8+

CD4+

Treg LTS

PPN

MO//

LB

NK

MO//

c. infectées

Th17

Th2

Th1

CTL

Fig 5

Infos10

L’interleukine 5 entrera en jeu non seulement lors d’infections parasitaires mais aussi lors d’atopie (révélée par la présence d’éosinophiles). Ces mêmes lymphocytes participeront à l’enregistrement de la mémoire immunitaire suite à une action vaccinale. La voie TH17 est exprimée sous l’infl uence conjuguée de l’IL6 pro-infl ammatoire et de son facteur de contrôle le TGF β (qui malheureusement peut aussi se transformer en facteur de permissivité des cellules cancéreuses et de métastases). Le lymphocyte TH17 sécrétant diverses IL pro infl ammatoires (TNF, IL1, IL21 IL22) recrutant macrophages et neutrophiles est considéré actuellement comme le responsable d’états infl ammatoires chroniques comme les maladies auto-immunes, l’allergie et les rejets.

3/ Pour éviter l’emballement des systèmes. De récents travaux de recherche font état en particulier dans toutes les maladies infl ammatoires chroniques de l’existence d’une nouvelle population de lymphocytes nommés T-régulateurs producteurs de TGF (facteur de réplication cellulaire) et d’IL10 tous deux inducteurs de tolérance. Nous entrons dans une ère de l’immunité en trois dimensions (Fig 6). Chez l’atopique, une carence en T Reg laisse libre cours à la voie TH2. Chez l’asthmatique une association TH1 + TH17 conduit vers la fi brose. Enfi n, dans les processus tumoraux, TGF muté et TReg augmenté, semblent correspondre à la multiplication cellulaire. Pourrait-on envisager à l’avenir, une utilisation de ces lympho-cytes régulateurs, pour moduler la réponse infl ammatoire, en particulier dans les maladies infl ammatoires chroniques et fi brosantes ?

Rôle des T reg dans le maintient de l’homéostasie immunitaire

Th1

ExacerbationFibrose

Asthmatique

AtopiqueNormalT reg

Th2

Fig 6

Les outils du phytothérapeuteCe sont les différents « principes actifs », molécules contenus dans les plantes que l’on va qualifi er d’immunomodulantes. Ils vont agir sur un ou plusieurs acteurs ou médiateurs de l’infl ammation pour en modifi er l’intensité en agissant soit sur les cellules du système immunitaires (ex : TCD 4) soit sur leurs modes de communication (ex : TNF). Un peu de pharmacognosie, quelques principes actifs et leurs actions sur le système immunitaire • Polysaccharides et peptidoglycanes sont composés de chaînes glucidiques simples ou ramifi ées, interagissant avec les structures osidiques des cellules immunitaires (macrophages, lymphocytes T), augmentant ainsi la production d’interleukines pro-inflammatoires : IL1, IL6, TNF, INF. Les plantes en contenant comme le Curcuma, l’Échinacée ou les champignons “chinois” auront un intérêt préventif pour mobiliser les défenses avant, voire au tout début d’une infection. Les peptidoglycanes, chaînes glucidiques reliées par des protéines, présentent une analogie structurelle avec les parois de certaines bactéries, stimulant l’immunité acquise par les lymphocytes B. Les araliacées en contenant (Ginseng, Eleuthérococcus) aideront l’organisme dans la prévention des récidives (Fig 7).

Dossier (suite)

PolysaccharidesRéponse TH1IL1-IL2 PPN-NKPréventionDébut d’invasion

PeptidoglycanesRéponse TH2Prod anticorpsPrévention des récidivesImmunité

Peau / muqueuse

Nœud lymphatique

Substances NK anticorps

Pénétration d’un Ag dans une muqueuseRéaction immunitaire naturelle

Fig 7

11

• Alkylamides ou dérivés polyacétyléniques : dérivés des AGPI, ils passent la barrière intestinale puis sont métabolisés par les CYP450 (induisant ainsi un délai avant la réponse immunitaire). Leur mécanisme s’éclaire avec la découverte de l’anandamide, médiateur chimique stimulant les récepteurs CB2 de certaines cellules immunitaires comme les macrophages. Il s’ensuit une modulation du TNF α, donc de l’apoptose apte à réguler l’intensité de l’infl ammation. Telles sont les propriétés des extraits de racine d’Échinacée et de Bardane (Fig 8).

• Saponosides : molécules à 30 carbones issues de la lignée terpènoïde, elles présentent deux structures (génines) remarquables. Les structures stéroïdiennes (Rg1, Rb1 du Ginseng) outre la régulation des structures issues du cholestérol, stimulent la libération de toutes les lignées sanguines (hors de

la moelle osseuse) et sont considérées comme “adaptogènes“: anabolisantes, normoglycémiantes, anti-ostéoclasiques. Les structures triterpèniques (Réglisse, Glycyrhizzine), outre leur action anti-infl ammatoire, inhibent l’adhésion bactérienne et virale par l’intermédiaire de sécrétion d’INF α de la part des cellules épithéliomuqueuses (Fig 9).

• Principes actifs anti-inflammatoires et immunomodulants divers : il est important de citer les acides phénols (échinacosides de l’Échinacée à effet uniquement local), les iridoïdes (effets anti-allergiques, histamine et IgE du Plantain), sans oublier les proantyocyanidines du Cassis, anti-infl ammatoires, corticorégulatrices et du Cyprès antivirales et protectrices du tissus conjonctif.

Racine Feuille Racine Feuille

Fig 8

Saponosides

Fig 9

Cité Centre des Congrès

Wamine vous accueillera avec plaisir au congrès AFVACles 2, 3 et 4 décembre 2011, à Lyon. Expositions Commerciales et Partenariat A telier GEB.

Infos12

Les 9 plantes à ne pas oublier Il s’agit avant toute action de se demander dans quel sens il est bénéfique de déplacer l’inflammation.

Plantes à dominante anti-inflammatoire : le Cassis (Ribes nigrum) - Grossulariacées, PU la feuille. Sa composition (Flavo-noïdes - OPC-Tanins) va l’orienter vers une diminution de l’in-flammation avec une baisse du recrutement et de l’infiltration des leucocytes, en relation avec une diminution des protéines d’adhésion. Modulation de la réponse TH2 (IL4 et éosinophiles) dans l’asthme et l’atopie. On obtient ainsi un tropisme d’or-ganes en particulier, les sphères respiratoires, cutanée et articu-laires. Le Curcuma (Curcuma longa)- Zingibéracées, PU la racine. La curcumine, famille chimique des aryl heptanoïdes, interagit avec de nombreux sites de la paroi cellulaire, soit pour stimuler les défenses anti-oxydantes, soit bloquer le facteur de réplica-tion NFkB responsable de l’entretien de la réaction inflamma-toire. Elle stimule aussi les mécanismes de détoxification hépa-tique des deux phases I et II. Ses zones d’action seront ainsi les organes de la digestion et les articulations. Le Plantain (Plan-tago lanceolata) - Plantaginacées, PU la feuille. Il conjugue l’acti-vité anti-inflammatoire des Iridoïdes (COX, LOX, LTB) aux pro-priétés antihistaminiques (dégranulations des mastocytes, IgE) des flavonoïdes et à une augmentation de l’AMPc par les acides phénols (Bonchodilatation,) ce qui favorise la production locale d’IL2 et d’INF α. Il s’y ajoute une activité bactériostatique anti-mi-crobienne. Il aura son intérêt dans tous les phénomènes irritatifs et sécrétoires bronchopulmonaires (toux asthmatiforme).

Plantes à action modulatrice manifeste : La Réglisse (Glycyrrhiza glabra) Fabacées, PU la racine. Elle est l’exemple type de l’immunomodulation ! Les polysaccharides augmentent l’activité des macrophages donc de la phagocytose, des NK, des IL2 et INF, ( il s’agit bien d’une activité immunostimulante) principalement au niveau de la sphère ORL. La glycyrrhizine, un saponoside, diminue le taux de Lymphocyte T et B circulants avec une baisse de la perméabilité vasculaire, et de la sécrétion d’Il4 et IL5 et d’éosinophiles. On constate en plus une baisse sensible de l’inflammation périvasculaire. Elle est indiquée dans les maladies inflammatoires ou à composante auto immune au niveau des muqueuses, en particulier respiratoires et digestives. La Fumeterre (Fumaria officinalis) Fumariacées, PU sommités fleuries. La protopine, alcaloïde isoquinoléique est un antispasmodique des muscles lisses, elle inhibe les amines vasoactives (prurit, douleurs et IgE/éosinophiles). L’acide

fumarique augmente les cytokines anti-inflammatoires comme la TH10 et diminue la prolifération lymphocytaire ainsi que l’expression de leurs récepteurs de membrane type TH1. De plus, il inhibe la prolifération des kératinocytes. Elle peut être employée dans toutes les manifestations d’atopie avec un tropisme préférentiel pour la peau et la sphère respiratoire. Le Pin Sylvestre (Pinus sylvestris) Abiétacées, PU les bourgeons. Les composants majeurs sont des terpènes et pinènes responsables de l’activité anti-infectieuse fluidifiant et expectorant respiratoire. Ce sont aussi des corticostimulants et des antiviraux. Le Pin trouvera son application lors d’affections respiratoires infectieuses nécessitant une activité mucolytique.

Plantes à action immunostimulante avérée : l’Échinacée (Echinacea purpurea) Asteracées, PU la racine. Elle est l’exemple type du totum synergique : elle contient des polysaccharides et des alkylamides aux actions variées sur les deux types de mécanismes immunitaires. Sur l’immunité innée on observe une mobilisation des NK, macrophages, et une augmentation des IL1, IL6, TNF, INF (Fig 9) et de l’iNOS. Sur l’immunité acquise on constate une augmentation de la croissance des LTB, puis des IgA et des IgM et une activation des cellules dendritiques puis des Cd8. Elle sera indiquée en prévention ou au tout début d’infection pour mobiliser les défenses, en particulier dans la sphère broncho pulmonaire. Elle est contre-indiquée dans les maladies inflammatoires chroniques et les maladies auto-immunes (emballement du système immunitaire). La Bardane (Arctium lappa) Astéracées, PU la racine. Sa composition, polysaccharides et alkylamides en fait l’alter ego de la précédente au niveau cutané du fait de la présence de soufre dans l’arctinal. Elle est indiquée dans tous les états séborrhéiques pouvant faire le lit de surinfections. Ses acides phénols sont, de plus, détoxifiants.

Plantes à activité particulière : le Cyprès (Cupressus sempervirens) Cupressacées, PU les galbules. Les proanthocyanidines polymères par leurs actions anti virales participent à la relance des lignées blanches, une immunodépression étant induite par l’infestation virale. Elles développent aussi une activité anti-élastase et élongase vis à vis du tissu conjonctif périalvéolaire (prouvé sur de l’emphysème provoqué par injection de l’aminonitrile à des souris). Il est indiqué dans la plupart des infections virales, en particulier celles ayant tendance à déstructurer les épithéliums muqueux.

Dossier (suite)

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Quelques principes simples pour associer les plantes à bon escient La composition pharmaco chimique de ces plantes met en avant une association de molécules (TOTUM SYNERGIQUE) dont les actions parfois contradictoires (expérimentalement et séparément), renforce s’il en est encore besoin la notion d’immunomodulation. La plupart des études effectuées à propos de ces plantes montrent un tropisme d’organe particulier à chacune d’elles.

Il est donc possible d’effectuer quelques associations simples en vue de la prescription. Nous trouverons à titre d’exemple l’association Échinacée-Plantain-Fumeterre pour les affections broncho pulmonaires, Chardon-Marie-Curcuma pour le tube digestif, ces deux associations pouvant être renforcées par la Réglisse par son coté anti-inflammatoire et anti-viral. La peau réagira favorablement à la Bardane, l’Ortie PA et aussi la Fumeterre. La convalescence appellera le Cassis , le Ginseng et le Tribulus. Il ne faut surtout pas oublier que plus une maladie est ancienne plus il faudra préparer le terrain, ce que fera avec de bons résultats l’association Probiotiques et Cassis pendant un minimum de 10 jours (Fig 10).

Avenir et perspectives : comment ne pas évoquer en guise de conclusion momentanée les recherches concernant la modulation des diverses cytokines par les plantes, sachant que ce sont la plupart du temps des travaux sur une seule

des molécules in vitro ou sur des modèles animaux. Voici quelques extraits de ces travaux5. La production d’IL1, première ligne de défense de l’organisme, mobilisatrice de réactions vasculaires locales et systémiques, est stimulée par l’Échinacée, le Chardon-Marie, le Gingembre et par contre modulée par l’Ail, le Curcuma et la Scrofulaire. La production d’IL2 (information des CD4 ) et d’IL4 (lymphocytes B) est stimulée par les polygala et l’ashwaganda (Withania) mais sont issues de préparations ayurvédhiques. Utilisées seules, elles peuvent augmenter aussi les IL5 et la libération des éosinophiles, phénomène indésirable dans les atopies. Il est donc plus judicieux de les freiner grâce au Pin Sylvestre, à l’Ail, le Ginseng et le Chardon Marie. Ces dernières ont malheureusement l’inconvénient d’augmenter les IL6 et le TNF responsables de la sécrétion de protéines de l’inflammation, de la destruction cellulaire avec choc septique (CRP) et activation du complément. Ces manifestations peuvent être adoucies par l’Eleuthérocoque, le Curcuma et la Scrofulaire. Le Cats claw augmente les IL6 mais diminue le TNF. Il est naturel d’essayer de favoriser le pourcentage d’IL10 anti-inflammatoires par l’Ail, le Cissampelos, l’Échinacée, le Chardon Marie augmentant les IL10 et diminuant le TNF.

En tout état de cause, et en conclusion, restons modeste dans nos affirmations, n’oublions pas que lorsque nous

“jouons“ avec l’immunité, nous devons composer avec tous les partenaires de l’inflammation et surtout tenir compte des résultats cliniques acquis sur le plus grand nombre.

5 Spelman (K.) et al, “Alternative médecine review”, vol 11 n°2, 2006

Fig 10

Infos14

Les praticiens prennent la plume… pour vous faire part de leurs expériencesVous retrouverez dès ce numéro et dans cette rubrique quelques cas cliniques originaux et susceptibles de vous aider dans votre exercice quotidien.

HISTOIRE DE BIDULE

(transmise par le DV B. SAUVAN à Anglet dans le 64)

Commémoratifs : c’est un vieux Yorkshire terrier de 10 ans qui pèse 2,850 Kg lors de la première consultation en février 2010. Il présente de la diarrhée depuis 5 mois dont l’étiologie a été rapportée à une isosporose, suite à une coproscopie par un praticien précédent. Un traitement de Bactrimnd a été mis en place et le traitement a été renouvelé à chaque récidive. L’animal a été placé sous nourriture hypoallergénique sans résultat signifi catif.

NDLR : nos connaissances actuelles sur le microbiote nous permettent de savoir que les antibactériens neutralisent les seuls pathogènes “échappés“ du biofi lm vers la lumière intestinale, créant ainsi une résistance progressive et une dysbiose chronique responsable des récidives.

L’animal émacié, présente des fl atulences, une douleur abdominale, une ascite qui motive une analyse sanguine, laquelle révèle une protéinémie de 0,28 g/l et une albuminémie < 10g/l.

Anamnèse : elle nous permet de positionner ce cas dans le schéma général des TFI, au niveau des Maladies Infl ammatoires Chroniques Intestinales (Fig 1). Dans une démarche biothérapique il est retenu les cibles suivantes : entérite chronique provoquant de la diarrhée – fl atulences et borborygmes accompagnés de douleurs abdominales – infl ammation et perméabilité intestinale responsables de l’ascite – amaigrissement par fuites protéiques - phytoscreening. Les Probiotiques sont certes indiqués pour la reconstitution du microbiote suite aux traitements antibactériens, mais aussi pour leurs propriétés anti-infl ammatoires (IL10). On choisira donc parmi les plantes des catégories suivantes : plantes du spasme et de la douleur – plantes de l’inflammation et de l’œdème – plantes de la diarrhée.

Inconfort

Inflammation+++PerméabilitéFuite protéique

Organigramme des Troubles Fonctionnels Intestinaux

digestif Inconfort

MICI TFI

TFI-C TFI-A TFI-D

Fig 1

Prescription n° 1 (gérer la crise aiguë). J’associe des Probiotiques (1 gélule par jour) aux plantes suivantes : Alchémille (tanins galliques astringents - antidiarrhéique), Ortie PA (fl avonoïdes, K,

chlorophylle, histamine - diurétique - anti-infl ammatoire - reconstituant), Mélisse (aldéhydes, fl avonoïdes

- spasmolytique - eupeptique). Amélioration nette après un mois de traitement mais l’albuminémie reste basse (15 mg/l).

6 mois plus tard… À la faveur d’une laparotomie pour extraction d’un calcul vésical, les intestins sont visualisés et compte tenu de l’aspect infl ammatoire chronique (congestion œdème) une biopsie est réalisée. Le résultat est “lymphangiectasie“ (Fig 2). Cette affection résulte d’un défaut généralisé du drainage lymphatique intestinal et se caractérise par une dialatation des lymphatiques intestinaux et une perte de protéines à ce niveau (ascite, émaciation, hypoprotidémie) (Fig 3). (NB : à ne pas confondre avec une maladie cœliaque due à un destruction auto-immune des villosités intestinales par la gliadine !)

Prescription n°2 (traiter l’infl ammation). Il est ajouté au mé-lange Mélisse + Ortie PA de la Réglisse (glycyrrhizine, saponoside triterpènique, fl avonoïdes- anti-infl am-matoire - anti-ulcéreux

- antispasmodique) les Pro-biotiques étant maintenus. Le chien est revu en mars 2011, il pèse 3,3 Kg et n’a plus de symptômes.

NDLR : 1/ la Réglisse en augmentant le cortisol endogène peut dans des traitements à très long terme entraîner un hyperaldostéronisme. 2/ le Mélilot (coumarines) et surtout le Marron d’Inde avec son tropisme intestinal (coumarines, esculoside, saponosides, lymphokinétques – protecteurs vasculaires - cicatrisants) semblent pouvoir apporter une action complémentaire intéressante. Photo 1

HISTOIRE DE RAPACE (transmise par le DV J. LEGRIS de Mirebeau dans le 86).

Commémoratifs : M. Scott, habitant dans le 86, possède une Buse de Harris, accipitridé d’Amérique du sud (Photo 1). Le

Actualités Thérapeutiques

Fig 2

Fig 3

La flèche indique le lymphatique dilaté

15

5 novembre 2010 cet oiseau présente des signes neurologiques du type tournis, faiblesse musculaire et inclinaison de la tête accompagnés d’excrétions de fi entes rosées. Un premier praticien prescrit sans résultats un bactéricide sulfamidé (TrisulmixND) puis ordonne une bactériologie et une coproscopie qui évidemment se révèlent négatives (18 novembre).

Le diagnostic étiologique est enfi n posé après référé dans un service spécialisé NAC (après fi broscopie et bronchoscopie puis radio sous AG (sic…)). Une prise de sang le 7 décembre révèle une plombémie à 1573 µg/L (valeurs usuelle 0-250). Une analyse de l’eau buvable ne montrant aucune anomalie, on peut soupçonner l’ingestion de proies tirées par les chasseurs. (Cette intoxication est fréquente chez les anatidés et les accipitridés).

Traitement : spécifi que à base d’EDTA (sol inj à 5 % amp de 10 ml-0,6 ml / jour). Le 29 décembre un contrôle de plombémie

est effectué à 110 µg. La diarrhée persistant malgré tout, le traitement est maintenu jusqu’au 2 février 2011. La plombémie étant descendue à 23 µg/L, de nombreux médicaments à visée intestinale sont alors administrés, entre autres : ULCAR, ZITAC, FLAGYL etc….

Consultation de biothérapies : l’animal vomit sa nourriture, la diarrhée est continue, une recherche de Clostridium a même été effectuée (négative). Un essai de Mycostatine a même été présenté sans résultats. L’hypothèse thérapeutique est la suivante : il est inutile et néfaste de vouloir gérer une diarrhée due à une dysbiose avec des seuls antibactériens, anti-acides ou pansements divers. Ils ne font qu’aggraver le déséquilibre du Microbiote dans sa composition qualitative et quantitative. Le 25 février 2011 cet oiseau a donc reçu des Probiotiques à raison d’une gélule par jour sans autre traitement. Tout est rentré dans l’ordre, il va à ce jour parfaitement bien, preuve que cette thérapeutique peut s’appliquer sans danger et avec bénéfi ce sur les NAC.

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Agenda 2nd semestre 2011

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