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ORL Cours 7 30/01/09 à 10h30 Professeur : Pr Romain KANIA Ronéotypeur : Guillaume DAVIDO  

 

 

 

 

 

 

 

 

OBSTRUCTION NASALE, RHINORRHEE, EXPISTAXIS, GOÛT ET ODORAT, PARALYSIE FACIALE, ATTEINTES DES PAIRES CRANIENNES, OTALGIE 

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Table des matières 

I.      OBSTRUCTION NASALE……………………………………………………………………………………….…..... 3 

II.    RHINORRHEE CEREBRO­SPINALE.................................................................................................... 4 III.   AUTRES TYPES DE RHINORRHEE : RHINITES ET RHINOSINUSITES...................................... 6 IV.   EPISTAXIS ..............................................................................................................................................10 V.  PARALYSIE FACIALE ...........................................................................................................................13 VI.   OTALGIE .................................................................................................................................................16 VII.  ATTEINTE DES PAIRES CRANIENNES............................................................................................17  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Le prof a laissé son email : romain.kania@lrb.aphp.fr si vous voulez lui poser des questions, mais il tient à ce que l’on précise « D1 » ainsi que la date du cours dans l’en‐tête du mail 

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I. Obstruction nasale  

On se doit d’éliminer une pathologie tumorale lors d’une obstruction nasale unilatérale. 

 

1) Démarche diagnostique 

Il faut toujours demander au patient quels sont les autres symptômes rhinologiques qu’il a tels  la  rhinorrhée  antérieure    (=écoulement  nasal  par  le  vestibule  nasale),  la  rhinorrhée postérieure  (=en  arrière  du  voile),  des  douleurs,  l’épistaxis,  des  troubles  du  goût  et  de l’odorat et des éternuments. 

Tous ces symptomes doivent être quantifiés sur une échelle 1 à 5 (échelle de Likert) ou  0 à 2. 

2) Imagerie 

Toute obstruction nasale nécessite une nasofibroscopie à la recherche d’une tumeur après rétraction de  la muqueuse (par de  la xylocaïne naphazolinée placée à  l’aide de mèches de coton)  afin  d’aller  examiner  l’ostium  du  sinus  maxillaire  (ou méat  moyen),  l’aspect  des cornets, l’ethmoïde postérieur et le cavum. 

Des examens complémentaires peuvent êtres faits comme la rhinomanométrie (antérieure et postérieure) afin de quantifier la résistance des voies nasales à l’écoulement de l’air (avec et  sans  vasoconstricteur).  Il  est  donc  utile  pour  authentifier  le  diagnostic  de  rhinite vasomotrice.  

Le scanner est utile afin de bien visualiser l’os –blanc–,  les sinus aérés –noirs–, et les tissus mous –gris–, ainsi que l’IRM beaucoup plus performante pour faire le bilan d’une tumeur. 

3) Bilan allergique 

Le minimum est la prise de sang Phadiatop, puis ensuite les tests épicutanés, le dosage des immunoglobulines  (par  électrophorèse  des  protéines  du  sang),  la  cytologie  nasale  avec comptage des éosinophiles (par écouvillonnage au niveau de la fosse nasale afin de faire un diagnostic spécifique de NARES=rhinite à éosinophile non allergique). 

4) Principales causes tumorales  

Les  tumeurs  malignes  des  fausses  nasales  et  des  sinus  qui  sont  souvent  les carcinomes épidermoïdes. 

Le cancer du cavum qui peut occasionner une obstruction nasale postérieure  Des tumeurs bénignes  Les  fibromes  nasopharyngiens  (polype  saignant  typique  chez  le  jeune  homme)  qui 

entrainent  une  obstruction  nasale  et  un  épistaxis.  C’est  donc  une  tumeur vascularisée dont on fait  le diagnostic par  la morphologie sans biopsie (afin d’éviter une hémorragie). Le traitement est une embolisation et une chirurgie. 

Le  polype  choanal  de  Kilian  (polype  du  sinus  maxillaire  qui  bascule  dans  la  fosse nasale et crée une obstruction) 

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5) Causes anatomiques non tumorales  

Le collapsus des ailes du nez  La sténose narinaire cicatricielle  Un hématome de cloison (nasale) après un trauma par exemple  Des déviations septales (obstruction nasale chronique) 

 6) Causes infectieuses 

Surtout la rhinite aigue ou chronique 

7) Causes allergiques  

Elles sont les plus fréquentes. 

8) Causes non allergiques  

La polypose nasosinusienne (polype translucide comme une grappe de raisin dans le nez, chronique dont l’étiologie précise est indéterminée) 

Causes  Non  allergiques  à  éosinophiles  ou  NARES  (hypertrophie  de  la  muqueuse nasale) 

Causes  Non  allergiques  non  éosinophiliques  (qui  répondent  bien  à  un  traitement vasoconstricteur = rhinite vasomotrice) 

II. Rhinorrhée cérébro‐spinale  

1) Définition 

La  première  question  qu’il  faut  se  poser  est  « s’agit‐t‐il  d’une  fuite  cérébro‐spinale ? » (liquide de  LCR) parce que  ce  symptôme nécessite une  vaccination antipneumococcique à cause du risque de méningite récidivante. 

Ce sont des déhiscences osseuses de  l’étage antérieur de  la base du crâne (qui ne coulent pas  en  permanence,  à  caractère  intermittent)    et  qui  peuvent  occasionner  des  céphalées posturales voire la méningite avec les germes présents dans la fausse nasale et les sinus (le streptocoque pneumoniae et l’haemophilus)  

2) Etiologies  Traumatiques (crânien, chirurgical, …), la fuite peut être immédiate ou différée.  Primaires (i.e. déhiscences osseuses congénitales)  Secondaires (par hyperpression intracrânienne) 

 3) Physiopathologie 

Dans les causes traumatiques, la lésion initiale peut ne concerner que l’os et la dure‐mère, la fuite n’apparaissant qu’après déchirure de l’arachnoïde  

Dans  les causes spontanées, elle apparaît en général à  l’âge adulte par résorption osseuse avec l’âge ce qui fait que l’os s’amincit. 

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4) Diagnostic  

C’est  une  rhinorrhée  claire  « eau  de  roche »,  intermittente  et  difficile  à  visualiser (parfois on a le signe du réservoir, i.e. la nuit il y a stagnation d’une rhinorrhée dans un sinus et lorsque l’on se penche en avant, la rhinorrhée est localisée d’un côté ou de l’autre). 

Tout  patient  ayant  eu  une  ou  plusieurs  méningites  doit  avoir  un  examen  à  la recherche  d’une  fuite  de  LCR  (surtout  si  les  germes  sont  évocateurs  de  porte d’entrée ORL comme le pneumocoque et haemophilus). 

Les autres signes fonctionnels à rechercher sont les troubles visuels et de l’olfaction (car ils ont une valeur localisatrice d’un côté ou de l’autre).  

5) Examen clinique  Tout d’abord regarder s’il n’existe pas au niveau du tympan un épanchement rétro‐

tympanique clair (car il y a une communication entre le cavum et l’oreille moyenne)  L’examen  endoscopique  avec  des  manœuvres  qui  tentent  de  reproduire  la 

rhinorrhée (manœuvre posturale, manœuvre de Valsalva…)  Devant  tout  traumatisme  crânien,  demander  au patient  si  cela  ne  coule pas par  le 

nez (car s’il décrit une rhinorrhée claire, on a notre diagnostic mais généralement elle est tintée de sang, ce qu’on appelle le signe de la cocarde)  

6) Examens biologiques  Par  le  dosage  du  glucose  (il  n’y  a  pas  de  glucose  au  niveau  des  fosses  nasales 

normalement)  la bandelette urinaire nous permettra de mesurer le glucose et de faire le diagnostic (bonne valeur prédictive positive). 

la β2‐transferrin et β‐trace (diagnostic de certitude)  

7) Examens complémentaires  

Par le scanner en coupe fine (coupes très rapprochées des sinus de la face afin de voir s’il y a un défaut osseux). On y voit la déhiscence osseuse, une cavité sinusienne sous‐jacente, une pneumocéphalie  (surtout  vrai  en  cas  de  trauma).  Il  peut  être  davantage  sensibilisé  par injection intradurale d’un produit de contraste iodé  on l’appelle le cisternoscanner (mais invasif car on doit faire un ponction lombaire pour injecter le PDC et a été supplanté de nos jours par le cisternoIRM). 

Le cisternoscanner nous permettra la visualisation directe du produit de contraste à travers la brèche ostéoméningée dans  les cavités sinusiennes ou  les fosses nasales. L’inconvénient est qu’il doit être réalisé en période de rhinorrhée active et qu’il est  invasif  (si vous voulez voir à quoi les clichés ressemble, vous pouvez y jeter un coup d’œil dans le diaporoma dispo sur notre site). 

Le cisternoIRM est centré  sur  l’étage antérieur dans des  séquences T2 pour voir  le  liquide afin  de  visualiser  le  passage  le  passage  direct  (donc  sans  injection  de  PDC)  d’une  tonalité hyperdense  à  travers  la  brèche  ostéoméningée.  L’avantage  est  que  cela  peut  dessiner  la rhinorrhée, même en l’abscence de rhinorrhée active.  

 

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8) Conduite pratique  

Il faut essayer d’authentifier cliniquement la rhinorrhée cérébro‐spinale et préciser le côté 

Faire un scanner coupe fine  Faire un cisternoIRM  A la limite un cisternoscanner si les deux précédents ne permettent le diagnostic. 

III. Autres types de rhinorrhée : rhinites et rhinosinusites  Elles sont banales, bilatérales et symétriques et pas claires comme de l’eau de roche.  1) Symptomes 

Ils sont non isolés et sont : douleur, éternuement, rhinorrhée antérieure et  postérieure, épistaxis, obstruction nasale, troubles de l’odorat et du goût.   

2) Syndromes  On essaye de classer ces symptômes dans des syndromes :  

   Syndrome sensoriel (lors de troubles de l’odorat et du goût)     Syndrome tumoral (lorsqu’on a une obstruction nasale, épistaxis et  douleurs)     Syndrome  rhinosinusien  (pathologie  de  la muqueuse  lorsque  l’on  a  une  rhinorhée, 

des éternuements voire une obstruction nasales)  

3) Interrogatoire  Il  reprend  les symptômes vus précédemment :  leur  fréquence (à quantifier sur  l’échelle de Likert  ou  0‐1‐2)  notamment.  De  plus,  la  qualité  de  vie  des  gens  qui  consultent  pour  des symptômes  rhinosinusiens  est  généralement  altérée  (sensation  de  mal‐être,  trouble  du sommeil, difficultés de concentration, aggravation d’un symptôme d’apnée du sommeil...)  Le  trouble  de  l’odorat  peut  entraîner  une  cacosmie,  i.e.  un  ressenti  d’odeur  fétide,  voire fécale.  

4) Démarche diagnostique  Il  faut  rechercher  des  éléments  en  faveur  d’une  allergie :  à  savoir  les  antécédents,  une conjonctivite, la périodicité des troubles (toute l’année ou en fonction des saisons ou d’une unité de lieu ou de temps).  De  plus,  recherche  des  symptômes  qui  seraient  évocateurs  du  syndrome  de  Widal,  qui associe une polypose nasosinusienne à un asthme et à une intolérance à l’aspirine et aux anti‐inflammatoires.  Et  puis,  des  sensations  d’atteinte  irritative  (soit  par  des  toxiques  ou encore par le reflux gastro‐oesophagien qui peut irriter les fosses nasales).  

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Enfin, l’examen est une nasofibroscopie pour analyser les différents éléments anatomiques de chaque fosse nasale.  L’examen clé lors d’une pathologie rhinosinusienne est le scanner car il permet de classer la maladie. En effet, si les sinus sont normalement aérés, on est devant une pathologie qui est uniquement d’origine des fosses nasales : la rhinite. Si le scanner montre une atteinte de la muqueuse des sinus, on aura une rhinosinusite.  

5) Les rhinites et rhinosinusites allergiques à proprement parler  

a)  Introduction  

Elles  atteignent  7%  des  enfants  et  31%  des  adultes  qui  ont  souvent  des  antécédents personnels ou familiaux d’atopie.  Ainsi,  l’interrogatoire  est  fondamental  pour  une  orientation  diagnostique :  les  symptômes sont  périodiques  associant  une  triade  « obstruction  nasale,  rhinorrhée,  éternuements » pouvant aussi associer d’autres symptômes comme la conjonctivite allergique.  Le déclenchement des symptômes se fait en présence de l’allergène (donc soit en fonction d’une  unité  géographique,  périodique  dans  l’année  en  fonction  des  saisons  ou  alors d’hygrométrie où il y a le développement d’acariens et de moisissures)  

b)  Examens complémentaires  

  Le premier test de dépistage est le Phadiatop (prise de sang mais peu spécifique  il aura plutôt tendance à orienter vers une allergie, sans pour autant la confirmer).  

  Plus sensibles sont le dosage des IgE totaux  avec tests in‐vitro .  

  Ainsi que les tests épicutanés.   

6) Les rhinites et rhinosinusites chroniques infectieuses  C’est  une pathologie  fréquente  :  l’infection  reprend dès qu’un  traitement  antibiotique est arrêté. Cela associe une rhinorrhée +/‐ purulente, une obstruction nasale, une hyposmie  voire cacosmie, et souvent des céphalées chroniques.  Il  faut  éliminer  une  sinusite  chronique  par  des  germes  anaérobie  ou  un  corps  étranger d’origine  dentaire  (où  après  des  soins  dentaires  vont  se  greffer  des  champignons  dans  le sinus).   Très facile à diagnostiquer par un scanner.  On peut être amené à rechercher un déficit immunitaire (dépistage VIH, électrophorèse de protéines sanguines pour quantifier les immunoglobulines).  

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Il  faut  aussi  penser  au  diagnostic de mucoviscidose  (manifestations  plutôt  pulmonaires  et parfois ORL  souvent  diagnostiquées  assez  rapidement). Mais  à  l’âge  adulte  il  faut  surtout penser à une anomalie congénitale de la mobilité des cils (qui éliminent le mucus)   

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Scanner où l’on voit que le sinus maxillaire          Rhinosinusite infectieuse au sein du                                                                   supérieur droit est comblé (signes d’infection)           sinus maxillaire droit une opacité                             caractéristique d’une greffe aspergillaire 

 

Autre localisation possible : l’éthmoïde, le sinus sphénoïdal… 

 

Ici le sinus sphénoïdal est comblé (gris vs noir) et  on  a  un  épaississement  de  l’os  qui stigmatise un processus infectieux chronique.   

   

 

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7) Rhinosinusites chroniques non allergiques non éosinophiliques  

Il  y a des phénomènes d’intolérance qui peuvent être d’origine médicamenteuse  (aspirine ou  AINS  voire  paracématol…)  et  alimentaire  (histamine,  substances  histamino‐libératrices, amines,  tyramine  ou  encore  des  sulfites=certains  vins,  corticoïdes…)  et  qui  miment  une rhinosinusite (i.e. obstruction nasale et rhinorrhée voire des douleurs) 

Ou parfois lors de modifications hormonales au cours de la grossesse (corticothérapie locale efficace) 

8) Rhinites chroniques non allergiques à éosinophiliques (=NARES)  

+15% des rhinites chroniques.     Lors du diagnostic cytologique, on observe une proportion d’éosinophiles nettement 

supérieure à 20% dans les sécrétions nasales.  Ce  sont  des  gens  qui  ont  une  obstruction  nasale,  une  rhinorrhée,  et  des 

éternuements très marqués.  C’est une porte d’entrée pour la polypose nasosinusienne et  l’asthme, qui peuvent 

être l’un et l’autre associé dans le syndrome de Widal.  

9) Polypose nasosinusienne  

Elle  est  parfois  associée    à  un  asthme  voire  une  intolérance  à  l’aspirine, constituant la triade de Widal‐Abrami‐Lermoyez.  

C’est  une  inflammation  chronique  de  la  muqueuse  nasosinusienne  avec  des polypes  translucides  à  aspect  de  grappe  de  raisin  dans  les  deux  fosses  nasales (lisses, régulières, oedémateuses entrainant un trouble de l’odorat).                     

Ainsi, on distingue 3 stades en fonction de l’importance des polypes : a. Stade I = les polypes sont au méat moyen (à la hauteur du cornet moyen) b. Stade II = les polypes s’arrêtent au cornet inférieur c. Stade III = les polypes atteignent le plancher des fosses nasales 

  Devant cette symptomatologie on demandera un scanner qui participera au bilan 

d’extension    afin  de  rechercher  d’éventuelles  rétentions  liquidiennes  dans  les sinus, voire même une tumeur.  

Il  faudra penser à  rechercher un asthme associé ou une  intolérance à  l’aspirine dans le cadre de la triade  

Le plus souvent, on réalise un bilan allergologique minimum avec un Phadiatop, un  dosage  des  IgE,  une  NFS  (car  il  y  a  aussi  une  symptomatologie  allergique fréquemment associée à la polypose nasosinusienne, même si cela n’en est pas la cause). 

 

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IV. Epistaxis  

1) Définition 

C’est un symptôme fréquent, banal, surtout chez  l’enfant (dès qu’il y a un effort, un hyper débit  sanguin,  une  vasodilatation  en  période  chaude…),  parfois  abondant  et  répété  chez l’adulte et dans de rares cas peut mettre en jeu le pronostic vital. Dès l’instant où l’on a un patient  adulte  qui  est  sous  traitement  anticoagulant  ou  sous  traitement  antiagrégant plaquettaire, il a une susceptibilité encore plus grande à avoir des épistaxis. 

Cela  peut  révéler  une  pathologie  évolutive  et  généralement  on  a  souvent  la  crainte  d’un cancer sous‐jacent.  

Dans l’immense majorité des cas, l’épistaxis est de cause essentielle, c’est‐à‐dire que l’on ne retrouve pas  la cause précise qui provoque  l’épistaxis, et dans une minorité de cas  il peut s’agir d’une cause identifiée ou bien une tumeur devant laquelle il ne faut pas passer à côté. 

Tout  cela  s’explique  anatomiquement  car  la  vascularisation  des  fosses  nasales  est extrêmement  riche :  elle est  issue des deux  systèmes carotidiens :  carotidiens externes et internes qui entre eux s’anastomosent au niveau des fosses nasales, notamment au niveau de la cloison car il s’agit d’une zone de confluence vasculaire. 

Donc ces anastomoses on les voit à la fois sur les faces internes et les parfois externes des fosses nasales. 

 

  

 

 

 

 

 

 

Paroi externe des fosses nasales : 5=artère sphéno‐palatine (issue du système                    Sur la paroi interne des fosses carotiden externe)                  nasales, c’est exactement la même    1 & 2= artères ethmoïdales (carotiden interne)         chose avec ces zones de confluences 

       et ces anastomosent   

 

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2) Evolution  

Le  plus  souvent,  c’est  quelque  chose  qui  est  contrôlé  avant  même  d’aller  chez  le médecin  (par  compression  bi‐digitale  ou  en  faisant  sucer  des  glaçons,  ce  qui provoque une vasoconstricion). 

Si le saignement persiste de façon peu abondante et tolérée, une consultation ORL en urgences est nécessaire afin de faire un geste de manière sélective qui va stopper l’hémorragie. 

Si le saignement persiste et est très abondant, un transfert médicalisé en urgence du patient vers une structure hospitalière sera organisé (car  il peut avoir recours à des traitements  beaucoup  plus  spécifiques  tels  l’embolisation  ou  encore  une intervention chirurgicale pour aller coaguler l’artère sphéno‐palatine). 

Dans tous les cas, il y a une prise en charge en urgence et différée pour faire un bilan de la cause.  En  urgence,  c’est  arrêter  le  saignement  et  après  dans  tous  les  cas  il  faudra  aller regarder à distance  (d’ici 8‐15 jours) pour voir s’il y a une tumeur ou pas. S’il n’y en a pas, on conclut à un facteur déclenchant particulier (HTA, antiagrégant, aspirine…). Et en l’absence de  cause  tumorale  ou  de  facteur  déclenchant  particulier,  on  conclut  alors  à  une  épistaxis essentielle. 

3) Les causes  a. Générales 

  L’HTA  Les  troubles  de  l’hémostase  (anticoagulants,  l’insuffisance  hépatique,  les 

maladies hématologiques tels Willebrand ou hémophilie)  

b. Locales  

Les causes post‐traumatique et post‐opératoire  Les tumeurs malignes et bénignes (fibrome naso‐pharagien par exemple)  La maladie de Rendu‐Osler (rare où l’on a des petites télangiectasies sur la peau 

et  les muqueuses  qui  peuvent  atteindre  le  système  digestif,  les  poumons  et  le cerveau) 

 

 

 

 

 

 

  

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4) Schéma bilan épistaxis 

 

Commentaires du prof : 

Il faut retenir la cause d’épistaxis essentielle comme diagnostic d’élimination. 

C’est‐à‐dire quand on n’est pas dans un contexte de cause générale ou locale (cf ci‐dessus), il faut conclure à une cause d’épistaxis essentielle. 

Lorsque  l’on  voit  quelqu’un  qui  arrive  pour  une  épistaxis,  on  calmera  en  premier  lieu  le patient, puis on lui demandera de comprimer les fosses nasales après avoir éventuellement évacué  les caillots par aspiration de mouchage,  faire sucer des glaçons, et ensuite on aura recours à des gestes thérapeutiques. 

 

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5) Gestes thérapeutiques  

a) Le méchage des  fosses nasales,  i.e  la mise en place d’un packing  (matériel) dans  la fosse  nasale  pour  bloquer  le  saignement.  Cela  se  fait  après  une  anesthésie  à  la xylocaïne naphazolinée qui permet une anesthésie et une rétraction de la muqueuse. 

b) Si  jamais  cela ne  fonctionne pas,  on aura  recours  à une  sonde à double ballonnet gonflée à  l’aide de  sérum physiologique, que  l’on place dans  la  fosse nasale et qui bloque ses parois. 

c) Enfin, on peut avoir  recours à  la chirurgie : on endort  le patient et on va aller  faire l’hémostase en coagulant le plus souvent l’artère sphéno‐palatine. 

d) 4ème  ligne  de  traitement :  l’embolisation,  i.e.  cathétérisation  où  l’on  monte  une sonde  par  voie  fémorale  ou  radiale  pour  aller  boucher  de  manière  sélective  les vaisseaux qui irriguent les fosses nasales en les embolisant par des particules. 

V. Paralysie faciale  

1) Introduction 

Le  VIIème  nerf  crânien  est  un  nerf  mixte :  il  est  à  la  fois  moteur,  sensitivo‐sensoriel  et végétatif. 

On distingue deux grandes portions du nerf facial : une portion intra‐crânienne (caractérisée par  3  segments :  la  1ère  portion  –dite  portion  labyrynthique–,  la  2ème  portion  –dite tympanique– et la 3ème portion –dite mastoïdienne–) et une portion extra‐crânienne (le nerf sort  du  crâne  par  le  trou  stylo‐mastoïdien  et  va  innerver  les  muscles  de  la  face  en  se divisant). 

Dès qu’il sort du crâne, le nerf facial traverse la glande parotide et c’est ici qu’à partir d’un trou unique il va se diviser en 2 branches : supérieure et inférieure puis en une multitude de branches pour innerver les différents muscles de la face. 

2) Diagnostic clinique d’une paralysie faciale périphérique  

a) Au niveau moteur on aura :  Des rides effacées ainsi qu’une déformation buccale   Le signe du peaucier (les plis du cou ne bougent que d’un côté)  Le signe Charles Bell (impossibilité d’exercer une fermeture de l’œil complète 

avec la sclère du globe qui va apparaître)  L’occlusion palpébrale réflexe est abolie   Une hyperacousie douloureuse par abolition du réflexe stapédien 

b) Le nerf facial sert aussi à l’innervation de la sensibilité d’une petite zone cutanée au niveau  de  l’entrée  du  conduit  auditif  externe,  la  zone  de  Ramsay‐Hunt  (et  donc hypoesthésie), ainsi que  le goût des 2/3 antérieurs de  la  langue  (on aura donc une agueusie). 

c) Enfin, on aura des troubles végétatifs (car il assure la sécrétion lacrymale) du côté de la paralysie faciale, où on aura un tarissement des sécrétions lacrymales. 

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Pour faire le diagnostic chez le sujet  inconscient (coma), on peut voir dès qu’il respire qu’il un côté « atone » qui ne se soulève pas, ce qu’on appelle le « patient fumant la pipe ». Il y a aussi  la manœuvre  de  Pierre‐marie  et  Foix,  où  l’on  va  crocheter  la mandibule  en  arrière sous l’oreille et cela créera une grimace réflexe chez le patient inconscient. 

 

 

3) Diagnostic différentiel d’une paralysie faciale d’origine centrale (atteinte au delà du noyau i.e. tronc cérébral ou au dessus) 

Elle  se  caractérise  uniquement  par  une  atteinte  faciale  inférieure  parce  que  le  facial supérieur a une innervation croisée.  

Généralement  des  signes  neurologiques  sont  associés :  ce  qu’on  appelle  une dissociation automatico‐volontaire  (sur  le  territoire  inférieur,  le patient n’est pas capable de  faire une mobilité  normale  du  visage.  En  revanche  lorsqu’un  rire  est  provoqué,  il  peut  y  avoir  une motricité). 

4) Diagnostic topographique 

On peut localiser l’atteinte de cette paralysie. 

Soit parce qu’il y a une contexte évident : une otite (or on a dit que le nerf passait très près du tympan) ou un traumatisme crânien (ça peut donc être une atteinte centrale) 

De plus il y a des signes cliniques assez évocateurs :   

Juste après la 1ère portion, il y a les nerfs qui vont donner la sécrétion lacrymale donc l’atteinte  de  la  1ère  portion  va  entrainer  sécrétion  lacrymale  diminuée  (+50%  de différence avec l’autre côté). 

  Après la 2ème portion, i.e. au niveau de la 3ème portion, il y a une émanation du nerf 

facial : la corde du tympan, qui sert à faire le réflexe stapédien (lorsque l’on a un son fort, les osselets vont se stabiliser pour éviter que des mouvements trop importants n’abiment l’oreille interne). Si l’on a une atteinte du nerf facial au‐delà de la corde du tympan, on aura alors une conservation du réflexe stapédien. En revanche, si  l’on a une atteinte de la 2ème portion, on n’aura plus de réflexe stapédien  on aura alors une hyperacousie douloureuse. 

  Enfin, la corde du tympan assure notamment le goût des 2/3 antérieurs de la langue 

donc s’il y a section de la corde du tympan, il y aura une agueusie des 2/3 antérieurs de la langue.        

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5) Examen complémentaire  

Le  réflexe  stapédien :  on  envoie  un  son  fort  et  on  enregistre  s’il  y  a  une réaction du muscle de l’étrier 

La  gustométrie  (ou  test  de  Blatt)  pour  l’agueusie  des  2/3  antérieurs  de  la langue 

Le test de Schirmer (=quantifier la sécrétion des larmes par le placement d’un buvard  dans  la  paupière  inférieure  et  en  faisant  respirer  au  patient  de l’ammoniac).  

Surtout, le scanner et l’IRM    

6) Exemples  

Atteinte de la 1ère portion par une tumeur qui comprime.  Atteinte  de  la  2ème  portion  par  un  cholestéatome  (anomalie  de  l’oreille 

moyenne)  Atteinte de la 3ème portion par fracture du rocher   Atteinte exocrânienne par une plaie parotidienne 

  

7) Diagnotic de gravité 

Il est à la fois clinique et électrophysiologique. 

Il se fait donc cliniquement par la classification de House et Brackman en 6 stades : 

I = normal   II = déficit minime « entre I et III »  III = le patient peut fermer l’œil   IV = le patient ne ferme pas l’œil   V = entre IV et VI, généralement associé à des syncinésies (contractions aberrantes)  VI =aucun mouvement 

Deux tests électriques à connaître pour apprécier la gravité et à répéter : 

Le test d’Esslen qui donne le % de fibres dégénérées   EMG répétés qui donnent le % de fibres fonctionnelles  

 

 

 

 

 

 

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8) Diagnostic étiologique 

Les lésions de voisinage où on peut localiser l’atteinte du nerf facial (soit au tronc cérébral, l’atteinte de la méninge, le rocher ou la lésion faciale) 

L’atteinte intrinsèque du nerf qui s’intègre soit dans des syndromes où c’est qu’un seul nerf en mononévrite, plusieurs nerfs en multinévrite, ou bien dans des polyradiculonévrites. Il ne faut pas oublier la maladie de Lyme qui peut entrainer une atteinte nerveuse et ainsi une paralysie faciale. 

Il y a des formes chez l’enfant « mais je n’en parlerai pas aujourd’hui » 

Ainsi  que des  formes  idiopathiques « à  frigore »,  c’est‐à‐dire que  l’on ne  retrouve pas de cause. C’est un dysfonctionnement  intrinsèque du nerf qui  récupère  le plus souvent  (donc on ne fera pas d’imagerie sauf après si cela continue plusieurs semaines) et qui peut arriver à  n’importe  qui.  C’est  surtout  un  diagnostic  d’élimination  (après  avoir  éliminé  les  autres étiologies). 

 

 

Alors là le prof était pris par le temps,  je cite en gros « je torche la fin du cours,  le reste (le goût et l’odorat) vous verrez chez vous avec les diapos, c’est de la physiologie ». Donc je vous mets  les diapos sur  le goût et  l’odorat qu’il n’a donc même pas passées du tout. A vous de voir… (perso, je doute qu’il ose faire des questions rédactionnelles sur des choses non vues en amphi, ça serait débile à côté de tout ce qu’il a traité) 

 

 

VI. Otalgie  

Soit il y a une cause locale, soit une cause régionale car il y a une projection douloureuse. 

Si on voit quelque chose qui est relié à l’oreille, à ce moment là il peut y avoir une surdité, une oreille qui coule et le diagnostic est relativement évident quand on examine le pavillon, le conduit auditif externe ou le tympan.  

Et si ce n’est pas le cas, à ce moment là on est dans le cas d’otalgie rapportée : i.e. l’oreille est normale mais l’examen l’ORL se doit d’être complet à la recherche notamment d’une tumeur (par exemple du pharynx, du sinus piriforme  ou de la cavité buccale) qui peut provoquer une projection douloureuse (les autres pathologies sont rares). 

 

 

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VII. Atteinte des paires crâniennes  

Je cite  le prof : « Je vous dis un mot pour vous orienter sur  les paires crâniennes, et  je vous donne la présentation » 

Pour tester le VIII, on fera l’acoumétrie, c’est‐à‐dire les tests de Weber et Rinne  

Weber :  on  prend  un  diapason,  on  le  fait  vibrer,  on  le  met  sur  une  structure  osseuse médiane  (le crâne, ou  le  front) et on demande de quel côté  le patient entend. Un patient normal ne latéralise pas son Weber alors qu’un patient sourd latéralise son Weber. 

On peut ainsi différencier 2 types de surdité : 

Si le sujet présente une surdité de transmission du côté droit, il perçoit la vibration sonore du côté droit, on dit que « le Weber est latéralisé du côté malade » (atteinte des osselets ou du conduit auditif externe=oreille externe). 

Si  le  sujet  présente  une  surdité  de  perception  (atteinte  du  nerf  cochléaire  ou  à  la cochlée=oreille  interne) du côté droit,  il perçoit  la vibration sonore du côté gauche, on  dit  que  « le Weber  est  latéralisé  du  côté  sain »,  car  la  conduction  osseuse  est privilégiée du côté sain. 

Rinne : on fait une vibration en arrière, sur la mastoïde, puis en avant devant le pavillon et là encore dans une surdité de  transmission, on entend mieux au niveau de  la mastoïde  (par conduction  osseuse)  que  par  conduction  aérienne.  C’est  l’inverse  pour  une  surdité  de perception  où  l’on  a  globalement une  intensité  identique  au niveau de  la mastoïde  et  du pavillon. 

 

 

Voici ci‐après les diapos qu’il n’a pas traitées