PALUDISME ET HIV

1982-1987 Suspicion d’IO (PALU I. dépresseur) Rien de précis (I. Dépressions différentes)

1987-1998 Peu d’articles sur le terrain (AF. Centrale et Est

Cas sévères – Adultes)

1998-2001 Enquêtes – ABIDJAN ++1° cause d’hospitalisation pour fièvre des sujets séropositifs

HIV cofacteur de PALUDISME SEVERE (Pf) chez les ADULTES

(AF du SUD)

Grimwade 2004

613 cas de PALU

180 SUR 613 sont co- infectés HIV (30 %)

110 Formes sévères sur 613 (18 %)

(et/ou compliquées)sur 180 ( 60 %)

28 décès sur 180 (15 %)

(sur 613  4,8 %)

PALU –HIV –GROSSESSE

CONSEQUENCE  1) la mère

• ACCES FEBRILES• CRISE DE PALU (Pf+) • ANEMIES• PRIMIPARES+++• ( immunite naturelle surtout réponses vis à vis des

Ag Placentaire )

2001-20042001-2004Kenya-Malawy Kenya-Malawy 

20 à 25 % coinfection chez les femmes enceintes20 à 25 % coinfection chez les femmes enceintes

PALU - HIV - GROSSESSE CONSEQUENCES 

2) ENFANT

Délivrances prématurées

Petit poids de naissance

Anémies

(Palu Congénital = )

(aggravation des résultats déjà

délétères de Palu/Grossesse)

Retard de croissance in -utero

Coinfection

CV Périphérique

maternelle

CV placentaire ( x 2 à 3)

Risque augmenté TME de

HIV

PALU –HIV –GROSSESSEPREVENTION

• 1) Avant HAARTCQ ???

(même si active in vitro)

S.P.

assez bons résultats d’un Tt non stop de l’accès à

l’accouchement

• 2) HAARTOK

si IP, risque d’interactions avec Mefloquine

(Lariam ou association comportant du Lariam)

HIV et PARASITOSES INTESTINALES

(S. MANSONI )

1) Cytokines et réplication du VIH chez rhésus infecté par SIV

2) Etude au Kenya chez des femmes enceintes concernant PALU et HELMINTISTES (S.MANSONI-Ankylostomes filarioses lymphatiques)

 

Risque de TME liée aux helminthes(oui mais peu significatif de p =0,05 à p=0,40)

INTERACTIONS HIV-PALUDISME PENDANT LA GROSSESSE

FAITS DE CONNAISSANCE RECENTE -HIV étend le risque de paludisme pendant toutes

les grossesses et pas seulement pendant les deux premières (comme pour les HIV (-).

-HIV diminue l’efficacité de la prophylaxie et au moins 3 doses de SP sont nécessaires –par ailleurs les moustiquaires individuelles sont particulièrement recommandées-.

FAITS ENCORE DISCUTES-Est-ce que la double infection augmente la mortalité des nourrissons-Est-ce que l’infection HIV maternelle augmente la susceptibilité des

nouveaux nés et des jeunes nourrissons ?PAYS OU LA PREVALENCE DU HIV DEPASSE 10 % CHEZ LES

FEMMES ENCEINTES :BURUNDI –RWANDA-RCA-OUGANDA-ETHIOPIE-BOTZWANA-

MALAWI-ZAMBIE-MOZAMBIQUE-AFRIQUE du SUD.

CONSEQUENCES EPIDEMIOLOGIQUES DE LA DOUBLE INFECTION PALU-VIH

La mortalité des enfants de moins de 5 ans a diminué en Afrique Sub Saharienne dans les années 1980-1990 mais la proportion des décès imputables au paludisme a augmenté de 18 à 37 % .

Particulièrement en Afrique du Sud et du Sud Est où HIV est très prévalent,et où le paludisme est moins fréquent qu’en Afrique Centrale ou de l’Ouest mais « instable ».

CONSEQUENCES EPIDEMIOLOGIQUES DE LA DOUBLE INFECTION PALU-VIH

La fraction attribuable de cas de palu adultes dus au HIV en AFRIQUE SUB SAHARIENNE (8% de HIV prévalence moyenne ) est de 4 % pour la parasitémie et de 5% pour les cas cliniques ,mais si la prévalence atteint 30% (Afrique du Sud Est) cette fraction est de 20% pour la parasitémie et de 35 % pour les cas cliniques .

Pour des raisons immunitaires les groupes les plus à risques vivent dans les régions de paludisme instable (ou parmi les travailleurs temporaires).

Les anémies palustres peuvent être à l’origine d’une transmission transfusionnelle de VIH.

CONSEQUENCES CLINIQUES DE L’INFECTION HIV SUR LE PALUDISME CHEZ LES ENFANTS ET LES

ADULTES (en dehors de la grossesse).

EN ZONE DE PALUDISME STABLE :-augmentation des densités parasitaires-augmentation des cas cliniques et des cas mortels(surtout en cas

d’immunodrépression profonde)• (cas sévères 47% VS 30% pour HIV (-)• AFRIQUE du SUD• ( cas mortels 16 VS 8 % pour HIV (-) .

• Y penser systématiquement devant tout accès fébrile mais sans méconnaître les autres infections(IO et non IO).

EN ZONE DE PALUDISME INSTABLE :-Augmentation des cas sévères avec coma et des décès -Augmentation transitoire de la charge virale VIH (étude chez des adultes) .• (surtout si > 2000 parasites / microlitre ,si CD4 <300,dans ce cas

l’augmentation médiane est de 0,82 log. MALAWI 2005)• •

INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES

DES ARV ET ANTIPALUDEENS PI et NNRTI pourraient augmenter la toxicité

de l’Halofantrine et de la Lumefantrine (mieux vaut éviter l’association).

Il pourrait en être de même avec la Quinine.

L’usage large de CTX pourrait accélérer le développement des résistances à la S.P.

On ne sait rien de l’efficacité de la Chloroquine chez les sujets HIV + .

RETENTISSEMENT DES IST SUR LA GROSSESSE EN AFRIQUE

( Petit poids de naissance et mortalité infantile périnatale)

-T. Vaginalis peut être responsable de 20 % à 25% des naissances prématurées.

-Pas de données sur les conséquences obstétricales de B. Vaginale,-Infections à Gonocoques• = responsables de 14 % de P P naissance• = R R 6 pour la prématurité.Infections à Clamydia• ( 3 études toutes aux U S A) avec• R R 2,7 pour PP naissance,• R R 2,4 pour rupture prématurée des membranes,• R R 4 pour prématurité,• Sans oublier : l’O . N. N. •

RETENTISSEMENT DES IST SUR LA GROSSESSE EN AFRIQUE

• 1) Données de départ• A NAIROBI : incidence de P P N (< 2500 G.) = 7,5 %• : mortalité périnatale chez PPN = 22%

• 2)Résultats d’un Tt ATB pendant la grossesse : (USA) Erythromycine entre S 26 et S 30 = réduit l’incidence des R P M • de 6 à 16 % ( p < 0,001)• (NAIROBI) = 1 dose IM de CTX entre S 28 et S 32 augmente le poids de

naissance (3210 versus 3060 pour placébo p = 0, 01 )mais sans grand effet sur les PPN (< 2500) (4 % versus 9,2 p = 0,08).

• 3) Rakaï (OUGANDA) = Azi 1g + cefixime 400 + Metro 2 g réduit l’incidence de mort néonatalité (RR=0,83) et le PPN (R=0,68)