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La Revue de médecine interne 33 (2012) 621–627
Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com
ise au point
anniculite mésentérique
esenteric panniculitis
. Guettrot-Imberta,∗, L. Boyerb,c, J.-C. Pietted, I. Delèvauxa, M. Andréa,c, O. Aumaîtrea,c
Service de médecine interne, CHU de Gabriel-Montpied, 58, rue Montalembert, 63000 Clermont-Ferrand cedex 1, FranceService de radiologie, CHU de Gabriel-Montpied, 58, rue Montalembert, 63000 Clermont-Ferrand cedex 1, FranceFaculté de médecine, université d’Auvergne, 28, place Henri-Dunant, 63001 Clermont-Ferrand cedex, FranceService de médecine interne, hôpital Pitié-Salpêtrière, université Pierre-et-Marie-Curie, AP–HP, 47–83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France
n f o a r t i c l e
istorique de l’article :isponible sur Internet le 31 mai 2012
ots clés :anniculite mésentériqueésentérite sclérosanteéoplasiedipocyte
nflammation
r é s u m é
La panniculite mésentérique (PM) correspond à une inflammation aspécifique de la racine du mésentère.Cette appellation désigne également le tableau clinique et radiologique qui lui est associé. Par usage,une hyperdensité mésentérique au scanner est souvent appelée PM sans préjuger de l’étiologie, ce quientraîne une certaine confusion. Les signes cliniques sont principalement des douleurs mais la moitié despatients restent asymptomatiques. Une masse abdominale est palpable dans 50 % des cas. Il peut existerun syndrome inflammatoire d’intensité variable. La panniculite est évoquée devant une hyperdensité dumésentère au scanner, mais seul l’examen histologique permet de la confirmer. Celui-ci peut mettre enévidence différents stades : lipodystrophie (stade initial où prédomine la nécrose graisseuse), PM (infiltratlymphocytaire majoritaire), mésentérite sclérosante (stade ultime avec principalement de la fibrose). Ilpeut également mettre en évidence un diagnostic différentiel simulant la panniculite au scanner, en parti-culier lymphomes, lipomes, liposarcomes. La panniculite peut être secondaire à des pathologies diverseset en particulier aux pathologies inflammatoires intra-abdominales ou être idiopathique. Les complica-tions sont rares à type de compression digestive ou vasculaire. Le traitement reste empirique et n’est utileque chez les patients symptomatiques. Il peut comporter de la colchicine, des corticoïdes parfois associésà un immunosuppresseur. La chirurgie n’a d’utilité que pour la confirmation histologique du diagnostic.Une meilleure compréhension de la physiopathologie notamment de l’activité immunorégulatrice dutissu adipeux, permettra d’en améliorer la prise en charge.
© 2012 Société nationale française de médecine interne (SNFMI). Publié par Elsevier Masson SAS.Tous droits réservés.
eywords:esenteric panniculitis
clerosing mesenteritiseoplasmsdipocyte
a b s t r a c t
Mesenteric panniculitis is a nonspecific inflammatory process affecting the fatty tissue at the root of themesentery. This term is also used to describe the clinical and imaging findings in this disorder. Mesen-teric panniculitis can be a misleading term: it is commonly misused to design an increased densityof the mesentery without prejudice regarding the etiology. Pain is the main clinical symptom. Half ofthe patients are asymptomatic. There is a palpable mass in half of cases. Laboratory tests sometimes
nflammationreveal an acute phase reaction of varying intensity. Mesenteric panniculitis is suspected when CT scanshows increased density of the mesenteric fat. Nevertheless, only histological examination could esta-blish the diagnosis. Histologic examination may reveal various stages: lipodystrophy (the first stagewhen fat necrosis is predominant), mesenteric panniculitis (a majority of infiltrating lymphocytes), scle-rosing mesenteritis (the end stage when fibrosis is predominant). Histopathologic differential diagnoses
, liposarcomas that can mimic mesenteric panniculitis on CT scan. Mesenteric
are lymphomas, lipomas panniculitis is associated with various diseases, especially with intra-abdominal inflammatory process.∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (G. Guettrot-Imbert).
248-8663/$ – see front matter © 2012 Société nationale française de médecine interne (SNFMI). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.ttp://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2012.04.011
622 G. Guettrot-Imbert et al. / La Revue de médecine interne 33 (2012) 621–627
It also can be idiopathic. Rare complications can occur with vascular or digestive tract compressions.Empirical treatment is only useful in symptomatic patients. Colchicine, corticosteroids or immunosup-pressive agents can be used. The only interest of surgery is the histological confirmation of the diagnosis.A better understanding of the pathophysiology of the immunoregulatory functions of adipose tissue willimprove mesenteric panniculitis management.
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© 2012 Société natio
La panniculite mésentérique (PM) correspond à une inflamma-ion chronique aspécifique du mésentère [1,2]. Cette inflammationéalise une expansion pseudotumorale du mésentère comportantes degrés variables de fibrose, d’infiltrat inflammatoire et deécrose graisseuse. Elle a connu au fil du temps plusieurs appel-
ations : elle est décrite pour la première fois par Jura en 1927 souse terme de mésentérite sclérosante [3]. Le terme de lipodystrophiepparaît en 1955 avec Crane [3] et celui de PM en 1960 avec Ogdenui l’utilise faute d’un meilleur terme pour décrire le processus
nflammatoire affectant le tissu graisseux mésentérique [1].En réalité, ces trois dénominations correspondent à des stades
istologiques différents d’une même entité [4]. La lipodystrophieécrit le stade initial où prédomine la nécrose graisseuse et où il y
peu ou pas d’inflammation ou de fibrose. La PM proprement diteorrespond au stade où l’infiltrat inflammatoire est majoritaire. Laésentérite sclérosante correspond au stade ultime de la fibrose.
ar abus de langage, le terme de panniculite est couramment utiliséans préjuger du stade histologique.
De nombreux autres termes ont été employés pour définir laM tels que lipogranulome sclérosant [5,6], fibromatose mésenté-ique [5], sclérose multifocale sous-péritonéale [5,7], mésentériteiposcléreuse [5,6], forme localisée de Weber Christian [6,8,9],ariante de la fibrose rétropéritonéale [10], variante de la mala-ie de Whipple [6,11]. Le terme de PM est également fréquemmenttilisé en radiologie pour désigner une hyperdensité du mésen-ère quelle qu’en soit l’étiologie. Cette multitude de dénominationsntretient une confusion sur la nature exacte de cette entité queous allons tenter de mieux définir. Nous utiliserons dans cetteevue le terme de PM, sans préjuger de l’histologie.
La PM peut être primitive (idiopathique) ou secondaire à uneutre pathologie.
. Rappels anatomiques
D’origine mésenchymateuse et composé de tissu cellulo-raisseux, le mésentère est constitué de deux feuillets péritonéauxccolés comportant sa vascularisation artérielle, veineuse et lym-hatique ainsi que l’innervation du segment intestinal vers lequel ile dirige. Deux bords sont décrits : un bord pariétal, ou « racine » duésentère, long d’environ 15 cm, qui débute à l’angle duodénojé-
unal et se termine à l’angle iléocæcal ; et un bord intestinal qui suites sinuosités des anses grêles qu’il englobe par ses deux feuillets.éroulé, le mésentère mesure environ 6 m. Il constitue l’interfacentre le tube digestif et le reste de l’organisme.
. Physiopathologie
La physiopathologie de la PM reste mal connue. Du fait de’existence de PM secondaires à une pathologie intra-abdominale,lusieurs hypothèses ont été soulevées : il pourrait s’agir d’uneéaction non spécifique à une agression mésentérique telle qu’uneschémie mésentérique [2,12,13]. La PM pourrait également être
econdaire à une anomalie du collagène dans les vaisseaux [14] ouune réponse immunitaire inadaptée à un pathogène inconnu [15].Le tissu mésentérique est principalement composé d’adipocytes
lancs qui ont un rôle dans la synthèse, le stockage et la libération
rançaise de médecine interne (SNFMI). Published by Elsevier Masson SAS.All rights reserved.
des lipides. Ces cellules sont également sécrétrices de cytokines,en particulier de TNF-� et d’IL-6 et produisent certaines hormonesdont les œstrogènes. On peut supposer que les adipocytes dumésentère pour une raison encore inconnue puissent synthéti-ser des quantités anormalement élevées de TNF-� en réponse àune diminution d’expression de Peroxisome Proliferator-ActivatedReceptors (PPAR�), récepteur nucléaire exprimé principalementdans le tissu adipeux et le côlon.
L’épaississement du mésentère résulterait du développementdu tissu graisseux puis de la dégénérescence des adipocytes quirelargueraient alors du matériel graisseux. Ce matériel serait àl’origine de l’infiltrat lymphocytaire puis du développement d’untissu fibreux [16].
Du fait d’un probable chevauchement entre PM et fibrose rétro-péritonéale et de la description d’authentiques PM au cours dela maladie fibrosclérosante à IgG4 [17], la physiopathologie de laPM pourrait être, dans ces formes particulières, similaire à cellede la maladie fibrosclérosante à IgG4 qui serait la conséquenced’une réaction à une exposition prolongée à un antigène ayant pourconséquence un switch de production d’IgE vers une productiond’IgG4 [17,18].
3. Présentation clinique et biologique
Des antécédents de traumatismes abdominaux oud’interventions chirurgicales abdominales sont fréquemmentretrouvés [2,4,10,19–21].
La publication de nouveaux cas est en augmentation constante,mais la PM demeure une pathologie rare. Cette augmentationd’incidence est probablement en partie expliquée par la banali-sation de l’utilisation de l’imagerie abdominale : Daskalogiannakiet al. [2] rapportent que 0,6 % des scanners abdominaux réaliséstoutes indications confondues chez des adultes mettraient en évi-dence une PM. Cependant, 22 des 49 patients de cette étude étaientsuivis pour une néoplasie déjà connue dont l’extension n’était pasprécisée. Seuls les quatre cas sans pathologie associée ont été biop-siés. Les aspects radiologiques de PM pouvaient donc correspondresoit à une localisation secondaire mésentérique soit à une véritablePM. Des études post-mortem rapportent une incidence de 1 % [22].Ces données sont probablement erronées compte tenu de l’absencefréquente de confirmation histologique.
L’âge moyen au diagnostic est de 60 ans (73 % entre 50 et 80 ans)[4,6,19]. D’exceptionnelles observations sont rapportées en pédia-trie [23,24]. Il existe une prédominance masculine avec un sex-ratiohomme/femme de 1,9/1 [4,6]. Les caucasiens semblent plus fré-quemment atteints (ratio blanc/noir 8/3,1) [4].
La présentation clinique est extrêmement variable : la majoritédes patients est asymptomatique (50 % dans la série de Kipfer et al.[6]). Le diagnostic de PM est alors évoqué sur une imagerie oulors d’une intervention chirurgicale pour une toute autre indica-tion. Il peut exister des manifestations systémiques telles qu’unefièvre prolongée [7], une asthénie, un amaigrissement, un malaise
[1]. Les signes digestifs sont peu spécifiques : nausées, vomisse-ments, satiété précoce, inconfort abdominal postprandial, diarrhéeou au contraire constipation dans les formes obstructives, rector-ragies. Les douleurs abdominales, lorsqu’elles sont présentes, sont
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des lymphomes non Hodgkiniens après chimiothérapie, correspon-dant à une cicatrice fibreuse des ganglions mésentériques [28].Après confirmation histologique, ces deux signes radiologiques
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réquemment localisées dans l’hypochondre gauche et l’épigastre1], de type et d’intensité variables, sans rythme ni périodicité [10].es lombalgies peuvent être associées [3]. De rares cas d’ascite chy-
euse par compression du réseau lymphatique sont rapportés [1].’apparition des symptômes se fait sur un mode parfois aigu mais lelus souvent chronique (de quelques jours à plusieurs années) évo-
uant alors en continu ou par intermittence. Une masse est palpableans 40 à 50 % des cas [3,10] et c’est parfois la seule anomalie cli-ique [3]. Il peut s’agir d’un simple empâtement [10]. Cette masseeut être pulsatile et mimer un anévrisme abdominal en transmet-ant les pulsations aortiques [6,9]. Dans les 84 cas de PM confirmésistologiquement et issus de la liste de l’Armed forces institute ofathology (AFIP) (60 mésentérites sclérosantes, 20 panniculites etuatre lipodystrophies), il n’a pas été mis en évidence de différence’âge, de sexe, d’ethnie, de présentation clinique ou d’anciennetées symptômes entre les trois groupes [4].
Les examens biologiques sont normaux ou mettent en évidencen syndrome inflammatoire d’intensité variable. Le dosage desnzymes pancréatiques est normal en dehors des exceptionnels cas’infiltration pancréatique [25] où la confirmation histologique de
a PM est obligatoire, le premier diagnostic différentiel étant alorse cancer du pancréas.
. Présentation radiologique
Les signes cliniques et biologiques étant totalement aspéci-ques, le diagnostic de PM est le plus souvent évoqué sur l’imagerie.
La PM peut se présenter sous quatre formes : le plus souvent, il’agit d’une masse unique, bien limitée, dont la densité, de tonalitéraisseuse, est augmentée (Fig. 1) [14]. Moins fréquemment, ellepparaît sous la forme de masses multiples ou d’un épaississementiffus du mésentère [4]. D’exceptionnelles formes pseudokystiquesont décrites [26]. En cas de masse unique, le diamètre transversest variable, jusqu’à 25 cm, le plus souvent orienté vers la partieauche de l’abdomen c’est-à-dire de la racine du mésentère vers leéjunum [19]. La PM peut s’étendre au mésotransverse ou au méso-ôlon, au gastrosplénique, au petit et au grand épiploon, au pelvisu au rétropéritoine [10,14,27]. Elle peut refouler mais n’envahitamais les anses intestinales adjacentes. Elle englobe les vaisseauxans jamais les infiltrer.
En échographie, la PM apparaît sous la forme d’une zone hyper-chogène et mal définie de la graisse mésentérique associée à uneette diminution de la compressibilité de cette zone [28].
ig. 1. Masse unique, bien limitée, dont la densité graisseuse est augmentée par rap-ort à la graisse sous-cutanée. Signe du halo : halo hypodense entourant un vaisseauflèche).
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En tomodensitométrie, la densité normale du mésentère estidentique à celle de la graisse rétropéritonéale ou sous-cutanée,entre −100 et−160 unités Hounsfield (UH). La densité de la PMest plus élevée (−40 UH à −60 UH) (Fig. 1) [27]. Cette augmen-tation diffuse de la densité mésentérique est retrouvée dans lalittérature sous le terme de misty mesentery. Cet aspect n’est passpécifique de la PM : il peut se voir dans tout processus infiltratifdu mésentère (œdème, inflammation, hémorragie, traumatisme ounéoplasie) [14,27,29], réversible lorsque l’étiologie de cette infiltra-tion mésentérique disparaît [29].
On peut parfois voir des lignes de densité tissulaire correspon-dant histologiquement à des zones d’infiltrat inflammatoire, defibrose ou à des plages de nécrose graisseuse [27,28]. Des calcifica-tions, quoique rares, résultent de la nécrose graisseuse [19,22,30].Le pancréas est normal sauf lorsque la masse mésentériquel’infiltre, devant alors faire suspecter une néoplasie pancréatique[28]. On peut également voir des nodules de densité tissulaire ausein de l’hyperdensité mésentérique, correspondant histologique-ment à des ganglions [25].
La panniculite peut être limitée par une pseudocapsule, visibleen tomodensitométrie sous la forme d’une bande périphérique,hyperdense, limitant le mésentère inflammatoire de la graisse nor-male périphérique (Fig. 2) [19]. Elle n’est également pas spécifiquecar décrite dans les lipomes et les liposarcomes [19,27]. Dans leursérie de 17 patients, Sabaté et al. ont retrouvé une pseudo capsuledans 50 % des panniculites histologiquement prouvées et aucuneau stade de mésentérite sclérosante. Les auteurs supposaient quecette pseudocapsule pourrait être évocatrice du stade histologiquede panniculite [19]. Ils ont également décrit la présence d’un signedu halo (fat ring sign) qui correspond à un halo de densité graisseusehypodense (−115 à −100 UH en moyenne) entourant les vaisseauxet les ganglions se situant au cœur de l’hyperdensité mésentérique(Fig. 1) et correspondant à de la graisse de densité normale, noninflammatoire à l’examen histologique [19,31]. Ce halo est présentdans 75 % des PM histologiques de la série de Sabaté et al. et jamaisau stade de mésentérite sclérosante [19]. Ce signe du halo n’estcependant également pas spécifique : il est décrit sur les scanners
Fig. 2. Pseudocapsule visible sous la forme d’une bande périphérique, hyperdense,limitant le mésentère inflammatoire de la graisse normale périphérique (flèche).
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ourraient permettre d’évaluer la composante fibreuse de la PM.es calcifications sont parfois associées [14]. La PM au stade deésentérite sclérosante peut être responsable d’une attraction des
nses digestives d’où la dénomination parfois retrouvée de mésen-érite sclérosante.
En IRM, le signal varie en fonction de l’intensité de la composantenflammatoire. Le signal est le plus souvent intermédiaire en T132]. L’intensité du signal en T2 permet d’évaluer la composantebreuse [32–34]. Le rehaussement est variable après l’injection deadolinium selon l’importance de la composante inflammatoire, larésence de calcifications et l’importance de la graisse résiduelle32]. Les séquences en saturation de graisse permettent de mieuxréciser les rapports de la panniculite avec le tissu adipeux normalui l’entoure [32].
L’utilisation du 18FDG PET-scan est de plus en plus répandueans le diagnostic et l’évaluation de l’extension des pathologies
nflammatoires. Dans le cadre de la PM, le 18FDG PET-scan permet,’une part, de rechercher des localisations extramésentériques quieraient alors exclure le diagnostic de PM (en dehors d’une PM qui’intégrerait dans une maladie fibrosclérosante à IgG4), et d’autreart, d’évaluer la composante inflammatoire de la PM. Nguyent al. ont rapporté le cas d’un homme de 56 ans décrivant des dou-eurs abdominales postprandiales avec nausées évoluant depuis six
ois : le scanner montrait la présence d’une masse spiculée dansa partie gauche du mésentère associée à des calcifications en sonentre correspondant à une PM à l’examen anatomopathologique.l existait au 18FDG PET-scan une hypofixation au centre de la masseorrespondant en histologie à de la fibrose alors que la périphérieyperfixante traduisait une zone d’inflammation active [35].
La PM est évoquée sur l’imagerie et est confirmée par l’examenistologique. Les biopsies peuvent être réalisées sous scanner ouu cours d’une cœlioscopie voire d’une laparotomie.
. Examen histologique
Trois formes histologiques macroscopiques de PM sont décrites,n concordance avec la description radiologique [19,32,36] : la pan-iculite est visible sous la forme d’un épaississement diffus duésentère avec une perte de la lobulation graisseuse dans la majo-
ité des cas. Elle peut également se présenter sous la forme d’uneasse nodulaire unique, le plus souvent de localisation jéjunale
6] ou de nodules multiples de taille variable [4] de l’iléon ouu jéjunum proximal [6]. La forme pseudokystique multiloculaireorrespond à des collections liquidiennes cloisonnées constituées’un liquide chyleux secondaire à la compression extrinsèquees vaisseaux lymphatiques par la PM [1,32]. L’épaississement duésentère peut aller jusqu’à 10 cm d’épaisseur, s’étendant de la
acine de celui-ci jusqu’à quelques centimètres du bord intestinal.a PM peut parfois s’étendre jusqu’à l’aire rétropéritonéale et peuttre responsable d’un raccourcissement significatif du mésentère6] d’où l’appellation retrouvée dans la littérature de mésenté-ite rétractile. Ce terme de mésentérite rétractile n’a donc pas deapport avec le stade histologique. Il est pourtant fréquemmentonfondu avec le terme de mésentérite sclérosante dans la littéra-ure, la terminologie radiologique ayant progressivement remplacéa définition histologique.
La masse peut paraître encapsulée [32]. La coloration varie dulanc mastic au jaune-brun [1,10]. La surface de section apparaîte couleur jaune-brun [32]. Des nodules de tissu adipeux d’aspect
sain » peuvent être retrouvés dans la masse graisseuse nécrotique32].
L’examen microscopique montre la coexistence d’un infiltratnflammatoire chronique, d’une nécrose graisseuse et de fibrose,ui selon la prédominance de l’un ou l’autre de ces différentsomposants définissent l’un des stades de la PM.
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Des bandes fibreuses infiltrent la graisse formant ainsi deslobules. Entre ces lobules graisseux et les bandes fibreusess’interpose un infiltrat inflammatoire à prédominance lym-phocytaire associé à la présence de quelques plasmocytes etpolynucléaires éosinophiles [4]. Des follicules lymphoïdes sontquelquefois présents [4].
Dans les zones de nécrose graisseuse, des macrophages spu-meux sont visibles correspondant à des lipophages dégénérés [6].Ils peuvent cependant se voir dans d’autres pathologies mais ennombre restreint [6] : tuberculose ou autres mycobactéries, mala-die de Whipple, maladie d’Erdheim-Chester etc.
La zone histologique correspondant au signe du halo décrit auscanner est composée d’un infiltrat macrophagique autour d’unganglion mésentérique ou d’un vaisseau entre lesquels s’interposeune zone graisseuse normale [3].
Il n’est jamais retrouvé d’activité mitotique [4], d’envahissementdes vaisseaux mésentériques, de lésion de vascularite [1] oud’épaississement de la paroi des vaisseaux. Les calcificationsrésultent de la nécrose graisseuse [4,14]. La pseudo capsule visibleen radiologie n’a pas de correspondance histologique, elle résulted’un épaississement du fascia [37].
Lorsqu’un immunomarquage est réalisé, il montre un infil-trat inflammatoire à prédominance lymphocytaire mixte CD3+,CD19/CD20+, et les marquages kératine, S100, bcl2, CD117 (kit) etréarrangement TCR sont négatifs [38,39]. Une immuno-histochimiecomplémentaire chez 12 des 92 patients rapportés par Akram et al.montraient une infiltration tissulaire abondante de cellules plas-mocytaires marquant l’IgG4 dans un tiers des cas mais le ratio« plasmocytes IgG4+ sur IgG+ tissulaires » n’était pas précisé [38].
6. Diagnostics différentiels
La confirmation histologique est inconstante dans les sériespubliées. Comme nous l’avons vu, la PM est évoquée devant unehyperdensité du mésentère au scanner mais ce diagnostic supposécorrespond en réalité à trois situations :
• lorsque le diagnostic évoqué par l’imagerie n’est pas confirmé parune histologie, on parle alors de PM par abus de langage ;
• lorsque la biopsie du mésentère révèle une histologie autre, ils’agit alors d’un diagnostic différentiel.
Ces deux situations engendrent une grande confusion dans lalittérature en utilisant le terme de PM pour désigner une imageradiologique et peuvent être responsables d’un retard diagnos-tique ;
• enfin, lorsque l’examen histologique confirme le diagnostic dePM, et quel qu’en soit le stade histologique, celle-ci peut êtreidiopathique ou associée à une autre pathologie.
Devant une hyperdensité mésentérique, la présenced’anomalies biologiques, d’anomalies de la morphologie pan-créatique, d’adénopathies a fortiori supracentimétriques ou d’uneascite doit faire rechercher un diagnostic différentiel et justified’autant plus la réalisation d’un prélèvement histologique et d’unexamen bactériologique.
À chaque biopsie à visée diagnostique, il est indispensabled’obtenir, outre l’analyse histologique, une coloration de Ziehl, unemise en culture à la rechercher d’une mycobactérie, une colorationPAS, une PCR Tropheryma whipplei ainsi que des immunomarquages
lymphocytaire et IgG4.Les panniculites sont à distinguer principalement du lipo-sarcome [37]. Les liposarcomes primitifs du mésentère sontrares. Fremault et al. rapportent un cas de PM considérée
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Tableau 1Pathologies pouvant mimer une panniculite mésentérique au scanner.
Diagnostics différentiels Signes distinctifs excluant la panniculite mésentérique
Liposarcome [4,37] Densité hétérogène, envahissement possible des anses intestinales et des vaisseaux adjacentsLiposarcome myxoïde : densité tissulaire prenant le contrasteLiposarcome lipogénique : densité graisseuse, il s’agit du plus difficile à différencierIRM non discriminante, preuve histologique indispensable
Lipome [37] Présence d’une capsule, absence de prise de contraste, refoulement des vaisseaux mésentériques
Lymphomes, métastases [14] Adénopathies supracentimétriques, autres localisations tumorales, ascite
Mésothéliome mésentérique primitif [14] Implants tumoraux sur l’ensemble du péritoine viscéral, ascite, calcifications rares au cours dumésothéliome
Carcinose péritonéale [14] Localisations digestives, péritonéales, hépatiques ou spléniques, ascite
Syndrome de Gardner (polypose colique familiale) [6,19] Tumeurs desmoïdes de localisation variable y compris mésentérique, souvent multiples
Tumeur desmoïde [14] Aucun ; l’histologie permet même difficilement de faire la différence. L’infiltration de la muqueusedigestive est en faveur d’une tumeur desmoïde
Weber Christian [36,37] Localisation cutanée, articulaire, osseuse, anomalies du pancréas
Tumeur carcinoïde [14] Présence de lésions hépatiques hypervascularisées
Réaction à un cancer ou une infection adjacente Histoire clinique, pathologie intra-abdominale associée
Maladie de Whipple [55] Adénopathies supracentimétriques, présence de symptômes articulaires ou neurologiques, PCRTropheryma whipplei positive
Tuberculose Adénopathies supracentimétriques, autres localisations, PCR Mycobacterium tuberculosis positive
Œdème mésentérique : secondaire à une hypo-albuminémie, uneinsuffisance cardiaque, une cirrhose, une insuffisance rénale
Contexte clinique, présence d’autres épanchements (ascite, épanchement pleural, œdèmes desmembres inférieurs)
Œdème mésentérique secondaire à un traumatisme abdominal,une thrombose veineuse mésentérique
Aucun dans le cadre d’un traumatisme abdominalMise en évidence de la thrombose au scanner abdominal injecté
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Sclérose péritonéale encapsulante [56] Épaississemehépatique, sp
nitialement comme un liposarcome chez une femme de 61 ans40]. Ce cas illustre la difficulté diagnostique possible pour’anatomopathologiste d’où la nécessité d’une surveillance régu-ière, prolongée.
Les autres pathologies tumorales à éliminer sont les lym-homes : dans la série de Kipfer et al., 15 % étaient associés à des
ymphomes malins (maladie de Hodgkin ou lymphomes non Hodg-iniens [LNH]) ou à des sarcomes : le diagnostic de l’hémopathietait réalisé respectivement après un, deux, trois et six mois pouruatre patients. Le délai entre les deux diagnostics est moins clairour les quatre autres patients et le lymphome était mis en évi-ence sur une biopsie d’un ganglion superficiel [6]. Le diagnostice lymphome n’est pas toujours évident et la question d’une réac-ion fibrosante réactionnelle à l’hémopathie peut se poser toutomme il existe parfois de fortes réactions granulomateuses asso-iées aux lymphomes sans que l’on parle de sarcoïdose pour autant.e nombreux articles reprennent cette association lymphomes etM décrite par Kipfer et al. Cependant, à notre connaissance, il n’y aas eu d’autres études, prospectives ou non, objectivant l’apparitionecondaire de lymphomes de fac on significative à distance du diag-ostic d’une PM, en dehors de quelques cas rapportés sporadiques.ans ce contexte, la réalisation d’un 18FDG PET-scan s’avère intéres-
ante, à la recherche de foyers métaboliques extramésentériques biopsier. Cependant, l’absence d’hyperfixation au 18FDG PET-can ne peut exclure le diagnostic de lymphome ; récemment, leas d’une patiente consultant pour des douleurs abdominales étaitapporté : le scanner montrait un aspect de PM, il n’y avait pas’hypermétabolisme visible au 18FDG PET-scan. Les biopsies met-aient en évidence un LNH de type folliculaire [41].
De fac on similaire, une PM peut être associée à une néopla-
ie de voisinage : 30 % dans la série de Kipfer et al. dont 50 % deymphome, 69 % dans la série de Daskalogiannaki et al. (série sansreuve histologique). De véritables PM sont décrites en associationune néoplasie mais l’hyperdensité du mésentère peut également
fus de la séreuse péritonéale, ascite, calcifications péritonéales, de la capsuleue. Contexte : dialyse péritonéale
être le témoin d’une infiltration mésentérique tumorale. Dans lasérie d’Akram et al. de 92 patients avec PM confirmée histologique-ment, une pathologie intra-abdominale était associée dans 23 % descas incluant 13 % d’origine néoplasique [38].
Au cours des pancréatites aiguës, l’inflammation secondaire àl’action d’enzymes protéolytiques pancréatiques peut se localiserau mésentère et être responsable d’une augmentation de la densitéde celui-ci au scanner [25].
Les diagnostics différentiels sont résumés dans le Tableau 1.
7. Panniculites mésentérique secondaires
De nombreuses pathologies ont été décrites en associationavec les PM mais la preuve histologique de la PM est loin d’êtredisponible dans la majorité des cas. De plus, ces associationsrestent sporadiques dans la littérature. Ainsi, on retrouve la des-cription par exemple de lupus érythémateux aigu disséminé [4],de polychondrite atrophiante [21], de myélome multiple à IgA[42], d’une infection VIH [43], d’une maladie cœliaque [5], d’undéficit immunitaire commun variable [30], d’anémies hémoly-tiques auto-immunes [44,45], d’une lymphadénite tuberculeuse (letableau était celui d’une colite ulcérée avec des signes d’obstructionintestinale, le bacille de Koch était retrouvé uniquement dans lesadénopathies et non dans la graisse mésentérique, le traitementantituberculeux permettait la disparition complète de toutes lesanomalies scannographiques) [36], d’anévrisme de l’aorte abdomi-nale [6].
Une association est décrite avec les fibroses rétropéritonéales,les cholangites sclérosantes (pouvant aller jusqu’à mimer à lacholangiographie rétrograde un cholangiocarcinome) [46], les thy-
roïdites de Riedel, les pseudotumeurs inflammatoires orbitaires[14,32,47]. Ces pathologies sont caractérisées par l’associationd’une inflammation chronique et de fibrose tout comme les panni-culites et pourraient dans certains cas, correspondre à des entités
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athologiques différentes d’une même maladie, la fibrose idiopa-hique multifocale. Godquin et al., en 1972, rapprochaient déjà laM de la fibrose rétropéritonéale et de la médiastinite fibreuseur le plan physiopathologique et histologique, tout en concé-ant que la localisation anatomique imprimait à l’évolution de
’affection des caractères bien particuliers [10]. Quelques cas ont étéapportés récemment dans la littérature [38,39,48,49] soulignant’hétérogénéité histologique des PM.
. Traitement
Le traitement de la panniculite reste empirique, basé sur’hypothèse d’une origine auto-immune. Les différents auteurs’accordent sur le fait que seuls les patients symptomatiques néces-itent un traitement. L’histologie du prélèvement contribue auhoix des thérapeutiques en précisant le degré d’inflammation ete fibrose.
Lorsque la composante inflammatoire prédomine, les corti-oïdes ou la colchicine sont utilisés, par analogie avec les autresormes de fibroses systémiques [12]. Seuls ou en association avecn agent immunosuppresseur, les corticostéroïdes pourraient frei-er l’évolution vers le stade de mésentérite sclérosante [12]. Les
mmunosuppresseurs (azathioprine, cyclophosphamide) sont uti-isés avec efficacité en l’absence d’effet de la corticothérapie etorsque la fibrose prédomine [50].
La progestérone a été essayée à la posologie de 10 mg par jourvec succès dans un cas de mésentérite sclérosante nécessitantne intervention chirurgicale à deux reprises pour obstruction
léale. À six mois, les anomalies au transit du grêle et au scannervaient disparu. Cependant, la mésentérite sclérosante rechutait
l’arrêt du traitement [50]. Le tamoxifène, anti-œstrogène uti-isé dans les fibroses rétropéritonéales, a montré son efficacitéans quelques cas [38,43]. La thalidomide a été essayée compteenu de son activité anti-inflammatoire et immunomodulatrice
la posologie de 200 mg par jour chez cinq patients pendant2 semaines (quatre mésentérites sclérosantes et une PM) : unatient n’a pas répondu, une rémission complète a été obtenue,rois patients ont répondu partiellement. C’est la forme cliniquea plus aiguë qui a le mieux répondu au traitement, le patienton répondeur était celui chez qui la fibrose était la plus impor-ante [51]. Les antidiabétiques de la famille des glitazones sont desgonistes de PPAR�2 induisant ainsi l’expression de gènes codantour des substances anti-inflammatoires dans les adipocytes telue l’adiponectine et ayant une activité anti-inflammatoire sur
es monocytes/macrophages [52]. Ce mécanisme d’action semblaitntéressant à développer au cours de la PM mais ces molécules sontctuellement retirées du marché. La durée du traitement est incon-ue mais sera déterminée par l’évolution clinique, biologique etadiologique chez chaque patient.
Quant au traitement chirurgical, la résection complète est lelus souvent impossible et sans bénéfice [2,3,12], mais elle peut’avérer nécessaire s’il existe des phénomènes obstructifs, en par-iculier dans les mésentérites sclérosantes. Le recours à la chirurgieemble plus fréquent lorsqu’il existe une atteinte du mésocôlonar rapport à l’atteinte de l’intestin grêle (simulation d’une atteintealigne et phénomènes obstructifs plus fréquents) [53].
. Pronostic
Le pronostic semble globalement excellent. L’histoire naturelle
e la panniculite est variable et peu claire : une régression spon-anée est possible, l’évolution fatale est rare. Le plus souvent, laanniculite évolue par poussées successives, chaque période deémission clinique pouvant être plus ou moins longue [10].decine interne 33 (2012) 621–627
Les complications sont principalement les phénomènescompressifs : compression du côlon plus fréquente que le grêle[29] ; compression lymphatique responsable d’ascite voired’entéropathie exsudative [5] ; compression vasculaire respon-sable de tableau d’ischémie mésentériques [19,32] voire deperforation digestive [54]. L’évolution peut se faire vers la fibrosemais cette situation semble rare et est mal documentée (évolutionvers la mésentérite sclérosante) [2,12]. L’évolution vers la fibroseserait un mode de guérison pour certains [10].
L’évolution sous traitement est, elle aussi, variable : disparitiondes signes cliniques ou douleurs abdominales résiduelles ; dis-parition ou persistance des anomalies biologiques ; stabilité [2],progression ou disparition complète des anomalies radiologiques[12,14,51], évolution de l’imagerie vers un aspect évocateur demésentérite sclérosante.
Dans la série de Kipfer et al. (53 patients), 66 % des patientsétaient vivants à 11 ans, 17 % sont morts d’une néoplasie connuedans 75 % des cas au moment du diagnostic de la lipodystrophie[6]. Dans la série d’Emory et al. (42 patients), la durée moyennede suivi a été de 9,5 ans : il n’y a pas eu de décès imputable à lapanniculite seule [4]. Dans la série de Sabaté et al., les 12 cas de pan-niculite ont évolué favorablement (durée de suivi jusqu’à 16 ans) :deux résolutions spontanées, quatre ayant répondu à la corticothé-rapie, les six autres étant stables sans traitement ; quatre des cinqcas de mésentérites sclérosantes ont évolué favorablement. Dansun cas, on notait l’extension de la fibrose au rétropéritoine sous cor-ticoïdes, répondant au cyclophosphamide [19]. Il n’est décrit aucundécès. Dans la série d’Ogden et al., 29,6 % des 27 patients sont décé-dés (dont deux d’une néoplasie), 14 des 19 patients vivants sontrestés asymptomatiques, cinq ont gardé des douleurs abdominalesrécurrentes pendant plusieurs mois sans qu’il n’y ait de traitementdébuté pour quatre d’entre eux puis sont devenus asymptoma-tiques secondairement. Une patiente a rec u une corticothérapiepermettant la disparition des douleurs. Chez cette dernière, estapparu un LNH de type folliculaire [3].
10. Conclusion
La PM idiopathique, histologiquement confirmée, reste unepathologie rare. Le diagnostic est le plus souvent évoqué surl’imagerie et nécessite une confirmation histologique compte tenudes nombreux diagnostics différentiels à l’imagerie. Seules lesformes symptomatiques nécessitent la mise en route d’un traite-ment. L’évolution naturelle de la PM est bonne. Le suivi reste malcodifié et doit être prolongé. Une étude prospective permettraitd’évaluer l’évolution spontanée ou sous traitement.
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-tion avec cet article.
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