PATHOLOGIES PRIMAIRES DU SOMMEIL CHEZ LE SUJET AGE

PATHOLOGIES PRIMAIRES DU PATHOLOGIES PRIMAIRES DU SOMMEIL CHEZ LE SUJET AGE

Journée d’automne de la Société de Gérontologie de Normandie 19 octobre 2012

� Sommeil : 1/3 de notre vie

� Impact majeur sur notre qualité de vie

Sommeil lent

Sommeil paradoxal

ORGANISATION D’UNE NUIT DE SOMMEIL NORMALE CHEZ L’ADULTE

Répartition des stades

5%

50%

20%

25%

stade1

stade 2

SLP

SP

REGULATION DU SOMMEIL NORMAL

LES 3 PROCESSUS DE REGULATION DU SOMMEIL

Processus altéré chez le sujet âgé

Le contrôle circadien dépend de l’horloge biologique interne :les noyaux supra chiasmatiques de l’hypothalamus postérieur

D’après C Gonfrier : Physiology of the endogenous circadian clock : From clock genes to clinical applications, 2009

Fonctions biologiques contrôlées par l’horloge biologique circadienne

Oscillation spontanée et autonome de l’activité individuelle des neurones du NSC selon une périodicité propre

75 % des individus possèdent une période légèrement supérieure à 24 hS’allonge un peu entre 15 et 20 ans (plasticité)Ne semble pas varier au cours du vieillissement ??

Processus de recalage quotidien nécessaire

Rôle des « synchroniseurs »

DONNEURS DE TEMPS : "zeitgebers"Lumière, mélatonine, synchroniseurs socio-professionnels

d'après Claustrat et al, 1998Chez le SA :

- l’horloge est moins sensible- les synchroniseurs sont déficitaires

MODIFICATIONS NORMALES DU SOMMEIL AVEC L’AGE

� Allongement du délai d’endormissement

� Avance de phase : coucher et lever plus précoces

� Diminution du temps total de sommeil nocturne

� Diminution du sommeil lent profond : importante et précoce

� Diminution du sommeil paradoxal : moins marquée (≠ Alzheimer)

� Sommeil fragmenté avec de multiples éveils : � difficultés à maintenir un stade de sommeil sur une longue durée

� � des phases de réveil au cours de la nuit (nombre et durée)

� � efficacité de sommeil (<80%)

� Sieste diurne

LES INSOMNIES

� 10 % de la population adulte

� Plus fréquentes avec l’âge : près de la moitié des sujets de plus de 65 ans se plaignent de leur sommeil

� Majorité de femmes

� Définition

Depuis au moins un mois, difficultés à s’endormir et/ou à rester endormi et /ou réveil trop précoce avec conséquences sur la qualité de l’éveil dans la journée

OU PLUS SIMPLEMENT

Sommeil de quantité et/ou de qualité insuffisantes et perçu comme non réparateur

� A différencier du réveil précoce consécutif à l’avance de phase

� A différencier aussi des typologies « courts dormeurs »

LES PRINCIPALES CAUSES D’INSOMNIE

� Insomnies transitoires ou insomnies d’ajustement :< 3 semaines

� Insomnies chroniques : > 3 semaines

� Insomnies secondaires : avec comorbidités somatiques ou psychiatriques : plus fréquentes chez le sujet âgé

� Dépression et anxiété, bronchite chronique, diabète, démences (Alzheimer et autres), douleurs chroniques, cancers, maladies prostatiques et rénales, maladie de Parkinson….

� Médicaments, excitants, alcool

� Insomnies « primaires » : sans cause médicale, médicamenteuse ni environnementale

PRISE EN CHARGE DES INSOMNIES PRIMAIRES DU SA

� Information sur l’évolution du sommeil avec l’âge

� Suppression si possible des causes médicales et des médicaments aggravants

� Pas d’indication à un enregistrement de sommeil

� Étudier les habitudes de sommeil du patient à l’aide d’un « agenda de sommeil »

� Revoir les comportements de sommeil et éventuellement les corriger : Hygiène du sommeil

- Exposition lumineuse maximale- Favoriser les sorties et les contacts sociaux- Éviter le coucher trop précoce- Respecter des horaires réguliers- Limiter le temps passé au lit sans sommeil et réserver le lit au

sommeil- Sieste de durée limitée et avant 15 h- Tolérer éveils et levers nocturnes

� Approche non médicamenteuse

� Thérapies cognitives : identification des pensées dysfonctionnelles et principe de déconditionnement (biofeedback, relaxation, imagerie mentale, hypnose, gestion du stress…)

� Techniques comportementales

� Restriction de sommeil

� Contrôle du stimulus

Restriction de sommeil

But : améliorer l’efficacité de sommeil = temps de sommeil réel sur temps passé au lit : doit être égale ou > 85% chez le SJ

Moyen : ajuster le temps passé au lit au temps de sommeil

Consignes :- Calculer sur une semaine la durée moyenne estimée de sommeil- Restreindre le temps passé au lit à cette durée (sauf si < 5 heures/nuit) en retardant l’heure du coucher- Maintenir une heure de lever régulière- Augmenter le temps passé au lit par paliers de 15 mn si l’efficacité de sommeil est > 85% (en avançant l’heure du coucher sans modifier l’heure du lever)- Ne pas faire de sieste

A adapter chez le SA !

Contrôle du stimulus

Approche comportementale visant à éliminer les stimuli excitants et restaurer le signal lit = sommeil

Consignes :

- Couchez-vous seulement quand vous êtes somnolent- N’utilisez le lit que pour dormir- Si vous ne dormez pas au bout de 10 minutes, levez-vous et allez dans une autre pièce- Répétez l’étape précédente si c’est nécessaire- Levez-vous tous les jours à la même heure, quelle que soit la durée de votre sommeil- Pas de sieste dans la journée

Les 2 méthodes rejoignent le principe de l’intention paradoxale

Objectif : désamorcer la crainte de ne pas dormir

Accent mis sur l’effort à faire pour retarder le coucher et l’endormissement et finalement réduire la durée de sommeil !

Méthode reposant sur le paradoxe et la dédramatisation

Possible si patient et son entourage aptes à comprendre et à suivre les consignes….

� Hypnotiques

� 40% des prescriptions d’hypnotiques : + de 65 ans

� 30% des plus de 65 ans prennent des BZD

� Ratio “qualité de sommeil /effets indésirables” défavorable chez le SA

� ↑ de la durée totale du sommeil chez les SA plus faible que chez les SJ, suggérant que les SA répondent moins à ces traitements

� Globalement, les BZD ↓ le SL profond et le SP, et ↑ stade II : tend à accentuer les effets délétères du vieillissement sur la structure du sommeil

� ↑ de l’incidence des EI : � nombre de sujets à traiter pour améliorer le sommeil : 13

/ nombre de sujets pour obtenir un EI : 6

Glass et al, BMJ 2005

� Complications spécifiques : � Confusion� Chutes et fractures : effet sédatif et myorelaxant, hypotension

Pariente et al, Drugs Aging 2008 ; Pierfitte et al., BMJ 2001

Les BZD sont avec les AD la classe médicamenteuse la + fortement associée au risque de chute chez le SA

Hartikainen et al, J Gerontol 2007Woolcott et al, Arch Intern Med, 2009

� Effets cognitifs :

� A court terme, effets bien connus médiés par le renforcement de la transmission GABAergique : perturbations de la mémoire à court terme, de la mémoire de rappel, des performances verbales

� Effets à long terme : résultats très débattus

� Accentuation du risque de démence chez les consommateurs de BZD dans certains études

� Pas de risque accru dans d’autres études, voire même même effet protecteur !

Afssaps - Rapport d’expertise - janvier 2012

Septembre 2012

Septembre 2011 : coup de projecteur médiatique

Risque de démence augmenté de 50% chez les nouveaux consommateurs / non consommateurs

Etude observationnelle sur 15 ans1063 hommes ou femmes âge moyen 78 ans

� Si prescription indispensable : Recommandations en cas d’utilisation d’hypnotiques sédatifs chez le SA : HAS 2008

� Prescription de courte durée� Information sur les phénomènes de tolérance et de dépendance

avec le risque de sevrage et d’insomnie de rebond� Préférer les BZD ½ vies courtes (oxazepam) et les analogues

non BZD zopiclone et zolpidem) � Commencer à faible dose et titrer doucement� Informer sur les EI� Penser à la CI des apnées de sommeil

Durée d’action courte Durée d’action moyenne Durée d’action longue

�Imovane�Zopiclone Générique�Stilnox�Zolpidem Générique�Seresta (oxazepam) �Halcion (tiazolam)

�Havlane (loprazolam)�Noctamide (lormetazepam) �Normison (témazepam)

�Mogadon (nitrazepam)�Nuctalon (estazolam)�Rohypnol (flunitrazepam)

• Comment réussir un sevrage ?

• Objectif : arrêter mais diminuer est déjà une forme de succès

• 1ère étape : obtenir la conviction du patient pour une décision partagée

• 2ème étape : évaluer le niveau d’attachement : échelle ECAB ? • Si score >6 : niveau élevé

• 3ème étape : Rechercher des facteurs d’échec du sevrage• Durée de TT et posologie élevées• Plusieurs BZD ou apparentés• Echec des tentatives antérieures• Insomnies sévères• Mauvaise perception de son état de santé• Troubles psychiatriques associés• Troubles cognitifs• Alcool

Pelissolo et al,1996

Echelle ECAB

• Procédure :

• Vitesse de décroissance : calendrier sur 4 à 10 semaines voire plus

• - 25% la première semaine et suivi hebdomadaire (?) en consultation si possible ; sinon aller plus doucement (paliers de 4 semaines à chaque diminution)

• A la dose minimale, passer en prise alternée 2 jours/3, puis 1 jour /2, puis 1 jour/3

• Aide au sevrage par les thérapies comportementales, aussi longtemps que nécessaire

� Mélatonine

Hormone naturelle produite par la glande pinéale dont la sécrétion est stimulée par l’obscurité et inhibée par la lumière

Important régulateur du rythme circadien avec la lumière

Rôle d’induction du sommeil

Le taux de M baisse avec l’âge

Le SA insomniaque devrait être particulièrement sensible aux drogues mélatoninergiques

Problème : ½ vie courte

Melatonine forme LP :Deux études contrôlées en 2007 : total de 524 patients

- bénéfice significatif sur :- la latence d’endormissement - la qualité du sommeil- la vigilance matinale

- 50 à 70% de répondeurs- tolérance idem placebo- pas de risque de sevrage- effet rémanent

Wade et al (354 patients) et Lemoine et al (170 patients)

Circadin@AMM dans traitement à court terme de l’insomnie primaire chez les adultes de 55 ans et davantage2h avant le coucher

Utilisation possible par cures répétées de 3 mois

En pratique ? Résultats inconstants mais peut être une aide précieuse pour le sevrage en BZD

� PhotothérapieRôle dans la synchronisation de l’horloge interneAgit notamment sur la sécrétion de Mélatonine

Indications officielles de la photothérapie ou luminothérapie : - les troubles « circadiens » du sommeil

- Retard de phase, avance de phase- Jet-lag, travail posté

- la dépression saisonnière

Modalités : pas codifié mais lampes commerciales- 2500 Lux au min sont recommandés pour un effet thérapeutique- Plutôt le soir pour corriger l’avance de phase- Plutôt le matin si difficultés d’endormissement- Quotidien- Durée ?

Contre-indications : glaucome, cataracte, rétinopathie et DMLA, médicaments photosensibilisants (Li)

Protocole exact encore à déterminer : pas d’indication officielle dans les insomnies primaires (du SA)

Intérêt des méthodes combinées mélatonine-luminothérapie

SYNDROME D’APNEES DE SOMMEIL

� SAOS : apnées obtructives� Interruptions répétées, partielles (hypopnées) ou totales

(apnées) de la respiration au cours du sommeil, responsable d’un déficit en oxygénation et d’efforts respiratoires aboutissant à des éveils répétés

� Le SAS atteint environ 5% de la population générale mais dépasse les 20% chez les personnes âgées de plus de 70 ans

� Facteur de risque de dégradation cognitive chez le sujet âgé

� Diagnostic sous-estimé chez les sujets âgés : particularités des symptômes, préjugés sur la faisabilité des enregistrements, sur la tolérance des traitements, et sur l’intérêt du diagnostic en terme de qualité de vie ou d’économie de santé…

� Principaux symptômes et particularités gériatriques :

� Ronflement� Apnées perçues par le conjoint (mais + difficile chez le SA)� Sueurs et agitation nocturnes� Polyurie� Impression de sommeil non réparateur � Céphalées au réveil� Somnolence en journée, siestes anormalement longues et non

réparatrices, matinales (échelle d’Epworth)� Chutes (Onen et al 2009)

� Pas toujours de surpoids !

� Principales complications :

� Hypertension artérielle (1 cas /2)� Infarctus du myocarde et maladies des coronaires (risque x 5) (Pecker et

al, 2006)

� Accident vasculaire cérébral (risque x 2.5) (Munoz et al 2006)

� Troubles de l’attention et de la mémoire� Syndrome anxio-dépressif� Accidents de circulation� Glaucome� Risque anesthésique X 3

� Facteurs aggravants :

� Alcool � Somnifères et anxiolytiques� Antalgiques opiacés

� Dépistage par l’ONSI : Observation-Based Nocturnal Sleep Inventory

Onen SH et al. : Screening Tool for Sleep Apnea in Erdely People. J Am GeriatrSoc, 2008

Test de dépistage non invasif des apnées du sommeil validé chez le sujet âgé institutionnalisé ou hospitalisé

Excellente sensibilité (90 %) et bonne spécificité (81 %)

Objectif : repérer les épisodes de ronflements et d’apnées

Inventaire comportemental du sommeil par les équipes de nuit qui réalisent des visites nocturnes standardisées (infirmière, aides soignantes)

� Diagnostic

Fiche ONSI

Positif si au moins un épisode de pause respiratoire ou au moins deux épisodes de ronflements

� Dépistage en polygraphie ventilatoire (ambulatoire ou non )

Peut suffire au diagnosticIndex horaire d’apnées-hypopnées (IAH) minimal de 30 pour une prise en charge du traitement

� Diagnostic positif en Polysomnographie :

Nécessaire si forte suspicion clinique et polygraphie négative

La PSG permet de plus de quantifier les « micro-éveils »

PRISE EN CHARGE DU TRAITEMENT POSSIBLE SI IAH > 30 /h

OU IAH < 30 et index de micro-éveils > 10/h

Chez certains patients âgés polypathologiques, avec ou sans altération cognitive, la PSG est mal tolérée et difficilement réalisable en raison de la non coopération des patients

Mais l’âge n’est pas une contre-indication en soi pour pratiquer la PSG

Une polygraphie ventilatoire simple à domicile est généralement mieux tolérée, et peut parfois suffire au diagnostic et au traitement

Une évaluation gériatrique et un test ONSI permettent de mieux cibler les indications de la PV et de la PSG chez le sujet âgé

� Les apnées centrales

Sans effort ventilatoire

Associées à l’insuffisance cardiaque, certains AVC massifs ou du tronc cérébral

Penser aussi aux apnées centrales induites par les opiacés

Apnée centraleApnée obstructive

� Ventilation nocturne par pression positive continue

� Traitement de référence� Pression de 4 à 12 cm d’H2O, appliquée au moyen d’un masque nasal

ou facial ou narinaire� Empêche le collapsus pharyngé et fait disparaître le ronflement et les

apnées� Taux d’acceptation en général estimé à 70% à 3 ans� Acceptation d’autant meilleure que le suivi est régulier et la plainte

fonctionnelle importante� Chez le SA : commencer doucement et avec un niveau de pression plus

bas /sujet jeune� Faisabilité et bénéfices démontrés� Compliance équivalent au SJ si évaluation gériatrique et éducation

thérapeutique

� Traitement

� Suppression des facteurs aggravants : l’alcool, les benzodiazépines, les hypnotiques benzodiazépine-like et les opiacés

� Traitement par laser pour le ronflement : ne traite pas les apnées

� Prothèse d’avancée mandibulaire :� En cas de SAS après échec de la ventilation� Mais pas possible en cas de mauvais état dentaire ou d’édentation� Pas de recommandations officielles chez le sujet âgé

CONCLUSIONS

Savoir distinguer les troubles vrais du sommeil des modifications physiologiques du sommeil liées à l’âge

Privilégier les approches non médicamenteuses et combinées dans les insomnies primaires du SA

Savoir utiliser les outils de dépistage et ne pas sous-estimer l’impact des apnées de sommeil chez le SA