PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE «Bases et principes » Dr L. TUAL SAR CHU Jean Verdier, Pr Gilles DHONNEUR SMUR CH de Gonesse. 11/2006

PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE Bases et principes Dr L. TUAL SAR CHU Jean Verdier, Pr Gilles DHONNEUR SMUR CH de Gonesse. www.airway-educ.org 11/2006

Physiologie respiratoire Objectifs de lenseignement : Principes de La physiologie, une matire indispensable

Les changes gazeux : Problmatique du Transport de lO 2 et du CO 2 de lorganisme unicellulaire lanimal du rgne suprieur . tape 1: convection ventilatoire tape 2 : diffusion alvolo-capillaire tape 3 : convection circulatoire tape 4 : diffusion capillaro-cellulaire

Physiologie respiratoire *a. Anatomie des voies ariennes suprieures :

Le systme circulatoire ANATOMIE Droit Artre pulmonaire Veines pulmonaires Capillaires pulmonaires Capillaires Artrioles Artres Veinules Veines 7 6 5 4 3 2 1 8 9 10

La convection ventilatoire Espace mort Alvole

La convection ventilatoire Calculs (V D = 150 ml) 10 l/min = 10 x 1 = 10 x 0,15 + 10 x 0,85 = 1,5 + 8,5 10 l/min = 20 x 0,5 = 20 x 0,15 + 20 x 0,35 = 3 + 7

Physiologie respiratoire b. La mcanique ventilatoire : i. Forces lastiques, compliance, courbes pression-volume statique ii. Forces rsistives, linarit, pressions et dbit

La convection ventilatoire La mcanique ventilatoire : i. Inspiration: forces lastiques, compliance, courbes pression-volume statique ii. Expiration: forces rsistives, linarit, pressions et dbits

Mcanique inspiratoire Plvre pulmonaire Cavit pleurale Plvre paritale Diaphragme 1 10 cm

Mcanique inspiratoire Lquation des gaz parfaits: P 1 V 1 = P 2 V 2 = constante Si V 2 alors P 2 P0P0 P0P0 P0P0 P -5cmH2O p = 0 p = -5cmH 2 O

La convection ventilatoire La mcanique ventilatoire : i. Inspiration: forces lastiques, compliance, courbes pression-volume statique ii. Expiration: forces rsistives, linarit, pressions et dbits

Lors de lexpiration, les forces de rtraction pulmonaire sont suprieures celles de dilatation thoracique donc le volume du systme thoraco-pulmonaire diminue Si V 2 alors P 2 P0P0 P0P0 P0P0 P 5cmH2O p = 0 p = +5cmH 2 O Mcanique expiratoire

Physiologie respiratoire En conclusion : *Linspiration : active, vaincre les forces lastiques *Lexpiration : passive, dpend des rsistances

Physiologie respiratoire *c. Principaux dterminants de loxygnation artrielle : i. P. baromtrique, FiO 2

Pression atmosphrique Everest Mt Blanc

Physiologie respiratoire *c. Principaux dterminants de loxygnation artrielle : ii. Ventilation Alvolaire ou 1 re tape du transport par convection, PAO 2 = (PB - PH 2 O) x FiO 2 (PACO 2 /QR)

Physiologie respiratoire *c. Principaux dterminants de loxygnation artrielle : iii. La diffusion travers la membrane alvolo- capillaire ou 2 me tape du transport

La diffusion alvolo-capillaire Diffusion selon un gradient de pression La Loi de Fick: S=surface (50-100 m 2 ), E=paisseur (0,5 m), D=cte de diff. et P1-P2 la diffrence de pression partielle.

Physiologie respiratoire *Distribution ventilation-perfusion i. Espace mort : ii. Shunt :

Les changes gazeux PHYSIOLOGIE Htrognit ventilation-perfusion; shunt et espace mort Rapports ventilation-perfusion 2 V a 31 VQVQ = 0 VQVQ = 1. Alvole ventil mal perfus (effet espace mort). 2. Alvole perfus mal ventil (effet shunt). 3. Alvole ventil et perfus (compartiment idal )

Les changes gazeux PHYSIOLOGIE ZONE de SHUNTZONE SILENCIEUSE UNITE NORMALEESPACE MORT A B C D RAPPORT VENTILATION - PERFUSION

Physiologie respiratoire *c. Principaux dterminants de loxygnation artrielle : iv. Le shunt (QS/QT) physiologique

Physiologie respiratoire *d. Transport artriel en oxygne, ou 3me tape du transport TaO 2 = Qc x CaO 2 CaO 2 = x SaO 2 x [Hb] + x PaO 2 (mlO 2.100ml -1 de sang) pouvoir oxyphorique de lHb : = 1,39 mlO2.gHb -1 coefficient de solubilit de lO 2 dans le plasma : = 0,003 mlO 2.mmHg -1.100ml -1 plasma

Physiologie respiratoire *e. Distribution priphrique Courbe de dissociation de lHb

La courbe de dissociation de lO 2 O 2 O 2 O 2 O 2 O 2 O 2 O 2 O 2- Hb - O 2 O 2 O 2 O 2- - O 2 O 2 xx O 2- Hb - O 2 O 2 O 2 Oxygne fix et oxygne dissous % SAT PaO 2 Courbe de dissociation de loxygne Pressions partielles en oxygne dans le sang T, CO 2, 2-3DPG pH Effet Bohr

Physiologie respiratoire *f. Les volumes pulmonaires CRF, VR, VT, VRI, VRE, CV

Physiologie respiratoire *g. Les dbits VEMS, rapport de Tiffeneau VEMS/CV

Physiologie respiratoire *h. Rgulation de la respiration Chmorcepteurs priphriques et centraux, centres ventilatoires, stimulus ventilatoires

Rgulation de la respiration La ventilation du sujet sain: CO 2 ! *PaCO 2 40 2 mmHg *pH 7,40 0,02 Lhypoxmie ? Un stimulus si PaO 2 < 60 mmHg!

Physiologie respiratoire Et le CO 2 ? 4 tapes videmment, et cest sous forme de tampon bicarbonate que 90 % du CO 2 retourne au poumon.

La physiologie du CO 2 Origine du CO 2 limin : dissous (10%), sous forme de bicarbonate (60%) et dhmoglobine carbamine (30%). Loxydation de lHb (fixation dO 2 ) facilite le re largage du CO 2 (Effet Haldane).

Le capnogramme Espace anatomique Espace alvolaire Gaz alvolaire EXPIRATION CO 2 TEMPS PETCO2 PECO2

Bibliographie Physiologie respiratoire. John B. WEST, ditions Pradel Physiopathologie respiratoire. John B. WEST, ditions Pradel Physiologie en anesthsiologie FEEA, ditions Pradel Exploration fonctionnelle pulmonaire. Jack WANGER, ditions MASSON-Williams & Wilkins

Principales pathologies respiratoires *Pleurale PNO, Hmothorax, pleursie *Parenchyme Pneumopathie dme pulmonaire cardiognique ou lsionnel Atlectasie Contusion pulmonaire

Principales pathologies respiratoires *Pleurale PNO, Hmothorax, pleursie Contexte, asymtrie thoracique/distension, tympanisme ou matit TTT: Exsuflation/drainage

Principales pathologies respiratoires *Parenchyme Pneumopathie dme pulmonaire cardiognique ou lsionnel Atlectasie Contusion pulmonaire Contexte, T, ProBNP, GB, Rx thorax TTT: ATB, Diurtiques, CPAP/VSAI, IOT/VM

Principales pathologies respiratoires *Bronchique Asthme BPCO/emphysme *Vasculaire pulmonaire Embolie pulmonaire

Principales pathologies respiratoires *Bronchique Asthme BPCO Contexte, Auscultation, DEP, Rx Thorax, GDS

Physiopathologie respiratoire *Syndrome obstructif : atteinte respiratoire due une limitation des dbits dans l'arbre bronchique (dfinition EFR) (le plus frquent)

Effet du tabac sur les voies ariennes Cellules cilies trachales

Bronchiolite tabagique et ECL Bronchiolite du fumeur avec fibrose de la paroi bronchiolaire, rupture des attaches alvolaires, et encombrement bronchique par le mucus Barnes PJ, N Engl J Med, 2000

Physiopathologie : BPCO Obstruction: dme/inflammation Mucus Hyperactivit bronchique Hypertrophie du muscle lisse pribronchiolaire Fibrose et distorsion Destruction des fibres lastiques et perte des attaches alvolaires pribronchiolaires Barnes PJ, N Engl J Med, 2000/Willemse BW, Eur Respir J, 2004

Dfinition de la BPCO Maladie chronique et lentement progressive, caractrise par une diminution non compltement rversible des dbits ariens. Contexte, GDS, Rx Thorax Arosols, O 2 contrle selon SPO 2, kin, HBPM, renutrition, ATB, VNI, IOT/VM GOLD: NHLBI/WHO workshop report. NIH, 2001, 1-30/Rev Mal Respir, 2003, 4S10-4S13

Physiopathologie respiratoire *a. Maladies obstructives ii. Asthme

Asthme HRB!!!!! *Inflammation, *Bronchospasme, * Scrtion *Contexte, DEP, GDS, Rx thorax

Asthme Contrle bronchospasme * 2 (Ventoline, bricanyl) corticodes inhals, *Si gravit moyenne ou aigu grave: ipratropium (Atrovent), * corticothrapie par voie gnrale prednisone 60 mg/j x 5 10j * 2 (Ventoline, bricanyl) au PSE *Parfois IOT/VM

Physiopathologie respiratoire *Syndrome restrictif : atteinte respiratoire due une limitation de l'expansion pulmonaire : les volumes sont diminus

Physiopathologie respiratoire *b. Maladies restrictives i. Parenchyme pulmonaire (fibroses, Sarcodose, P. Hypersensibilit, Radiations, toxiques) ii. Plvre (PNO, p. liq., pachypleurite)

Physiopathologie respiratoire iii. Paroi thoracique (scoliose, spondyl. Ankylosante) iv. Maladies Neuromusculaires (S. Guillain-Barr, poliomylite, SLA, myasthnie, dystrophies musculaires)

Physiopathologie respiratoire *Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) : atteinte respiratoire entranant une gne fonctionnelle chiffre par la dyspne (dfinition clinique) PaO2 < 60 mmHg en air ambiant (dfinition gazomtrique) Type I : PaCO2 < 50 mmHg Type II : PaCO2 > 50 mmHg

Physiopathologie respiratoire *Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) : Traitement OLD PaO2 < 55 mmHg en air ambiant (dfinition gazomtrique) Au moins 15h /j Objectif PaO2>60mmHg Mais aussi, bronchodilatateurs, kin, renutrition

Physiopathologie respiratoire *c. Maladies vasculaires i. IVG ii. EP iii. HTAP

Physiopathologie respiratoire *c. Maladies vasculaires i. IVG dme interstitiel puis alvolaire, Pcap pulmonaire > 18 mmHg. Contexte, Auscultation, ProBNP, Rx Thorax, lasilix, vasodilatateurs, CPAP, IOT/VM

Physiopathologie respiratoire *c. Maladies vasculaires ii. EP

Lembolie pulmonaire Occlusion artrielle pulmonaire par migration de

GDS Hypoxmie + hypocapnie. 20 % des patients ont une PaO 2 normale. Chez le sujet sain et en labsence de tableau de choc, la PaO 2 est relativement corrle au pourcentage docclusion vasculaire.

Prise en charge Tout lever, toute marche INTERDITS Escaliers: transport pieds en haut-tte en bas en cas de choc ou IC Droite... Le patient est dirig sur un hpital adapt la gravit.

Traitement Urgence ! (prvention des rcidives). Hparine sodique, dose curative (4000 UI en bolus puis 300 UI/kg/j), contrle TCA la 4ime heure.

Traitement Mesures symptomatiques : *O 2, l hypoxmie tant facile corriger VM (peut aggraver dysfonction VD). VT 7 ml/kg et PEP=0!! *Remplissage modr 500 ml de collodes, surtout en cas de choc et avant IOT, VM. *Dobutamine et noradrnaline, dans les tats de choc. Adrnaline (petites doses+++).

Traitement Fibrinolyse : EP graves et ACR (CI chirurgie rcente !). Si activit circulatoire: 100 mg en 2 heures, si ACR 50 mg en bolus.

Physiopathologie respiratoire *c. Maladies vasculaires iii. Hmoptysies Tuberculose, cancer, bronchectasies, EP Urgent si abondant: VVP, LVA = IOT slective, vasoconstricteurs = Glypressine, Fibro, artrio/embolisation, chirurgie

Physiopathologie respiratoire *d. Autres : i.Syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA) Histologique : une lsion de la membrane alvolo- capillaire avec troubles de la permabilit Radiologique : opacits infiltratives diffuses bilatrales Mcanique : chute de la CRF et de la compliance pulmonaire Des changes : hypoxmie par effet shunt avec rapport PaO2/FiO2 < 200 mmHg

Physiopathologie respiratoire Hmodynamique : pression de filtration des capillaires pulmonaires, PAPO < 18 mmHg volutif : tendance la fibrose Note : le syndrome de lsion pulmonaire aigu (ALI =Acute Lung Injury) ne se diffrentie du SDRA que par le rapport 200 < PaO2/FiO2 < 300 mmHg

SDRA TTT: IOT/VM VAC, VT = 6 ml/kg, FR 20-30, PEP 5 20 cmH 2 O I/E 1/3-1/4 Curares et sdation profonde DV Pas de NO sauf exception

Physiopathologie respiratoire *d. Autres : i.Syndrome dapnes du sommeil (SAS) C'est un ensemble de signes en rapport avec des arrts respiratoires (apnes) et/ou des diminutions du flux respiratoire (hypopnes) pendant le sommeil, qui sont anormaux par leur nombre et leur dure. Le SAS est li la fermeture inopportune ou au rtrcissement excessif du pharynx pendant le sommeil.

Physiopathologie respiratoire Les causes du SAS sont diverses mais le plus souvent de nature obstructive. Les consquences du SAS Appauvrissement de l'organisme en oxygne, "mise en alerte du cerveau" qui va, pendant quelques secondes, occasionner un rveil plus ou moins conscient, acclration du rythme cardiaque.

Physiopathologie respiratoire Traitement principalement par ventilation nasale en Pression Positive Continue (PPC). Chirurgie ORL Perte de poids

SAS: Traitement

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