PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPERTENSION INTRA-CRANIENNE

(HTIC)

DESC Réanimation médicale

Nice, Juin 2010

Chrystelle SOLA, DESAR Montpellier

Conflit d’espace entre la boite crânienne et son

contenuDéfinie par l’existence d’une pressionintracrânienne >15 mmHg de façon durable.

2 paramètres capitaux

Volume et Vitesse d’installation

du processus causal

HYPOPERFUSIONHYPOPERFUSIONISCHEMIEISCHEMIE

HYPOPERFUSIONHYPOPERFUSIONISCHEMIEISCHEMIE

Volume = pression

Boite crânienne inextensible chez l’adulte

Parenchymecérébral80%

Œdème Hydrocéphalie

VasodilatationHyperhémie

Sang15%

LCR5%

Courbe pression/volume de Langfitt

Loi de Monroe-Kelly Loi de Monroe-Kelly V T. nerveux + V vasculaire + V LCR

= CSTE

Mécanismes compensateurs

phénomène adaptatif physiologique

PIC

Reflex de cushing

Déterminants physiologiques du DSC (Débit sanguin cérébral)

Auto-régulation cérébrale

- Couplage métabolique

- Régulation en pression

- Régulation par le CO2

Couplage métabolique

ASTROCYTEVSMCell.

PGE2 astrocytaire = facteur couplant l’activité

neuronale à la vasodilatataion artériolaire locale

• DSC = 20% débit cardiaque• CMRO2 = 20%• CMRgluc = 25%

2% du poids du corps

Débitsanguincérébral

Consommation O2

IRM fonctionnelle IRM fonctionnelle

Ischémie

DDSC = PPC / RVC = CsteSC = PPC / RVC = CsteDDSC = PPC / RVC = CsteSC = PPC / RVC = Cste

AUTOREGULATION en Pression

AUTOREGULATION en Pression

CerveauSain

CerveauLésé

Réactivité vasculaire au CO2Schneider et al, 1977

∆ Ph

∆ ø Vasculaire

Adaptation rénale

0m

l/100

g/m

in60

Trauma crânien (6 heures post-impact)

Surfaces en rouge indiquent un DSCr < 20 ml/100g/min)(Coles et al. Crit Care Med. 2002)

0m

l/100

g/m

in60

PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)

0m

l/100

g/m

in60

PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)PaCO2: 5.0 kPa (38 mmHg)

Wolfson Brain Imaging CentreUniversity of Cambridge

Wolfson Brain Imaging CentreUniversity of Cambridge

Normocapnie Hypocapnie

Gravité de l’HTIC

• Trouble circulatoire:• Trouble métabolique:Oedéme papillaire

Cécité

Engagements

Hypoperfusion Ischémie cérébraleAnoxie cellulaire

Hypoperfusion Ischémie cérébraleAnoxie cellulaire

Principaux mécanismes d’ HTIC• Augmentation du Vme sanguin cérébral

– Origine vasculaire (perte de L’AR): hyperhémie/hyperdébit

• Augmentation en Vme du parenchyme cérébral– Processus expansif

– Œdème diffus (Brain swelling)

• Augmentation du Vme du LCR– Hydrocéphalie obstructive: hématome, processus expansif, engagement

– Hydrocéphalie non obstructive: HSA, méningite

– Hypersécrétion exceptionnelle: Tumeur des plexus choroïdes

péri-lésionnel

Œdème(s) cérébral(s)

Hyperhémie

1967 Igor Klatzo 

Accumulation nette d’eau et de solutés dans le secteur IC et/ou EC cérébral augmentation de volume de la masse cérébrale

Intact au début

Œdème vasogénique gradient de Pression hydrostatique perméabilité membranaire - destruction de la BHE (métalloprotéase) - prolifération de néovaisseaux (VEGF)

Loi de Starling modifiée

- réaction inflammatoire

Extracellulaire prédomine dans la substance blanche

Payen, Ann Fr Anesth Réanimation 2003

Œdème cytotoxiqueaccumulation intracellulaired’eau et d’ions (Na+, Ca++) 

Approche de ROSNER• Autorégulation/vasoréactivité

conservées

• PIC pour ↑ PPC• HTA induite: ↑ PAM pour ↑ PPC

MAIS • Altération de l’AR fréquente• Risque ↑ œdème là où BHE altérée• X5 risque de SDRA (Contant JNS, 2001 et

Robertson Cri Car Med,1999)

Rosner, J. Neurosurg. 1995

PPC ciblée > 70 mmHg parPPC ciblée > 70 mmHg par- remplissage vasculaire (8 ± 6 l/jour)

- vasoconstricteur :catécholamines- Drainage LCR, Osmothérapie Mannitol, SSH…

Concept de LUND• Lésions étendues de la BHE• Altération de l’autorégulation• Contrôle de l’œdème +++

Ch.Eker, Crit. Care Med. 1998

Œdème dépendant Œdème dépendant de lade la

pression hydrostatiquepression hydrostatique

Maintenir la P° ONCOTIQUE Maintenir la P° ONCOTIQUE

Pression hydrostatique capillaire sans hTAPression hydrostatique capillaire sans hTA - Lutte contre hyperadrénergie ß-(métoprolol) , α2+(clonidine)- Veinoconstriction cérébrale Dihydroergotamine- Diminuer le métabolisme cérébral sédation- Contrôle volémie et P°oncotique culots GR, albumine+/- furosémide

- Rétablir la continuité péricytaire Prostacyclinesi PPC trop basse :aggravation oligohémie initialeaggravation HTIC si AR conservée

Mais

oedème vasogénique

Barzo, J Neurosurg, 1997

oedème cellulaire

Cinétique de l’oedème cérébral post-traumatique ?

Les 2 types d’oedème cérébral coexistent

Chronologie propre à la lésion initiale

Monitorage cérébral

PtiO2

SvjO2

Micro-dialyse

Doppler trans-cranien PIC

PIC

P1: transmission de la PAP2: reflet de la compliance cérébraleP3: reflet de la fermeture de la valve Ao.

Doppler trans-cranien

Ischémie cérébrale: Vm<30cm/s Vd<20cm/s IP>1,4

LUTTE CONTRE HTICLUTTE CONTRE HTIC

MAINTIEN DE LA PPCMAINTIEN DE LA PPC

PAM

PaO2

PaCO2

glycémie température

HémoglobineCoagulation

nociceptioncrise convulsive

………

ACSOS: « NORMAUX-TOUS »

Na++

H+/HCO3-

RISQUE ISCHEMIQUE MAJEURRISQUE ISCHEMIQUE MAJEURRéservée à l’HTIC réfractaire

monitorage du DSC et métabolisme cérébral

obligatoire DTC, SvjO2, PtiO2…même si…

HYPOCAPNIE !!!• Facteur d’aggravation majeurEtCO2

+++

• ↓ PIC par ↓ VSC et ↓ DSC

• Son efficacité dépend de l’étendue des lésions!!!– Zone lésée à BHE ALTEREE– Zone saine à BHE INTACTE

• Mannitol:0.25 à 0.7g/kg en 20min– Effets osmotiques et hémodynamiques– Effets rhéologiques

polyurie osmotique !

• SSH: 40 ml de 20%, 150 ml de 7.5% : (idem +)– Effets neurochimiques (réduit les réactions d ’excitotoxicité)– Effets immuno-modulateurs (action anti-inflammatoire)– Effets vasculaires (fonction endothéliale)

OAP, hémolyse IV, myélinolyse centro-pontine !

OSMOTHERAPIE: Mannitol - SSH

!

!

Aucune supériorité de l’un ou l’autre démontrée à ce jour sur le pronostic fonctionnel et la mortalité des TC

Hypothermie…?

Nombreuses incertitudes

1 consensus: Lutte contre l’hyperthermie

Controverses chez le TCG Etude multicentrique randomisée non concluante

survie à long terme : NS Clifton GL,N Engl J Med 2001.

↑ EI comme la pneumopathie acquise

Méta-analyses discordantes:Cochrane data base 2002: absence d’efficacitéJAMA 2003: amélioration significative de la morbidité et ↓ de la mortalité pour les hypothermies thérapeutiques de + de 48h.

Methylprédnisolone 48 hMethylprédnisolone 48 h (2 g /1h puis 0,4g/h)(2 g /1h puis 0,4g/h)

vs placebovs placebo

• ChChez le TCG = NON- 49 pays, 10 008 adultes- < 8h après TC- GSC<14 (TCmineur=30%)

CORTICOIDES• Sur l ’œdème tumoral - Réduisent la sécrétion tumorale de

substances vaso-actives - Rétablissent la fonction de la B.H.E

- Réduisent la sécrétion tumorale desubstances vaso-actives - Rétablissent la fonction de la B.H.EEffet spectaculaire

Effet retardé 12 à 24 heures

DC à 15j DC/handic à 6mois

Surmortalité !Surmortalité !

Résultats définitifs:Résultats définitifs: pas d’ effet favorable dans pas d’ effet favorable dans les sous-groupes étudiés. les sous-groupes étudiés.

Étude « CRASH »Lancet; 2004.

Tendance actuelle DIMINUER l’objectif de PPC

PPC 60 – 70 mmHgPPC 60 – 70 mmHg en 2003 vs > 70 en 2000

Basée sur 2 publi.- X5 risque de SDRA si PPC > 70 ↑ mortalité

Contant JNS, 2001 et Robertson Cri Car Med,1999- PPC = 60 mmHG suffisant sur 427 patients

JUUL, JNS 2000

1 patient = 1 PPC OPTIMALE↓

MONITORAGE MULTI-MODAL+++

Recommandation de la

Brain trauma fondationBrain trauma fondation:

Conclusion• Étiologies multiples

• Mécanismes hétérogènes

ŒDÈME (s) ++++

• Traitement étiologique

• Prévention des ACSOS

HTIC HTIC réfractaire ?réfractaire ?

DVECraniotomie

décompressive

Lésion initiale

PIC

Perfusion Cérébrale Débit cérébral

Ischémie Secondaire

aggravationdécès

Oedème

Merci de votre attention…Merci de votre attention…