PLACE DE LA CHIRURGIE DANS LA PRISE EN CHARGE DE LA ...ao.um5s.ac.ma/jspui/bitstream/123456789/17488/1/M3302019.pdf · PLACE DE LA CHIRURGIE DANS LA PRISE EN CHARGE DE LA THYROÏDITE

UNIVERSITE MOHAMMED V

FACULTE DE MEDECINE ET DE

ANNEE : 2019

PLACE DE LA CHIRURGIE DANS LA PRISE

EN CHARGE DE LA THYROÏDITE CHEZ

L’ENFANT (AUTO

Présentée et soutenue publiquement le

Mlle

Né(e) Pour l'Obtention du Diplôme de

Docteur en MédecineMOTS CLES : Thyroïdite auto

Mr M. ABDELHAK

Professeur de Chirurgie Pédiatrique

Mr M. KISRA


Mr H. ZERHOUNI


Mr H. TLIGUI


UNIVERSITE MOHAMMED V-RABAT

FACULTE DE MEDECINE ET DE

PHARMACIE RABAT

THESE N°



L’ENFANT (AUTO-IMMUNITÉ)

THESE Présentée et soutenue publiquement le : …………………….

PAR Mlle Lamiyae Oulad Adime

Né(e) le 10 Février 1993 à Rabat Pour l'Obtention du Diplôme de

Docteur en Médecine Thyroïdite auto-immune ; Enfant; chirurgie.

PRESIDENT

Chirurgie Pédiatrique

RAPPORTEUR




JUGES

THESE N° :330



IMMUNITÉ)

…………………….

PRESIDENT

RAPPORTEUR

JUGES

بسم اهللا الرحمان الرحـيم

الروح قُلِ◌ۖ الروحِويسأَلُونَك عنِ "

نرِمي أَمبا رمويتُمأُوت نلْمِمالْع

"إِلَّا قَليلًا

صدق اهللا العظيم

﴾٨٥﴿سورة اإلسراء اآلية

DOYENS HONORAIRES : 1962 – 1969 : ProfesseurAbdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI 1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur AbdelmajidBELMAHI 2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI ADMINISTRATION : Doyen Professeur Mohamed ADNAOUI Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Brahim LEKEHAL Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Taoufiq DAKKA Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Jamal TAOUFIK Secrétaire Général Mr. Mohamed KARRA

UNIVERSITE MOHAMMED V

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE

RABAT

1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS PROFESSEURS :

Décembre 1984 Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale Novembre et Décembre 1985 Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale Janvier, Février et Décembre 1987 Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie Décembre 1989 Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie Janvier et Novembre 1990 Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation Février Avril Juillet et Décembre 1991 Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd Chef Maternité des Orangers Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV Rabat Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir

duCEDOC+Directeur du Médicament

Décembre 1992 Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie

Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie Mars 1994 Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique Pr. CAOUI Malika Biophysique Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS -Rabat Pr. ESSAKALI Malika Immunologie Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. HASSAM Badredine Dermatologie Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique Pr. SENOUCI Karima Dermatologie Mars 1994 Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHERKAOUI LallaOuafae Ophtalmologie Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie Mars 1995 Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Directeur du Service de Santé des FAR Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie

Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale Décembre 1996 Pr. AMIL Touriya* Radiologie Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie Directeur Hôp. Mil. d’Instruction Med V Rabat Novembre 1997 Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie Pr. BIROUK Nazha Neurologie Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie Pr. FELLAT Nadia Cardiologie Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp. Arrazi Salé Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique Novembre 1998 Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen de la FMP Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie Janvier 2000 Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie Pr. BENJELLOUN DakhamaBadr.Sououd Pédiatrie Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation

Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne Novembre 2000 Pr. AIDI Saadia Neurologie Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie Directeur Hôp. ChekikhZaied Pr. EL KHADER Khalid Urologie Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie Décembre 2000 Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL Décembre 2001 Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie Pr. BENNANI Rajae Cardiologie Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie Pr. CHAT Latifa Radiologie Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale Pr. ETTAIR Said Pédiatrie Directeur. Hôp.d’Enfants Rabat Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale

Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale Pr. NOUINI Yassine Urologie Directeur Hôpital Ibn Sina Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie Décembre 2002 Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique Pr. AMEUR Ahmed * Urologie Pr. AMRI Rachida Cardiologie Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie Pr. IKEN Ali Urologie Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie Pr. RHOU Hakima Néphrologie Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation Pr. THIMOU Amal Pédiatrie Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale Janvier 2004 Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation

Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie Janvier 2005 Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur. Hôp. Al Ayachi Salé Pr. BARKAT Amina Pédiatrie Pr. BENYASS Aatif Cardiologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité) Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique Avril 2006 Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie Pr. AKJOUJ Said* Radiologie Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire

Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie Pr. JROUNDI Laila Radiologie Pr. KARMOUNI Tariq Urologie Pr. KILI Amina Pédiatrie Pr. KISRA Hassan Psychiatrie Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie Pr. TELLAL Saida* Biochimie Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie Decembre 2006 Pr SAIR Khalid Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech Octobre 2007 Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie Pr. AOUFI Sarra Parasitologie Pr. BAITE Abdelouahed* Anesthésie réanimation Directeur ERSSM Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie

Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale Pr. MAHI Mohamed* Radiologie Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique Pr. MRANI Saad* Virologie Pr. OUZZIF Ezzohra* Biochimie-chimie Pr. RABHI Monsef* Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie Pr. TOUATI Zakia Cardiologie Décembre 2008 Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale Mars 2009 Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne Pr. AGDR Aomar* Pédiatre Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie Pr. ALLALI Nazik Radiologie Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgieDirecteur Hôp.des Spécialités Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation Pr. BJIJOU Younes Anatomie Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale

Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. NASSAR Ittimade Radiologie Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie

Octobre 2010 Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale Pr. NAZIH Mouna* Hématologie biologique Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique Decembre 2010 Pr.ZNATIKaoutar Anatomie Pathologique Mai 2012 Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique

Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie *Enseignants Militaires

Février 2013 Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr. BENKIRANE Souad Hématologie biologique Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie Pr. CHAIB Ali* Cardiologie Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie Pr. ERRGUIG Laila Physiologie Pr. FIKRI Meryim Radiologie Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire

Pr. IMANE Zineb Pédiatrie Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie Pr. LATIB Rachida Radiologie Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique Pr. RATBI Ilham Génétique Pr. RAHMANI Mounia Neurologie Pr. REDA Karim* Ophtalmologie Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie Pr. RKAIN Hanan Physiologie Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie Avril 2013 Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale MAI 2013 Pr.BOUSLIMAN Yassir Toxicologie MARS 2014 Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique Pr. BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie Pr. BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie Pr. HERRAK Laila Pneumologie Pr. JANANE Abdellah * Urologie Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique

Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne Pr. TAZI MOUKHA Zakia Génécologie-Obstétrique AVRIL 2014 Pr.ZALAGH Mohammed ORL PROFESSEURS AGREGES : DECEMBRE 2014 Pr. ABILKASSEM Rachid* Pédiatrie Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique Pr. DOBLALI Taoufik* Microbiologie Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie Pr. EL GHADBANE AbdedaimHatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie Pr. OUDGHIRI Nezha Anesthésie-Réanimation Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique Pr. SABIR Maria Psychiatrie Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg. AOUT 2015 Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie JANVIER 2016 Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L Pr. NITASSI Sophia O.R.L

JUIN 2017 Pr. ABI Rachid* Microbiologie Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale Pr. OURAINI Saloua* O.R.L Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie * Enseignants Militaires

2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES PROFESSEURS / PRs. HABILITES Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie Pr. ALAOUI Katim Pharmacologie Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr. BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI LallaChadia Biochimie – chimie Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique Pr. REDHA Ahlam Chimie Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie

Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah

Chef du Service des Ressources Humaines

Dédicaces

Dédicaces

« Cette thèse est dédiée à toute personne m’ayant aidé

dans la réalisation de ce travail »

Remerciements

A notre maitre et président de thèse

Monsieur le Professeur M’barek ABDELHAK


Vous nous avez fait un grand honneur en acceptant

aimablement la présidence de mon jury de thèse.

Nous garderons de vous, l’image d’un maitre généreux de

son savoir, d’un médecin humaniste, d’un scientifique

assoiffé de savoir

Que ce travail soit une occasion de vous exprimer nos

sentiments de gratitude, de respect et d’admiration les plus

sincères.

A notre maître et rapporteur de thèse

Monsieur le Professeur Mounir KISRA


Nous tenons à vous exprimer notre profonde reconnaissance

pour l’honneur que vous nous avez fait en acceptant de

diriger ce travail

Vous m’avez ébloui par votre sérieux, votre sympathie,

votre modestie, votre honnêteté, et toutes vos qualités

humaines. Je vous remercie infiniment pour avoir consacré

à ce travail une partie de votre temps précieux et de

m’avoir guidé avec rigueur et bienveillance.

Qu’Allah puisse vous procurer la santé .je vous dédie, cher

Maître, ce travail en témoignage de mes hautes

considérations, de ma profonde reconnaissance, et de ma

vive gratitude.

A

Notre Maître et Juge

Monsieur Le professeur Hicham ZERHOUNI

Professeur de chirurgie Pédiatrique

Nous sommes profondément touchés par votre gentillesse et

la spontanéité de votre accueil. Vous nous avez fait

l’honneur de faire partie de notre jury. Nous avons pu

apprécier l’étendue de vos connaissances et vos grandes

qualités humaines.

Veuillez accepter, Professeur, nos sincères remerciements et

notre profond respect.

A

Notre Maître et Juge

Monsieur le Professeur Houssain TLIGUI

Professeur de parasitologie

Nous avons été touchés par la grande amabilité avec

laquelle vous avez accepté de siéger dans notre jury. Cet

honneur que vous nous faites est pour nous l’occasion de

vous témoigner respect et considération.

Soyez assuré de nos remerciements sincères.

TABLE DE FIGURES :

Figure 1 : Ebauche de la glande thyroïde.

Figure 2 : Trajet de migration de la glande thyroïde.

Figure 3 : Situation anatomique de la glande thyroïde.

Figure 4 : Diagramme du volume thyroïdien normal maximum de l’enfant.

Figure 5 : Vues antérieure et postérieure de la glande thyroïde.

Figure 6 : Rapports de la glande thyroïde.

Figure 7 : Trajet du nerf récurrent.

Figure 8 : Vascularisation de la glande thyroïde.

Figure 9 : Schéma d’une coupe de la glande thyroïde au microscope électronique.

Figure 10 : Glande thyroïde au microscope électronique.

Figure 11 : Glande thyroïde en activité.

Figure 12 : Glande thyroïde au repos.

Figure 13 : Biosynthèse des hormones thyroïdiennes.

Figure 14 : Origine et devenir des hormones thyroïdiennes.

Figure 15 : Schéma représentant l’axe thyréotrope.

Figure 16 : Rôle physiologique de la thyroïde.

Figure 17 : Les principaux facteurs de susceptibilité aux maladies thyroïdiennes auto-immunes.

Figure 18 : Fréquence des thyroïdites auto-immunes en matière de pathologie thyroïdienne.

Figure 19 : Répartition des cas selon les antécédents.

Figure 20 : Répartition des symptômes en fonction du sexe.

Figure 21 : Fréquence de la chirurgie pour thyroïdite auto-immune chez l’enfant en fonction des séries.

Figure 22 : Fréquence de survenue des thyroïdites auto-immunes en fonction du sexe.

Figure 23 : Les antécédents familiaux thyroïdiens chez les patients atteints de thyroïdite auto-immune.

Figure 24 : La fréquence des signes cliniques en fonction des séries.

Figure 25 : Incision curviligne à deux doigts du manubrium sternal.

Figure 26 : Lambeau sous platysmal levé par des écarteurs.

Figure 27 : Le fascia entre les muscles sterno-hyoidien et sterno-thyroidien divisé pour permettre l’exposition de la glande thyroïde.

Figure 28 : Une médialisation du lobe permet l’identification des branches de la veine thyroïdienne moyenne.

Figure 29 : Dissection et individualisation des branches de l’artère thyroïdienne supérieure.

Figure 30 : Libération des veines thyroïdiennes inférieures.

Figure 31 : Monitoring du nerf récurrent.

Figure 32 : Section de l’isthme thyroïdien.

Figure 33 : Thyroïdectomie robot assistée par voie trans-axillaire.

ABREVIATIONS :

A :

Ac= Anticorps.

B :

B/min= Battement par minute.

E :

ECG= Electrocardiogramme.

L :

LT3= Fraction libre de T3.

LT4= Fraction libre de T4.

M :

µg/ dl= Microgramme par décilitre.

µUI/ml= Microgramme par millimètre.

T :

T3= Tri-iodo-thyronine.

T4= Tétra-iodo-thyronine= Thyroxine.

TG= Thyroglobuline.

TPO= Thyropéroxydase.

TSH= Thyréostimuline hypophysaire.

SOMMAIRE INTRODUCTION ...................................................................................................................... 1

RAPPELS ................................................................................................................................... 4

1-Développement embryologique de la glande thyroïde : (1,2) ............................................. 5

2-Anatomie descriptive : (3, 4, 5) ........................................................................................... 6

a-Situation et dimensions : .................................................................................................. 6

b-Morphologie : .................................................................................................................. 8

c-Moyens de fixité : .......................................................................................................... 10

d-Rapports : ....................................................................................................................... 10

e-Vascularisation et innervation : ..................................................................................... 13

3-Histologie : (1) .................................................................................................................. 17

4-Physiologie : (6, 7) ............................................................................................................ 21

a-biosynthèse des hormones thyroïdiennes : ..................................................................... 22

b-Stockage des hormones thyroïdiennes (dans la colloïde) : ............................................ 22

c-La libération des hormones thyroïdiennes : ................................................................... 23

d- Le transport : ................................................................................................................. 24

e- Le catabolisme : ............................................................................................................ 24

f-Régulation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes : .............................................. 24

g – Mécanismes d’action des hormones thyroïdiennes : .................................................. 26

h- Effets biologiques des hormones thyroïdiennes : ......................................................... 27

5- Physiopathologie : (8, 9) .................................................................................................. 32

MATERIELS ET METHODES ............................................................................................... 37

1-Type d’étude : .................................................................................................................... 38

2-Patients et méthodes : ........................................................................................................ 38

4-oBSERVATIONs .............................................................................................................. 45

RESULTATS ........................................................................................................................... 55

1-Données épidémiologiques : ............................................................................................. 56

1-Fréquence : .................................................................................................................... 56

2-Age : .............................................................................................................................. 56

3-sexe : .............................................................................................................................. 56

4-Origine géographique : .................................................................................................. 57

5-Antécédents personnels et familiaux : ........................................................................... 57

2-La clinique : ....................................................................................................................... 58

3- La para clinique : .............................................................................................................. 59

4- Traitement chirurgical : .................................................................................................... 61

a-Indication : ..................................................................................................................... 61

b-Méthodes chirurgicales : ................................................................................................ 61

5-Résultats anatomopathologiques : ..................................................................................... 62

6-Traitement complémentaire : ............................................................................................ 62

7-Complications post opératoires : ....................................................................................... 62

8-Evolution : ......................................................................................................................... 62

DISCUSSION .......................................................................................................................... 63

1-Données épidémiologiques : ............................................................................................. 64

1-Fréquence : .................................................................................................................... 64

2-Age : .............................................................................................................................. 65

3-Sexe : ............................................................................................................................. 65

4-Antécédents : ................................................................................................................. 66

2-La clinique : ....................................................................................................................... 67

3- La para clinique : .............................................................................................................. 69

5-Traitement : ....................................................................................................................... 72

6- Complications post opératoires : (15) .............................................................................. 88

a-Les complications récurrentielles : ................................................................................ 88

b-L’hypocalcémie : ........................................................................................................... 89

c-L’hématome post opératoire : ........................................................................................ 89

d-décès : ............................................................................................................................ 90

e-L’hypothyroïdie définitive : ........................................................................................... 90

f- Autres : .......................................................................................................................... 90

CONCLUSION ........................................................................................................................ 91

RESUMES ............................................................................................................................... 93

BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................... 97

1

INTRODUCTION

2

Les maladies auto-immunes sont la conséquence d’un retournement du système

immunitaire d’un individu contre certaines de ses propres cellules, voire contre

la totalité d’un ou plusieurs organes. Elles représentent la troisième cause de

morbidité dans les pays développés.

Les maladies auto-immunes (MAI) se répartissent selon un éventail allant des

maladies auto-immunes spécifiques d’organes à celles non spécifiques

d’organes :

• Les maladies auto-immunes spécifiquement liées à un organe se caractérisent

par une réponse auto-immune exclusivement dirigée contre les composants de

l’organe en question ; il peut ainsi s’agir de la glande thyroïde (thyroïdite), des

cellules pancréatiques sécrétant l’insuline (diabète de type 1), de la myéline

(sclérose en plaques), etc.

• Les maladies auto-immunes non spécifiques d'un organe sont appelés maladies

de système, où la réponse est dirigée contre des structures retrouvées dans

l’ensemble de l’organisme ; c’est le cas de la polyarthrite rhumatoïde.

L’auto-immunité thyroïdienne se caractérise par l’existence de deux phénotypes

principaux, la maladie de Basedow responsable d’un hyperfonctionnement de la

glande, et la maladie de Hashimoto à l’origine d’une insuffisance thyroïdienne.

Dans les pays du Maghreb les maladies auto-immunes thyroïdiennes (MAIT)

paraissent plus fréquentes qu’on ne l’avait estimé avec une prédominance

féminine remarquable. (18)

Notre travail consiste en une étude rétrospective étalée sur 10ans, de Janvier

2008 à Décembre 2018, portant sur 3 patients opérés pour thyroïdite auto-

immune au service de chirurgie pédiatrique à l’hôpital d’enfants de Rabat.

Le but de notre travail est de :

3

- Analyser le profil épidémio-clinique et thérapeutique de la thyroïdite auto-

immune chez l’enfant tout en comparant nos résultats à ceux de la littérature.

- Préciser la place de la chirurgie dans la prise en charge de la pathologie

thyroïdienne auto-immune chez l’enfant.

4

RAPPELS

5

1-DEVELOPPEMENT EMBRYOLOGIQUE DE LA GLANDE THYROÏDE : (1,2) La glande thyroïde dont l’ébauche est visible dès le 17ème jour de gestation chez

l’embryon se forme à partir d'un épaississement endodermique du plancher du

pharynx primitif, entre les deux premières poches pharyngiennes (poches

branchiales).

Figure 1 : Ebauche de la glande thyroïde.

Le diverticule thyroïdien, après sa formation, s’enfonce dans le mésoblaste sous-

jacent et descend à l'avant de l’intestin pharyngien par le canal thyréoglosse, la

glande thyroïde atteint sa situation définitive à l'avant de la trachée à la fin de la

7ème semaine. Il est formé alors d’un isthme médian et deux lobes.

6

Figure 2 : Trajet de migration de la glande thyroïde.

Le canal thyréoglosse qui relie la glande à la langue au cours de sa migration

s’oblitère et disparait à la 5ème semaine de développement, alors que la partie

inférieure du tractus thyréoglosse persiste et constitue la pyramide de la louette.

Dès la 8ème semaine, le réseau vasculaire intra-glandulaire se développe.

2-ANATOMIE DESCRIPTIVE : (3, 4, 5)

a-Situation et dimensions :

La thyroïde est une glande endocrine impaire et médiane, située à la

partie antérieure du cou, elle est formée de deux lobes réunis par l’isthme.

L’isthme est en regard des deuxième et troisième anneaux cartilagineux, les

lobes répondent pour moitié à la trachée et pour moitié au larynx, les pôles

supérieurs affleurent le bord postérieur du cartilage thyroïdien, l'inférieur répond

au cinquième, voire au sixième anneau trachéal sur la tête en hyper extension.

7

Figure 3 : Situation anatomique de la glande thyroïde.

La taille de la glande thyroïde varie en fonction de l’âge ; chez le petit enfant

elle est de la taille de la petite phalange, puis elle augmente progressivement

jusqu’à l’âge de 15 ans où elle mesure environ :

- Hauteur : 40 – 60 mm

- Largeur : 10 – 20 mm

- Diamètre antéro-postérieur : 10-20 mm

Son volume varie en fonction de l’âge.

Le poids de la glande thyroïde à la naissance est approximativement d’un

gramme, il augmente d’un gramme par an jusqu’à l’âge de 15 ans où il atteint

entre 15 et 20 grammes.

3

8

Figure 4 : Diagramme du Volume thyroïdien normal maximum de l’enfant.

b-Morphologie :

La thyroïde a la forme d'un papillon. Les lobes latéraux sont réunis par un

isthme large et mince donnant à l'ensemble un aspect en H avec un lobe droit

plus volumineux que le gauche. La pyramide de Lalouette qui naît le plus

souvent soit de l'isthme, soit du lobe gauche est inconstante.

La glande thyroïde présente une coloration rose, de consistance molle,

répressible et friable, à surface lisse légèrement mamelonnée.

9

Figure 5 : vues antérieure et postérieure de la glande thyroïde.

1- L'isthme :

Il a la forme d’une lame aplatie, plus haute que large, recouvrant le 2ème,

3ème et 4ème anneau trachéal, il présente deux bords supérieur et inférieur

concaves. De son bord supérieur se détache la pyramide de lalouette.

2-les lobes latéraux :

Triangulaires, ils présentent :

+Un sommet : effilé, appliqué contre la partie postérieure et inférieure du

cartilage thyroïde.

+ Une base: arrondie située à 2 cm du sternum.

+Trois faces :

10

• Antéro-externe : répondant aux trois muscles pré thyroïdiens ou

sous-hyoïdiens : sterno-cléido-hyoïdien, sterno-thyroïdien et omo-hyoïdien.

• Interne : en rapport avec en avant la trachée, et en arrière l’œsophage.

• Postérieure : répondant à l’axe jugulo-carotidien et les nerfs récurrents.

c-Moyens de fixité :

Elle est assurée par 3 ligaments només ligaments de Grüber :

+ Un ligament antérieur : unissant l’isthme à la trachée.

+ Deux ligaments latéraux : unissant les lobes latéraux à la trachée.

Expliquant ainsi la mobilité de la thyroïde à la déglutition.

d-Rapports :

1-Rapports superficiels :

La peau de la face antérieure du cou doublée d'un tissu cellulo-graisseux.

De part et d'autre de la ligne médiane, jusqu'au contact de la saillie des muscles

sterno-cléido-mastoïdiens, apparaissent les veines jugulaires antérieures qui sont

situées dans l'aponévrose cervicale superficielle.

2- Rapports profonds :

Formés par :

a. Axe aéro-digestif :

Le corps thyroïde se moule sur les faces antérieures et latérales de cet axe,

formé en avant par le larynx et la trachée et en arrière l’œsophage.

L’isthme est fixé au deuxième anneau trachéal par le ligament de Grûber

médian.

La face profonde de la partie isthmique inférieure est séparée de la trachée par

le plexus isthmique, à l’origine des veines thyroïdiennes médianes. Il faut retenir

ici le danger veineux du décollement inférieur.

11

Les lobes latéraux répondent à l’axe aéro-digestif par leur face postéro-interne et

leur bord postérieur.

b- Axe vasculo-nerveux latéral du cou :

Il entre en rapport avec la face postéro-externe des lobes latéraux.

Cet axe est formé au niveau du corps thyroïde par :

+ L’artère carotide primitive en dedans.

+ La veine jugulaire interne en dehors.

+ La chaîne lymphatique jugulo-carotidienne située sur la face antéro-

externe de la veine.

+ Le nerf pneumogastrique placé dans l’angle dièdre postérieur formé par

la carotide et la jugulaire.

+ L’anse du nerf grand hypoglosse.

12

Figure 6 : rapports de la glande thyroïde.

3-Sur le plan chirurgical les rapports les plus importants sont :

+ Rapports du corps thyroïde et des nerfs laryngés :

Leur connaissance permet d’éviter leur blessure au cours des exérèses

thyroïdiennes.

O Nerf laryngé inférieur ou nerf récurrent (branche du vague) :

- Le récurrent gauche : naît dans le thorax sous la crosse de l'aorte, puis

remonte verticalement dans l'angle trachéo-œsophagien, plaqué sur la face

antérieure du bord gauche de l'œsophage. Il est accompagné par les ganglions de

la chaîne récurrentielle.

13

Il passe en arrière et à distance de l'artère thyroïdienne inférieure et du lobe

gauche de la thyroïde, pour remonter jusqu'au bord inférieur du muscle

constricteur inférieur du pharynx, sous lequel il s'engage pour pénétrer dans le

larynx.

- Le nerf récurrent droit:

Il naît du nerf vague dans la région carotidienne et sous-clavière,

remontant sous la sous-clavière et au contact du dôme pleural. Il se dirige en

haut et en dedans, en passant en arrière de la carotide, puis se dirigeant

obliquement vers le haut, pour rejoindre l'angle trachéo-œsophagien par un trajet

un peu plus oblique qu'à gauche. Il remonte jusqu'au muscle constricteur du

pharynx, sous lequel il se glisse pour pénétrer dans le larynx.

« Le récurrent innerve tous les muscles du larynx, sauf le crico-thyroïdien ».

Figure 7 : trajet du nerf récurrent.

e-Vascularisation et innervation :

1. Vascularisation artérielle :

La glande thyroïde est irriguée par 5 artères :

14

+ Deux artères thyroïdiennes supérieures.

+Deux artères thyroïdiennes inférieures.

+Une artère thyroïdienne moyenne.

a. L'artère thyroïdienne supérieure :

Première collatérale de la carotide externe, elle se dirige en bas et en

dedans et se termine au niveau du sommet du lobe latéral par trois branches

terminales :

+La branche interne : réalisant avec l'artère controlatérale l'arcade sus

isthmique.

+ La branche postérieure : s’anastomose avec la branche ascendante issue

de la thyroïdienne inférieure.

+ La branche externe : se ramifie à la face antéro-externe du lobe latéral.

b. L'artère thyroïdienne inférieure :

Branche de la sous-clavière par l'intermédiaire du tronc thyro-bicervico-

scapulaire, elle possède des rapports étroits avec le nerf récurrent.

Après un cours trajet ascendant elle se termine en trois branches au niveau

du lobe thyroïdien :

+ La branche inférieure : constitue avec l'artère controlatérale l’arcade sus

isthmique.

+La branche postérieure : s'anastomose avec la branche descendante de

l'artère thyroïdienne supérieure homolatérale.

+La branche interne : se glisse entre la face interne du lobe et l'axe trachéo-

œsophagien.

c. L'artère thyroïdienne moyenne :

Inconstante, elle naît de la crosse aortique ou du tronc artériel brachio-

céphalique et se termine dans I 'isthme.

15

2-Le drainage veineux :

Les veines thyroïdiennes forment à la surface du corps thyroïde le plexus

thyroïdien, Ce réseau se déverse par :

· La veine thyroïdienne supérieure qui se jette dans la veine

jugulaire interne, par le tronc thyro-linguo-pharyngo-facial ou directement.

· La ou les veines thyroïdiennes inférieures destinées à la partie

basse de la veine jugulaire interne.

· La veine thyroïdienne moyenne, inconstante, se jette dans la veine

jugulaire interne ; et est transversale sur un lobe de taille normale.

· Les veines thyroïdiennes inférieures, qui collectent la partie

inférieure et interne des lobes inférieurs et de l’isthme, forment plusieurs troncs

anastomosés entre eux se jetant dans le tronc veineux brachiocéphalique gauche.

16

Figure 8 : vascularisation de la glande thyroïde.

3-Le drainage lymphatique :

La glande thyroïde dispose de 2 drainages lymphatiques :

Superficiel : suit les veines jugulaires antérieure et externe.

Profond : avec trois collecteurs :

+ Médians :

-Les collecteurs médians supérieurs drainent la partie supérieure de

l’isthme, ainsi que la partie adjacente des lobes thyroïdiens. Ils font parfois relais

dans le ganglion prélaryngé. Ces collecteurs se drainent dans les ganglions

supérieurs de la chaîne jugulaire interne.

-Les médians inférieurs drainent la partie inférieure de l’isthme pour

gagner la chaîne ganglionnaire prétrachéale. Plus rarement d’autres rejoignent

les ganglions médiastinaux supérieurs.

17

+ Latéraux :

- Les supérieurs suivent le pédicule thyroïdien supérieur, puis se drainent

dans les ganglions supérieurs de la chaîne jugulaire interne, et notamment les

ganglions

supéro-externes de la chaîne jugulaire à proximité du nerf spinal.

-Les latéraux et inférieurs se dirigent vers les ganglions inférieurs et

externes de la jugulaire interne. Il est à noter que les lymphatiques latéraux, pour

gagner les ganglions externes de la chaîne jugulaire interne passent en arrière de

la veine jugulaire interne.

+Postérieurs :

Se déversent dans la chaîne récurrentielle et les ganglions rétro-pharyngés

latéraux lorsqu’ils sont présents. Ils existent d’importantes communications

lymphatiques entre les deux lobes thyroïdiens.

3-Innervation de la glande thyroïde :

Le corps de la thyroïde reçoit :

+une innervation sympathique : par des rameaux vasculaire des

ganglions cervicaux supérieur et moyenne, accompagnant l’artère thyroïdienne

supérieur et inferieur.

+Une innervation parasympathique : par des filets des nerfs laryngés

supérieurs et inferieur.

3-HISTOLOGIE : (1) La thyroïde est une glande endocrine lobulée, faite de follicules

thyroïdiens, situés dans un stroma conjonctivo-vasculaire riche en capillaires

sanguins fenêtrés. Les follicules thyroïdiens sont des formations sphériques

comprenant :

18

1) une paroi : formée par un épithélium simple, reposant sur une

lame basale et comportant deux types de cellules : les cellules folliculaires et les

cellules C.

2) la colloïde : à contenu amorphe, pâteux et jaunâtre à l’état frais.

Les cellules folliculaires (ou thyréocytes) sécrètent les hormones thyroïdiennes

T3 (tri-iodothyronine) et T4 (tétra-iodothyronine ou thyroxine). Leur pôle basal

repose sur la lame basale du follicule, leur pôle apical présente des

microvillosités se projetant dans la colloïde, et leurs faces latérales sont réunies

à celles des cellules folliculaires adjacentes par des complexes de jonction. Elles

possèdent un noyau basal ou central, des mitochondries, un réticulum

endoplasmique granulaire et des ribosomes, un appareil de Golgi supranucléaire

et de nombreux lysosomes, phagosomes (« gouttelettes de colloïde ») et

phagolysosomes, surtout à leur pôle apical.

19

Figure 9 : schéma d’une coupe de la glande thyroïde au microscope

électronique.

Figure 10 : glande thyroïde au microscope électronique.

20

L’aspect des cellules folliculaire varie en fonction de leur degré d’activité :

En cas d’hyperactivité : leur taille augmente, elles deviennent

prismatiques, hautes, et sont siège d’un développement considérable de leurs

organites de synthèse protéique ;

conjointement, la colloïde diminue de volume et de colorabilité et peut même

disparaître intégralement.

Figure 11 : glande thyroïde en activité.

En cas d’hypoactivité : les phénomènes sont inverses : les thyréocytes

diminuent de taille et deviennent cubiques voire aplatis, tandis que leurs

organites se réduisent et que la colloïde augmente de volume et devient très

acidophile.

Les cellules C Moins nombreuses que les thyréocytes, sont situées contre la

lame basale des follicules, elles n’entrent jamais en contact avec la colloïde.

Elles se caractérisent, au microscope électronique, par la présence dans leur

cytoplasme de nombreux grains très denses bordés par une membrane : les

21

grains de sécrétion de calcitonine (hormone polypeptidique), qui seront ensuite

libérés par exocytose et gagneront les capillaires sanguins voisins.

Figure 12: glande thyroïde au repos.

4-PHYSIOLOGIE : (6, 7) La sécrétion des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) est étroitement liée à

l’iode qui circule sous forme d’iodure.

La Thyroxine (T4) et la Tri-iodo-thyroxine (T3) ont une structure commune : la

Thyronine.

La T4 est sécrétée de façon plus abondante que T3, mais T3 est douée d'une

activité biologique plus puissante.

Chez l’enfant, le taux élevé de T4 qui est de l’ordre de 4-6 ug/kg/j, diminue

progressivement pour atteindre 2-3 ug/kg/j entre 3 et 9 ans, alors que chez

l’adulte il n’est que de 1,5 ug/kg/j.

22

a-biosynthèse des hormones thyroïdiennes :

+ Débute par la captation d’iodure d'origine alimentaire :

L’iode est capté au niveau du pôle basal des thyréocytes, ce pôle est au contact

d’un riche réseau capillaire. L’iode pénètre avec le sodium dans le thyréocyte

grâce au symporteur NIS

(Transport actif). Il sera oxydé en iode sous l'action de la thyroperoxydase

(organification de l’iodure alimentaire), puis ce dernier va progresser vers le

pole apical de la cellule.

+ Synthèse de la thyroglobuline :

La thyroglobuline est synthétisée par les thyréocytes, sa fraction protéique étant

élaborée dans le réticulum endoplasmique rugueux puis transportée dans

l'appareil de Golgi, où la plupart de ses résidus sucrés sont ajoutés par

glycosylation.

La thyroglobuline quitte l'appareil de Golgi dans de petites vacuoles qui sont

transportées jusqu'au pôle luminal de la cellule. Elle est ensuite libérée dans la

lumière par exocytose.

L’iode va être incorporé à la thyroglobuline au niveau du pôle apical des

thyréocytes, dans la colloïde, cette incorporation se fait sous l’action d’une

enzyme membranaire :

• La thyroperoxydase (TPO).

b-Stockage des hormones thyroïdiennes (dans la colloïde) :

La thyroglobuline agit comme un réservoir à partir duquel les hormones

thyroïdiennes peuvent être produites et sécrétées dans la circulation capillaire en

fonction des besoins.

c-La libération des hormones thyroïdiennes

Elle se fait à partir de la co

Les thyréocytes émettent a partir de leur surface luminale des pseudopodes qui

vont entourer des petites gouttelettes de la colloïde et les incorporer a leur

cytoplasme pour former des vacuoles (la pinocytose).

Des lysosomes fusionnent avec les petites vacuoles, leurs enzymes fractionnent

la thyroglobuline, par hydrolyse et protéolyse, en plus petites unités dont les plus

importantes sont la T4 et la T3.

Figure 13: biosynthèse des hormones thyroï

Seule la fraction libre de T3 et T4 est active.

La totalité de la T4 circulante provient de la production thyroïdienne, tandis que

la plus grande partie de la T3 est issue de la conversion périphérique de T4 en

T3, cette conversion se fait sous l’action d’une enzyme

23

La libération des hormones thyroïdiennes :

Elle se fait à partir de la colloïde par dégradation de la thyroglobuline.



cytoplasme pour former des vacuoles (la pinocytose).



importantes sont la T4 et la T3.

13: biosynthèse des hormones thyroïdiennes.

Seule la fraction libre de T3 et T4 est active.



T3, cette conversion se fait sous l’action d’une enzyme : la 5’désiodase.

lloïde par dégradation de la thyroglobuline.





diennes.



: la 5’désiodase.

24

Figure 14: origine et durée de vie des hormones thyroïdiennes.

d- Le transport :

Fait appel à des protéines vectrices :

+ Spécifiques : -La TBG (thyroxin binding globulin) 60-75%.

-La TBPA (Thyroxin Binding Pre-albumin).

+ Non spécifiques : -L’albumine (pour une petite partie).

e- Le catabolisme :

Se fait en 3 étapes :

+ Déshalogénation.

+Désamination et décarboxylation des chaînes latérales alanines.

+ Sulfo et glucuro- conjugaison.

Cette dégradation s'effectue au niveau du foie et l'élimination est rénale.

f-Régulation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes :

Son but est de contrôler la sécrétion hormonale et la réguler en fonction des

besoins de l'organisme.

Le principal système de régulation est représenté par l'axe thyréotrope, Il est

complété par un système d'autorégulation thyroïdienne. Par ailleurs, le statut

25

nutritionnel influence également la fonction thyroïdienne et en particulier le

catabolisme des hormones.

��+La TSH (Thyroïde Stimulating-Hormone) : secrétée par l'hypophyse,

par l’action stimulante de la TRH qui est d'origine hypothalamique. Elle agit sur

la thyroïde à trois niveaux:

• En stimulant la prolifération des thyréocytes.

• En activant la biosynthèse des hormones thyroïdiennes.

• En favorisant leur libération.

Son site d’action est un récepteur membranaire couplé aux protéines.

+Les hormones thyroïdiennes exercent un rétrocontrôle négatif sur la

TSH et TRH.

+L'état nutritionnel : conditionne le niveau de désiodation périphérique.

En cas de jeûne, de dénutrition ou d’hypercatabolisme, la 5’ désiodase est

inhibée avec diminution des taux sanguins de T3 et augmentation de ceux de T3

reverse.

+Autres facteurs de régulation :

La fonction thyroïdienne peut en outre être modulée par :

• Divers neurotransmetteurs (adrénaline, VIP [Vasoactive Intestinal Peptid],

etc.).

• Des facteurs de croissance (TGF [Tumor Growth Factor], insuline, etc.).

• Des cytokines (interféron, interleukines,...), la température ambiante.

26

Figure 15: schéma représentant l’axe thyréotrope.

g – Mécanismes d’action des hormones thyroïdiennes :

Après passage transmembranaire, (et éventuellement conversion de T4 en T3),

les hormones thyroïdiennes vont agir à différents niveaux :

- sites d’actions nucléaires : La T3 se lie à un récepteur cytosolique

nucléotrope ; le complexe entre dans le noyau et participe à la régulation de

l'expression génique.

- sites d'actions extra nucléaires : La T3 exerce des actions

membranaires avec un effet facilitateur du métabolisme cellulaire

(potentialisation des récepteurs adrénergiques et des pompes ioniques,

facilitation du passage de substrat énergétiques tels que le glucose et les acides

27

aminés). Elle exerce également des effets au niveau de la mitochondrie avec

augmentation de la calorigénèse.

h- Effets biologiques des hormones thyroïdiennes :

1-Effet sur la croissance et le développement :

Les hormones thyroïdiennes sont indispensables à la croissance et au

développement, en particulier pour le système nerveux central et pour l'os.

+ Croissance et développement du système nerveux central :

Sur le système nerveux central, leur rôle est primordial en particulier durant les

premiers

Mois de vie. Elle participe aux mécanismes de maturation et de mise en place

des Connexions neuronale ainsi qu'à la myélinisation.

Une carence durant cette période s'accompagne d'un retard mental pouvant être

sévère (crétinisme).

L'excès d'hormones thyroïdiennes est également délétère, la différenciation

étant accélérée au détriment de la prolifération neuronale.

Chez l'adulte, les hormones thyroïdiennes participent également au

fonctionnement du système nerveux central, hypothyroïdie pouvant

s'accompagner d'un ralentissement et de somnolence, l'hyperthyroïdie étant

caractérisée par une excitabilité et une irritabilité.

+ Croissance et développement du squelette :

Pendant la période fœtale, les hormones thyroïdiennes ne sont pas nécessaires à

la croissance mais à la différenciation et à la maturation osseuse, leur absence

s’accompagnant d’un retard d’apparition des centres d'ossification épiphysaires.

Après la naissance, les Hormones Thyroïdiennes deviennent indispensables à la

croissance et continuent de contrôler la maturation et la différenciation osseuses.

28

Elles agissent en synergie avec l'hormone de croissance (GH). Cette dernière

favorise la chondrogénèse et la croissance du cartilage, tandis que les hormones

thyroïdiennes permettent la maturation et une ossification du cartilage. En outre,

elles favorisent la sécrétion de GH et potentialise les Effets de l’IGF-1.

L'hypothyroïdie durant l'enfance aboutit à un nanisme dysharmonieux.

Chez l'adulte, les hormones thyroïdiennes sont également impliquées dans les

phénomènes d'ostéosynthèse et de résorption osseuse, l'hyperthyroïdie

s’accompagnant d'un risque d'ostéoporose.

2- Effets sur le métabolisme :

+Métabolisme des glucides :

Les hormones thyroïdiennes sont hyperglycémiantes, elles agissent en :

-Augmentant le taux d’absorption intestinale du glucose ainsi que sa captation

par les cellules périphériques (muscles et du tissu adipeux),

- Accroissent la glycogénolyse

-réduisant la glycogenèse et la néoglucogenèse

+ Métabolisme lipidique :

Le métabolisme lipidique est perturbé avec :

-Augmentation de la lipolyse, à l’origine d’une élévation du taux d’acides gras

libres.

-Diminution du LDL (Low Density Lipoprotein) cholestérol et du cholestérol

total par augmentation de leur dégradation.

+ Métabolisme protéique :

Effet bi-phasique avec stimulation de la synthèse et accélération du catabolisme

protéique, d'où l'amyotrophie et l'asthénie musculaire observées dans

l'hyperthyroidie.

+ Métabolisme hydro-électrolytique :

29

Les hormones thyroïdiennes agissent en :

- Augmentant de la perfusion rénale, la filtration glomérulaire et la

réabsorption tubulaire.

- Polyurie de mécanisme mal précisé.

Les hormones thyroïdiennes ont une action discrètement diurétique,

l’hypothyroïdie s’accompagne ainsi d’œdème. Elles ont aussi un effet

modérément hypercalcémiant par stimulation de la résorption osseuse.

+ Métabolisme de base :

Les hormones thyroïdiennes, en particulier T3, stimulent la calorigenèse, ce

Phénomène implique une augmentation de la consommation d’oxygène. Les

hormones thyroïdiennes favorisent la synthèse de l’ATP ase, qui intervient

probablement dans la

Dépense énergétique.

+Métabolisme phosphocalcique :

Les hormones thyroïdiennes sont à l’origine de :

- L’augmentation de la résorption osseuse entraînant une ostéopénie, une

hypercalcémie modérée, une hypercalciurie et une augmentation des

phosphatases alcalines. La PTH est normale ou légèrement diminuée. La

phosphorémie est normale.

- L’absorption digestive du calcium, du PTH et du 1-25dihydrocholecalciferol

sont diminuées. Ce qui pourrait entraîner une ostéoporose à long terme.

3-Effets tissulaires :

+ Le cœur et vaisseaux :

Au niveau du cœur, les effets des hormones thyroïdiennes se traduisent par :

-Une accélération de la fréquence cardiaque (effet chronotope).

-Une augmentation de la force de contraction (effet inotrope).

30

-Une facilitation de la vitesse de conduction (effet dromotrope).

-Une relaxation diastolique accélérée (effet lusitrope).

-Une hypertrophie ventriculaire.

-Une augmentation du débit cardiaque.

-Une augmentation de la consommation myocardique en oxygène.

- Vasodilatation capillaire et périphérique avec augmentation du retour

veineux.

+Le muscle squelettique :

Les Hormones Thyroïdiennes contrôlent la contraction et le métabolisme de la

créatine.

La carence en Hormones Thyroïdiennes s’accompagne d’une augmentation de

volume des muscles squelettiques (infiltrés par des substances mucoïdes).

L’hyperthyroïdie s’accompagne d’une hyperexcitabilité musculaire et d’une

amyotrophie dans les formes sévères.

+Le tube digestif :

L'hyperexcitabilité gastro-intestinale est liée d’une part à l'hyperpéristaltisme, et

d’autre part à l’action des catécholamines dont l’effet est potentialisé par les

hormones thyroïdiennes.

+Le tissu hématopoïétique :

Les Hormones Thyroïdiennes participent à la régulation de l'hématopoïèse et du

métabolisme du fer, l’hypothyroïdie s’accompagnant d’une anémie.

+les gonades :

L’hyperthyroïdie s’associe à une augmentation de la synthèse de la protéine de

transport des stéroïdes sexuels .Cette augmentation est responsable d’une

diminution des taux de testostérone libre et d’une augmentation relative de

l’oestradiolémie libre. D’autre part, il y a une augmentation de la conversion

31

périphérique d’androgènes en œstradiol avec élévation du rapport

œstradiol/testostérone libre, expliquant ainsi les modifications du profil

hormonal pouvant engendrer, chez la femme, une spanioménorrhée et, chez

l’homme, une gynécomastie.

Figure 16 : Rôle physiologique de la thyroïde.

32

5- PHYSIOPATHOLOGIE : (8, 9) La thyroïdite auto-immune est secondaire à un dérèglement du système

immunitaire à l’origine d’une agression de la glande thyroïde.

Les thyréopathies auto-immunes se démarquent par :

+Leur spécificité pour la glande thyroïde médiées par les lymphocytes T.

+L’association fréquente chez le même individu à d’autres atteintes auto-

immunes spécifiques d’autres organes.

+Une prédominance féminine remarquable.

+La dualité des formes cliniques avec deux principales maladies

différentes :

- La maladie de Basedow responsable d’hyperfonctionnement de la

glande.

-La thyroïdite lymphocytaire chronique responsable d’insuffisance

thyroïdienne.

Ce chapitre sera consacré à l’étude de la physiopathologie des deux maladies les

plus fréquentes en matière de pathologie thyroïdienne auto-immune :

-La thyroïdite de Hashimoto.

-La maladie de Basedow.

A- Mécanisme immunopathologique :

Le mécanisme immunitaire des deux pathologies auto-immunes les plus

fréquentes de la thyroïde (les maladies de Hashimoto et Basedow) est identique,

la différence ne réside que dans la variabilité de l’infiltration lymphocytaire sur

le plan histologique, ainsi une maladie de Basedow peut évoluer vers Hashimoto

et inversement.

Dans la maladie de Basedow, la réponse auto-immune est dominée par les

cellules Th CD4+, l’infiltrat lymphocytaire est moindre et la destruction

33

tissulaire relativement faible. Les anomalies biologiques thyroïdiennes

rencontrées sont une TSH infranormale et l'apparition d’anticorps anti-RTSH

(95% des cas), anti-TPO (80%) et anti-Tg (25%).

L’agression des cellules présentatrices de l’antigène à l’origine de l’activation

des LT auxiliaires permet la présentation de l’antigène, déclenchant ainsi la

réponse du LTh.

D’autres facteurs peuvent être à l’origine de cette stimulation tel que les

antigènes thyroïdiens ou des antigènes semblables à ces derniers (ex : viral).

Les cellules T helper activées engendrent la sécrétion de cytokines et activent les

lymphocytes B qui sécrètent des anticorps antithyroïdiens dont les anticorps

anti-TPO dotés de propriétés cytotoxiques.

La perturbation des éléments modulateurs de la réponse immunitaire peut

contribuer à l'apparition de la thyroïdite de Hashimoto ou de la maladie de

Basedow.

B- Les facteurs de susceptibilité aux maladies thyroïdiennes auto-immunes :

La susceptibilité aux MTAI résulte de facteurs génétiques et de facteurs

d’environnement, et de l’interaction des deux.

1-La susceptibilité génétique :

a) l’agrégation familiale : présence de maladies thyroïdiennes auto-immunes

chez 20-30 % des frères et sœurs de patients, et la présence d’anticorps

antithyroïdien chez 50 % des frères et sœurs de patients ;

b) l’âge.

c) la comparaison des taux de concordance entre jumeaux mono et

dizygotes : qui est de 0,29-0,55 contre 0,00-0,07. Les études de jumeaux ont

permis de calculer que le poids de la génétique est de 79 % dans l’émergence de

la maladie de Basedow et de 73 % pour la présence d’anticorps antithyroïdien.

34

Les gènes associés à la susceptibilité aux maladies auto-immunes et à la

présence des anticorps antithyroïdiens sont énumérés dans les tableaux ci-

dessous:

Les gènes immuno-régulateurs :

Chromosome Gène Dénomination du gène

6p HLA class II Complexe majeur

d’histocompatibilité.

2q CTLA-4 Cytotoxique T-

lymphocyte-associated

protein 4

2p PTPNN22 Protein tyrosine

phosphatase, non-

receptor type 22

20q CD40 Molécule CD40

10p IL-2RA/CD25 Récepteur alpha de

l’interleukine 2

1q

FCRL3 Fc receptor-like 3

Les gènes spécifiques de la thyroïde :

Chromosome Gène Dénomination du gène

8p Tg thyroglobuline

14q TSHR Récepteur de la TSH

2-La susceptibilité environnementale :

35

Ils sont théoriquement responsables de 20 % environ du risque de maladies

thyroïdiennes auto-immunes.

a- Les radiations.

b- L’iode :

D’une façon générale, les maladies thyroïdiennes auto-immunes ont tendence à

être plus fréquentes dans les régions d’apport suffisant en iode.

c- Les infections :

L’implication de rétrovirus a été envisagée mais jamais prouvée.

Des études épidémiologiques et sérologiques ont suspecté l’existence d’un lien

entre maladie de Basedow et infection à Yersinia enterocolitica.

d- Le stress :

Le rôle du stress dans l’émergence ou le déclenchement de la maladie reste

controversé d’où une grande incertitude dans les expertises d’éventuelles

demandes d’indemnisation.

f- Les médicaments :

+Le traitement par le lithium.

+L’interféron alpha utilisé dans le traitement de l’hépatite C, sont

principal effet indésirable (40%) est la thyroïdite auto-immune.

g- Les facteurs endogènes :

Leur mécanisme d’intervention est inconnu.

+La prédominance féminine :

Il ce pourrait que cette dernière soit due à L’existence d’un biais dans

l’inactivation du chromosome X.

+les glucocorticoïdes endogènes peuvent modifier l’activité du système

immunologique expliquant l’apparition des maladies thyroïdiennes après une

36

corticothérapie prolongée.

Figure 17: Les principaux facteurs de susceptibilité aux maladies

thyroïdiennes auto-immunes.

Maladies

thyroidiennes

auto-immunes.

Facteurs

d'environnement:

-Iode

-infections

-stress

-Médicaments

-Irradiations

-autres

Facteurs génétiques:

-HLA

-Gènes immuno-

régulateurs

-Les gènes thyroidiens

(LODs 1,3-2-6)

-Autres gènes de faible

LODs

Facteurs endogènes :

-Glucocorticoîdes

endogènes

37

MATÉRIELS ET MÉTHODES

38

1-TYPE D’ETUDE : Il s’agit d’une étude rétrospective étalée sur 10ans, de janvier 2008 à décembre

2018, portant sur des patients opérés pour des thyroïdites d’origine auto-immune

Au service de chirurgie générale pédiatrique à l’hôpital d’enfants de rabat.

Critères d’inclusion : -patients âgés de moins de 18ans, pris en charge

Entre Janvier 2008 et Décembre 2018

-dossiers exploitables.

Critères exclusion : -patients non opérés.

-dossiers inexploitables.

2-PATIENTS ET METHODES : Durant cette période 18 patients ont été opérés pour pathologie thyroïdienne,

3 d’entre eux présentaient une thyroïdite d’origine auto-immune.

Pour la réalisation de notre travail, nous avons établi une fiche d’exploitation

Comprenant les différentes variables nécessaires à notre étude :

-âge.

-sexe.

-origine.

-Antécédents : +personnels

+familiaux

-histoire de la maladie.

-examen clinique.

-recherche de signes de dysthyroïdie ou de compression.

-résultats du bilan thyroïdien et de la recherche des

Auto-anticorps.

-donnés de l’imagerie : échographie cervicale, scintigraphie……

-traitement.

39

-résultats anatomopathologiques.

-devenir.

Ces fiches ont été remplies en faisant recours aux dossiers des malades, ce qui

nous a permit d’obtenir les résultats présentés dans le chapitre suivant. Cette

étude a consisté en l’analyse rétrospective des donnés des dossiers cliniques.

1- Fiche d’exploitation de la thyroïdite auto-immune chez l’enfant :

a- Identité :

+ Nom et prénom.

+Age.

+sexe.

+niveau social.

+Région géographique.

b- Antécédents :

+ Personnels : - Médicaux.

-chirurgicaux.

-notion d’irradiation cervicale.

-Déroulement de la grossesse.

-Prise de médicaments pendant la grossesse.

+ Familiaux : -consanguinité.

-dysthyroïdie.

-pathologies auto-immunes : .oui .non

La/Les quelle(s) :

-cas similaires.

c- Histoire de la maladie :

d-Clinique :

1- Les signes fonctionnels :

40

+ Les signes de dysthyroïdie :

Signes d’hypothyroïdie Signes hyperthyroïdie

-myxœdème

-retard staturo-pondéral

-fléchissement scolaire

-débilité sévère

-tuméfaction cervicale

-baisse du tonus musculaire

-retard pubertaire

-autre :

-exophtalmie

-HTA, tachycardie, palpitations

-amaigrissement

-hypersudation, hyperthermie

-diarrhée

-tremblement, nervosité

-tuméfaction cervicale

-Fléchissement scolaire

-autre :

25

+Signes de compression :

-dyspnée :

-dysphonie :

-dysphagie :

-circulation veineuse collatérale :

2- Examen clinique :

+Examen général :

-Etat de conscience :

-Etat hémodynamique : +tension artérielle

+fréquence cardiaque

-Etat respiratoire :

+ fréquence respiratoire

41

-Coloration des conjonctives :

-Poids :

-Taille :

-Indice de masse corporel :

+Examen ORL :

-Masse basi cervicale : +non :

+oui : +ses caractéristiques :

-Adénopathies cervicales :

+non :

+oui : +ses caractéristiques :

+Autres appareils :

e- Para clinique :

1- Biologie :

-Tshus :

-LT3 :

-LT4 :

-Auto-anticorps : +anti-tpo :

+anti-thyroglobuline:

+anti-récépteurs de la TSH:

2- Imagerie :

42

-Echographie cervicale :

1-glande thyroïde :

+volume : . normal

.augmenté

+échostructure : .homogène

.hétérogène

+nodules :

.non

. oui : -iso-échogènes

-hypo-échogènes

-hyper-échogènes

+vascularisation :

-faible

-modérée

-intense

+Effet de masse :

.non

.oui :

-axes vasculaires

-trachée

-œsophage

+Caractère plongeant : .non

.oui

2-Adénopathies cervicales : .non

.oui

43

-Scintigraphie thyroïdienne :

+Hypertrophie de la glande : .non

.oui

+contours : .Réguliers

.Irréguliers

+Fixation :

.homogène

.hétérogène

.faible

.modérée

.intense

-Radio du thorax :

.déviation de la trachée : .oui

.non

.goitre plongeant :

.oui

.non

f- Diagnostique retenu :

g-Traitement chirurgical : -thyroïdectomie : .Lobectomie

. Loboisthmectomie

. Thyroïdectomie subtotale

.Thyroïdectomie totale

h-Résultats anatomopathologiques :

i-traitements complémentaires :

-Hormonothérapie substitutive (lévothyroxine) : .oui

44

.non

j-suites opératoires :

-normales

-complications post opératoires : .hématome

.infection

.paralysie récurrentielle

.hypothyroïdie

.hypocalcémie

k-évolution :

-Disparition des signes de dysthyroïdie : .oui

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