Pneumopathies nosocomiales chez le patient non immunodéprimé

Pneumopathies nosocomiales chez le patientnon immunodéprimé

Nosocomial pneumonia in immunocompetentpatient

M.-C. Dombret (Praticien hospitalier) *Service de pneumologie, hôpital Bichat, 46, rue Henri-Huchard, 75018 Paris, France

MOTS CLÉSPneumopathienosocomiale ;Ventilationmécanique ;Fibroscopiebronchique ;Brosse distaleprotégée ;Lavagebronchoalvéolaire ;Tuberculose ;Légionellose

KEYWORDSNosocomialpneumonia;Mechanicalventilation;Bronchial endoscopy;Alveolar bronchialwashing;Tuberculosis;Legionella

Résumé Les infections nosocomiales qui viennent compliquer une hospitalisation, prolon-gent la durée de séjour et majorent le coût des soins. Elles seraient à l’origine d’uneaugmentation de la mortalité, bien qu’il soit toujours difficile d’attribuer celle-ci àl’infection nosocomiale plutôt qu’à la pathologie de fond. Ces infections ont été d’unepart largement médiatisées dans un contexte de « risque zéro », d’autre part, à l’originede nombreuses mesures de précaution, visant à la fois à prévenir la transmission d’unpatient à l’autre via le personnel ou le matériel et à prescrire le plus rationnellementpossible les antibiotiques. Par pneumopathies nosocomiales, on sous-entend souventpneumopathies chez les patients ventilés artificiellement, car elles ont fait coulerbeaucoup d’encre. Leur diagnostic positif et bactériologique pose problème, et lespartisans des moyens invasifs et non invasifs de diagnostic continuent à s’opposer.D’autres infections respiratoires nosocomiales, bien que plus rares, sont à considérer chezles patients non ventilés. Certaines, comme les infections à légionelles ou tuberculeusesont un mode de propagation différent par rapport aux autres pneumopathies nosocomia-les et impliquent des mesures préventives particulières.© 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Abstract Nosocomial infections are common among hospitalized patients. They lengthenhospital stays and engage extra costs. They are likely associated with a high mortalityrate, however it is difficult to assign responsibility to nosocomial pneumonia rather thana severe underlying illness. These infections are focused on in the media and they havecontributed to the development of preventive measures, which involve carefully applyingrules of hygiene and rational antibiotic use. Nosocomial pneumonia is very often assumedas ventilator-associated pneumonia (VAP), as it has been extensively reported in theliterature. Diagnosis of VAP is difficult, and invasive or non invasive techniques remain thesubjects of controversies. Nosocomial pneumoniae in non ventilated patients may occur.Some of them, such as infection with M. tuberculosis or Legionella, have a differentcontamination pattern compared with other nosocomial pneumoniae and require specificpreventive measures.© 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

* Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (M.-C. Dombret).

EMC-Pneumologie 1 (2004) 69–86

www.elsevier.com/locate/emcpn

© 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés.doi: 10.1016/S1762-4223(03)00016-3

Introduction

Les pneumopathies nosocomiales (PN) sont des in-fections pulmonaires acquises au cours d’une hos-pitalisation. On considère comme nosocomiale uneinfection débutant à partir de 48 à 72 heures aprèsle début de l’hospitalisation.De plus en plus synonymes de pneumonies asso-

ciées à la ventilation invasive, celles-ci ayantdonné lieu à une littérature très riche, elles nedoivent pas faire oublier les autres pneumoniesnosocomiales :

• les pneumopathies nosocomiales à légionelles ;• les pneumopathies tuberculeuses ;• les pneumopathies virales ;• les pneumopathies nosocomiales à germesusuels chez le sujet non ventilé, et chez lesujet en ventilation non invasive (VNI).

Pneumopathies à germes usuels chezle sujet non ventilé et chez le sujet sousventilation mécanique

Physiopathologie

La plupart des micro-organismes ont une taille quiva de 0,5 à 2 lm et peuvent donc atteindre lesalvéoles. La voie d’inhalation est habituelle dans lecas des pneumopathies communautaires. En ma-tière d’infection nosocomiale, c’est la voie decontamination pour les infections à légionelles et àmycobactéries. Dans les autres cas, c’est le passagedes germes à partir des voies aériennes supérieuresqui est la voie d’inoculation la plus fréquente. Ladiffusion hématogène ou par contiguïté d’un autrefoyer infectieux est rare. L’aspiration des sécré-tions oropharyngées reste le mécanisme d’infectionle plus fréquent. Un bolus de micro-organismesinjecté dans la trachée a plus de chances d’entraî-ner une pneumonie qu’une quantité supérieure ad-ministrée sous forme d’aérosol. Une fois l’inoculumparvenu au niveau du poumon profond, la survenued’une infection dépend de plusieurs facteurs : im-portance de l’inoculum, virulence du germe, défen-ses de l’hôte à la fois locales et systémiques1

(Fig. 1).Lorsque le poumon sous-jacent présente déjà

des lésions comme les dommages alvéolaires diffus,les alvéoles contiennent un exsudat riche en protéi-nes qui est favorable au développement des agentsinfectieux. Dans ce cas, un inoculum moins impor-tant pourrait être suffisant pour entraîner une in-fection pulmonaire.1 La plus grande fréquence dePN chez les patients présentant un acute respira-

tory distress syndrome (ARDS) pourrait être due àl’altération des fonctions phagocytaires des macro-phages et des polynucléaires, ainsi qu’à une dimi-nution de l’activité après stimulation par extraitbactérien.3

Le type histologique est plutôt celui d’une bron-chopneumonie, comme dans le modèle décrit parJohanson et al. chez le babouin,2 les micro-organismes envahissent les alvéoles par la voie desbronches et des bronchioles, et l’infection se pro-page le long des bronches dans les segments adja-cents. Au maximum, la nécrose des parois alvéolai-res peut survenir avec formation de microabcès.1

Les lésions observées au cours des études autop-siques sont souvent intriquées : pneumonie active,pneumonie en voie de résolution, dommage alvéo-laire diffus, également infarctus, atélectasie, hé-morragie intra-alvéolaire, pneumonie médicamen-teuse.4 Elles rendent le diagnostic de pneumoniedifficile, d’autant que les lésions de pneumopathienosocomiale sont souvent focales et disséminées,touchant néanmoins de façon préférentielle leslobes inférieurs,5 ce qui est cohérent avec la notionque la croissance bactérienne est facilitée par laprésence d’œdème alvéolaire.

Mécanismes d’acquisition et facteursde risques

Ils ont été particulièrement étudiés chez les pa-tients sous ventilation mécanique.Pour donner lieu à une pneumopathie nosoco-

miale, les micro-organismes doivent atteindre lesvoies aériennes inférieures et le poumon distal, endébordant les capacités de défense de l’hôte.

Facteurs favorisants

Colonisation(modification de la flore oropharyngée)

Microaspiration

Pénétration dans les voiesaériennes et les alvéoles

Interaction avec les défensespulmonaires

Pneumonie

Figure 1 Physiopathologie d’une pneumopathie nosocomiale1.

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L’hôte normal, même exposé à une grande quantitéde germes à Gram négatif dans la bouche résiste àla colonisation, alors que les sujets malades sontvolontiers colonisés par des germes à Gram négatif,d’autant plus que leur état est sévère.6 Il existe uneassociation entre cette colonisation et le dévelop-pement d’une infection des voies aériennes infé-rieures.7 Johanson rapporte qu’une infection noso-comiale survenait chez 23 % des patients coloniséspar les germes à Gram négatif en unité de soinsintensifs, contre seulement 3 % chez les sujets noncolonisés.7

Les altérations des défenses des voies aériennessupérieures comme la diminution du flux salivaire,les modifications des glycoprotéines de surface, laperte des immunoglobulines (Ig) A locales, favori-sent la colonisation. Les fonctions glottiques et leréflexe de toux sont également des mécanismes dedéfense contre l’inhalation des germes provenantde l’oropharynx. Ce phénomène d’inhalation seproduit régulièrement même chez les sujets sains,mais tous facteurs qui diminuent le niveau de cons-cience : intoxication, convulsions, désordres neuro-logiques, prédisposent aux inhalations. De même,la présence d’une sonde gastrique, et a fortiorid’une sonde d’intubation, va détériorer les barriè-res naturelles qui s’opposent à l’inhalation. Chezles patients intubés, la voie d’inhalation des ger-mes la plus probable est le passage entre le ballon-net de la sonde d’intubation et la trachée, mais lebiofilm qui recouvre la sonde d’intubation permetl’adhérence des germes, qui peuvent être ensuiterepoussés dans les voies aériennes inférieures lorsdes manœuvres d’aspiration.6,8

L’aspiration systématique des sécrétions au-dessus du ballonnet pourrait éviter ou du moinsretarder la survenue d’une pneumopathie ; néan-moins jusqu’à présent une seule étude va dans cesens.9

L’estomac et le tube digestif peuvent égalementêtre à l’origine de colonisation, ainsi la présenced’iléus, l’augmentation du pH gastrique du fait detraitement antiacide, sont des facteurs de risquede pneumopathie. Les germes pourraient atteindrel’estomac par migration rétrograde ou antéro-grade. Il n’a pas été démontré de relation directeentre colonisation gastrique et pneumopathie noso-comiale, l’utilisation de sucralfate, qui respectel’acidité gastrique, a été associée à un taux moinsimportant de pneumopathies nosocomiales par rap-port à l’utilisation d’antiacides.10,11 Cette notionest maintenant controversée.12 Il reste que les pa-tients sous anti-H2 ont en revanche un risque accrude développer une pneumopathie.13

Les sinus maxillaires sont également un réservoirpotentiel de germes. Chez les patients présentant

une sinusite infectieuse, une pneumopathie noso-comiale était observée dans 67 % des cas dans uneétude de Rouby et al.14 Cependant, l’intubation parla bouche dans le but d’éviter la sinusite n’a pasclairement fait la preuve de sa supériorité pourprévenir une infection sinusienne et pulmonaire.Des changements trop fréquents des circuits de

ventilateur semblent favoriser l’apparition de PN.15

Une antibiothérapie préalable pourrait protégercontre la survenue d’une pneumopathie nosoco-miale précoce, ou au contraire être délétère après2 à 3 semaines en favorisant la sélection de germesrésistants,16,17,18 ce qui est cohérent avec le typede pneumonie observé en fonction du temps (cf.infra).La position couchée à plat semble également fa-

voriser les infections respiratoires nosocomiales.19

Enfin des incidents tels que la réintubation, l’as-piration accidentelle du liquide d’alimentation oule transport du patient en dehors de la réanimationpour examen ont été également rapportés commefacteurs de risques.20

Les principaux facteurs de risques de pneumopa-thies nosocomiales chez le sujet ventilé sont rap-portés sur le Tableau 1.

Pneumopathies nosocomiales à germespyogènes chez le patient non ventilé

Elles sont beaucoup moins étudiées que les pneu-mopathies du sujet ventilé. Une étude rétrospec-tive portant sur 5 521 patients fait état de104 pneumonies nosocomiales : 18,8 cas sur1 000 admissions.21

Les facteurs de risques sont :• le sexe féminin ;• un séjour hospitalier de plus de 14 jours ;• une hospitalisation le mois précédent ;• l’utilisation d’antibiotiques dans les 6 semai-nes précédentes.La mortalité était de 20 % et les facteurs de

mauvais pronostic étaient :• l’utilisation de corticoïdes ;• la sévérité de la pathologie sous-jacente ;• le score de gravité clinique initial ;• l’insuffisance respiratoire préexistante ;• la bilatéralité des images radiologiques.Les germes retrouvés étaient les suivants, sa-

chant que sur 104 pneumonies, l’agent infectieuxétait retrouvé dans seulement 22 cas : cinq légio-nelloses, sept infections à Pseudomonas, quatre àstreptocoques, deux à klebsielle, une à Escherichiacoli, une à Enterobacter cloacae, deux à staphylo-coque doré.L’absence de facteur « âge » contraste avec

d’autres études, qui retrouvent une proportion plus

71Pneumopathies nosocomiales chez le patient non immunodéprimé

élevée de pneumopathies nosocomiales chez lessujets âgés (trois fois plus que dans la population demoins de 65 ans.22 Les bactériémies sont plus fré-quentes et s’accompagnent d’une mortalité plusélevée (50 %).23 Un des facteurs de risque estprobablement la durée de séjour hospitalier. Lescomorbidités sont, bien sûr, un facteur importantchez les sujets âgés. L’absence de comorbidité aucours d’une pneumopathie s’accompagne d’unexcès de mortalité par pneumopathie de 9/100 000,avec deux comorbidités ou plus, elle passe à979/100 000.24

L’un des problèmes posés par les pneumopathieschez le sujet âgé hospitalisé ou institutionnalisé estl’absence de signe évocateur, qui conduit à unretard diagnostique. La fièvre est absente dans plusde 10 % des cas, frissons, toux, hémoptysie, douleurthoracique manquent dans plus de la moitié descas.22,25 En particulier, 10 % des patients bactérié-miques n’avaient pas de fièvre.26 Ce sont souventles signes extrarespiratoires qui doivent donnerl’alerte : anorexie, confusion, aggravation d’unepathologie sous-jacente, incontinence.

L’élévation de la fréquence respiratoire peutêtre le seul signe devant faire rechercher une infec-tion respiratoire.27,28,29

Les principaux germes responsables sont regrou-pés dans le Tableau 2.22 Mais les germes retrouvésdépendent bien sûr des prélèvements effectués. Ilsdiffèrent suivant qu’on s’adresse à des examens del’expectoration ou des examens invasifs qui ont peuété évalués dans ce contexte. Dans la série deKumar comportant 70 % de patients institutionnali-sés, les sujets ont bénéficié de prélèvements per-endoscopiques retrouvant une majorité de germesà Gram négatif.30 Dans les pneumopathies nosoco-miales relevées dans cette étude, les germes àGram négatif représentent 60 à 80 % des cas, domi-nés par les Pseudomonas et les Klebsiella.

Pneumopathies nosocomiales au coursde la ventilation non invasive

L’absence d’un grand nombre de facteurs de risquedonne à croire que la VNI s’accompagne d’un tauxplus faible d’infection nosocomiale, comme l’avait

Tableau 1 Facteurs de risque d’acquisition d’une pneumopathie nosocomiale chez le patient sous ventilation mécanique.20

Facteurs liés à l’hôte Facteurs d’intervention Autres facteursAlbumine sérique < 2,2 g/dl Anti-H2 ± antiacides Saison : automne ou hiverAge ≥ 60 ans Curares, sédation intraveineuse continueARDS Transfusion de plus de 4 unitésBPCO, pathologie pulmonaire Monitorage de la pression intracrânienneComa, altération de la conscience Durée de la ventilation mécanique > 2 joursBrûlures, traumatisme PeepDéfaillance viscérale Changements fréquents des circuits de ventilateurSévérité de la pathologie RéintubationAspiration massive du contenu gastrique Sonde nasogastriqueColonisation gastrique et élévation du pH Position tête basseColonisation des voies aériennes supérieures Transport en dehors de la réanimationSinusite Antibiothérapie

ARDS : acute respiratory distress syndrome, BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; Peep : pression expiratoirepositive.

Tableau 2 Principaux agents infectieux isolés au cours des pneumopathies nosocomiales chez le sujet âgé (d’après Niederman22).

Sujets institutionnalisés Sujets hospitalisésPas de pathogène identifié Entérobactéries comprenant : Pseudomonas aeruginosa, Entero-

bacter spp.Entérobactérie Klebsiella pneumoniaeAnaérobies en provenance de l’oropharynx secondaire à uneinhalation

Escherichia coli

Haemophilus influenzae Staphylocoque doréVirus influenza Anaérobie en rapport avec une inhalationVirus respiratoire syncytial Virus influenza A et BStaphylocoque doré Autres (< 5 % des cas) : légionelle, Mycoplasma pneumoniae,

Pneumocoque, Serratia marcescens, Proteus spp.Autres (< 5 % des cas) : Légionelle, Chlamydia pneumoniae,streptocoques, germes à Gram négatif inhabituels

Entérobactéries comprenant : Pseudomonas aeruginosa, Entero-bacter spp.

Pas de pathogène identifié Klebsiella pneumoniae

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prévu Meduri :31 absence de sonde d’intubation,intégrité des cordes vocales, le plus souvent ab-sence de sonde gastrique, position assise, absencede sédation.Il ressort de l’ensemble des études comparant

VNI et ventilation invasive que la VNI est associée àun taux plus faible de pneumopathies nosocomia-les, même si au cours de la VNI le diagnostic depneumopathie ne met généralement pas en jeu desmoyens invasifs.Une étude prospective portant sur 42 centres de

soins intensifs compare 108 patients traités par VNIà 380 patients ventilés sur une intubation tra-chéale. Parmi les 65 patients traités avec succèspar la VNI, 2 % développent une pneumonie nosoco-miale contre 19 % chez les patients intubés.32

Chez les patients intubés secondairement, la VNIne constitue pas un facteur de risque d’acquérirune pneumopathie par la suite. Bien sûr, les pa-tients devant être intubés ont un score de gravitéplus élevé (simplified acute physiologic score36 ± 20 contre 47 ± 21) mais après ajustement, uneanalyse de régression logistique retrouve que la VNIest un facteur protecteur vis-à-vis des pneumopa-thies nosocomiales. D’autres études portant surl’efficacité de la VNI, ainsi que des études prospec-tives portant sur l’épidémiologie des infections no-socomiales retrouvent ces mêmes résultats.33

Une étude cas témoin de Girou compare 50 casde sujets traités par VNI pour décompensation debronchopneumopathie chronique obstructive(BPCO) à des sujets appariés traités par ventilationclassique. Alors que tous les autres facteurs derisques sont identiques, le groupe traité par VNIprésente un taux de pneumopathie nosocomiale de8 % contre 22 % pour le groupe traité par ventilationendotrachéale.34 La conclusion de l’ensemble deces études est en faveur d’un effet préventif de laVNI sur les pneumopathies nosocomiales.

Pneumopathies associées à la ventilationassistée endotrachéale

Épidémiologie. PronosticCe sont les pneumopathies survenant après 48 heu-res de ventilation mécanique. Elles constituent ladeuxième cause d’infection nosocomiale après lesinfections urinaires, avec une gravité bien supé-rieure et une mortalité brute estimée entre 24 et50 % ;20 celle-ci dépendant bien sûr de la pathologiesous-jacente et du germe en cause. L’incidenceserait de l’ordre de 10 à 30 %.20,35 Le risque aug-mente de 1 à 3 % pour chaque jour de ventilation.35

Il est de 6,5 % à 10 jours, 19 % à 20 jours jusqu’à 69 %à 30 jours. Le risque est de trois à 21 fois plus élevéque chez les patients non intubés. La survenue

d’une pneumopathie nosocomiale prolonge la du-rée de la ventilation et le séjour en réanimation, etpar là même majore le coût de l’hospitalisa-tion.20,36 Les chiffres divers qui sont rapportés peu-vent être liés aux moyens de diagnostic utilisés,suivant que l’on se base sur la clinique ou sur desexamens invasifs, et aux types de patients auxquelson s’adresse. Même l’autopsie ne constitue pasforcément un critère diagnostique définitif, carmême en ce domaine il n’existe pas de gold stan-dard et les interprétations des anatomopathologis-tes peuvent diverger.4

Les facteurs de risque d’acquisition d’une pneu-mopathie nosocomiale ressortant d’une analysemultivariée ont déjà été évoqués plus haut (Ta-bleau 1). Parmi ceux-ci, l’ARDS constitue un fac-teur important : dans une étude prospectiveconduite par Chastre et al., 55 % des 56 patientsprésentant un ARDS ont présenté une PN, contre28 % parmi les 187 patients ventilés pendant lamême période et ne présentant pas d’ARDS. Lediagnostic de pneumopathie reposait sur des critè-res stricts (brosse distale protégée et lavage bron-chioalvéolaire [LBA]) ; la mortalité était de 61 %parmi les patients présentant un ARDS contre 34 %chez les autres. Néanmoins, dans ce sous-groupe depatients la survenue d’une PN ne semble pas modi-fier la mortalité.37 Cependant, dans l’étude deChastre et al., la survenue d’une pneumopathiedans le groupe ARDS semble être surtout liée à ladurée de la ventilation mécanique.37

Il est toujours difficile d’attribuer la mortalité àla seule PN, la pathologie sous-jacente pouvantjouer un rôle déterminant. La PN semble néanmoinsavoir un rôle pronostique important chez certainspatients : dans les suites de chirurgie cardiaque,chez les patients immunodéprimés, au cours deslésions pulmonaires diffuses, chez les transplantéspulmonaires et de la moelle. En revanche, chez lespatients réanimés après arrêt cardiaque, les pa-tients présentant une comorbidité sévère, les pa-tients jeunes sans pathologie sous-jacente, les vic-times de traumatisme, elle ne semble pas affecterle pronostic.À l’inverse, un élément important du pronostic

est le choix correct de l’antibiothérapie ini-tiale.38,39,40,41 Même lorsque la différence n’est passignificative, la tendance est à une mortalité plusélevée en cas d’antibiothérapie non adaptée. Demême, la précocité de mise en route du traitementantibiotique est un élément important du pronos-tic.35,41,42

Les germes en cause jouent également un rôledans le pronostic. Les germes à Gram négatif, enparticulier les Pseudomonas, sont associés à unemortalité plus élevée par rapport aux germes à


Gram positif.43 Ceci correspond également au mo-ment de survenue de la pneumopathie. On distin-gue PN survenant précocement dans les 4 à 7 pre-miers jours de la ventilation, et celles survenanttardivement après 5 à 7 jours et plus de ventilation.Les pneumopathies précoces sont plus souvent duesà des germes communautaires, alors que les PN plustardives sont plutôt le fait de germes hospitaliers,survenant chez des patients ayant déjà reçu desantibiotiques, et sont d’évolution moins favorable(Fig. 2, 3).44,45

Étiologies bactériennesPlusieurs études ont permis de préciser les germesresponsables. Quels que soient les prélèvementsutilisés, on retrouve en tête staphylocoque doré etgermes à Gram négatif (Tableau 3).43,46 Les pneu-mopathies polymicrobiennes ne sont pas exception-nelles. Une étude conduite par Combes et al. sur124 patients présentant une PN retrouve 48 % d’in-fections polymicrobiennes, sans que l’épidémiolo-

gie ni l’évolution ne diffèrent de celles des patientsprésentant une pneumopathie monomicrobienne.47

Certaines étiologies sont rarement retrouvées, enparticulier les infections à germes anaérobies, carelles sont rarement recherchées systématique-ment. À l’opposé, le Candida est fréquemmentretrouvé, mais son rôle pathogène est discuté. Dansune étude portant sur des patients décédés aucours de la ventilation mécanique et autopsiés, leCandida a été retrouvé chez 10 patients sur 25 surles biopsies post mortem, mais ne semblait respon-sable de pneumopathie que chez deux patients.48

Diagnostic de pneumopathie associée àla ventilation assistéeLe diagnostic positif et bactériologique des pneu-mopathies chez le sujet ventilé pose de nombreuxproblèmes. La pneumopathie peut être suspec-tée devant l’association d’une hyperthermie(T ≥ 38,3° C) ou d’une hypothermie (T ≤ 36,5° C),

Figure 2 A. Pneumopathie à Haemophilus compliquant unepneumonectomie gauche.B. Évolution vers l’acute respiratory distress syndrome (ARDS). Figure 3 A. Pneumopathie à pneumocoque abcédée.

B. Évolution compliquée d’une pneumopathie nosocomiale àPseudomonas.

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de la présence de sécrétions purulentes, de l’appa-rition d’une image radiologique anormale ou d’uneaggravation des images antérieures, d’une hy-perleucocytose. Malheureusement, de nombreusesautres causes peuvent être à l’origine de cetteassociation. La fièvre et l’hyperleucocytose peu-vent avoir de nombreuses origines : autre infectionnosocomiale, maladie thromboembolique, nécrosetissulaire, plaie opératoire. De même, la radio estd’interprétation difficile car peuvent être respon-sables des images : un œdème pulmonaire, unecontusion pulmonaire, un ARDS, une atélectasie,une hémorragie alvéolaire, un épanchement pleu-ral. Il a été montré que la suspicion clinique n’étaitpas corrélée avec les résultats bactériologiques.49

Les moyens de diagnostic positif et de diagnosticbactériologique d’une pneumopathie chez le pa-tient ventilé ont été l’objet d’une littérature trèsriche et de nombreuses controverses opposant lespartisans des moyens invasifs à ceux des moyensnon invasifs de diagnostic :50,51 les premiers ar-guant du fait que traiter à tort un patient expose àun risque de toxicité, de sélection de germes résis-tants, entraîne un surcoût inutile et peut faireméconnaître une autre cause de fièvre ; les secondscraignant de ne pas traiter une authentique pneu-monie. La première attitude est justifiée par uneétude multicentrique conduite par Fagon et al.portant sur 413 patients ventilés suspects de pneu-mopathie nosocomiale. Les patients après tirage ausort bénéficiaient d’une stratégie « clinique ouinvasive ».52 Pour les premiers, le diagnostic repo-sait sur les éléments cliniques, radiologiques etbiologiques, ainsi que sur les résultats d’une cul-ture qualitative de l’aspiration trachéale. Ledeuxième groupe bénéficiait d’une endoscopieavec brosse distale protégée ou LBA. Les auteursconstataient une différence de mortalité en faveur

du groupe invasif au 14e jour. Au 28e jour, il existaittoujours une différence de mortalité mais celle-cin’était plus significative. Par ailleurs, dans legroupe invasif, les patients recevaient moins d’an-tibiotiques. D’autres études du même type ont étéconduites par Ruiz et al. et par Sole Violan etal.53,54 Ces études comportaient moins de patients(n = 73 et n = 86) et ne montraient pas de différencede mortalité entre les deux groupes. Cependant, ilfaut noter que l’existence de prélèvements néga-tifs dans le groupe invasif n’entraînait pas l’arrêtde l’antibiothérapie prescrit de façon empirique,alors qu’il a été montré que le retrait d’une anti-biothérapie non justifiée chez des patients ayantdes prélèvements négatifs n’avait pas d’effet né-faste.55

Prélèvements trachéauxLes prélèvements trachéaux sont préconisés par denombreuses équipes.51,56 Ils ont l’avantage de lasimplicité et d’un moindre coût. Les résultats sonttrès discordants d’une étude à l’autre, avec dessensibilités allant de 38 à 91 % et une spécificitéallant de 59 à 93 %.57,58,59 Kirtland et al. retrouventune sensibilité de 87 % et une spécificité de 31 %(valeur prédictive positive : 65 %, valeur prédictivenégative : 63 %) sur les prélèvements trachéauxcomparés à la culture du parenchyme pulmonairechez 39 patients décédés sous ventilation mécani-que.60 Alors que pour un seuil de 106 Jourdain et al.retrouvent une sensibilité de 68 % et une spécificitéde 84 %,58 Marquette et al. retrouvent une sensibi-lité de 55 % et une spécificité de 85 % pour un mêmeseuil.57 L’association de sécrétions purulentes et deprélèvement trachéal positif peut ne refléterqu’une trachéobronchite dont le pronostic n’estpas le même que celui d’une pneumopathie noso-comiale. Fagon et al. montrent que l’évolution des

Tableau 3 Étiologie des pneumopathies associées à la ventilation assistée documentées par prélèvements perendoscopiques,résultats de 24 études portant sur 1 689 épisodes et 2 490 pathogènes (d’après Chastre20).

Pathogène Fréquence (%)Pseudomonas aeruginosa 24,4Acinetobacter spp. 7,9Stenotrophomonas maltophilia 1,7Entérobacteries : Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, Enterobacter spp., Serratia 14,1Citrobacter spp., Hafnia alvei 9,8Haemophilus spp. 20,4Staphylococcus aureus 8,0Streptococcus spp. 4,1Streptococcus pneumoniae 1,4Staphylocoques coagulase négatifs 2,6Neisseria spp. 0,9Anaérobies 0,9Champignons 3,8Autres (< 1 % chacun)


patients présentant fièvre, infiltrat et sécrétionspurulentes mais dont les prélèvements invasifs sontnégatifs a une mortalité identique à celle du groupecontrôle.61 Il est probable cependant que dans lecas d’examen direct négatif et de culture stérile del’aspiration trachéale, le risque de passer à côtéd’une pneumopathie est négligeable ; le problèmede l’aspiration trachéale étant plutôt de faire por-ter un diagnostic par excès et de traiter des pa-tients simplement colonisés.

Prélèvements perendoscopiquesL’endoscopie bronchique permet l’accès direct auxvoies aériennes inférieures et les prélèvements dis-taux. Cependant le fibroscope passe à travers lasonde d’intubation ou de trachéotomie et dans lestroncs bronchiques proximaux, ainsi le canal opéra-teur est contaminé par des micro-organismes quicolonisent les voies aériennes proximales. Les cul-tures quantitatives de l’aspiration trachéale sontsensées dépasser cette difficulté, mais, on l’a vuavec des résultats discordants.

Utilisation des techniques endoscopiquesPour améliorer les prélèvements des voies aérien-nes distales et diminuer le risque de contaminationpar les sécrétions aspirées dans le canal du fibros-cope et en provenance des voies aériennes proxi-males, Wimberley et al. ont développé dans lesannées 1970 la technique de la brosse distale pro-tégée.62

Cette méthode repose sur la combinaison dequatre techniques :

• l’utilisation de l’endoscopie bronchique pourprélever directement la zone pathologiqueprésumée ;

• l’utilisation d’un système de brosse protégéepar un double cathéter dont l’extrémité distaleest obturée par un bouchon de polyéthylèneglycol afin de réduire la contamination par lessécrétions proximales ;

• cette brosse permet le prélèvement d’un vo-lume calibré de sécrétions distales ;

• une technique de culture quantitative afin dedistinguer infection de simple colonisation.La brosse ramène un volume de sécrétions entre

0,01 ml et 0,001 ml. La présence de 103 bactériesou plus dans le prélèvement dilué dans 1 ml corres-pond à la présence de 105 à 106 unités formantcolonie (UFC) dans les sécrétions respiratoires.Une conférence de consensus a permis de préci-

ser les modalités pratiques de prélèvement.63

Avant le prélèvement, il est souhaitable d’éviterd’aspirer par le canal du fibroscope, de mêmed’instiller de la lidocaïne. Une aspiration doit êtreréalisée juste avant l’endoscopie ; si un LBA doit

être réalisé, la brosse distale protégée doit êtrefaite avant le lavage, afin que celui-ci ne vienne pasdiluer les sécrétions recueillies par la brosse. Leprélèvement est réalisé dans le territoire présuméde la pneumopathie guidée sur les données radiolo-giques ou sur l’issue de sécrétions purulentes dista-les ; en cas d’images bilatérales et en l’absence designes locaux, le prélèvement est réalisé dans unsegment postérieur de la pyramide basale droite.Le double cathéter est avancé jusqu’à ce que l’ex-trémité disparaisse dans une bronche sous-segmentaire sans bloquer le cathéter en positiondistale, afin d’éviter la survenue d’un pneumotho-rax. Puis le cathéter interne est avancé, enfin labrosse à laquelle on imprime des mouvements derotation. Puis la brosse est ramenée dans le cathé-ter interne, celui-ci dans le cathéter externe. L’en-semble est transporté au laboratoire dans les15 minutes afin d’éviter la dessiccation des sécré-tions recueillies du fait de leur faible volume, ettechniqué pour obtenir des cultures quantitatives.Les portions distales du cathéter externe et internesont séparées et désinfectées à l’alcool à 70°, puiscoupées avec des ciseaux stériles. La brosse estavancée et coupée avec une pince stérile. L’extré-mité de la brosse est agitée mécaniquement dans1 ml de liquide de Ringer afin de recueillir latotalité du prélèvement. À partir de cette dilutioninitiale, on réalise des dilutions de 10 en 10 qui sontensemencées sur boîte de Pétri avec différentsmilieux. Les résultats sont ensuite exprimés enUFC. Un prélèvement est considéré comme positiflorsqu’il ramène 103 UFC ou plus.

Lavage bronchoalvéolaireIl est obtenu par instillation et aspiration de sérumphysiologique stérile après avoir bloqué le fibro-scope dans une bronche segmentaire ou sous-segmentaire. La quantité injectée est de l’ordre de120 ml. Le territoire prélevé est largement supé-rieur à celui de la brosse. On considère que le LBApermet d’échantillonner 1 million d’alvéoles (1 %de la surface pulmonaire). Le premier aliquot estjeté ou sert à l’identification de germes non conta-minants comme Mycobacterium tuberculosis. Lerecueil varie beaucoup d’un patient à l’autre, pou-vant affecter la validité des résultats. En effet,chez certains patients le collapsus bronchique desvoies aériennes limite le retour du liquide injecté.Chez les patients non sédatés, la toux gêne égale-ment la qualité du recueil. La moyenne de recueilest de 37 ml ± 18 ml (résultats personnels). Bien quele territoire prélevé soit bien supérieur à celui de labrosse, le LBA est soumis à la contamination poten-tielle par les germes colonisant les voies aériennesproximales puisqu’il ne s’agit pas d’un prélèvement

76 M.-C. Dombret

protégé. Meduri et al. ont proposé un système deLBA protégé grâce à un cathéter muni d’un ballon-net distal.64 Avec ce système, les auteurs obte-naient une sensibilité diagnostique de 97 % et unespécificité de 92 % . Néanmoins chez deux patientssur 49, le cathéter ne permettait pas de récupérerdu liquide, et c’est ce qui est à craindre avec cetype de dispositif compte tenu du collapsus bron-chique au-delà du ballonnet gonflé. Le nombretotal de cellules est déterminé après cytocentrifu-gation et coloration (May-Grünwald-Giemsa ou co-loration de Diff-Quick®) ainsi que la formule cyto-logique et le compte des cellules infectées, c’est-à-dire contenant des bactéries. Plus de 2 à 5 % decellules infectées sont retrouvés chez les patientsprésentant une pneumopathie nosocomiale.64,65,66

D’autre part, la morphologie et la coloration deGram des bactéries intracellulaires sont cohérentesavec le résultat des cultures quantitatives, ce quipermet le choix d’une antibiothérapie. Le produitdu LBA est également mis en culture comme leproduit de la brosse. Les cultures sont considéréescomme positives à partir de 104 UFC.

ComplicationsCertaines sont liées à l’endoscopie, elles sont raresmême chez les patients sévères. Il s’agit d’aryth-mie cardiaque, d’hypoxémie, de bronchospasme.Trouillet et al. ont montré qu’il s’agissait d’uneprocédure sans risque vital chez 107 patients ven-tilés et sédatés par midazolam.67 Néanmoins, unediminution en moyenne de 26 % de la pressionartérielle en oxygène (PaO2) associée à une dis-crète élévation de la pression artérielle en gazcarbonique (PaCO2) est observée. La sévérité del’hypoxémie observée est corrélée à l’atteinte pul-monaire sous-jacente et au degré d’hypoventila-tion alvéolaire induite par l’examen. Elle est plusimportante chez les patients présentant un ARDS etceux qui luttent contre le ventilateur pendant laprocédure. Les risques sont réduits lorsqu’on admi-nistre une fraction inspirée d’oxygène (FIO2) élevéeet que les paramètres du ventilateur sont ajustésavant l’examen afin d’assurer une ventilation al-véolaire correcte. Enfin au mieux, une courte cura-risation et un monitoring du patient permettentd’effectuer les prélèvements dans les meilleuresconditions. Lorsque le patient est stable, le reten-tissement hémodynamique est minime, même chezles patients nécessitant des drogues vasopressi-ves.68,69,70 L’ensemble des recommandations quientourent l’endoscopie chez le patient ventilé aété établi durant une conférence de consensus.63

Lorsque toutes les précautions sont respectées,l’impossibilité de pratiquer une endoscopie chez lepatient ventilé devient exceptionnelle.63

D’autres complications sont liées aux prélève-ments : la brosse peut être responsable de pneumo-thorax si elle est poussée en situation trop distaleCette complication est rare (moins de 1/1 000 exa-mens). Elle peut être responsable de saignement enlésant la muqueuse bronchique, d’une part dans cecas la validité du prélèvement reste incertaine,d’autre part le saignement peut être importantchez les patients thrombopéniques ou porteursd’autres troubles de la coagulation. Ce geste estdéconseillé chez les patients ayant moins de50 000 plaquettes. Il n’a pas été observé de com-plications infectieuses après brosse distale proté-gée (BDP).71

Le LBA peut être responsable d’une hypoxémieplus marquée que la BDP, la survenue de fièvre dansles heures suivant le LBA est possible : elle seraitdue à la libération de tumor necrosis factor(TNF).72

D’autres dispositifs ont été utilisés, en particu-lier un double cathéter obturé par un bouchon depolyéthylène glycol. Après mise en place du cathé-ter interne au-delà de l’extrémité du cathéter ex-terne, trois aspirations brèves sont appliquées àl’aide d’une seringue de 10 ml puis, après retrait ducathéter, l’intérieur du cathéter interne est rincé àl’aide de 1 ml de sérum physiologique dans un tubestérile et l’extrémité du cathéter est sectionnéedans le tube à l’aide de ciseaux stériles. Le produitrecueilli est soumis à un examen direct et mis enculture.73

RésultatsL’intérêt de la BDP et du LBA dans le diagnostic despneumopathies nosocomiales a été l’objet demultiples études et de nombreuses controver-ses.50,51,56

Cook et al. rassemblent 18 études pertinentessur la sensibilité et la spécificité de la BDP et duLBA. La sensibilité et la spécificité de la BDP sontrespectivement de 89,9 % et de 94,5 %. Le seuil depositivité varie d’une étude à l’autre en ce quiconcerne le seuil de positivité du LBA, et la sensi-bilité varie de 53,3 à 100 % alors que la spécificitéétait de 98,6 %.74

Il y a de grandes variations dans les résultatsd’une équipe à l’autre, et même une même équipepeut avoir des conclusions différentes d’une étudeà l’autre. Torres décrit une bonne spécificité de labrosse dans une étude comparant la BDP sous en-doscopie et la BDP introduite à l’aveugle par unesonde de Metras. Il retrouve une spécificité de100 % et une sensibilité de 70 % quand la brosse estintroduite via l’endoscope75 dans une autre étudecomparant BDP, LBA et aspiration endotrachéale, ilretrouve une mauvaise spécificité : 59 % pour la


brosse et 65 % pour le LBA (pour un seuil de 104

UFC).59

Clairement les résultats sont subordonnés à denombreux facteurs : population étudiée, expé-rience de l’opérateur, antibiothérapie préalable,but et schéma de l’étude.Peu d’études comparent les données histologi-

ques, la culture du parenchyme pulmonaire et lesrésultats des différentes techniques. Chastre et al.ont réalisé une étude prospective portant sur lesdonnées histologiques et de la culture d’homogé-nats de poumon obtenus à partir de patients décé-dés en réanimation, et qui étaient évalués parbrosse et lavage perendoscopique juste après ledécès sans interruption du ventilateur.76 Seuls lespatients qui n’avaient pas présenté de pneumonieau préalable ou qui avaient présenté une pneumo-nie uniquement à la phase terminale de leur évolu-tion alors qu’ils ne recevaient pas d’antibiotiquespouvaient être inclus dans cette étude.L’analyse des LBA et BDP cultivés en utilisant une

méthode quantitative était tout à fait pertinentepour identifier les micro-organismes présents dansles segments pulmonaires étudiés à la fois qualita-tivement et quantitativement. Ces méthodes sesont montrées capables de diagnostiquer une surin-fection survenant chez un patient ayant déjà reçudes antibiotiques auparavant. Par ailleurs, la quan-tification des organismes intracellulaires présentssur les pastilles de cytocentrifugation permet defaire un diagnostic de pneumonie avant que lerésultat des cultures soit disponible.Dans cette étude, la brosse distale protégée a

une sensibilité et une spécificité respectivement de82 % et de 89 %, Les cultures du LBA montrent unesensibilité et une spécificité respectivement de91 et 78 %, enfin l’examen direct du LBA (pour aumoins 5 % de cellules infectées) conduisait à unesensibilité de 91 % et une spécificité de 89 %.Ces résultats viennent confirmer ceux retrouvés

par ces mêmes investigateurs77 et ceux d’autreséquipes.2

En revanche dans deux autres études, un proto-cole également basé sur des biopsies pulmonairespost mortem suggère qu’en présence d’une antibio-thérapie beaucoup de patients ayant des signeshistologiques de pneumonie ont peu ou pas decroissance bactérienne sur le tissu pulmonaire enculture. Une antibiothérapie récemment instituéepeut supprimer la croissance bactérienne, les cons-tatations histologiques peuvent être faites en phasede régression de la pneumopathie et expliquer lanégativité des prélèvements. Dans l’étude de Tor-res et al., les auteurs considèrent que la culture dupoumon ne constitue pas le gold standard pouraffirmer l’existence d’une pneumonie, et la sensi-

bilité et la spécificité des différents prélèvementss’avèrent faibles si on se réfère aux seules donnéeshistologiques.78 Marquette et al. retrouvent unefaible sensibilité des cultures de BDP et LBA, ainsique de l’examen direct du LBA comparé à l’examendu poumon en entier en post mortem.79 Cependant,il a été montré que le diagnostic histologique depneumonie associée à la ventilation mécaniqueétait très difficile et sujet à des variations entreanatomopathologistes.4 Par conséquent, la réfé-rence à l’aspect histologique du poumon commegold standard du diagnostic de pneumopathie noso-comiale ne peut être retenue sans réserve.D’ailleurs, une autre étude trouve une bonne

corrélation entre culture quantitative du paren-chyme pulmonaire et résultats de la BDP et du LBA,même si aucun des trois résultats n’est corrélé àl’aspect histologique du poumon.60

On sait que quelques doses d’une antibiothérapieefficace peuvent rapidement diminuer la chargebactérienne et négativer les cultures.80 On peutdistinguer deux cas de figures. Dans le premier cas,le patient reçoit depuis plusieurs jours une antibio-thérapie pour une raison autre, quand les signesfaisant soupçonner la pneumopathie surviennent.Dans ce cas, il y a toutes les chances pour que lesgermes responsables soient résistants à l’antibio-thérapie en cours et les prélèvements restent per-tinents. Si au contraire l’antibiothérapie vientd’être modifiée devant la suspicion de pneumopa-thie, les prélèvements ont toutes chances d’êtrenégatifs.81

Autres circonstances pouvant conduire à des pré-lèvements faussement négatifs :

• la réalisation à une phase précoce de la pneu-mopathie alors que la charge bactérienne n’estpas encore très importante : des valeurs infé-rieures de 1 log par rapport au seuil de positi-vité doivent être interprétées avec prudenceet les prélèvements répétés si le patient estsymptomatique,82 les prélèvements pouvantalors se positiver le jour suivant ;

• la difficulté de sélectionner le bon territoire àprélever ;

• le délai trop long entre prélèvement et ache-minement au laboratoire.La combinaison des deux techniques améliore la

sensibilité et la spécificité : sensibilité de 100 % etspécificité de 96 % chez 61 patients, dans une étudeconduite par Chastre et al.83

Lorsqu’une des deux techniques doit être utili-sée, il faut peser les avantages et les inconvénientsde chacune (Tableau 4).Utiliser des techniques de prélèvement à l’aveu-

gle implique qu’on suppose que la pneumonie estdiffuse dans les deux poumons, ce qui n’est proba-

78 M.-C. Dombret

blement pas le cas à la phase précoce de la pneu-mopathie. Il a été montré que la pneumonie inté-ressait différemment les différents segmentspulmonaires,76 comme tendent à le prouver lesrésultats de prélèvements pratiqués systématique-ment de façon bilatérale.84

TraitementEn l’absence de critère diagnostique positif etbactériologique absolu, l’évaluation des antibio-thérapies au cours des PN reste difficile. Les étudesdans lesquelles les critères de diagnostic sont clini-ques et les critères bactériologiques reposent surl’aspiration trachéale sont d’interprétation diffi-cile. On sait qu’une antibiothérapie inadaptée estsource de mortalité accrue,38,85 à l’inverse uneantibiothérapie adaptée aux résultats de la BDPpermet de constater une stérilisation ou une réduc-tion importante du compte bactérien chez 88 % despatients.80

Il n’y a pas de consensus concernant le traite-ment empirique d’une pneumopathie nosocomiale.Le choix entre bithérapie et monothérapie n’estpas défini clairement, d’autant que les études com-paratives concernent de petits nombres de patientset une bactériologie souvent basée sur les prélève-ments trachéaux. Il ressort de ces études qu’unemonothérapie, lorsque l’infection est due à Pseu-domonas aeruginosa, conduit à de nombreuxéchecs et à l’émergence de germes résistants.86 Oril est difficile, lorsqu’on instaure un traitementempirique, d’éliminer ce type de germe d’emblée.Par ailleurs, le rôle croissant de Staphylococcusaureus résistant à la méticilline complique encorele choix d’une antibiothérapie initiale. La monothé-rapie pourrait être envisagée secondairement aprèsquelques jours de traitement et une évolution favo-rable. Certains éléments peuvent cependant êtrepris en compte dans le choix de l’antibiothérapieinitiale, en fonction de la date de survenue de la PNpar rapport à l’entrée en réanimation et l’utilisa-tion préalable d’antibiotiques.

Certaines circonstances particulières : coma,traumatisme crânien, contexte de neurochirurgie,exposent plus volontiers aux infections à staphylo-coque. L’inhalation, la chirurgie abdominale expo-sent à des infections à anaérobie. Bien sûr, entrentégalement en ligne de compte l’écologie propre auservice et la toxicité potentielle des antibiotiques.L’American Thoracic Society (ATS) propose un

choix d’antibiotique en fonction des circonstances(Tableau 5).87

Les conclusions du groupe d’étude de l’ATS87

sont assez proches de celles de J.-L. Trouillet etal., qui étudient 135 épisodes consécutifs de pneu-mopathie associés à la ventilation assistée docu-mentés par BDP et LBA.44

Ils dégagent quatre groupes :• 1. les patients ventilés depuis moins de 7 joursn’ayant pas reçu d’antibiothérapie préalable ;

• 2. les patients ventilés depuis moins de 7 joursayant reçu des antibiotiques ;

• 3. les patients ventilés depuis plus de 7 jourssans antibiotiques ;

• 4. les patients ventilés plus de 7 jours et ayantreçu des antibiotiques.Le groupe 1 diffère des autres groupes, il est le

seul à présenter des infections à pneumocoque et àne pas présenter de germes multirésistants.Il ressort de cette étude que le fait d’avoir reçu

des antibiotiques au préalable est le facteur derisque majeur d’acquisition d’un Pseudomonas. Lesauteurs remarquent que l’association amoxicilli-ne–acide clavulanique ou céphalosporine dedeuxième génération était active sur 90 % des ger-mes retrouvés dans le groupe 1. Alors que seule-ment quatre antibiotiques montraient une effica-cité sur plus de 50 % des patients du groupe 4(ticarcilline-acide clavulanique, céftazidime,pipéracilline-tazobactam, imipénème). Chez cespatients une monothérapie se serait montrée inef-ficace.L’adaptation dans un deuxième temps aux résul-

tats des prélèvements perendoscopiques permet de

Tableau 4 Avantages et inconvénients de la brosse distale protégée (BDP) et du lavage bronchoalvéolaire (LBA).

Avantages InconvénientsBrosse distale protégéeProcédure rapide < 1 minute Coût élevé : environ 20 eurosSeuil de positivité bien établi Risque d’hémorragie localePossible même en cas de collapsus bronchique Risque de pneumothorax

Examen direct difficile, délai de cultureLavage bronchoalvéolaireÉchantillonne une zone plus étendue Procédure plus longueFournit des arguments pour d’autres pathologies : hémorragie intra-alvéolaire,infection opportuniste, pneumopathie immunoallergique...

Seuil de positivité plus discuté

Coût faible Difficile en cas de collapsus bronchiquePermet un examen direct


réduire l’antibiothérapie et de diminuer la toxicité,le coût, et de prévenir l’émergence de germesrésistants.

PréventionPlusieurs facteurs entrent en ligne de compte.D’abord l’organisation des soins : des mesures

simples doivent être respectées : lavage des mains,utilisation de matériel à usage unique, isolementdes patients porteurs de germes multirésistants,surveillance des infections dans l’unité. Comptetenu du risque inhérent à la ventilation endotra-chéale, la ventilation au masque quand elle estpossible pour éviter l’intubation ou au moment dusevrage afin de raccourcir le temps de la ventilationinvasive est certainement un facteur de préventiondes PN. L’entretien de ventilateur, la vidange despièges à eau afin d’éviter que ceux-ci se déversentdans les voies aériennes, les soins de bouche pluri-quotidiens, une technique soigneuse d’aspirationtrachéale, le maintien en position demi-assise sontautant de mesures simples de prévention. Enfin,l’utilisation des antibiotiques doit être rationnelleafin d’éviter la sélection de germes résistants, enrevanche la décontamination digestive systémati-que reste l’objet de controverses.20,88

Infections à légionelles

Il n’existe pas de transmission interhumaine de lalégionellose et les légionelles ne sont pas un conta-minant des voies aériennes supérieures. La maladies’acquiert par inhalation d’aérosol contenant deslégionelles ou par microaspiration d’eau contami-née. La source de contamination est toujours unréservoir hydrique. Les réseaux d’eau chaude sem-blent être la première source de contamination

hospitalière, alors que les premiers cas étaient liésà la contamination d’un système de climatisation.D’autres dispositifs médicaux ont pu être mis encause, comme les nébuliseurs ou les barboteurs.L’eau et les solutés utilisés avec ces appareils doi-vent être stériles, et il est proscrit de remettre àniveau le liquide dans les réservoirs de ces disposi-tifs.89

La présentation clinique, radiologique et biologi-que de la maladie ne diffère pas de celles d’autrespneumopathies nosocomiales,90 bien que classique-ment on observe volontiers diarrhée, troubles deconscience, myalgies voire rhabdomyolyse. Le délaide mise en route du traitement est un élémentimportant du pronostic. La mortalité est lourde.El-Ebiary retrouve 84 légionelloses parmi 3 283 pa-tients admis en réanimation ; 39 % d’entre ellesétaient nosocomiales. Les patients admis pour lé-gionelloses nosocomiales avaient plus de patholo-gies sous-jacentes, en particulier de BPCO.91 Lamortalité était de 27 % parmi les nosocomialescontre 30 % chez les communautaires. La mortalitédépend de la pathologie sous-jacente, et l’hypona-trémie semble être un facteur de mauvais pronos-tic. La radio reste pathologique pendant 1 à 4 moiset les images peuvent progresser malgré un traite-ment efficace.Le diagnostic repose sur l’immunofluorescence

de l’expectoration ou de l’aspiration bronchique.La culture des prélèvements respiratoires demandel’utilisation de milieux spéciaux. La recherched’antigènes solubles est une méthode rapide posi-tive précocement et qui reste positive plusieurssemaines. Cependant elle ne détecte que les infec-tions à Legionella pneumophila de type 1. La séro-logie reste le moyen de diagnostic le plus souventutilisé mais ne permet qu’un diagnostic tardif. Lesanticorps apparaissent en 1 semaine avec un pic à la

Tableau 5 Traitement probabiliste devant une pneumopathie nosocomiale associée à la ventilation.

Germes responsables Antibiothérapie• Pneumopathies de survenue précoce sans facteur de risque Céphalosporine IIIG (sans activité anti-Pseudomonas)Entérobactéries (sauf Pseudomonas)Haemophilus influenzae Bêtalactamine + inhibiteur de bêtalactamaseStaphylocoque doré méthicilline sensible Si allergie à la pénicilline : clindamycine + aztréonamStreptococcus pneumoniae• Pneumopathie de survenue précoce sur terrain particulierAnaérobies (chirurgie abdominale, inhalation) Bêtalactamine + inhibiteur de bêtalactamase ou clindamycineStaphylocoque doré méthicilline résistant GlycopeptidesLegionella Érythromycine ± rifampicinePseudomonas aeruginosa Traitement du groupe 3• Pneumopathie de survenue tardivePseudomonas aeruginosa Ureido + inhibiteur de bêtalactamase, ceftazidime

ou imipénème +aminoside ouAcinetobacter ciprofloxacineStaphylocoque doré méthicilline résistant glycopeptides

80 M.-C. Dombret

3e-4e semaine. Un taux supérieur à 1/250e ou unemultiplication du taux par quatre entre deux prélè-vements sont évocateurs. La sensibilité et la spéci-ficité des différents prélèvements sont résuméessur le Tableau 6.92

Le traitement repose sur les macrolides ou lesquinolones.92 Parmi les macrolides, l’azithromy-cine semble avoir le meilleur profil d’activité. Lesquinolones semblent représenter le meilleur choixen cas de légionellose nosocomiale. La rifampicineest classiquement utilisée, toujours en association,dans les formes graves.93

La durée du traitement est de 10 à 14 jours chezle non-immunodéprimé, de 21 jours chez l’immuno-déprimé.

Infections nosocomiales àMycobacterium tuberculosis

À l’opposé, Mycobacterium tuberculosis est unagent dont la transmission est interhumaine.La possibilité d’infection nosocomiale est évi-

dente, mais compte tenu du profil d’évolution par-ticulière de la tuberculose, la mise en évidence decas nosocomiaux s’avère difficile, la maladie pou-vant se déclarer des années après l’infection. Labiologie moléculaire permet actuellement de com-parer des souches de mycobactéries chez différentspatients, et de soupçonner ainsi l’origine nosoco-miale lorsqu’il y a identité génomique et que lespatients se sont trouvés hospitalisés dans le mêmeservice à la même période. Auparavant, c’étaitseulement le caractère de multirésistance qui per-mettait d’évoquer une transmission nosocomiale.Les épidémies intrahospitalières étaient rapportéesessentiellement chez des patients infectés par levirus de l’immunodéficience humaine (VIH), austade du syndrome de l’immunodéficience acquise(sida), et parmi le personnel hospitalier.94,95 Ce-pendant quand l’infection tuberculeuse se traduituniquement par le virage des réactions tuberculini-ques, il n’est pas possible de faire la preuve d’uneinfection nosocomiale. Néanmoins, un taux élevéde conversion des réactions tuberculiniques parmile personnel fait craindre un risque élevé de trans-

mission intrahospitalière.96 C’est la conséquencedu retard au diagnostic, or une étude rétrospectivea montré que le délai moyen entre admission ettraitement était de 6,5 jours et le diagnosticn’était évoqué à l’entrée que chez 42 % des su-jets.97 C’est pendant la période où le patient n’estpas isolé et pas traité que le risque est majeur.

Infections nosocomiales virales

L’incidence des infections virales nosocomiales estmal connue. La difficulté du diagnostic en l’ab-sence de signes spécifiques par rapport aux pneu-mopathies bactériennes, la plus grande difficultéd’identification des virus, rendent le diagnosticmalaisé. Cultures virales et sérologies sont longuesà obtenir. Cependant au vu du nombre de pneumo-pathies nosocomiales qui restent sans diagnosticétiologique, il paraît raisonnable de penser qu’unbon nombre d’entre elles sont d’origine virale.L’infection virale peut être le fait d’une primo-infection, d’une réactivation virale ou d’une réin-fection. L’origine de l’infection peut être un mem-bre du personnel ou un autre patient, voire unvisiteur. La transmission est aéroportée ou manu-portée. Les défenses naturelles contre les infec-tions virales, en particulier les défenses non spéci-fiques : barrière nasale, configuration de l’arbrebronchique, barrière épithéliale sont souvent misesà mal chez le patient en soins intensifs. Plusieurséléments doivent faire penser à une infection d’ori-gine virale : l’absence d’amélioration sous traite-ment antibiotique, la survenue en période hiver-nale d’épidémie, la notion de virose saisonnièreparmi le personnel. Les virus en cause sont multi-ples : virus influenza A et B, virus respiratoiresyncytial sont les plus fréquemment rencontrés,d’autres virus sont moins communément en cause :adénovirus, virus para-influenza, varicelle-zona vi-rus (VZV), virus herpès simplex (HSV), cytomégalo-virus (CMV), rubéole.98

Virus influenza

Ils sont le plus souvent en cause aussi bien dans lesinfections communautaires que chez les patients

Tableau 6 Sensibilité et spécificité des différentes méthodes de diagnostic des infections à légionelles (d’après92).

Méthode diagnostique Sensibilité (%) Spécificité (%)Immunofluorescence directe sur l’expectoration 33-70 96-99Culture 80 100Antigènes urinaires* 70 100Sérologie 40-60 96-99

* uniquement pour Legionella pneumophila de type 1.


hospitalisés ou institutionnalisés. Ils surviennentdans un contexte d’épidémie. La transmission estaéroportée par les gouttelettes de salive mais peutégalement être manuportée. La survie du virus estde 24 à 48 heures sur des surfaces non poreuses, etde 8 à 12 heures sur le tissu ou le papier.98 L’incu-bation est de 8 à 72 heures. Un diagnostic rapide estpossible grâce à la détection d’antigène viral devirus influenza A dans les sécrétions nasales oupharyngées.Le virus influenza A peut être responsable de

bronchopneumopathie sévère avec un taux de mor-talité pouvant atteindre 50 %.99

Lorsqu’il s’agit de patients institutionnalisés, lamortalité s’élève (Tableau 7).100

Les conséquences de la grippe ont été mieuxétudiées en institution que chez les patients ensoins intensifs. Le vieillissement associé aux comor-bidités rend le sujet institutionnalisé particulière-ment fragile ; en France, 75 % des sujets de 75 anset plus sont vaccinés contre la grippe, or le vaccinreprésente la meilleure des préventions. Malheu-reusement une minorité parmi le personnel soi-gnant est vaccinée et donc susceptible de trans-mettre la maladie aux patients. Une étude portantsur 10 unités de soins de longue durée où la vacci-nation était systématiquement proposée au person-nel contre 10 autres unités où elle n’était pasproposée, a montré une différence significative entermes de mortalité alors que le taux de résidentsvaccinés dans les deux groupes était le même.101

Il existe des traitements curatifs, il s’agit del’amantadine et des inhibiteurs de la neuramini-dase : le zanamivir et l’oseltamivir. Ces deux grou-pes de traitement semblent efficaces pour dimi-nuer les symptômes, la durée d’évolution et lescomplications.102 Le traitement doit être précoce(au mieux administré avant la 30e heure d’évolu-

tion). Les résultats des études portant sur l’effica-cité de ces traitements en institution sont encoura-geants. Les effets secondaires de ces traitementssont rapportés sur le Tableau 8. En cas d’échec del’amantadine sur la propagation de la maladie, lezanamivir a montré qu’il était efficace.103 En casd’épidémie en institution, des mesures simples per-mettent également de limiter la propagation : la-vage des mains, port de masques, isolement desmalades atteints. La vaccination systématique desrésidents reste la meilleure prévention.

Virus respiratoire syncytial

Chez l’adulte il s’agit le plus souvent de réinfec-tion, donc moins sévère que l’infection chez l’en-fant. Plusieurs épidémies en institution ont étédécrites avec une mortalité allant de 0 à 50 %.104 Lavaccination est décevante et il n’y a pas de traite-ment spécifique ; la transmission nécessite uncontact étroit entre individus. Le diagnostic estrendu plus aisé par la disponibilité d’un test rapidedétectant l’antigène viral.

Autres virus

D’autres virus peuvent être en cause : adénovirus,VZV, herpèsvirus, rubéole.L’infection par herpèsvirus est l’apanage du su-

jet âgé ventilé de façon prolongée. La mortalité estélevée, plutôt liée au terrain. L’infection se feraitpar aspiration ou propagation contiguë à partir delésions des voies aériennes supérieures ou de labouche, l’intubation trachéale prédispose à la dif-fusion de l’HSV à partir de l’oropharynx,105,106 maisdes lésions des voies aériennes inférieures pour-raient prédisposer à la réactivation virale.107,108

Les manifestations cliniques et radiologiques sont

Tableau 7 Taux de mortalité pour 100 000 chez les sujets âgés, en institution ou non en fonction de leurs comorbidités. Épidémiede grippe de 1989-1990 ; Leicester (d’après Ahmed et al.100).

Pas de pathologie Une pathologie pulmonaire Une pathologie cardiaqueNon institutionnalisés 7 11,6 23,1

Une pathologie chronique Deux pathologies chroniques Trois pathologies chroniquesInstitutionnalisés 343 499 270,3

Tableau 8 Effets secondaires observés avec les différents traitements des infections àMyxovirus influenza (d’après G. Stiver102).

Classe Virus sensible Médicament Voied’administration

Durée detraitement

Effets secondaires

Blocage descanaux ioniques

A Amantadine Per os 5 jours 0-5 % excitation, insomnie,cauchemars, hallucinations

Inhibiteur de laneuraminidase

A et B Zanimivir Inhalé 5 jours Aggravation possible d’ un asthme

Inhibiteur de laneuraminidase

A et B Oseltamivir Per os 5 jours 8-10 % nausées, vomissements,ne durent pas plus de 1-2 jours

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aspécifiques, mais souvent associées à une trachéo-bronchite nécrotique, purulente, caractérisée parun exsudat épais responsable d’obstruction desvoies aériennes. Le diagnostic repose sur l’isole-ment du virus, mais seul il n’est pas suffisant pourfaire le diagnostic de bronchopneumopathie herpé-tique. Il doit s’y associer l’aspect endoscopique etles données cytohistologiques sur le LBA et/ou lesbiopsies bronchiques.109

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Pneumopathies nosocomiales chez le patient non immunodéprimé