Pourquoil’ENMGnedisparaîtrapasen2046…François Charles WANG Département de neurophysiologie, CHU Sart Tilman B35, B-4000 Liège Email : fc.wang@chu.ulg.ac.beMots-clésElectroneuromyographieBlocdeconductionDécrémentJitterPronostic

1IntroductionPourquoi,medirez-vous,2046?Cetitreestunclind’œilcinéphileàPierreBouche:«2046»estunfilmducinéasteHongkongaisWongKar-wairéaliséen2004avecTonyLeungetGongLi.ThierryMaisonobem’asuggérécetitreetcesujetdelamêmefaçonquej’avaisdemandéàEmmanuelFournierpour les journéesd’électroneuromyographie (ENMG)deLiège (tienstiens en 2004 justement) de traiter d’un sujet similaire (Fournier, 2004). Emmanuel avaitbienentendubrillammentrelevéledéfietjouélejeudel’anticipationenincluantdanssonmanuscrituneréférencebibliographiquepostdatéede2011(Turmeletal.,2011).Quatorzeans plus tard, ilme fallait trouver une variation sur cemême thème. Pour un sujet aussilarge, il y a presque autant d’angles d’attaque possibles que d’auteurs potentiels. Thierrym’ayant fait le cadeaud’un titreen formedeclind’œil, jemesuisditque jepourraismelancerdansl’écritured’untextequinesoitpasexclusivementscientifiqueetquilaisseraitunpeu de place à la digression et à l’expression de certaines émotions. Dans les lignes quisuivent,jevouslivredoncmavision,volontairementpositivedel’ENMGavectoutcequeçacomportedejoie,d’émerveillementetdemagie.Rassurez-vous, ilyseraaussiquestiondevitessede conduction, de l’amplitudedespotentiels d’action globauxmusculaires (PAGM)ousensitifsetdeblocdeconduction.

L’accentseramissurcequidevraitassurerlapérennitédel’ENMGjusqu’en2046,àsavoirdécrire lesanomalies fonctionnellesdusystèmenerveuxpériphérique(SNP),qu’ellesaientunetraductioncliniqueounon,ettenterd’encernerlepronostic.

2Lesplusbeauxbutsdel’ENMGCertes,l’ENMGapourmissiondeconfirmeroud’infirmerl’atteinteduSNP,d’indiquerlesiteprobable de la lésion (s’agit-il d’un pied tombant par atteinte centrale ou par atteintepériphériqueradiculaire,tronculaire,voiremusculaire?),d’évaluerlasévéritéetl’évolutivitéde la pathologie et permette son suivi objectif/quantitatif. En 2018, certaines de ces

missionsn’appartiennentdéjàplusenpropreàl’ENMG.L’imagerienerveuse,l’immunologieetlagénétiquegagnentduterrain.Alorsen2046…

Parcontre,lorsqu’elleinterrogespécifiquementlefonctionnement,àl’échelonmoléculaire,duSNP(ralentissementoublocdelapropagationdesinfluxnerveux),l’ENMGestàcejoursouveraine. La révélation de la dysfonction passe parfois par une stimulation nerveuseparticulière, notamment répétitive (myasthénie, Lambert-Eaton, myotonie de Becker), oupar un exercice plus ou moins prolongé (Lambert-Eaton, syndromes myotoniques ouparalysies périodiques) ou encore par une modification de la température corporelle(paramyotonie)(Eaton&Lambert,1957;Ekstedt&Stålberg,1967;Bergmansetal,1972;Colding-JorgensenE.etal,2003;Fournieretal,2004,2006).

2.1IdentifierunralentissementdelaconductionnerveuseSommes-nous toujours bien conscients des performances de l’outil que nous utilisons auquotidien? Soixante m/s pour un nerf sensitif est une vitesse de conduction que nousqualifionsdenormale.C’esttoutdemême216km/h.UsainBoltetsesmythiques9,58’’sur100m«n’estqu’à37,6km/h».Danslamêmecourse,lesecond,MauriceGreenatteint36,7km/h. Sur une distance de 8 cm (segment fréquemment utilisé en ENMG), les 2 coureursseraientdistantsde0,15mssoitundeltadetempsaisémentmesurablelorsd’uneétudedelaconductionnerveuse.

Par ailleurs, les techniques neurographiques permettent de distinguer un ralentissementfocaldelaconductionnerveuse(syndromescanalaires)(Bouche,2013)d’unralentissementdiffus.Danscederniercas, la réductionde lavitessedeconductionestparfoishomogène(neuropathies démyélinisantes héréditaires) (Bouche, 2004). Autrement dit, leralentissementestdumêmeordrepour lesdifférentsnerfsd’unmêmesegment,pour lesdifférents axones d’unmêmenerf (absence de dispersion temporelle) et pour les régionsdistalesetproximalesduSNP.Dansd’autrescas,lesralentissementsprédominentauniveaudessitesd’enclavement(neuropathietomaculaireouHNPP)(Dubourgetal,2000),danslesterritoires distaux du SNP (neuropathies à anti-MAG) ou proximalement (certainespolyradiculonévriteschroniques)(Vialaetal,2010)(Figure1).

Figure1:réponsesMetF-Mchez:-unsujetsain-unpatientavecunemaladiedeCharcot-Marie-Tooth1a(CMT1a):ralentissementhomogène

-unpatientavecunepolyradiculonévritechronique(PRNC):ralentissementproximal

-unpatientavecuneDistalAcquiredDemyelinatingSymmetricneuropathy(DADS):ralentissementprédominantdistalement

Labasedetemps(10ms/D)etl’amplificationdessignaux(5mV/DpourlaMet0,5mV/DpourlaF)sontidentiquesdansles4situations

Lignerouge:limitesupérieuredelanormaledelalatenceminimaledel’ondeF-M

Sujetsain CMT1a

PRNC DADS

Même si l’outil est très performant, il faut néanmoins se garder de sur-interpréter cesralentissements en affirmant qu’ils sont le témoin d’une pathologie démyélinisante. Laphysiopathologie est complexe. La perte des axones à conduction rapide et la repousseaxonaleavecdessegmentsinternodauxpluscourtssont2exemplesoùleralentissementestsecondaire à une axonopathie. Il faut également tenir compte de causes purementfonctionnelles avec modification de l’excitabilité membranaire (le froid, les nodo-paranodopathies)(Uncinietal,2013;Uncini&Kuwabara,2015).

2.2Documenterles3blocsIl faut ledirehautet fort, l’ENMGestparfoissourcede jouissance.Conclureàunexamennormal est frustrant (ai-jebien fait tout cequi était nécessaire?). Faire lediagnosticd’unsyndrome canalaire ou d’une polyneuropathie est toujours gratifiant (on décrit laneuropathie de la façon la plus précise possible, on soigne la qualité des courbes, on enprofite pour tester l’une ou l’autre idée, on sort l’échographe…).Mais,mettre à jour uneanomaliefonctionnelleduSNPestjouissif,caronsaitqu’àcejour,onestlesseulsàpouvoirlamontrerdefaçonaussiclaireetdirecte.

2.2.1Blocdeconductionnerveuse

Lamiseenévidenced’unblocdeconduction,habituellementmoteur,induitinévitablementun regain d’intérêt et d’attention de l’électrophysiologiste, car la certitude d’être utile aupatientestsoudainacquise.

Danslecadred’unemononeuropathie,lesitelésionnelestd’embléepréciséetlepronosticde l’atteinte le sera également, éventuellement après une évaluation ENMG de contrôleréalisée1 semaineplus tard (cf. infra).C’est aussi la raisonpour laquelle il ne faut jamaisrefuserderéaliseruneENMGenurgence,carencasdepseudo-blocdeconduction(quiserasuivi d’une perte axonale) c’est parfois la seule occasion de formellement situer le sitelésionnel. Il faudra également rester prudent et notamment ne pas prendre une varianteanatomique,parexemplelepassagedefibresmotricesdunerfmédiandanslenerfulnaireàl’avant-bras (anastomose deMartin-Gruber), pour un bloc de conduction (du nerf ulnairesouslecoude)(Streib,1979).

Si la neuropathie est plus diffuse, l’enregistrement d’unbloc de conduction est évocateurd’uneneuropathiedysimmune (syndromedeGullain-Barré,polyradiculonévrite chronique,neuropathiemotriceàblocsdeconductionpersistants),voired’uneneuropathiehéréditaire(HNPP)(Dubourgetal,2000).

2.2.2Blocdelajonctionneuromusculaire

Ledécrément lorsde lastimulationnerveuserépétitive(SNR)à3Hzestégalementsourced’une grande joie, sans la moindre habituation. La joie est d’autant plus grande quel’initiative de la SNR vous incombe alors que le diagnostic initial relevait plutôt de lapsychiatrie(étatdépressif).LamorphologieenformedeU(réductiondelatailleduPAGMentrele1eretle4-5èmestimulusetaugmentationlégèrepourlesderniersstimuli)etl’écartd’amplitudemaximumentre le 1er et 2ème PAGM trahissent le défaut (le débordementdufacteur de sécurité) de la transmission neuromusculaire, avec à la clé une pathologie

dysimmune et une prise en charge thérapeutique habituellement très efficace (Figure 2)(Stålberg,1980).

Cequifaitleseldecertainesconsultations,c’estaussilaconfrontationavecdespathologiesinhabituelles. Le syndrome de Lambert-Eaton, qu’il soit paranéoplasique ou non, en faitpartie. Ilyadelamagieàobserver l’augmentationdelatailleduPAGM(>100%)aprèsuneffort de contractionmusculaire volontaire de 10’’ ou lors d’une SNR à 30 Hz (Figure 3)(Eaton&Lambert,1957).

LorsquelacliniqueresteévocatriceetquelaSNRn’apasréussiàdémasquerletroubledetransmission,l’armeultimeestl’étudedujitteravecunefineaiguilleconcentrique.Nousnerendrons jamais assez hommage à Erik Stålberg pour ce qu’il a apporté à l’ENMG.L’électromyographie (EMG) dite en fibre unique en fait partie (Ekstedt & Stålberg, 1967).Aveccettetechnique,onestauxlimitesdecequ’ilestpossibledefairechezl’hommeinvivopuisqu’elle mesure, à l’échelon d’une seule jonction neuromusculaire, les fluctuationstemporellespourquelepotentieldeplaquemotriceatteigneleseuildedéclenchementdupotentield’action(Figure4).

Figure 2: patient atteint d’une myasthénie généralisée. Potentiels d’action globaux musculaires (PAGM)évoquésparunestimulationnerveuserépétitiveà3Hzdunerfulnairedroit.Décrément>40%entrele1eretle4èmePAGM.

Figure 3: patient atteint d’un syndromede Lambert-Eaton. Stimulation nerveuserépétitive du nerf médian. A) A 3 Hz:réduction de l’amplitude du potentield’action global musculaire (PAGM) initial(1,49 mV) et décrément de 20% entre le1er et le 5ème PAGM. B) A 30 Hz:incrément de 426 % de l’amplitude duPAGM.

2.2.3Blocdelaconductionmusculaire

Comment ne pas s’émerveiller devant les conséquences sur l’excitabilité des membranesmusculaires et par voie de conséquence, devant la puissance diagnostique d’un effort decontractionmusculairedecourte(10’’)oudelonguedurée(5’)(canalopathiesmusculaires),durefroidissementd’uneextrémité(paramyotonieaufroid)(Figure5)(Fournieretal,2004,2006) ou d’une SNR à 10 Hz (Myotonie de Becker) (Figure 6) (Colding-Jorgensen E. et al,2003).`

Figure 4: patiente atteinte d’unemyasthénie oculaire. La stimulationnerveuse répétitive n’a pas révélé dedécrément pathologique. Le jitter auniveau du muscle orbiculaire de l’œilgauche est d’autant plus pathologiqueque la fréquence de stimulationnerveuse est élevée témoignant d’uneperturbation post-synaptique de latransmission neuromusculaire et de labonnequalitétechnique.

Figure5:Patienteatteinted’uneparamyotonieaufroid(mutation Leu1436Pro du gène SCN4A).A) Modification de l’amplitude du potentiel d’actionglobalmusculaire (PAGM) évoqué par la stimulation dunerfulnaire,en%par rapportà l’amplitudeobtenueaudépartenconditionbasale,après3exercicescourts(10’’)de contraction musculaire volontaire du muscleabducteur du V, réalisés à 1’ d’intervalle à températureambiante:absencedemodificationsignificative

B) Même protocole après 7’ de refroidissement dumuscle abducteur du V: nette réduction de l’amplitudeduPAGMplusmarquéeaprèslesecondexercicecourt

C) Modification de l’amplitude du PAGM après unexercice long (5’) de contractionmusculaire volontairedu muscle abducteur du V: absence de modificationsignificativedansles45’post-exercice

2.3RévéleruneatteinteinfracliniqueL’ENMGest souvent considérée, à juste titre, comme étant le prolongement de l’examenclinique.Ils’agitdedocumenteretdequantifierl’atteintemotrice,sensitiveetdesréflexes.Néanmoins, dans certaines circonstances, l’ENMG peut se révéler beaucoup plus sensibleque l’examen clinique, ce qui constitue un atout non négligeable pour un examencomplémentairedeproximité,facilementaccessible,enpermettantderestreindred’embléelechampdesdiagnosticspossibles.

2.3.1Lascléroselatéraleamyotrophique

Un patient de 65 ans est adressé pour un déficit moteur focal évoluant depuis quelquessemainesoumois.Laneurographiesensitiveestnormaleoupresque.Entoutcas,ilyaunenette discordance entre la réduction du PAGM, dans le territoiremoteur déficitaire, et laconservationdesonéquivalentsensitif;cequilaisseentrevoiruneoriginepré-ganglionnaire(radiculaireoucorneantérieure)del’atteintenerveuse.EndehorsdelaréductionfocaleduPAGM, la neurographiemotrice reste normale. On a pris soin de laisser les haut-parleursouverts, et on entend des fasciculations diffuses. Le sang se glace un peu. On jettediscrètement un coup d’œil au patient et on essaye d’avoir le visage le plus inexpressifpossible.Onsaitqu’ilfaudrarechercher(enespérantleurabsence)dessignesd’uneatteinteneurogène (fasciculations, fibrillations, pointes positives, polyphasiques instables, tracésneurogènes chroniques ou subaigus) dans au moins 2 autres régions du corps (segmentcéphalique, tronc, membres supérieurs et inférieurs) pourtant parfaitementasymptomatiques.

2.3.2PROMM

Unepatientede28ansestadresséeparsonnouveaumédecindefamille,endésespoirdecause,aulaboratoired’ENMGpourdesdouleursdiffuses.Sonindicedemassecorporelleestaugmenté et elle est «étiquetée de fibromyalgique» depuis des années. Elle se plaintnotammentdedouleurschroniquesauxcuisses.L’examencliniqueneurologiquenepermetd’évoqueraucunehypothèsediagnostiqueparticulière.Elleadéjàbénéficiéde2ENMGquise sont avérés dans les limites de la normale. La neurographie motrice et sensitive sontparfaitement normales. La détection par aiguille-électrode des muscles tibiaux antérieursn’estpasdavantageinformative.Onaapprisdanslescolloquesl’importancedel’explorationEMG des muscles proximaux (quadriceps, ilio-psoas, paravertébraux). Et là, bingo, au fin

Figure 6: Stimulation nerveuserépétitive (SNR) à 10 Hz. A) SNR dunerf ulnaire chez un patientprésentantunemyotoniedeBecker:décrément (morphologie distincte decelleobservéeencasdetroubledelatransmission neuromusculaire) de 56% du potentiel global d’actionmusculaire. B) SNR du nerf ulnairechez un sujet sain: absence dedécrément.

fond d’un vaste externe du quadriceps, unemagnifique déchargemyotonique (Figure 7).

2.3.3Neuropathieshéréditairesetparadoxeélectro-clinique

Unpatientde39ansesttraitédepuis1an½,pourunepolyradiculonévritechronique,pardescures itérativesd’IgIV. Il seditmodérémentamélioréaprèschaquecure.Lesexamenscliniqueset lesENMGdecontrôlen’objectiventpas réellementcetteamélioration. Iln’yapas de plainte aux membres supérieurs, pourtant les potentiels sensitifs distaux y sontabolis. Il n’y a aucune histoire familiale jusqu’au jour où il mentionne les chaussuresorthopédiquesdesonfilsde20ans.Ils’avèrequecedernieralesmêmesanomaliesENMGquesonpère.

Danslespathologiestrèschroniquesetafortioricongénitales,l’ENMGestparticulièrementsensible pour détecter des anomalies majeures dans des territoires asymptomatiques(Bouche, 2004). L’absence bilatérale de potentiel sensitif dans le territoire distal du nerfradialchezunpatientneprésentantaucuneplainteoudéficitauxmembressupérieursdoittoujoursfaireévoquerlapossibilitéd’uneneuropathiehéréditaire.

2.4Etablirlepronosticd’unelésionEtablirlepronosticd’unelésionnerveuseadesimplicationssurleplanpsychologique(danscertainessituations,pouvoirsemontrer rassurantmêmesi le tableaucliniquesembletrèspréoccupant) et surtout thérapeutique (traitement conservateur, transfert tendineuxprécoce, suture nerveuse devant l’évidence d’une neurotmèse, neurolyse, neurotisation,chirurgiepalliative,aménagementdupostedetravailouréorientationprofessionnelle).

L’ENMGparticipedetroisfaçonsaupronosticdesneuropathiespériphériques;enprécisantle site lésionnel, en estimant l’importance de la perte axonale et en évaluant le degré deneurapraxie(Robinson,2015).

2.4.1Pronosticetsitelésionnel

Le site lésionnel sera souvent suggéré par les données anamnestiques et cliniques etconfirméparl’ENMG(ex.lessyndromescanalaires,lesmononeuropathiestraumatiques,les

Figure 7: décharge myotonique.Activité électromyographiqueinvolontaire de la fibremusculaire,répétitive (durée: 0,5 à 5’’),survenant aux changements deposition de l’aiguille-électrode oulors de la percussion musculaire,caractériséepardesfluctuationsdela fréquence intrinsèque dedécharge (20-100 Hz) etd’amplitude (bruit caractéristiqued’avion en piqué ou d’unemobyletteaudémarrage)

radiculopathies compressives). Dans d’autres situations cliniques, l’ENMG a un rôleprépondérant dans l’établissement du site lésionnel (ex. polyneuropathie versus canallombaireétroit,atteintemusculaireversustroubledetransmissionneuromusculaire,lésionplexuellebrachialesupra-ouinfra-claviculaire).

Concernant les neuropathies focales avec une composante axonale (ex. neuropathietraumatique),lepronosticserad’autantmeilleurqueladistanceentrelesitelésionneletlesmusclesciblesàréinnerverestcourte(<60cm).

Certainstroncsnerveuxrécupèrentunefonctionplus facilementqued’autres,notammentenfonctiondelarichesseenapportsanguin(nerftibial><nerffibulaire),dunombreélevéde petits fascicules entourés d’une épaisse couche de tissu conjonctif (nerf tibial >< nerffibulaire), du caractère global de la fonctionmotrice (nerf fémoral >< nerfmédian), de lalocalisationproximaledusegment fonctionnel (nerf fibulaire><nerfulnaire),de l’absenceoudelafaiblecomposantesensitive(nerftibialantérieur><nerfmédian),delararetédessyncinésies (contrairement au nerf facial) et de l’existence d’options thérapeutiquesprécoceset/outardivesefficaces(nerfradial><nerfthoraciquelong).

2.4.2Pronosticetperteaxonale

Quelaneuropathiesoittraumatiqueounon,lepronosticestd’autantmeilleurquelaperteaxonale est faible. Dans les neuropathies traumatiques, l’importance de l’axonopathie estgénéralement extrapolée à partie d’une étude neurographique, comparant la taille desPAGM évoqués après stimulation sous le site lésionnel du côté atteint et du côté sain,réalisée entre 10 jours et 1 mois post-lésionnel. Trop tôt (<10 jours), la dégénérescenceaxonalerisqued’êtreincomplèteettroptard(>3-6mois)ellerisqued’êtremasquéeparlaréinnervationcollatérale.Silaperteaxonaleestcomplète,lepronosticesttoujoursréservéàmoinsqu’ilnes’agissed’uneneuropathieaigüetraumatique,qu’uneENMG(etidéalementune imagerie) soit réalisée précocement et qu’un geste chirurgical puisse être réalisé ensemi-urgence. Dans les axonopathies partielles d’origine microtraumatique (syndromescanalaires), l’indication opératoire sera parfois posée dans les suites d’une ENMG decontrôleà3moispermettantdedocumenterlecaractèreévolutifdelaneuropathie.

2.4.3Pronosticetneurapraxie

Undespoints fortsde l’ENMGetde l’étudeneurographiqueenparticulier,estdepouvoirprédireune issue favorabledans les2-3mois, alorsmêmeque le tableau clinique semblegravissime.

Figure 8: atteinte dunerf fibulaire au genouG. La comparaison G/Dr de l’amplitude dupotentiel d’action global musculaire (PAGM)dumuscle court extenseurdesorteils, lorsdela stimulation nerveuse à la cheville permetd’extrapoler la perte axonale motrice (50%).Ducôtéatteint,lacomparaisondel’amplitudedu PAGM obtenu après stimulation nerveusesous- et sus-lésionnelle permet d’évaluerl’importance du bloc de conduction (85%). Lepronostic de cette lésion, avec un déficitmoteur sub-total, reste malgré tout trèsfavorable.

La neurapraxie, qu’elle soit liée à une démyélinisation ou à une nodo- paranodopathie,traduit l’atteinte fonctionnelledesaxones.Sonexpressionélectrophysiologiqueest leblocdeconduction.Cedernierestcaractériséparundeltad’amplitudeetdesurfaceduPAGMlorsde la stimulationnerveusedepartetd’autredu site lésionnel (PAGMdeplusgrandetaillelorsdelastimulationenavaldusitelésionnelquelorsdelastimulationenamont).Silaplégie est complète,mais que la taille du PAGM évoqué par une stimulation sous le sitelésionnel reste normale ou sub-normale à J10, le pronostic nerveux reste habituellementexcellent(Figure8).

Le pronostic de certaines lésions nerveuses est plus difficile à établir de façon précoce,comme celles du nerf axillaire. A J10, il n’est pas possible d’évaluer un éventuel bloc deconductionparunestimulationnerveusesouslesitelésionnel(lepointd’Erbétantlepointde stimulation le plus distal). Au-delà de la 3ème semaine, si les fibrillations et les pointespositives sont peu nombreuses ou absentes à l’EMG, un pronostic favorable pourra êtreévoqué.

Danslecasd’uneparalysiefacialepériphérique,lastimulationnerveuseesttoujoursdistaleparrapportausitelésionnel.LapersistanceàJ10d’uneréponsemotrice(parexemplesurlemusclenasalis)supérieureà30%delaréponseévoquéeducôtésainestdebonpronostic;ainsiquelaconservationdescomposantesR1etR2dublinkreflex.

Le tableau1 résume les raisons pour lesquelles les lésions supérieures duplexus brachialsontdebienmeilleurpronosticquelesatteintesinférieures.

Lésions supérieures du plexusbrachial(territoireC5C6)

Lésions inférieures du plexusbrachial(territoireC8D1)

Pronostic Bon MauvaisPathophysiologie Neurapraxie Axonotmèse/neurotmèse/avulsionSitelésionnel Post-ganglionnaire Pré-ganglionnaireDistance->musclescibles <60cm >60cmFonctionmotrice Globale/intense Fine/PréciseBonnesoptionsthérapeutiques + -

L’ENMGnedisparaîtrapasen2046s’ilcontinuede:

1. documenter les dysfonctionnements du SNP (ralentissements focal ou diffus de laconduction nerveuse; ralentissements homogènes ou prédominant distalementet/ouproximalementouauxsitesd’enclavement;blocdeconductionauniveaudesaxones,desjonctionsneuromusculairesetdesfibresmusculaires)

2. révéler une atteinte infraclinique, notamment dans les maladies du motoneurone(potentiels polyphasiques et activité de repos dans des territoires muetscliniquement), lesneuropathieshéréditaires(paradoxeélectro-clinique)etcertainespathologiesmusculaires(déchargesmyotoniquessansmyotonieclinique)

3. préciser le pronostic des lésions nerveuses périphériques et contribuer, dans uneapprochemultidisciplinaire,àlapriseenchargethérapeutique

En résumé

• Qu’adviendra-t-il de l’ENMG en 2046 ? Tout va de plus en plus vite, c’est une évidence. Le domaine de la santé n’est pas en reste. Les nanotechnologies, la thérapie génique étaient à peine imaginables hier, alors l’ENMG dans un quart de siècle…

• L’ENMG a cependant une mission très spécifique qui lui est propre, documenter les troubles FONCTIONNELS du SNP. Ce domaine d’expertise doit être préservé et développé, en particulier pour rendre mieux compte des dysfonctionnements des canaux ioniques des axones et des fibres musculaires.

• Plus de concessus, plus de guidelines, plus d’uniformité dans les pratiques devraient également conforter nos collègues d’autres disciplines quant à l’utilité de l’ENMG.

• Nous devons privilégier l’approche multidisciplinaire, notamment avec nos collègues chirurgiens et neurochirurgiens. Nous détenons une information sur la sévérité de la neuropathie et sur son pronostic que nous devons partager pour assurer une prise en charge optimale de nos patients.

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RemerciementsJeremerciePierreBouchepouravoirpartagéavecmoi,durantplusde20ans,sasciencedesneuropathies périphériques et son immense culture. Un tout grandmerci aussi à ThierryMaisonobe pour son indéfectible bienveillance et la liberté qu’il m’a offerte en meproposantcesujetdeconférence.