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A44 18 e Congrès de pneumologie de langue franc ¸aise — Marseille, 31 janvier au 2 février 2014 les patients présentant une PID dans le cadre d’un syndrome des anti-synthétases avec anti-Jo1 (groupe Jo1, n = 12), le second était constitué de patients ayant une FPI avec preuve histologique (groupe FPI, n = 15). Nous avons comparé leurs profils cliniques, radiologiques et évolutifs. Les patients du groupe Ro52 avaient plus d’atteinte musculaire que ceux du groupe FPI mais moins que ceux du groupe Jo1. Les lésions radiologiques de fibrose étaient plus fré- quentes dans le groupe Ro52 que dans le groupe Jo1. Les patients du groupe Ro52 se dégradaient plus fréquemment et plus rapidement que ceux du groupe Jo1 (OR 4,2, IC95 % : 1,4—12,7, p = 0,01). La pre- mière dégradation fonctionnelle survenait la première année pour 66,7 % des patients du groupe Ro52 (temps moyen = 274 jours ± 279) contre 16,7 % dans le groupe Jo1 (temps moyen = 1541 jours ± 1642). On ne retrouvait pas ces différences entre le groupe Ro52 et le groupe FPI. Les PID avec Ac anti-SSA/Ro52 isolés forment une entité clinique et radiologique différente des PID des syndromes des anti- synthétases. Leur profil évolutif semble plus proche de celui des FPI. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.123 112 Profil clinique et évolutif des exacerbations aiguës des pneumopathies infiltrantes diffuses N. Belloumi , H. Daghfous , S. Ben Saad , O. Kahloul , F. Tritar Service de pneumologie, pavillon C, hôpital A.-Mami, Ariana, Tunisie Introduction.— Les exacerbation aiguës (EA) des pneumopathies infiltrantes diffuses (PID) sont reconnues comme une complication grave de la maladie. Les principales causes sont l’embolie pulmo- naire, l’infection respiratoire, l’insuffisance cardiaque gauche et le pneumothorax. But.— Décrire les aspects radio-cliniques et évolutives des EA des PID. Patients et méthodes.— Étude rétrospective sur dossiers de patients présentant une PID et hospitalisés pour EA durant la période allant de janvier 2000 à décembre 2012. Résultats.— Quatre-vingt deux EA étaient colligées chez 38 patients âgés en moyenne de 56,3 ans. Il s’agissait de fibrose pulmonaire idio- pathique dans 29 cas (76,3 %), d’une sarcoïdose dans 4 cas, d’une connectivite et d’une pneumoconiose dans respectivement 2 cas, d’une pneumopathie d’hypersensibilité fibrosante et d’une pneu- monie à éosinophile dans 1cas chacun. L’AE était révélatrice de la PID dans 17 cas. La cause d’EA était identifiée dans 79 % cas : infections respiratoires (n = 19), embolie pulmonaire (n = 6), pneu- mothorax (n = 3) et erreur thérapeutique (n = 2). La mortalité à 30 jours était rapportée dans 4 cas présentant une AE sévère, > 4 AE et une fibrose extensive. L’évolution était marquée par une pro- gression de la PID chez tous les patients avec la survenue de > 3 EA dans 13 cas. Une corticothérapie à forte dose était indiquée dans 34 cas, associée à un traitement immunosuppresseurs dans 4 cas et à une oxygénothérapie au long court dans 10 cas. Conclusion.— Les EA des PID sont associée à une mortalité élevée. La prise en charge n’est pas codifiée et comprend généralement des antibiotiques, des corticoïdes et éventuellement immunosup- presseurs. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.124 113 Prévalence des hernies hiatales au cours des fibroses pulmonaires C. Tossier a , C. Dupin a , O. Favelle b , L. Guilleminault a , P. Diot a , S. Marchand-Adam c a Service de pneumologie, CHRU de Tours, Tours, France b Service de radiologie, CHRU de Tours, Tours, France c Inserm 1100, université Franc ¸ois-Rabelais, Tours, France Le reflux gastro-œsophagien pourrait participer à la progression de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI). Peu d’études se sont inté- ressées au rôle éventuel de la hernie hiatale (HH) dans la FPI. Notre hypothèse était que la HH est plus fréquente au cours de la FPI qu’au cours des autres pneumopathies interstitielles diffuses (PID). Nous avons comparé rétrospectivement la prévalence scannogra- phique de la HH dans le groupe FPI (n = 67) aux autres groupes de PID (17 PID associées à une sclérodermie, 54 PID associées à une autre connectivite, 31 pneumopathies d’hypersensibilité chroniques, 34 syndromes emphysème-fibrose, 11 pneumopathies interstitielles non-spécifiques et 10 asbestoses). Au sein du groupe FPI, nous avons comparé les caractéristiques cliniques, fonction- nelles respiratoires, biologiques et scanographiques des patients présentant une HH à celles des patients sans HH. La prévalence de la HH chez les patients atteints de FPI était de 60 % (n = 40/67) dans le groupe FPI et non différente de celle de la HH dans la sclérodermie (n = 10/17, 59 %), mais était significative- ment accrue par rapport aux 5 autres groupes de PID. La prévalence et la taille de la HH dans nos groupes de PID n’étaient pas liées à l’intensité de la fibrose pulmonaire (évaluée sur les EFR ou le scan- ner thoracique). Les patients FPI avec HH étaient plus âgés que les patients FPI sans HH (76 ans versus 67 ans) et avaient une médiane de survie qui tendait à être plus basse (31 mois versus 42 mois, p = 0,094). La prévalence des HH était accrue dans la FPI par rapport à d’autres PID indépendamment de l’intensité de la fibrose. Ces résultats confortent l’idée que le RGO intervient dans la genèse de la FPI. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.125

Prévalence des hernies hiatales au cours des fibroses pulmonaires

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Page 1: Prévalence des hernies hiatales au cours des fibroses pulmonaires

A44 18e Congrès de pneumologie de langue francaise — Marseille, 31 janvier au 2 février 2014

les patients présentant une PID dans le cadre d’un syndromedes anti-synthétases avec anti-Jo1 (groupe Jo1, n = 12), le secondétait constitué de patients ayant une FPI avec preuve histologique(groupe FPI, n = 15). Nous avons comparé leurs profils cliniques,radiologiques et évolutifs. Les patients du groupe Ro52 avaient plusd’atteinte musculaire que ceux du groupe FPI mais moins que ceuxdu groupe Jo1. Les lésions radiologiques de fibrose étaient plus fré-quentes dans le groupe Ro52 que dans le groupe Jo1. Les patients dugroupe Ro52 se dégradaient plus fréquemment et plus rapidementque ceux du groupe Jo1 (OR 4,2, IC95 % : 1,4—12,7, p = 0,01). La pre-mière dégradation fonctionnelle survenait la première année pour66,7 % des patients du groupe Ro52 (temps moyen = 274 jours ± 279)contre 16,7 % dans le groupe Jo1 (temps moyen = 1541 jours ± 1642).On ne retrouvait pas ces différences entre le groupe Ro52 et legroupe FPI. Les PID avec Ac anti-SSA/Ro52 isolés forment une entitéclinique et radiologique différente des PID des syndromes des anti-synthétases. Leur profil évolutif semble plus proche de celui desFPI.

http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.123

112Profil clinique et évolutif desexacerbations aiguës despneumopathies infiltrantes diffusesN. Belloumi , H. Daghfous , S. Ben Saad , O. Kahloul , F. TritarService de pneumologie, pavillon C, hôpital A.-Mami, Ariana,Tunisie

Introduction.— Les exacerbation aiguës (EA) des pneumopathiesinfiltrantes diffuses (PID) sont reconnues comme une complicationgrave de la maladie. Les principales causes sont l’embolie pulmo-naire, l’infection respiratoire, l’insuffisance cardiaque gauche et lepneumothorax.But.— Décrire les aspects radio-cliniques et évolutives des EA desPID.Patients et méthodes.— Étude rétrospective sur dossiers de patientsprésentant une PID et hospitalisés pour EA durant la période allantde janvier 2000 à décembre 2012.Résultats.— Quatre-vingt deux EA étaient colligées chez 38 patientsâgés en moyenne de 56,3 ans. Il s’agissait de fibrose pulmonaire idio-pathique dans 29 cas (76,3 %), d’une sarcoïdose dans 4 cas, d’uneconnectivite et d’une pneumoconiose dans respectivement 2 cas,d’une pneumopathie d’hypersensibilité fibrosante et d’une pneu-monie à éosinophile dans 1 cas chacun. L’AE était révélatrice dela PID dans 17 cas. La cause d’EA était identifiée dans 79 % cas :infections respiratoires (n = 19), embolie pulmonaire (n = 6), pneu-mothorax (n = 3) et erreur thérapeutique (n = 2). La mortalité à30 jours était rapportée dans 4 cas présentant une AE sévère, > 4 AE

et une fibrose extensive. L’évolution était marquée par une pro-gression de la PID chez tous les patients avec la survenue de > 3 EAdans 13 cas. Une corticothérapie à forte dose était indiquée dans34 cas, associée à un traitement immunosuppresseurs dans 4 cas età une oxygénothérapie au long court dans 10 cas.Conclusion.— Les EA des PID sont associée à une mortalité élevée.La prise en charge n’est pas codifiée et comprend généralementdes antibiotiques, des corticoïdes et éventuellement immunosup-presseurs.

http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.124

113Prévalence des hernies hiatales aucours des fibroses pulmonairesC. Tossier a, C. Dupin a, O. Favelle b, L. Guilleminault a, P. Diot a,S. Marchand-Adam c

a Service de pneumologie, CHRU de Tours, Tours, Franceb Service de radiologie, CHRU de Tours, Tours, Francec Inserm 1100, université Francois-Rabelais, Tours, France

Le reflux gastro-œsophagien pourrait participer à la progression dela fibrose pulmonaire idiopathique (FPI). Peu d’études se sont inté-ressées au rôle éventuel de la hernie hiatale (HH) dans la FPI. Notrehypothèse était que la HH est plus fréquente au cours de la FPIqu’au cours des autres pneumopathies interstitielles diffuses (PID).Nous avons comparé rétrospectivement la prévalence scannogra-phique de la HH dans le groupe FPI (n = 67) aux autres groupesde PID (17 PID associées à une sclérodermie, 54 PID associéesà une autre connectivite, 31 pneumopathies d’hypersensibilitéchroniques, 34 syndromes emphysème-fibrose, 11 pneumopathiesinterstitielles non-spécifiques et 10 asbestoses). Au sein du groupeFPI, nous avons comparé les caractéristiques cliniques, fonction-nelles respiratoires, biologiques et scanographiques des patientsprésentant une HH à celles des patients sans HH.La prévalence de la HH chez les patients atteints de FPI était de60 % (n = 40/67) dans le groupe FPI et non différente de celle de laHH dans la sclérodermie (n = 10/17, 59 %), mais était significative-ment accrue par rapport aux 5 autres groupes de PID. La prévalenceet la taille de la HH dans nos groupes de PID n’étaient pas liées àl’intensité de la fibrose pulmonaire (évaluée sur les EFR ou le scan-ner thoracique). Les patients FPI avec HH étaient plus âgés que lespatients FPI sans HH (76 ans versus 67 ans) et avaient une médianede survie qui tendait à être plus basse (31 mois versus 42 mois,p = 0,094).La prévalence des HH était accrue dans la FPI par rapport à d’autresPID indépendamment de l’intensité de la fibrose. Ces résultatsconfortent l’idée que le RGO intervient dans la genèse de la FPI.

http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.125