Principales pathologies infectieuses transmises à l …Le chien et le chat sont tous deux des carnivores et, de ce fait, hébergent naturellement des flores microbiennes voisines

La Lettre de l’Infectiologue - Tome XV - n° 8 - octobre 2000 325

M I S E A U P O I N T

l existe actuellement en France environ 45 millions d’ani-maux de compagnie. Outre 1,5 million de rongeurs,5,7 millions d’oiseaux et 21,4 millions de poissons, on

compte 7,6 millions de chiens et 8,1 millions de chats (1). Leschiens et les chats sont pour la plupart en contact étroit avecl’homme (animaux de compagnie, chiens de garde, chiens dechasse) ; les autres chiens et chats, considérés comme errants,dépendent néanmoins de l’homme d’une manière directe (chatserrants nourris par des amis des bêtes) ou indirecte (nourrituretrouvée dans les ordures). Ces rapports étroits favorisent latransmission d’agents microbiens de l’homme vers les animauxou de l’animal vers les hommes.

Le chien et le chat sont tous deux des carnivores et, de ce fait,hébergent naturellement des flores microbiennes voisines. Cesflores normales sont habituellement différentes de celles del’homme (2) et les germes qui les composent peuvent se trans-mettre à l’homme. Le chien et le chat peuvent également être

infectés par de très nombreux micro-organismes ne faisant paspartie de leur flore normale et contaminer ainsi l’homme à leurtour. Bien entendu, une maladie ne se développera chezl’homme que si celui-ci est sensible au micro-organisme trans-mis par l’animal. Cette sensibilité dépend du germe considéréet de sa voie de pénétration dans l’organisme humain.

Les infections transmises par les chiens et les chats sont duesaux trois grandes classes d’agents infectieux : bactéries, viruset parasites. Il y a peu de chances que l’encéphalopathie spon-giforme féline, due à un “agent transmissible non convention-nel”, soit transmissible et transmise à l’homme.

Ces micro-organismes peuvent pénétrer dans l’organismehumain par plusieurs voies : par morsure ou griffure, par inges-tion, par inhalation, par voie transmuqueuse ou transcutanée,laquelle peut faire intervenir un vecteur arthropode hémato-phage.

Nous limiterons cet exposé aux principales pathologies bacté-riennes, virales et parasitaires pouvant être rencontrées enFrance, où chiens et chats sont acteurs ou maillons bien réelsd’une chaîne de transmission. Ces animaux interviennent encore,en particulier en zone tropicale, dans bon nombre d’autres cyclesparasitaires comme hôtes ou réservoirs, tant principaux qu’ac-cessoires. Une autre revue consacrée à tous les animaux de com-pagnie a été récemment publiée par Geffray (3).

Principales pathologies infectieusestransmises à l’hommepar les chiens et les chats!Y. Piémont*, J. Waller**, J.P. Gut***, H.J. Boulouis****

*Institut de bactériologie de la faculté de médecine et hôpitaux universitairesde Strasbourg, 67000 Strasbourg.**Institut de parasitologie de la faculté de médecine et hôpitaux universitairesde Strasbourg, 67000 Strasbourg.***Institut de virologie de la faculté de médecine et hôpitaux universitaires deStrasbourg, 67000 Strasbourg.****École nationale vétérinaire d’Alfort, unité de microbiologie-immunologie-pathologie générale, 94704 Maisons-Alfort Cedex.

RÉSUMÉ. Les chiens et les chats sont susceptibles de transmettre à l’homme de nombreux agents pathogènes. Cette transmission s’effectue leplus souvent par morsures ou griffures. Les morsures ont de fortes chances d’être infectées par des Pasteurella, par des bactéries diverses aéro-bies et anaérobies et par Bartonella henselae, agent de la maladie des griffes du chat. Ces morsures peuvent également être la porte d’entréedu virus de la rage et de la bactérie du tétanos, dont le risque doit toujours être pris en compte sur le plan prophylactique. Les griffures dechat, quant à elles, sont souvent susceptibles de transmettre Bartonella henselae. Les chiens et les chats peuvent aussi transmettre à l’hommedivers bactéries et parasites par voie digestive (Salmonella, Campylobacter, Toxoplasma, Echinococcus, Toxocara) ou par voie respiratoire(Coxiella). Les agents pathogènes capables d’infecter l’homme par simple contact sont les Leptospira, les larves d’ankylostomes et les teignes.Enfin, les arthropodes hématophages peuvent transmettre à l’homme certains agents pathogènes du chien et du chat comme les Rickettsia,Leishmania, Dirofilaria, et d’autres agents comme des arbovirus.

Mots-clés : Chiens - Chats - Bactéries - Parasites - Virus.

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CONTAMINATION HUMAINE À LA SUITED’UN TRAUMATISME

Bactéries

! Bactéries des morsures" Flore des morsures. La cavité buccale du chien et du chatest, comme celle de l’homme, très riche en bactéries aérobieset anaérobies strictes. Le développement et les modificationsde cette flore sont à l’origine de stomatites et de parodontitesqui représentent l’affection oropharyngée la plus fréquente chezle chien et le chat (2).

Les germes naturellement présents dans la flore buccale deces animaux sont potentiellement pathogènes pour l’hommelors de morsures. Il s’agit principalement de bactéries à Gramnégatif : Pasteurella multocida, Pasteurella canis, Pasteu-rella dagmatis, Capnocytophaga canimorsus (anciennementappelé DF2), Capnocytophaga cynodegmi (anciennementDF2-like), bactéries EF4b, Pasteurella bettyae (anciennementHB5), Neisseria canis, Neisseria weaverii (anciennementM5). D’autres bacilles à Gram négatif formés de certains cap-nophiles comme Actinobacillus actinomycetemcomitans ouEikenella corrodens et d’autres anaérobies stricts commePorphyromonas gingivalis, Fusobacterium spp sont souventisolés. Des germes à Gram positif (Staphylococcus interme-dius, lactobacilles) peuvent également être isolés, ainsi quedes spirochètes. Une autre bactérie transmise par l’intermé-diaire de morsures est Bartonella henselae (cf. chapitre “desgriffures”).

En tout état de cause, le germe le plus fréquemment isolé demorsures est sans conteste Pasteurella multocida.

" Pasteurella (4)# Épidémiologie. Les Pasteurella sont des bactéries commen-sales des muqueuses du tractus respiratoire supérieur et du tubedigestif des vertébrés supérieurs. Ce sont des parasites obliga-toires de ces muqueuses. Le mode de transmission habituelentre individus s’effectue par simple contact avec les sécrétionsrhinopharyngées et la salive. La survie dans le milieu extérieurest possible après leur élimination avec les déjections ou mêmesous forme d’aérosols (5). Les Pasteurella étant sensibles à ladessiccation et au froid, le rôle de réservoir du milieu extérieurest limité. La contamination humaine s’effectue de deuxmanières : par inoculation et par infection secondaire.

La transmission par inoculation est celle qui prédomine en cli-nique humaine. La bactérie est inoculée par voie transcutanée,habituellement par morsure animale, mais parfois aussi par dumatériel inerte souillé par des déjections. L’infection peut aussise développer après léchage par un animal de lésions cutanéespréexistantes (ulcère variqueux). Les morsures sont le fait dechiens dans 80 % des cas et de chats dans 15 % des cas (6, 7).Selon les études, 12 à 66 % des chiens et 50 à 90 % des chatssont porteurs de Pasteurella dans la gueule (2, 8). La fréquencedes pasteurelloses d’inoculation est comprise entre 15 et 60 caspar million d’habitants (4).

Les formes de pasteurellose par infection secondaire sont assi-milables à des infections opportunistes : la bactérie ayant colo-nisé des muqueuses devient commensale de l’organisme, puisest à l’origine d’un processus infectieux lors d’une altérationmarquée de l’état immunitaire de l’hôte. La fréquence des pas-teurelloses respiratoires est mal connue ; cependant, l’exerciceprofessionnel en milieu agricole expose plus à ce type d’in-fection que l’exposition limitée à de petits animaux domes-tiques comme les chiens et les chats (4).

# Symptomatologie clinique– Pasteurellose locale ou locorégionale. Les formes localessont secondaires à une morsure ou à une griffade. Les membressupérieurs sont atteints dans 61 % des cas, l’extrémité desmembres inférieurs dans 22 % et la tête dans 14 % des cas, par-ticulièrement chez les jeunes enfants.

Les formes locorégionales découlent des formes locales avecatteinte du ganglion satellite du territoire infecté. La pasteu-rellose d’inoculation peut se compliquer fréquemment d’uneatteinte ostéo-articulaire par extension de l’infection (habi-tuellement limitée) aux plans cutanés et aux gaines synoviales.

L’évolution de l’infection peut être aiguë ou subaiguë. Les formesaiguës sont caractérisées par la précocité (moins de 24 heures)des signes inflammatoires et l’intensité exceptionnelle des dou-leurs. Cette période précoce suivant l’inoculation est celle du dia-gnostic bactériologique par isolement de la bactérie.

Les formes subaiguës se présentent comme des atteintes inflam-matoires et réactionnelles, touchant principalement les articu-lations par un mécanisme vraisemblablement immuno-aller-gique. Les signes apparaissent de quelques jours à quelquessemaines après l’épisode aigu initial sous forme de douleurs etd’atteinte articulaire (ténosynovite ou arthrite réactionnelle).En l’absence de thérapeutique, l’évolution se fait vers une algo-dystrophie et une déminéralisation osseuse (9).

– Pasteurellose systémique. Outre la forme d’inoculation, lesPasteurella peuvent être responsables d’infections systémiques.Le spectre clinique de ces infections est très vaste, car la plu-part des organes peuvent être infectés : peau, os, articulations,sphère ORL, appareil respiratoire, cœur, vaisseaux, encéphale,organes abdominaux, appareil génito-urinaire (incluant desinfections materno-fœtales) et yeux.

Les pasteurelloses systémiques concernent essentiellementl’appareil respiratoire. L’infection est soit d’origine hémato-gène, soit par colonisation descendante à partir d’un portageoropharyngé. Des bactériémies peuvent se développer préfé-rentiellement à partir d’un foyer viscéral. Les atteintes neuro-méningées sont d’origine hématogène ou proviennent d’uneinfection par contiguïté à partir d’un foyer ORL. Les atteintesdigestives et génito-urinaires résultent de la présence transi-toire ou prolongée de la bactérie sur les muqueuses digestiveou génitale. Un cas d’infection in utero pendant le premier tri-mestre de la grossesse a été signalé (10).

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– Pasteurellose aiguë sur terrain débilité. Les pasteurellosessurvenant sur un terrain non fragilisé sont généralement d’évo-lution favorable. Sur un terrain débilité, la mortalité est impor-tante. Elle est, par exemple, de 60 % chez le cirrhotique (11).Les autres facteurs de risque sont notamment les affections néo-plasiques, les hémopathies, les connectivites, une corticothé-rapie, la présence de matériel étranger comme les prothèsesvasculaires.

Les bronchopneumopathies surviennent sur des pathologiesrespiratoires anciennes comme les dilatations des bronches oules bronchopneumopathies chroniques obstructives.

# Prise en charge thérapeutique. Les Pasteurella sont naturelle-ment sensibles à la plupart des bêtalactamines. Cependant, il existedes souches résistantes, et particulièrement celles d’originebovine, dont 12 % produisent une bêtalactamase de type ROB-1.

Elles sont sensibles au chloramphénicol, au cyclines, aux fluo-roquinolones, aux sulfamides et au cotrimoxazole. Elles sontde sensibilité intermédiaire aux macrolides et résistantes à basniveau aux aminosides.

Le traitement d’une pasteurellose d’inoculation doit prendre encompte le fréquent polymicrobisme de ces affections, car denombreuses espèces bactériennes (y compris des bactéries anaé-robies), commensales de la cavité buccale du chien ou du chat,sont présentes dans la morsure. On réalise d’abord un prélève-ment bactériologique et quelques gestes chirurgicaux simples(irrigation ou lavage et débridement de la plaie). Puis une anti-bioprophylaxie (3 à 5 jours) est instaurée en monothérapie, avanttoute documentation bactériologique. Chez l’adulte, on recom-mande l’association amoxicilline-acide clavulanique, et enseconde intention des cyclines ; chez l’enfant, on utilisera plu-tôt l’association amoxicilline-acide clavulanique ou une cépha-losporine orale. Si le traitement est instauré plus tardivementpour une infection patente, sa durée sera de 10 à 14 jours (4, 12).Le risque de tétanos doit être également pris en compte par lecontrôle de la vaccination ou l’injection de gammaglobulineschez un sujet non ou mal vacciné. Le risque de la rage doit aussiêtre évalué et une vaccination peut s’avérer nécessaire (12).

Le traitement des pasteurelloses systémiques doit faire appel àdes molécules bactéricides. On propose habituellement unebêtalactamine par voie intraveineuse associée ou non à une fluo-roquinolone pendant 10 à 15 jours.

Le traitement de la pasteurellose subaiguë par antigénothéra-pie par voie intradermique avait été proposé par l’équipe deReilly en 1952 (13). Après avoir été utilisée en France, cetteméthode a été abandonnée, principalement parce que son inno-cuité n’était pas garantie.

! Bactéries transmises par les griffures$ Bartonella henselae (14, 15). Depuis les travaux de Debré(16), on sait que le chat peut transmettre une infection après grif-fure. C’est ce qu’il est convenu d’appeler la maladie des griffesdu chat, ou lymphoréticulose bénigne d’inoculation. La mala-

die des griffes du chat, typique chez un sujet immunocompé-tent, se caractérise par un antécédent de griffure, de morsure oude contact étroit avec un chat. Il s’agit souvent d’un chatonrécemment adopté. Sur le trait de griffure se développe, en 3 à10 jours, une papule ronde, d’un rouge-brun et dont la taille estde un à quelques millimètres. Elle ne persiste habituellementque pendant quelques jours, mais peut subsister plusieurssemaines. Dans les une à deux semaines suivantes, un ou plu-sieurs ganglions lymphatiques drainant la zone d’inoculationsubissent peu à peu une augmentation de volume, et atteignentune taille de plusieurs centimètres en deux à trois semaines. Leurvolume ne change pas durant les deux à trois semaines suivantes,puis décroît en deux à trois semaines supplémentaires. En tout,la durée de la maladie est de deux à trois mois. Certains cas plussévères durent plus longtemps, et beaucoup sont si discrets qu’ilsne sont pas diagnostiqués. Dans leur évolution tardive, les gan-glions peuvent devenir fluctuants dans 10 % des cas environ,avec, en regard, un érythème cutané. Ils peuvent suppurer s’ilsne sont pas drainés à l’aiguille. Chez la moitié des patients, lamaladie des griffes du chat ne se traduit que par une adénopa-thie. Carithers (17) observe que 41 % des patients infectés nesont pas fébriles et que, pour les autres, la température peutdépasser 39 °C dans 9 % des cas. Certains de ces patients souf-frent d’anorexie, de céphalée, d’arthralgies, de myalgies et dedouleurs du cou, du dos et des extrémités. Les ganglions atteintsse situent préférentiellement aux membres supérieurs (aisselle,épitrochlée), puis, par ordre de fréquence décroissante, à larégion cervicale et sous-mandibulaire et à la région fémorale.Les autres localisations (préauriculaire et claviculaire) sont plusrares.

La maladie des griffes du chat peut se présenter dans 5 à 13 %des cas sous une forme atypique sévère. Chez ces patients, dessymptômes systémiques sévères en raison de la disséminationde l’infection existent, en plus des adénopathies (18). Cespatients présentent une fièvre prolongée de plus de deuxsemaines, un malaise, une fatigue, des arthralgies et des myal-gies ; chez certains, on note une éruption cutanée, une perte depoids et une splénomégalie, voire des lésions osseuses. Deslésions hépatiques et/ou spléniques peuvent être détectées paréchographie ou par tomodensitométrie par scanner. Il existeégalement des patients immunocompétents ayant une maladiedes griffes du chat disséminée sans adénopathie périphériquedétectable. Cette affection se traduit alors par de la fièvre, desdouleurs abdominales et des symptômes périphériques sévères.Une hépato-splénomégalie peut accompagner ce tableau ; lescanner met en évidence de multiples lésions hypodenses ; à laponction-biopsie du foie, des bacilles colorables par la tech-nique de Warthin-Starry peuvent être détectés. B. henselae estaussi responsable, chez les patients immunocompétents d’en-docardite, d’affections neuroméningées, du syndrome oculo-glandulaire de Parinaud (qui est la cause principale), de la neu-rorétinite de Leber, de névrite optique et de nombreusesmanifestations vitro-rétiniennes.

Chez les patients immunodéprimés, B. henselae est aussi res-ponsable d’affections diverses : angiomatose bacillaire, péliose

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hépatique, septicémie, endocardite, granulomes osseux, pul-monaires, affections neuroméningées, neurorétinite stellaire(14, 15).

L’affection, dans sa forme classique du patient immunocom-pétent, guérit habituellement de manière spontanée, et son coursn’est pas influencé par un traitement antibiotique (19), alorsque, in vitro, la bactérie apparaît comme sensible à de très nom-breuses familles d’antibiotiques. Inversement, dans la péliosebacillaire ou l’angiomatose bacillaire observées principalementchez des patients immunodéprimés, il existe une réponse netteau traitement antibiotique. Une des molécules les plus activesest l’érythromycine ; l’action de la clarithromycine et de l’azi-thromycine doit encore être mieux évaluée. Les tétracyclineset la rifampicine ont une activité jugée, selon les auteurs, bonneou intermédiaire sur le cours de la maladie. Ce traitement doitêtre instauré pendant au moins six semaines et les patients quirechuteraient doivent être traités sans qu’un arrêt du traitementpuisse être programmé.

L’agent causal de la maladie des griffes du chat est longtempsresté inconnu. Une bactérie découverte en 1988, Afipia felis, asemblé responsable de la maladie pendant quelques années,mais n’est plus considérée actuellement que comme une simplebactérie de l’environnement sans rapport avec la maladie desgriffes du chat. L’agent causal en est en réalité B. henselae,découverte en 1990, décrite ultérieurement sous le nom deRochalimaea henselae et nommée B. henselae depuis 1993.

Cette bactérie existe très fréquemment dans le torrent sanguindes chats, chez qui elle ne semble déterminer aucune manifes-tation pathologique malgré un nombre de bactéries par milli-litre parfois très important (supérieur à 10 000). Il s’agit d’uneinfection chronique pouvant durer plusieurs mois ou années.

Plus de la moitié des chats errants (20) et un cinquième deschats “domestiques” (21) ont une bactériémie détectable due àBartonella spp. Les deux tiers des isolats sont des B. henselae,actuellement reconnus comme responsables de la maladie desgriffes du chat ; le tiers restant appartient à une espèce de des-cription plus récente, Bartonella clarridgeiae. Une troisièmeespèce a été décrite rarement chez le chat : Bartonella koehle-rae. On ne connaît pas encore avec certitude le pouvoir patho-gène pour l’homme de ces deux dernières espèces bactériennes.B. henselae est une bactérie présente dans le torrent circula-toire du chat, et particulièrement dans ses érythrocytes (22, 23).Sa transmission de chat à chat s’effectue vraisemblablementpar l’intermédiaire de vecteurs hématophages, notamment lespuces de chat [Ctenocephalides felis] (24, 25).

Cette bactérie féline contamine l’homme lors de griffures pardeux mécanismes au moins : d’une part, le chat est fréquem-ment porteur de parodontopathies qui entraînent la présence deces bactéries dans la cavité buccale ; ces bactéries sont dépo-sées sur le pelage et les griffes du chat pendant sa toilette.D’autre part, du fait de la présence de puces, le chat se gratteet contamine ses griffes par des bactéries sanguines et par des

bactéries présentes dans les déjections des puces présentes surson pelage. Le diagnostic de l’infection humaine repose sur desarguments anamnestiques et cliniques ainsi que sur des exa-mens biologiques : sérologie et amplification génique in vitro(PCR le plus souvent) à partir de biopsies ou de pus. Il n’estpas exclu que des espèces de Bartonella autres que B. hense-lae puissent être responsables de cette maladie.

" Autres bactéries. La griffure d’un chat peut inoculer desgermes telluriques divers comme des Nocardia spp respon-sables de mycétomes, ou Weeksella zoohelcum.

! Contamination de plaies préexistantes par des bactériescanines ou félines. Des plaies préexistantes peuvent être conta-minées par le contact avec les chiens ou les chats. On décritainsi des maladies des griffes du chat chez des sujets ayant euune plaie léchée par un chat.

D’autres bactéries d’origine animale peuvent contaminer l’hommepar des voies mal connues. C’est, par exemple, le cas de Staphy-lococcus intermedius, qui est un commensal cutané du chien, maisresponsable également d’otites, de pyodermites ou d’autres infec-tions de cet animal. Chez l’homme, elle n’existe pas à l’état com-mensal. Exceptionnellement, elle peut contaminer l’homme, chezqui elle se comporte comme une bactérie commensale ou unpathogène opportuniste. Ce risque infectieux est faible : sur3 000 isolats cliniques de staphylocoques à coagulase positived’origine humaine, deux étaient des S. intermedius (26).

Virus

! Virus de la rage. Connuedepuis l’Antiquité, la rage estune méningomyélite tou-chant les animaux à sangchaud. L’homme peut êtrecontaminé par morsure, plusrarement par griffure souilléede salive, ou encore léchagesur une peau excoriée. Unefois déclarée, la maladie estinéluctablement mortelle, le traitement n’étant actuellementque préventif.

Le virus responsable appartient au genre Lyssavirus, de lafamille des Rhabdoviridae. C’est un virus à ARN dont la mor-phologie évoque un obus. Du fait de son enveloppe, il est trèssensible à la chaleur, s’inactivant rapidement à températureambiante, à la dessiccation, aux détergents et aux savons. L’im-portance relative de virus apparentés (Lagos-bat, Mokola etDuvenhage) est l’objet d’une controverse.

En Afrique et en Asie, le chien errant représente le principalréservoir du virus. En Europe, seul le renard roux (Vulpesvulpes) assure la pérennité de l’infection, mais d’autres espècescarnivores ou herbivores peuvent être contaminées. En 1997,les 5 098 cas de rage animale identifiés en laboratoire enEurope ont concerné essentiellement le renard (60 %), le chien

Virus rabique

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(12 %), les ruminants (11 %) et le chat (8 %) (27). Durant ladécennie 1990 ont été documentés en France les cinq premierscas de rage des chauves-souris chez la sérotine commune(Eptesicus serotinus) dus à un virus (European bat Lyssavi-rus) différent de celui de la rage vulpine (28). Mais ce sontessentiellement les animaux domestiques, bovins, chats etchiens, qui peuvent être à l’origine de contaminationshumaines. L’épizootie de rage actuelle a commencé en Pologneaprès la Seconde Guerre mondiale et touché l’Est de la Franceen 1968. Pour juguler le front d’extension de la maladie vul-pine qui a progressivement gagné la région Nord, l’Ile-de-France et le Nord des Alpes, une campagne de vaccination desrenards par voie orale a été mise en œuvre à l’aide d’appâtscontenant soit une souche virale atténuée, soit un vaccin recom-binant (29). Cette immunoprophylaxie a permis d’établir une“barrière immunologique” de 60 km de large de la Manche àla frontière suisse, qui a arrêté la progression de l’épizootie versl’Ouest et a conduit à une diminution de l’incidence de la ragevulpine de 98 % entre 1989 et 1994.

Dans l’Hexagone, les deux derniers cas de rage chez le renardfurent identifiés en novembre 1997 et en février 1998 à proxi-mité de la frontière avec la région allemande de la Sarre, d’oùils furent importés (30). En 1998, un cas de rage canine a étésignalé dans la région de Nîmes et un autre de rage féline enMoselle (3). L’absence de nouveau cas documenté de ragehumaine autochtone en France depuis 1924 (en dehors de casimportés ou d’origine iatrogène, après greffe de cornée) montrel’efficacité de ces mesures de protection. Cependant, entre1968 et 1997, 19 cas importés de rage ont été recensés : ilsavaient été contractés à l’étranger auprès de chiens errants oud’animaux de compagnie (31-33). Il est donc nécessaire dedemeurer vigilant et rigoureux dans la prise en considérationde ce risque.

Chez le chien, après l’émergence d’une fièvre, la rage se pré-sente également sous une forme furieuse spastique. Agressif,le chien émet un hurlement rauque bitonal particulier et a ten-dance à mordre tout ce qui l’entoure, et souvent lui-même. Unptyalisme abondant s’explique par l’impossibilité d’avaler lasalive. Une forme silencieuse paralytique, atteignant la tête etla nuque, puis le train postérieur, est parfois observée. Danstous les cas, l’évolution se fait vers un amaigrissement, uneprostration, puis la mort qui survient avant le 14e jour. Le chatqui fait habituellement une rage furieuse, avec les mêmes symp-tômes que le chien, devient alors particulièrement dangereuxpour l’homme. Il est important de noter que tous les animauxprésentant une encéphalite rabique, y compris le renard, per-dent leur méfiance vis-à-vis de l’homme.

Chez l’homme, l’incubation de la rage atteint en moyenne 3 à8 semaines, parfois davantage. La maladie débute par un syn-drome infectieux banal discret auquel s’associent une pares-thésie dans la région mordue, une irritabilité et de l’angoisse.La phase d’état peut être soit spastique, avec des contractures,d’abord des muscles pharyngés, puis généralisées, suite à ladéglutition ou la respiration, d’où une hydrophobie et une aéro-

phobie caractéristiques, soit paralytique et constituée d’uneparaplégie. Des signes encéphalitiques (excitation psychomo-trice, hallucinations, convulsions et coma) s’installent ensuite.La mort survient en sept jours par arrêt respiratoire.

Après une multiplication à proximité de la porte d’entrée, levirus chemine le long des nerfs périphériques vers le systèmenerveux central (SNC), où il se multiplie dans les neurones del’hippocampe et du cervelet, et dans les noyaux gris de la base.Il va redescendre par voie axonale centrifuge vers la périphé-rie pour gagner, entre autres, les glandes salivaires. Il est impor-tant de savoir que chez le chien et le chat la contamination dela salive précède de 14 jours au maximum l’apparition des pre-miers signes cliniques de rage. C’est la raison pour laquelle ilconvient de respecter un temps d’observation de 15 jours del’animal mordeur, même dûment vacciné, qui doit être soumisà trois visites vétérinaires réglementaires à J1, J7 et J14. S’ilétait contaminant au moment de la morsure, il développera lamaladie dans ce délai.

Lorsque le diagnostic de rage humaine est posé au laboratoire,il est déjà trop tard pour l’homme concerné. Comme cela vientd’être signalé, le diagnostic de rage chez le chien est d’abordclinique. On attend l’apparition de la maladie avant de sacri-fier l’animal et d’envoyer sa tête à un centre agréé (Paris, Lyon,Nancy et Strasbourg).

Devant une morsure ou une griffure suspectes, la plaie seralavée minutieusement au savon, mais pas suturée. La décisionde la mise en place du traitement antirabique, vaccination cura-tive éventuellement associée à une sérothérapie, incombe à uncentre agréé et dépendra essentiellement de la disponibilité del’animal mordeur, de son état clinique et de la gravité et du siègede la blessure (profondeur, proximité de la tête, région trèsinnervée). Cette immunothérapie met à profit la longueur del’incubation de la rage.

La bonne tolérance actuelle des vaccins, virions inactivés pré-parés sur cellules en culture, permet de les utiliser pour pré-munir les individus professionnellement exposés. Par ailleurs,la réglementation sanitaire française rend obligatoire la vacci-nation des chiens et chats (primovaccination à 3 mois et rap-pels annuels) résidant dans les départements déclarés officiel-lement infectés de rage ou devant se rendre dans descollectivités (campings, pensions).

! Virus de l’immunodéfi-cience féline. Bien qu’envi-ron 11 % des chats domes-tiques soient infectés enFrance par le virus de l’im-munodéficience féline [par-fois nommé virus du sida duchat] (34), on admet, en par-ticulier sur la base d’argu-ments épidémiologiques,que cet agent ne peut êtretransmis à l’homme.

Virusde l’immunodéficience féline

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Parasites

Les maladies parasitaires des chiens et chats transmises àl’homme à la suite d’un traumatisme sont exceptionnelles.

CONTAMINATION HUMAINE PAR INGESTION

Les germes responsables d’infections humaines par ingestionproviennent de la flore digestive du chien ou du chat. Ces infec-tions surviennent habituellement en raison d’un manque d’hygiène des mains.

Il semble illusoire de pouvoir chiffrer le nombre de chiens oude chats infestés par des germes, des parasites ou des virus etprésentant ainsi par leurs déjections contaminées un risquepotentiel en santé publique. Cependant, certaines études étho-logiques permettent de se faire une idée des défécations de cesanimaux. Ainsi, une étude japonaise récente a évalué durant6 mois la contamination des bacs à sable de trois parcs publicsinterdits aux animaux domestiques : elle dénombre 961 défé-cations de chats et 11 de chiens (35). Les chats étant craintifset agoraphobes, c’est surtout la nuit (4 à 24 défécations/24 h)qu’ils polluent ces aires de jeux. De tels résultats laissent entre-voir le risque potentiel de contamination orale que courent lesenfants jouant dans des lieux publics !

Bactéries

! Salmonella (2). Celles-ci sont présentes chez 2,5 à 8 % deschiens et 8 à 10 % des chats. Le séro-type le plus fréquent estSalmonella Typhimurium qui représente 56 à 60 % des Sal-monella isolées chez ces animaux ; d’autres sérotypes ubi-quistes peuvent être notés, à l’exception des sérotypes adap-tés à l’homme (Salmonella Typhi et Salmonella Paratyphi A,B, C). Toutes ces Salmonella peuvent être responsables de diar-rhées chez l’homme et parfois, avec le sérotype Typhimurium,de bactériémies. Ces bactéries peuvent également être présentes de façon asymptomatique dans l’intestin de porteurssains.

! Campylobacter (2). Chiens et chatspeuvent héberger Campylobacter jejuni.À l’instar de nombreux autres animauxdomestiques (volailles), ils jouent le rôlede réservoir pour cette bactérie, car ilssont souvent des porteurs asymptoma-tiques. On estime que 5 % environ descas de campylobactérioses humaines sontdus à des animaux de compagnie, et par-ticulièrement à des chiots récemment

acquis dans des refuges. Les chiens et chats présentant dessignes cliniques de diarrhée hébergent souvent des Campylo-bacter associés à des protozoaires, des virus ou d’autres bac-téries pathogènes.

Chez l’homme, les Campylobacter sont responsables de diar-rhées fébriles et parfois sanglantes. Des porteurs sains de labactérie existent fréquemment. L’infection est habituellementtraitée par de l’érythromycine ou par fluoroquinolones.

! Yersinia pseudotuberculosis (2). Cette bactérie est décritechez le chat où elle détermine une gastroentérite, des adénitesmésentériques et, éventuellement, un ictère et une septicémie.Chez l’homme, elle peut être responsable également d’entériteaccompagnée d’adénite mésentérique et se traduisant par unesymptomatologie abdominale douloureuse.

! Escherichia coli (36). Des souches de Escherichia coli enté-rotoxinogènes, productrices de toxine thermolabile STa sur-tout, ont été détectées chez le chien ; des souches entéropatho-gènes (EPEC) existent chez le chien et peut-être aussi chez lechat, ainsi que des souches productrices de vérocytotoxine.Chez le chien et le chat, des souches capables d’adhérer à l’épi-thélium urinaire ainsi que des souches productrices de CNF1(cytotoxic necrotizing factor) ont aussi été isolées. Les isolatsde E. coli possédant ces facteurs de virulence sont pathogènespour l’homme, mais on ignore encore si le chien et le chat repré-sentent de réels réservoirs de E. coli dangereux pour l’homme.

Virus

! Rotavirus. Les rotavirussont fréquemment respon-sables de gastro-entéritesinfantiles. Le chien et lechat peuvent être infectésaprès cohabitation avec desbovins. Bien que la trans-mission à l’homme par lescarnivores domestiquesn’ait pas été démontrée, onsait que la barrière d’espèce n’est pas rigoureuse (37).

! Agents transmissibles non conventionnels (ATNC ouprions). La transmission au chat de la maladie de Creutzfeldt-Jakob et de l’encéphalopathie spongiforme bovine a été obser-vée expérimentalement et naturellement par voie orale (38).Néanmoins, si l’on émet l’hypothèse que le chat puisse êtrenaturellement infecté par ces agents et que la contaminationinterespèce par les ATNC suive la voie digestive, il est peu vrai-semblable que ces affections deviennent des anthropozoonoses.

Parasites (37)

! Toxoplasma gondii. C’est une zoonose cosmopolite qui estsûrement la parasitose la mieux surveillée en France (39).

Elle est due à un protozoaire (T. gondii) qui est une coccidie aucycle sexué complexe, se développant dans l’intestin des hôtesdéfinitifs que sont les chats et diverses espèces de félidés sau-vages. Trois à cinq semaines après leur infestation, les chatséliminent dans leurs déjections des oocystes pendant une brèvepériode (3 à 24 jours), puis s’immunisent. Cette immunité n’estpas permanente, et ils peuvent se recontaminer au bout dequelques mois.

Lors de leur émission dans les déjections des chats, les oocystesne sont pas sporulés, et ne sont donc pas infectants. La sporu-lation se produit après un à plusieurs jours de maturation dans

Campylobacter

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le milieu extérieur et est fonction de la température et de l’hu-midité ambiantes. Une fois sporulés, les oocystes sont très résis-tants et peuvent survivre dans un sol humide et ombragé durantplusieurs mois.

Les oocystes ingérés accidentellement par l’homme évolueront,après un cycle de multiplication cellulaire non sexuée dans letractus digestif, vers la libération de tachyzoïtes qui dissémi-neront dans l’ensemble de l’organisme pour aller finalements’enkyster dans les tissus musculaires ou neurologiques.

L’ingestion d’oocystes est une des possibilités de contamina-tion tant humaine qu’animale. L’autre forme de contaminationest secondaire à la consommation de viande crue ou insuffi-samment cuite contaminée par des kystes de toxoplasme.

La séroprévalence de l’infection varie fortement en fonction del’origine des populations étudiées. Chez l’homme, à l’âgeadulte, on estime généralement que 30 à 60 % de la populationest porteuse d’anticorps protecteurs.

L’infection toxoplasmique est en général bénigne, voire inap-parente chez l’homme sain. Elle est, en revanche, redoutablechez le fœtus chez qui elle peut occasionner, en fonction de ladate de contamination de la mère, des atteintes de gravitévariable pouvant générer des malformations diverses, voire desmorts in utero. Souvent inapparentes à la naissance, les atteintestoxoplasmiques non traitées peuvent se manifester quelquesmois à quelques années plus tard par des séquelles neurolo-giques, et surtout par une choriorétinite. Les études épidémio-logiques effectuées dans les pays où la surveillance sérologiqueest obligatoire permettent d’évaluer un risque moyen de 1 cassur 1 000 grossesses. En France, en 1995, la moyenne natio-nale de séroprévalence toxoplasmique des femmes enceintesétait de 54 % (40), d’où l’importance d’un suivi sérologiquestrict (duquel dépendra l’attitude thérapeutique) chez lesfemmes parturientes et les enfants nés de mères ayant présentéune séroconversion toxoplasmique. Une autre forme cliniquegravissime de l’infestation toxoplasmique (qu’elle soit primaireou qu’il s’agisse d’une réinfestation ou d’une réactivation) serencontre chez les sujets immunodéprimés, en particulier lorsdu sida. Un suivi sérologique est indispensable pour diagnos-tiquer et traiter rapidement une toxoplasmose qui est toujoursde pronostic redoutable chez ces patients. Les patients VIHpositif ayant une sérologie toxoplasmique positive et un tauxde CD4 inférieur à 200/mm3 doivent bénéficier d’une chimio-prophylaxie.

Fortier et al. proposent une excellente mise au point sur lestraitements curatifs et prophylactiques de la toxoplasmose dela femme enceinte, du nouveau-né et de l’immunodéprimé(41).

La prophylaxie primaire de cette affection concerne surtout lessujets à risque (femmes enceintes, sujets VIH postitif et gref-fés). En particulier, les patients VIH positif ayant une sérolo-gie toxoplasmique positive et un taux de CD4 inférieur à

200/mm3 doivent bénéficier d’une chimioprophylaxie par cotri-moxazole (ou une alternative antiparasitaire en cas d’allergie).Les patients à risque ne doivent plus avoir de contacts directsavec les chats ou leurs déjections (litières) et s’astreindre à nepas manger de viande crue ou saignante.

! Echinococcus granulosus responsable de l’hydatidose. Lamaladie humaine est secondaire au développement de larvesd’un ténia (cestode), E. granulosus. Des kystes, uniques ou mul-tiples (appelés hydatides ou kystes hydatiques), se développentdans l’organisme.

La répartition géographique de l’hydatidose recouvre en grosles grandes zones d’élevage du mouton :Amérique du Sud,Aus-tralie, Nouvelle-Zélande, bassin méditerranéen, Moyen-Orientet Asie centrale, générant de très grandes zones d’endémies (37).

On distingue deux cycles parallèles, mais s’intriquant volon-tiers : un cycle domestique, dont l’hôte définitif est le chien, etun cycle sauvage, représenté par différents canidés sauvages.

Le chien héberge dans son intestin les ténias adultes de très petitetaille (3 à 6 mm), souvent en très grand nombre. Plusieurs cen-taines d’œufs sont libérées chaque jour par chaque ténia. Lesdéjections d’un chien parasité contiennent souvent un très grandnombre d’œufs, appelés embryophores. Après une maturationde durée variable dans le milieu extérieur, l’embryophore devientinfestant. Il doit être ingéré par un hôte intermédiaire pour quese poursuive le cycle. Les hôtes intermédiaires privilégiés ducycle domestique sont le mouton, accessoirement les bovins oules porcins, accidentellement l’homme. Avalé par l’un de cesdifférents hôtes, la coque de l’embryophore, soumise aux sucsgastriques, se rompt et libère un embryon qui traverse active-ment la paroi du tube digestif. Par voie sanguine, il peut gagnern’importe quel organe, mais préférentiellement le foie ou le pou-mon et s’y développe, formant, après un certain temps d’évo-lution, un kyste de taille variable (de quelques centimètres à 15-18 cm de diamètre). Chez l’homme, ce kyste a des répercussionscliniques qui apparaîtront souvent après plusieurs mois ou plu-sieurs années d’évolution. La symptomatologie dépend de lalocalisation du kyste, et surtout de la pression qu’il exerce surl’organe infesté et les structures environnantes. La rupture trau-matique ou accidentelle d’un kyste est une complication gra-vissime mettant en jeu le pronostic vital du porteur, soit immé-diatement par choc anaphylactique, soit à distance parensemencement de la cavité abdominale ou pleurale, réalisantune échinococcose secondaire. Le diagnostic de l’hydatidosepeut être évoqué par la clinique et la radiologie standard, maissurtout par l’échographie, la scanographie ou la résonancemagnétique. Il doit cependant être systématiquement confirmépar la sérologie, très fidèle dans cette affection. Aucun traite-ment médicamenteux ne permet de traiter curativement un kystehydatique. Dans certains cas, on peut obtenir une stabilisationde l’évolution, mais jamais une stérilisation (42). Seule une inter-vention chirurgicale bien réglée, effectuée par un chirurgienaverti, permet de débarrasser le porteur d’un kyste hydatique etdes risques secondaires d’une telle affection. Actuellement, untraitement périopératoire par de l’albendazole est recommandé.



La meilleure prophylaxie consiste à rompre le cycle chien-mouton en limitant au maximum les abattages clandestins desovins et en éliminant les chiens errants.

! Echinococcus multilocularis responsable de l’échinococ-cose alvéolaire. L’échinococcose alvéolaire est une parasitoseextrêmement grave, puisque systématiquement létale enabsence d’un traitement chirurgical.

Cette cestodose, due à E. multilocularis, se développe chez lerenard, et comporte essentiellement un cycle sauvage selva-tique. Accessoirement, en région rurale bordant les zones d’en-démie selvatique, les chiens et même les chats peuvent se conta-miner et héberger des ténias adultes.

Le cycle de l’échinococcose alvéolaire est similaire à celui del’hydatidose. Seuls les hôtes principaux diffèrent. C’est lerenard qui est l’hôte définitif habituel, et les hôtes intermé-diaires sont représentés par divers rongeurs sauvages. L’hommepeut se contaminer accidentellement et devenir hôte intermé-diaire par contact direct avec un renard, éventuellement un chienou, plus rarement, un chat infesté (43). Il peut également secontaminer en mangeant des champignons ou des baies sau-vages (myrtilles, framboises, fraises) souillés par les déjectionsd’un animal parasité, ramassés en forêt, voire des légumes cul-tivés en potager, consommés crus ou insuffisamment cuits.

C’est principalement dans l’hémisphère Nord que l’on ren-contre de nombreux foyers naturels. En France, l’endémie sévitsurtout à l’Est (versant Ouest des Vosges, Franche-Comté,région lyonnaise et Massif central oriental) (44).

La maladie se localise préférentiellement au foie, qu’elle infiltreet détruit progressivement. Les larves évoluent insidieusementet génèrent de très nombreuses vésicules, formant une pseu-dotumeur létale. Aucun traitement médicamenteux n’est réel-lement efficace (45). Seule une hépatectomie partielle précoceou une transplantation hépatique peuvent sauver un malade.

La prophylaxie repose sur l’interdiction de tout contact directet à mains nues avec un renard, qu’il soit vivant ou mort. Il fautégalement s’abstenir de consommer crus des végétaux sauvagesramassés en zone d’endémie.

! Multiceps multiceps responsable de la cénurose. Patholo-gie essentiellement vétérinaire (46, 47), la fréquence apparentede cette parasitose semble exceptionnelle si l’on se réfère aufaible nombre de publications la concernant. La cénurose estdue au ténia M. multiceps, qui parasite les chiens domestiques.On le rencontre surtout sous les climats tempérés d’Europe etd’Amérique du Nord ; il a aussi été décrit en Afrique. Le chienélimine dans ses selles des œufs qui vont parasiter les hôtesintermédiaires ovins, et accessoirement bovins et caprins, sousformes de larves (cénures) se localisant préférentiellement dansles hémisphères cérébraux.

Plusieurs années après une contamination orale accidentelle,l’homme développe une maladie dont la symptomatologie varie

selon la localisation cérébrale du cénure. Un tableau d’hyper-tension intracrânienne s’installe progressivement, se manifes-tant par des céphalées, des vomissements et différents signesneurologiques [paraplégie, aphasie, épilepsie...] (48). Le pro-nostic est toujours grave et le seul traitement est chirurgical,bien qu’un traitement par praziquantel semble avoir été satis-faisant dans une localisation sous-cutanée (49).

La prophylaxie repose sur une hygiène personnelle rigoureuse,évitant la contamination par les excréments de chiens.

! Toxocara responsables de Larva migrans viscérale.La L. migrans viscérale est une maladie due au déplacementdans l’organisme de larves de différentes espèces de Toxocara.La toxocarose est une cestodose cosmopolite certainementsous-évaluée et méconnue de bon nombre de praticiens. Sondiagnostic est exclusivement sérologique.

Deux espèces distinctes de ténia adulte, Toxocara canis et Toxo-cara cati, parasitent respectivement chiens et chats. Chez cesanimaux, la contamination est habituellement orale. Mais ilpeut y avoir, lors de la gestation, passage transplacentaire delarves de la mère au fœtus. Qu’ils soient atteints avant leur nais-sance par contamination fœtale ou par voie orale dans les pre-miers mois de leur vie, chiots et chatons sont souvent très for-tement infestés. Après l’âge de six mois, le nombre de parasitesdiminue progressivement dans l’intestin sans jamais s’éteindre,quel que soit l’âge de l’animal. Les œufs présents dans les déjec-tions sont très résistants et peuvent survivre plusieurs annéesdans le milieu extérieur.

Chez l’homme, la maladie est déterminée par l’ingestiond’œufs. Les activités ludiques (et géophages) des enfants ontpour corollaire une infestation plus fréquente que chez l’adulte.Plusieurs auteurs rapportent aussi un risque alimentaire lié à laconsommation de foie de veau, agneau, lapin ou poulet insuf-fisamment cuit. La toxocarose intestinale (hébergement de versadultes) est exceptionnelle chez l’homme. Habituellement, leslarves issues de l’éclosion des œufs quittent la lumière intesti-nale pour parasiter différents viscères où elles peuvent séjour-ner pendant plusieurs mois, voire plusieurs années. La symp-tomatologie clinique est très variable d’un individu à l’autre etdépend du nombre de larves et de leurs localisations. Il existeune forme fruste et bénigne caractérisée par une éosinophilieisolée et persistante. Dans les formes plus marquées, l’éosino-philie devient chronique (30 à 50 % des leucocytes) et va s’ac-compagner de différents signes cliniques. Des tableaux cli-niques peuvent se manifester isolément ou s’intriquer :– syndrome rhinopulmonaire avec rhinite, sinusite, coryza, touxpersistante ou chronique, sibilances, asthme ;– syndrome abdominal pouvant se manifester par des douleursdiffuses ou systématisées, des nausées, des vomissements etune accélération du transit, accompagné parfois d’une hépato-mégalie ;– syndrome général avec asthénie souvent très marquée, ano-rexie, amaigrissement, arthralgies, myalgies, urticaire, œdèmede Quincke, apparition d’adénopathies.

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Une atteinte oculaire unilatérale, souvent tardive, n’est pasexceptionnelle et peut évoluer vers une cécité partielle ou totale.Il est heureusement exceptionnel de rencontrer chez un maladel’ensemble des formes cliniques. Dans la plupart des cas, unou quelques symptômes prédominent. Biologiquement, lavitesse de sédimentation est augmentée comme les IgE totaleset anti-Toxocara, qu’il faut penser à rechercher. D’après Magna-val et al., le traitement est difficile et délicat, ne donnant deréels résultats que dans la moitié des cas documentés traités. Ilfait appel aux antihelminthiques benzimidazolés (albendazole,flubendazole, mébendazole ou thiabendazole), à l’ivermectineou à la diéthylcarbamazine (50, 51). Une association avec descorticoïdes ou des antihistaminiques peut être envisagée, enparticulier en cas d’atteinte oculaire.

En France, les mêmes auteurs estiment que la prévalence de la toxo-carose humaine varie selon les études de 4 % à plus de 20 % (50).Elle est similaire à la séroprévalence (5 %) observée en Suisse, surune population de donneurs de sang (52). Le gradient d’infestationdes chiens et des chats régresse de l’équateur (80 % d’animauxcontaminés en moyenne) vers les pôles (30 % en Europe) (53, 54).

La prévention de la toxocarose procède de différentes conduitescomportementales : individuellement, l’hygiène des mains aprèsun contact avec la terre, la prévention des tendances géophageschez les petits enfants et la consommation d’abats bien cuitssont des facteurs diminuant fortement le risque de contamina-tion. Collectivement, il est indispensable de limiter l’accès deschiens et des chats aux aires de jeux, bacs à sable, plages,pelouses, jardins publics et autres potagers en favorisant la créa-tion et l’utilisation des caniveaux ou de zones de défécation amé-nagées. Il semble indispensable, à défaut de contrôler en labo-ratoires les selles des chiens et des chats, d’effectuer unevermifugation bisannuelle et de traiter systématiquement lesfemelles gestantes et les chiots et chatons nouveau-nés.

CONTAMINATION HUMAINE PAR INHALATION

Ce mode d’infection est rare.

Bactéries

! Mycobactéries de la tuberculose (55). Mycobacteriumtuberculosis est un pathogène humain, mais qui peut parfoisinfecter les carnivores, et davantage le chien que le chat. Cesanimaux deviennent les victimes de leur maître en inhalant desmicrogouttelettes infectées d’origine respiratoire. Ils peuventaussi s’infecter au contact de bovins infectés par Mycobacte-rium bovis (56). Ils développent le plus souvent une forme pul-monaire de la maladie avec des troubles respiratoires faisantévoquer une bronchite ; des formes osseuses ont également étédécrites. Les animaux infectés peuvent exceptionnellement dis-séminer l’infection à d’autres êtres humains par l’émission degouttelettes d’origine pulmonaire (57, 58).

Classiquement, le chat se contamine plus volontiers per os eningérant des produits d’origine bovine contaminés par M. bovis(lait, mou). Cette étiologie classique de la tuberculose du chat àM. bovis a beaucoup régressé en France. La tuberculose du chat,

quand elle existe, est actuellement plutôt pulmonaire et due à M.tuberculosis. Tant chez le chien que chez le chat, la maladie évo-lue habituellement en 3 à 6 mois vers la cachexie et la mort enl’absence de traitement. L’évolution de la tuberculose du chienet du chat est plus rapide que celle de l’homme, au point que ladétection d’une tuberculose chez ces animaux peut être le révé-lateur d’une infection tuberculeuse humaine méconnue.

! Coxiella burnetii responsable de la fièvre Q. La fièvre Qdue à C. burnetii est une affection qui touche tous les mammi-fères domestiques (en particulier les ovins, bovins et caprins)et sauvages. Elle est responsable d’infections placentaires et detroubles de la fertilité chez les animaux. Dans le Sud-Est de laFrance, 9,8 % des chiens de l’armée ont des anticorps contreC. burnetii (59). En Slovaquie, ce pourcentage de chiens infec-tés est de 11,7 % (60) et, dans la région de Bologne, de seule-ment 0,87 % (61). Les chiens en contact avec des moutons sontplus fréquemment séropositifs que ceux sans contact (59), etpourraient être la source d’infection humaine. En Afrique aus-trale, 2 à 13 % des chats ont des anticorps contre C. burnetii(62) ; cette prévalence est de 16 % au Japon (63) et de 6,2 à19,2 % dans l’Est du Canada (64). De petites épidémieshumaines de fièvre Q ont eu pour origine l’inhalation de pous-sières contaminées par les délivres infectés de chats (65) ou dechiens (66) ayant mis bas. Classiquement, l’infection humainedue à C. burnetii se traduit par un syndrome pseudogrippal ouune atteinte pulmonaire, hépatique, méningée, cardiaque. Desinfections fœtoplacentaires humaines dues à C. burnetii ontaussi été décrites (67). Cependant, le rôle du chien et du chatdans ces infections n’est pas documenté.

! Brucella. L’infection canine à Brucella canis, rare, peut êtreresponsable chez cet animal d’infection du fœtus et du placenta.Par la même séquence épidémiologique que celle de la fièvre Q,l’homme peut se contaminer. Cependant, le nombre de contami-nations humaines publiées jusqu’à présent dans le monde estde l’ordre de 30 cas (68), et aucun cas d’infection canine àB. canis n’a été décrit à ce jour en France.

Chez l’homme, la brucellose à B. canis se traduit par une bac-tériémie intermittente de bas niveau (69) ou par une fièvre récur-rente ou prolongée (70) avec splénomégalie. La bactérie peutne pas être isolée d’hémocultures, particulièrement après ins-tauration d’un traitement antibiotique (71).

! Bordetella bronchiseptica. Cette bactérie est l’un des respon-sables de la toux des chenils ; elle peut réaliser des surinfectionspulmonaires chez le chat. Cette bactérie est un pathogène oppor-tuniste de l’homme puisqu’elle est responsable de bronchite et depneumonie interstitielle ou cavitaire humaines ou d’infectionsdiverses, particulièrement chez des patients atteints de sida (72),de cancer pulmonaire et de mésothéliome. Elle peut aussi occa-sionner des infections nosocomiales (73). Cependant, si la liai-son entre infection canine ou féline et infection humaine n’est pasencore formellement démontrée, elle est très probable (72, 73).

Pour résumer, les infections bactériennes humaines acquises parvoie respiratoire à partir de chiens ou de chats semblent rares.

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CONTAMINATION HUMAINE À LA SUITE D’UN PASSAGETRANSCUTANÉ OU TRANSMUQUEUX

Bactéries

! Passage transcutané ou transmuqueux simple : leptospi-rose. Les chiens peuvent être infectés par diverses espèces deleptospires, en particulier Lesptospira canicola. Ce germe estexcrété dans les urines et peut être pathogène pour l’homme entraversant les muqueuses ou la peau excoriée. Une telle conta-mination nécessite un contact direct ou indirect avec les urinesd’un animal ayant une leptospirose. L’infection humaine symp-tomatique à L. canis se traduit habituellement par un syndromepseudogrippal, un ictère, ou une méningite aseptique.

! Passage transcutané dû à un arthropode hématophage$ Fièvre boutonneuse méditerranéenne. Cette affection dueà Rickettsia conorii s’observe en particulier dans le Sud de laFrance et, septentrionalement, jusque dans les Combrailles.Cette bactérie à multiplication intracellulaire est transmise entrechiens par la tique du chien, Rhipicephalus sanguineus. L’in-fection canine est asymptomatique. Le chien ne sert probable-ment pas de réservoir unique, car la tique elle-même est réser-voir. Le chien joue donc plus un rôle de réservoir de tiquesqu’un rôle de réservoir d’agent pathogène. Cette tique peut éga-lement piquer l’homme par accident si ce dernier est en contactavec un chien porteur de tiques infectées, et transmettre l’af-fection : on observe une petite escarre au point de piqûre,accompagnée d’une adénopathie satellite, d’une forte fièvre etd’un syndrome algique diffus. Un érythème maculopapuleuxgénéralisé intéressant les paumes et les plantes peut aussi s’ob-server. Le diagnostic repose en pratique sur la sérologie.

$ Infection à Bartonella. En raison du nombre élevé de Bar-tonella qui peuvent se trouver dans le torrent circulatoire, unarthropode hématophage prélevant quelques microlitres de sangpourra se transformer en vecteur de cette bactérie et transmettreune infection à un animal neuf. Cela est démontré chez les chatsdont les puces (Ctenocephalides felis) peuvent transmettre l’in-fection de chat à chat (25). Dans la mesure où la puce de chatpeut piquer l’homme (sans avoir la capacité de se multiplier surlui), elle pourrait lui transmettre une bartonellose ; cela n’a pasété démontré, mais c’est une possibilité à ne pas négliger.

$ Infection à Borrelia burgdorferi. Lorsque B. burgdorferiinfecte les mammifères et les oiseaux, une phase septicémiquesurvient. Lorsque des arthropodes hématophages (principale-ment des tiques comme Ixodes ricinus) réalisent un repas san-guin sur un animal infecté, ils s’infestent à leur tour. Au stadesuivant de développement (nymphe, adulte), lors du repas san-guin, les tiques ainsi infectées peuvent transmettre la bactérieà un autre animal ou à l’homme. Ainsi, des tiques peuvent infec-ter un chien ou un chat, faire leur mue sur le sol après s’êtredétachées de l’animal, puis ultérieurement infecter un autremammifère. La prévalence de l’infection canine à B. burgdor-feri dans la province espagnole de Soria est de 11,6 %, soit uneprévalence voisine de celle observée dans les populationshumaines de cette région (74). En zone d’endémie aux Pays-Bas, tous les chiens ont des anticorps contre B. burgdorferi (75).

Chez le chat, dans le Connecticut, la prévalence des anticorpscontre cette bactérie est de 14 % (76). Cependant, aucun casdocumenté de borréliose de Lyme transmise à l’homme par l’in-termédiaire de chats ou de chiens n’a été décrite. En outre, ilne semble pas que l’infection humaine à B. burgdorferi soitplus élevée chez les personnes possédant des animaux domes-tiques que chez celles n’en possédant pas (77).

Virus

! Virus de l’encéphalite virale à tiques. Ce virus de la familledes Flaviviridae est transmis par des tiques du genre Ixodes.Cette affection existe en Europe centrale et dans l’Est de laFrance. La façon dont le virus infecte la tique et est transmis àl’homme est identique à celle décrite pour B. burgdorferi ; c’estpourquoi cette affection n’est acquise par l’homme que d’unemanière exceptionnelle par l’intermédiaire de chiens ou de chats.

! Arbovirus. Un certain nombre de virus transmis par lesmoustiques (uniquement dans certains pays tropicaux) et res-ponsables chez l’homme d’atteintes plus ou moins sévères dusystème nerveux central ont été isolés chez le chien, qui restaitpar ailleurs asymptomatique. Il s’agit des virus de l’encépha-lite de la vallée de Murray (famille des Flaviviridae), de l’en-céphalite équine vénézuélienne et de la fièvre de la rivière Ross(famille des Togaviridae). La preuve de la transmission de cesvirus du chien à l’homme n’a pas été faite.

Parasites

! Passage transcutané par simple contact.$ Larves d’ankylostomes responsables de L. migrans cuta-née. Cette pathologie due à des larves d’ankylostomes (néma-todes) de chiens et de chats est exclusivement tropicale ou sub-tropicale. Mais sa constante augmentation en métropole, liéeaux voyages intercontinentaux, justifie un rappel.

L’homme se contamine au contact du sol (plages, pelouses) oùdes matières fécales de chiens et de chats contaminés se sontdécomposées. Les œufs éliminés par les animaux infestés évo-luent dans des conditions climatiques chaudes et humides et libè-rent des larves sur le sol. Par voie transcutanée, les larves pénè-trent dans la peau puis migrent dans le derme. La réactiontissulaire qu’elles provoquent chez un l’homme se traduit par unprurit intense et une éruption serpigineuse caractéristique. L’atteinte de la paume des mains et de la plante des pieds est trèsdouloureuse. Les larves peuvent survivre plusieurs semaines etdéterminer une symptomatologie prurigineuse durant plusieursmois. La guérison est spontanée, mais un traitement anthelmin-thique par des dérivés azolés ou par ivermectine peut l’accélé-rer. Le passage à la forme viscérale est exceptionnel.

La prophylaxie se résume à l’interdiction d’accès aux plagespour les chiens et les chats et à l’élimination des animaux errants.

$Teignes. Si plusieurs dermatophyties peuvent être transmisespar les animaux, une seule est couramment transmise par leschats et les chiens. Ce sont en particulier les jeunes chats quicontaminent les enfants impubères par Microsporum canis. Les



chatons peuvent présenter une atteinte patente (surtout auniveau des oreilles), souvent minime, ou être porteurs sains. Lacontamination se fait par contact direct entre l’enfant et l’ani-mal, lors d’activités ludiques en particulier. L’atteinte des che-veux est la lésion la plus fréquemment rencontrée, réalisant uneteigne tondante à grandes plaques d’alopécie. Accessoirement,ce champignon peut être à l’origine de divers types d’épider-mophyties, et plus rarement d’onyxis.

En cas de contamination humaine, la recherche et le traite-ment de l’agent causal chez un animal de compagnie sont indis-pensables pour éviter toute recontamination ou dissémination.

! Passage transcutané dû à un arthropode$ Leishmania. Pour certaines formes de leishmanioses cuta-nées (Leishmania tropica minor) et pour la majorité des leish-manioses viscérales, le chien constitue – avec l’homme – le prin-cipal réservoir de parasites. Le développement de la maladie estsecondaire à la piqûre d’un insecte vecteur, le phlébotome.

Seule Leishmania infantum peut être contractée dans le Sud-Est dela France et la Corse. Ce protozoaire est l’agent d’une leishmanioseviscérale (appelée aussi fièvre infantile splénique) générant unesymptomatologie grave, tant chez l’homme que chez le chien.

Chez l’homme, la période d’incubation de deux à quatre moisrecouvre le temps nécessaire à la lente multiplication des leish-manies dans des macrophages cutanés présents au point d’ino-culation. Quelques macrophages parasités gagnent par voiehématogène différents viscères où les parasites se développentrapidement, générant la symptomatologie clinique. Cette mala-die d’évolution insidieuse se caractérise par une anémie et unehépato-splénomégalie fébrile. Par la suite, un amaigrissement,des œdèmes, une leucopénie, des pétéchies et des hémorragiesmuqueuses apparaissent. En l’absence de diagnostic et de trai-tement, l’évolution vers le décès est inévitable. Il existe desformes bénignes ou inapparentes.

La prophylaxie. Elle consiste à se protéger des phlébotomesvecteurs (d’une taille inférieure à 2 mm) qui piquent surtout lanuit durant la période estivale. Le recours aux insecticides etl’utilisation de moustiquaires à mailles serrées pour limiter lanuisance liée aux phlébotomes ajoutés à l’élimination deschiens infestés ou errants sont des mesures diminuant forte-ment le risque de contamination et de transmission.

$ Dirofilaria. Les dirofilarioses sont des filarioses d’origineanimale rarement rencontrées chez l’homme. Le chien en estle principal réservoir. Ce sont les moustiques qui sont les vec-teurs de la transmission chien-homme. Cette pathologie est ren-contrée épisodiquement dans le Sud-est de la France et la Corse.

L’homme est un hôte accidentel, et les adultes qui le parasi-tent réussissent rarement à produire des microfilaires. Seulsles vers adultes seront retrouvés chez l’homme. La maladiehumaine touche surtout l’adulte et est caractérisée par deuxformes, l’une pulmonaire et l’autre sous-cutanée. La forme

pulmonaire, due à Dirofilaria immitis, est peu symptomatique(signes d’irritation pulmonaire bénigne), et son diagnosticrésulte souvent d’une découverte de hasard lors d’un contrôleradiologique. La localisation cutanée due à Dirofilaria repensse caractérise par un nodule ou un kyste formé autour du verlocalisé à n’importe quelle partie du corps et pouvant être pru-rigineux ou douloureux.

La conduite prophylactique est identique à celle à tenir lorsdes leishmanioses.

CONCLUSION

Dans nos contrées, les micro-organismes transmis par les chienset les chats et responsables de maladies humaines fréquentesou graves sont nombreux.

L’homme s’infecte par morsure du fait des bactéries présentesnaturellement dans la cavité buccale des chiens et chats ou dela présence pathologique du virus de la rage.

Un traumatisme cutané (griffure, morsure, léchage) permet éga-lement le passage chez l’homme de B. henselae, présente trèsfréquemment dans la circulation sanguine des chats.

Par voie orale peuvent être transmis principalement Salmonella,Campylobacter, T. gondii, E. granulosus, E. multilocularis,T. canis et T. cati.

L’infection humaine peut survenir par simple contact avec desteignes (M. canis) ou des larves d’ankylostome ou à l’occasiond’un passage transcutané provoqué par des arthropodes héma-tophages infectés par R. conorii, par des arbovirus ou parL. infantum.

Enfin, le rôle du chien et du chat dans la survenue des infectionshumaines dues à E. coli, aux rotavirus, à Coxiella, à B. burg-dorferi, au virus de l’encéphalite à tiques, n’est pas encore pré-cisément établi et nécessite des études complémentaires.

La possession d’un animal de compagnie n’est donc pas tou-jours exempte de risque pour l’homme. Le nombre d’affectionstransmissibles à l’homme par les chiens et les chats est élevé,et il importe, face à une pathologie humaine, de penser à cesinfections car certaines, comme la toxocarose, sont fréquentesmais rarement diagnostiquées, et d’autres, comme l’échino-coccose alvéolaire, voire la rage, sont très graves, mais heu-reusement rares. %

R É F É R E N C E S B I B L I O G R A P H I Q U E S

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???I. Parmi les parasitoses transmises

par les animaux domestiques,deux ne résultent pas de contamination

par ingestion. Lesquelles ?

Formation Médicale Continue

M

C

a. Larva migrans cutanéeb. Larva migrans viscéralec. toxoplasmosed. leishmaniosee. hydatidose

a. Salmonellab. Campylobacterc. Bordetellad. Bartonellae. Mycobacterium

a. le vaccin antirabique à usage humain est constitué de virus vivantatténué

b. du fait de la présence de son enveloppe, le virus rabique est trèssensible à l’action des agents physicochimiques

c. en France, ce sont surtout les animaux domestiques, plutôt quele renard, qui peuvent être à l’origine d’une contaminationhumaine

d. depuis plus d’un demi-siècle, les chiens et chats n’ont plus étéà l’origine d’une contamination humaine en France

e. des cas de rage de chauves-souris ont été documentés en France

Voir réponses page 376

II. Parmi les genres bactériens suivants,un seul est habituellement transmisde l’animal à l’homme par griffure.

Lequel ?

III. Parmi les propositions suivantes,laquelle est inexacte ?

Documents

Principales pathologies infectieuses transmises à l …Le chien et le chat sont tous deux des carnivores et, de ce fait, hébergent naturellement des flores microbiennes voisines