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Prise en charge des formesgraves de la pré-éclampsieC. Huissoud, N. Winer et A. Mignon
05.
Point de vue desgynécologues-obstétriciensC. Huissoud, N. Winer
05.1
Éclampsie et HELLP SyndromeC. Huissoud
05.1.1
Complications de la pré-éclampsie
• Prématurité induite
• RCIU
• MFIU (RCIU, HRP…)
• Éclampsie
• Complications cérébrales / oculaires :
- Lésions hémorragiques ou ischémo-hémorragiques cérébrales
- Lésions rétiniennes d’hypertension artérielle
• HELLP
• Hématome sous capsulaire du foie
• Hématome rétroplacentaire
• Œdème aigu du poumon
• Insuffisance rénale aiguë
Complications Périnatales Complications Maternelles
Les troubles hypertensifs sont associésà une augmentation de la fréquence des PAG : HTA chronique (RR 2), pré-éclampsie(RR 5 à 12 selon la sévérité de l’atteinteet les études), HTA gravidique(RR 2) (NP 2)
CNGOF, Recommandations pour la pratique clinique 2013, RCIU.A. Gaudineau. JGO Biol Reprod 2013
RCIU : Retard de Croissance Intra-Utérin / MFIU : Mort Fœtale In-Utéro / HRP : Hématome Rétro-Placentaire / PAG : Petit pour l'Age GestationnelHTA : Hyper Tension Artérielle / HELLP : Hemolysis Elevated Liver enzymes Low Platelets 1.1
Diagnostics différentiels des complicationsde la pré-éclampsie
Le tableau est adapté d’après la publicationde Mol BW et al. Diagnostics différentielsdes complications maternelles de la prééclampsie,publié par le Lancet en 2015.
http://piers.cfri.ca/PIERSCalculatorH.aspx(voir partie 3 de ce MOOC)
La pré-éclamspie est unepathologie très polymorphequi peut avoir plusieursdiagnostics différentiels.Le plus souvent, après avoirévoqué toutes ces formescliniques c’est un HELLPsyndrome qui est diagnostiqué.
SYSTÈME TOUCHÉ SYMPTÔMES DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
SYSTÈME NERVEUXCENTRAL
RÉNALE
Crise, maux de têtesEpilepsie, Hémorragie méningée, Hypoglycémie, Purpura thrombopéniquethrombotique, Encéphalopathie hypertensive, Thrombose du sinusveineux, Embolie du fluide amniotique, Lupus cérébral érythémateuxsystémique, Hypertension intracrânienne idiopathique
Pyélonéphrite, Syndrome néphrotique, Glomérulonéphrite sévèreou chronique, Néphropathie lupique, Syndrome hémolytiqueet urémique, Néphrite interstitielle
Thyréotoxicose, Phéochromocytome, Syndrome de Cushing, Hypertensionde consultation (due à l'effet "blouse blanche"), hyperaldostéronisme
Œdème pulmonaire, embolie pulmonaire, pneumonie, infectionmyocardiale ou ischémie, cardiomyopathie, Syndrome de Meadows
Stéatose hépatique aiguë de la grossesse, Hépatite virale, Toxicitéhépatique induis par les médicaments, Pancréatite aiguë,Choléstérol gestationnel, Gastrite, Hyperémèse gravidique
Purpura Thrombopénique Idiopathique, Purpura thrombopéniquethrombotique, Décollement placentaire, Choc septique, Stéatose hépatiqueaiguë de la grossesse
Décollement de la rétine due à des maladies ou des blessures des yeux,Thrombose de la rétine veineuse ou artérielle en raison de la vascularité,traumatisme ou autre cause, ischémie rétinienne, Rétinopathie séreuse centrale
Protéinurie, hypertension, tests des fonctions rénalesanormaux, oligurie
VASCULAIRE Hypertension sévère
CARDIO-RESPIRATOIREDouleur à la poitrine,dyspnée, faible saturationen oxygène
HÉPATIQUETests des fonctionsdu foie anormaux
OPHTALMOLOGIQUE Troubles visuels
HÉMATOLOGIQUESaignements, coagulationanormale, choc
1.1
Prédiction des complications de la pré-éclampsie
Critères combinés à 1 semaine
Critères combinés à 4 semaines
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
0
Sens
ibilit
é (%
)
0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0
Spécificité (%)
100
80
60
40
20
0
Sens
ibilit
é (%
)
100 80 60 40 20 0
Spécificité (%)
Sens : 0,755Spec : 0,869PV+ : 0,236PV- : 0,985
AUC ROC 0,88 (95 % CI 0,84-0,92)
Modèle fullPIERS : score clinico-biologique calculé à partir de variables prédictives de complications dans les 48h. Pour plus de renseignements sur le score fullPIERS, voir le cours de F. Perrotin.
Prédiction des complications dans les 48havec le score fullPIERS
Les critères combinés sont la pré-éclampsie, l’éclampsie, le HELLP syndrome, et/ou les complication maternelles et/ou les complications fœtales.
Prédicition des complications avec le ratio de biomarqueurs : sFlt-1/ PlGF
http://piers.cfri.ca/PIERSCalculatorH.aspx
Von Dadelszen P, Prediction of adverse maternal outcomes in pre-eclampsia: development and validation of the fullPIERS model. Lancet. 2011 Jan 15;377(9761):219-27.Zeisler H et al. Predictive Value of the sFlt-1:PlGF Ratio in Women with suspected Pre-eclampsia. N Engl J Med. 2016;374:13-22.
CRITÈRES COMBINÉSÀ 1 SEMAINE
CRITÈRES COMBINÉSÀ 4 SEMAINES
AUC
88,8 % (83,9–92,4)
85,1 % (81,7–88,0)
1.1
Éclampsie : épidémiologie,physiopathologie et clinique
Epidémiologie Physiopathologie
FRANCE
NULLIPARES
MULTIPARES
PAYS ANGLO-SAXONS
3 à 7 %
1 à 3 %
1 à 3 %
0,5 à 1,5 %
ÉCLAMPSIE : 1 À 5 % DES PE
PRÉ-ÉCLAMPSIE
Goffinet F Epidemiology, Ann Fr Anesth Reanim. 2010 Mar;29(3):e7-e12.INSERM, La Pré-éclampsie, Dossier réalisé en collaboration avec Daniel Vaiman,Janvier 2013. Manuel Merck, 4e édition
Tableau d’encephalopathie hypertensive dont une forme clinique particulière Syndrome d’encephalopathie postérieure réversible (SEPR)
40 000 pré-éclampsies/an en France
240 à 1 250 éclampsies/an en France
¼ avant 34 SA
• Vasoconstriction• Ischémie +/- hémorragie• Œdème cérébral
• Prodrômes - Céphalées - Troubles visuels - Hyper-reflexivité ostéotendineuse
• Signes cliniques Crise tonico-clonique généralisée
1.1
Éclampsie : évolution
• Complications cérébrales :
- état de mal, lésions cérébrales ischémo-hémorragiques
Toutes séquelles : vision ++ (lobes occipitaux)
• Décès
• Accroit le risque d’anoxie fœtale et de Décollement Prématuré du Placenta Normalement Inséré (DPPNI)
Fugate J, et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome: clinical and radiological manifestations,pathophysiology, and outstanding questions. Lancet Neurol. 2015 Sep;14(9):914-25.
PATI
ENT
1PA
TIEN
T 2
PATI
ENT
3
CT SCAN MRI SCAN
1.1
Traitement• Urgence obstétricale : extraction fœtale dans l’intérêt de la mère et du fœtus
• MgSO4 : indication formelle
• Benzodiazépine (voir partie Anesthésie)
• Traitement d’entretien par sulfate de Magnésium
• Si la conscience est perturbée : intubation (souvent difficile...)
• Si en post-partum : traitement symptomatique
• Sulfate de Magnésium et éclampsie :
- ¼ des patientes ont des effets secondaires
- (Flush +++) : cf. posologie
- Prévention de l’IMOC (Infirmité motrice d'origine cérébrale) si prématurité
1.1
Sulfate de Magnésium et éclampsie
Arrêt immédiat + appel d’un médecin si :
- FR < 12 / min
- Hypotension artérielle
- Abolition des ROT
- Troubles de la conscience
- Oligo-anurie (< 100 ml en 4h) (recueil des urines si traitement 12 h)
Antagoniste Gluconate de Ca2+ : 1 g IVLTraitement de la crise et prévention des récidives
• Par rapport au diazépam le sulfate de magnésium en percritique est associé à :
- de la mortalité maternelle (7 essais ; 1 396 femmes ; RR 0,59 ; 95 % Intervalle de Confiance (IC) de 0,38 à 0,92),
- du risque de récidive (7 essais ; 13 90 femmes ; RR 0,43 ; 95 % Intervalle de Confiance (IC) de 0,33 à 0,55),
- pas de différence démontrée sur les autres issues y compris néontales. Duley L et al. Magnesium sulphate versus diazepam for eclampsia. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Dec 8;(12):CD000127
• Pas de traitement ayant une efficacité supérieure démontrée (phénitoine, nimodipine)Euser AG Magnesium sulfate for the treatment of eclampsia: a brief review. Stroke. 2009 Apr;40(4):1169-75.
Posologie : rappel et risque
Étude BJOG : surtraite-t-on ?
MAGNÉSÉMIENORMALE
DOSE TOXIQUE (ABOLITION DES ROT)
RISQUE VITAL
= 0,75 - 1 mmol/l(18 - 24 mg/l)
= 5 mmol/l
= au delà de 6 mmol/l
(1,5 - 2 mEq/l)
(10 mEq/l)
(12 mEq/l)
1.1
HELLP syndromeLe HELLP syndrome a été décrit initialementpar Weinstein en 1982.L. Weinstein, Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count:a severe consequence of hypertension in pregnancy, Am. J. Obstet. Gynecol.142 (1982) 159–167.
• SIBAI : « appel au secours »
• Micro-angiopathie systémique
- Hémolyse : LDH , schizocytose, haptoG, bil
- Cytolyse Hépatique
- Thrombopénie
- Classification Type I < 50 G/L, Type III > 100 G/L
HELLP Sydrome dans la PE :
• 4 à 10 % des pré-éclampsies
• 30 à 50 % des éclampsies
• 10 % avant 27 SA et 20 % après 37 SA
• 25 à 30 % des formes en post partum
• Dans 50 %, les premiers signes sont une prise de poids rapide et/ou un oedème généralisé
B.M. Sibai, The HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets):much ado about nothing? Am. J. Obstet. Gynecol. 162 (1990) 311–316.
J.R. Barton, B.M. Sibai, Diagnosis and management of hemolysis, elevated liver enzymes, and lowplatelets syndrome, Clin. Perinatol. 31 (2004) 807–833
1.1
HELLP formes cliniques• Formes dissociées ou partielles (2 éléments de la triade) :
- formes rapidement progressives,
- survenue en post-partum (25 %),
- y compris possible rupture hépatique.
• Diagnostics différentiels :
• Diagnostic différentiel :
- le Purpura Thrombotique Thrombocytopénique (PTT),
- la Stéatose Hépatique Aiguë Gravidique (SHAG),
- le Syndrome Hémolytique et Urémique (SHU) : contexte bacterien intestinal : E coli ou Shigella.Gilboa et al. Postpartum hepatic rupture and retroperitoneal hematoma associated
with HELLP syndrome Isr Med Assoc J. 2006 Mar;8(3):219-20.
Dusse LM, Revisiting HELLP syndrome. Clin Chim Acta. 2015 ;451(Pt B):117-20.
* Foie de Chaussier : douleur de l’hypochondre droit et de la région épigastrique
Sibai BM Imitators of severe pre-eclampsia/eclampsia. Clin Perinatol. 2004 ;31(4):835-52
Mol B. Delivery of the growth-restricted preterm fetus. Lancet. 2015 Oct 3;386(10001):1336.
MAT PE HELLP PTT SHU SHAG
Clinique
HTA
Insuffisance rénale
Thrombopénie
InsuffisanceHépatoCellulaire
Variable
Par def ≥ 140/90
Foie Chaussier *,Nausées, Céphalées,Phosphènes
Signes neurologiques,SNC
Rein FOIE, AEG, Vomissements, Ictère, Hypoglycémie, polyuro polydypssie
++
+/-
+++
+/_
+/-
+/-
+++
+
+++
++
+
+
++
+++
1.1
Les complicationsdu HELLP
COMPLICATIONS SI AUCUN TRAITEMENTCOMPLICATIONS FRÉQUENTES
CIVD (15 à 21 %)
HRP (9 à 16 %)
OAP (8 %)
Détresse ou défaillance respiratoire (1 %)
Insuffisance rénale (3 à 8 %)
Hématome intracrânien avec ou sans éclampsie
Décès (1 à 5 %)
Insuffisance hépato cellulaireet/ou Hématome sous capsulaire du foie (1 %)
Les complications sont d’autant plus fréquentes et plus graves que le HELLP est complet et le diagnostic tardif.
Le traitement doit être entrepris le plus rapidement possible et la vigilance doit être maintenue dans les jours qui suivent la naissance de l'enfant.
Sibai BM. Diagnosis, controversies, and management of the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count. Obstet Gynecol. 2004 May;103(5 Pt 1):981-91.
Sibail BM et al, AJOG, 1993, 169: 1000-6 1.1
Traitement du HELLP
Le diagnostic d’un HELLP syndrome est une indication à l’arrêt immédiat de la grossesse si > 34 SAet/ou répercutions multiviscérables ou si mauvaise tolérance clinique ou biologique maternelle et/ou fœtale.Haddad B, et al Risk factors for adverse maternal outcomes among women with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count) syndrome. Am J Obstet Gynecol 2000;183:444–8.
Traitement du HELLP
• En cas de forme partielle ou asymptomatique et si < 34 SA ET bonne tolérance fœtale.
• Gagner 24 à 48h par l’administration de corticoïdes par bétamétasone à visée fœtale.
• La césarienne n’est pas le mode d’accouchement unique, la Voie Basse est possible au cas par cas.Sibai et al, Diagnosis, Controversies, and Management of the Syndrome of Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, and Low Platelet Count, Obstet Gynecol, 2004, 103: 981-91
• Pas de bénéfice clinique de la corticothérapie sur le pronostic maternel.Woudstra DM, Chandra S, Hofmeyr GJ, Dowswell T Corticosteroids for HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets) syndrome in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2010 ;(9):CD008148.
Conditions requises pour l'expectative
1.1
Hématome du foie, HRP et IRAN. Winer
05.1.2
1.2
Hématome du foie• Avec un HELLP dans la plupart des cas ou sans (rare)
• Dans 1 à 2 % des HELLP et une incidence rapportée entre 1/40 000 et 1/250 000 naissancesKarateke A, et al. HELLP Syndrome Complicated by Subcapsular Hematoma of Liver: A Case Reportand Review of the Literature, Case Rep Obstet Gynecol. 2014;2014:585672.
• Intrahépatique ou sous capsulaire (1 % des HELLP)
• Mise en jeu du pronostic vital
• Signe de Chaussier (douleur épigastrique en barre)
• Formes cliniques :
- isolée et stable d’évolution favorable (Scanner et/ou IRM)
- cytolytique, évolutive ou hémorragique (hémopéritoine) ou résolutivesKarateke A et al, Case rep obstet Gynecol, review of the literature 2014;2014: 585672
Barton et al, Gastroenterol clinics of north America, 1992, 21: 937-50
Connor K et al, Gastroenterol res Pract, 2009: 713937
Karateke A, et al. HELLP Syndrome Complicated by Subcapsular Hematoma of Liver: A Case Reportand Review of the Literature, Case Rep Obstet Gynecol. 2014;2014:585672.
Hématome du foie
Hématome sous capsulaire du foiedans les suites d’un HELLP syndrome
Hématome intrahépatique
Sibai et al, Diagnosis, Controversies, and Managementof the Syndrome of Hemolysis, Elevated Liver
Le diagnostic cliniqueest associé à une imagerie (Scanner)
1.2
Hématome du foie Prise en charge conservatrice en réanimation avec concertation pluridisciplinaire si situation hémodynamique stable permettant une réduction de la mortalité maternelle (Embolisation ou ligature des vaisseaux hépatiques).
• Chirurgie hépato-digestive
• Réanimateurs
• Gynécologues obstétriciens
• Radiologie interventionnelle Pavlis T, Aloiozos S, Aravosita P, et al. Diagnosis and surgical management of spontaneous hepatic rupture associated with HELLP syndrome. J Surg Educ 2009;66:163–7.
Prise en charge chirurgicale avec concertation pluridisciplinaire si situation hémodynamique instable
• Chirurgie hépato-digestive
• Réanimateurs
• Gynécologues obstétriciens Vigil-De Gracia P,. Pre-eclampsia/eclampsia and hepatic rupture. Int J Gynecol Obstet 2012;118:186–9.
Aranjo AC, et al. Characteristics and treatment of hepatic rupture caused by HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 2006;195:129–33.
1
2
1.2
1.2
Cas d’un hématome sous-capsulaire du foie grave
TDM abdomino-pelviensans IV
TDM abdomino-pelvien IV+, tps artériel
TDM abdomino-pelvien IV+,tps portal
TDM abdomino-pelvien, IV +,tps portal
TDM abdomino-pelvien, IV +, tps portal
• Discussion collégiale : anesthésistes, réanimateurs, chirurgiens viscéraux, gynécologues-obstétriciens, radiologues interventionnels• Arrêt cardio respiratoire réanimé• Transfert d’un niveau II vers le CHU• Discussion et CI à l’embolisation • La parotomie pour packing hépatique et hystérectomie dans le même temps opératoire : - Hémopéritoine 3L - Volumineux hématome sous capsulaire rompu - 13 champs intra péritonéaux pour le packingProt / 24h = 0,7 g / 24h• 1er jour : Ablation packing hépatique • 2e jour : Repacking en urgence : patiente marbrée, lame de drainage sous hépatique = 1L, Hb = 5,4 g/dl, plaquettes = 7000 G/L - Hémopéritoine 1L + saignement au niveau de l’HSCF - 4 champs intra péritoneaux pour packing hépatique• 4e jour : Dépacking
Mortalité Hématome sous capsulaire du foie• Mortalité maternelle rapportée jusqu’à 39 % (Revue de la littérature 1990-2010)
• Mortalité périnatale de 42 % et 31,3 % dans la décade 2001-2010
• 167 sur 180 Cas rapportés (Vigil-De Gracia P et al)
présentaient tous les critères du HELLP SyndromeReck T, et al,Surgical treatment of HELLP syndrome-associated liver rupture – an update. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001;99:57–65.Marsh FA, et al, Surviving hepatic rupture in pregnancy–a literature review with an illustrative case report. J Obstet Gynecol 2003;23:109–13.Vigil-De Gracia P, Ortega-Paz L. Pre-eclampsia/eclampsia and hepatic rupture. Int J Gynecol Obstet 2012;118:186–9
• La mortalité des formes graves en l’absence de chirurgie était de 100 % dans les années 1970 :
- 77 % dans les années 1980 - 39 % dans les années 1990 - 29 % dans les années 2000 - 16,4 % dans la période 2001-2010 - 0 % dans la série des traitements par embolisation et/ou transplantation hépatique
L’amélioration est due en outre aux progrès de la réanimation, de la chirurgie hépatique, de l’embolisation et de la transplantation hépatiqueVigil-De Gracia P, Ortega-Paz L. Pre-eclampsia/eclampsia and hepatic rupture. Int J Gynecol Obstet 2012;118:186–9 1.2
Hématome rétro-placentaire(HRP)
• Fréquence : 0,4 à 1 % des grossesses
• Mortalité et morbidité périnatale aggravée par la prématurité et le RCIU
• Fréquence chez les prématurés : 5 % dans une population de 22 à 36 SA avec l’HTA comme facteur de risque significatif
Sheiner E e al, Incidence, obstetric risk factors and pregnancy outcome of preterm placental abruption:a retrospective analysis. J Matern Fetal Neonatal Med. 2002;11:34-9.
Allred LS, Batton D., The effect of placental abruption on the short-term outcome of premature infants.Am J Perinatol. 2004;21:157-62. 1.2
Hématome rétro-placentaire (HRP)Signe clinique : « Tout saignement inexpliqué doit faire suspecter un HRP »
• Forme classique :
- douleur abdominale
- Contraction Utérine (CU)
- sans relâchement « utérus de bois »
- Métrorragie
- ARCF
Certaines formes cliniques peuvent être trompeuses… Une patiente qui contracte et qui saigne dans un contexte de PE doit faire suspecter un HRP.
• La forme subaiguë associe des contractions utérines, des métrorragies et des ARCF (Anomalie du Rythme Cardiaque Fœtal) parfois découverte fortuitement par voie opératoire.
• La forme classique aiguë associe utérus de bois, CU, métrorragie et ARCF.
Diagnostic : signes cliniques et +/- échographique (la clinique prime mais l’échographie peut aider à confirmer le diagnostic).
1.2
Hématome rétro-placentaireSignes échographiquesnon systématiquement visibles
Intérêt de l’anatomopathologique du placenta
De l'examen anatomopathologique du placenta on peut obtenir :
- la confirmation possible de l'HRP
- la visualisation des lésions placentaires associées : infarctus placentaire (en blanc sur la photo de gauche), trombus intraplacentaire (en noir) et des lésions de villites et/ou d'intervillites. 1.2
Risques fœtaux et maternels dans l’HRP
• Risques fœtaux
- Anoxie Séquelles Décès
- Mortalité périnatale dans l’HRP : 10 à 60 % des HRP
- MFIU = 50 % des décès (5 à 30 % des HRP)
• Risques maternels
- Hémorragies graves avec CIVD
- Défaillance multiviscérale : rein +++, OAP, éclampsie
Enfant vivantVoie basse non contre-indiquée si col favorable et forme subaiguemais le plus souvent une césarienne en urgence est réalisée.
Mort in uteroLe déclenchement doit être initié immédiatement(analogues prostaglandines et RPM * rapides).
La voie basse doit toujours être privilégiée (mêmes si conditions défavorables par misoprostol et RAM * précoce). La césarienne doit être évitée mais peut toutefois être exceptionnellement pratiquée malgré la MFIU pour des raisons obstétricales, en cas de troubles de la coagulation rapidement évolutifs ou de perturbations hémodynamiques importantes et seulement en cas d'échec de la voie basse pour sauvetage maternel.
• Compensation et anticipation réanimatoire très importante (voir partie anesthésique).
* RPM : Rupture Prématurée des Membranes / * RAM : Rupture Anticipée des Membranes Garg Rakesh et al, Disseminated intravascular coagulation complicating Hellp Sd:perioperative managment ; BMJ CR 2009: 1027
Prise en charge
1.2
Villites et intervillites
L’intervillite
Caractérisée par la sévérité, la précocité possible et la forte récurrence.
Redline, Classification of placental lesions, Am J Obstet Gynecol, 2015 1.2
L’intervillite : facteur de risque majeur de récidive grave
Lésions placentaires avec un risque de récurrence significatif lors de prochaines grossesses
RARESINTERVILLITÉS HISTIOCYTAIRES CHRONIQUES DÉPÔTS MASSIFS DE FIBRINE INTERVILLOSITAIRE(INFARCTUS PLACENTAIRE)
PLUS COMMUNESVILLITE D'ÉTIOLOGIE INCONNUEPLACENTA ACCRETA SÉVÈRE MALPERFUSION MATERNELLEGLOBALE/PARTIELLE NAISSANCE PRÉMATURÉE SPONTANÉEAVEC CHORIOAMNIOTITE HISTOLOGIQUE
75-90 %
40-60 %
25-50 %25-30 %
10-25 %
10-25 %
IRA : Insuffisance Rénale Aigue• L’IRA est soit Fonctionnelle soit Organique.
• Risque important de nécrose tubulaire aigue notamment en cas d'HRP.
• Le Diagnostic repose sur les paramètres suivants :
- Oligo-anurie
- creatininémie
- Hyperkaliémie
• Le traitement est symptomatique et si besoin un avis néphrologique peut être demandé.
• 7,5 % des IRA sont dues aux HELLP, à la PE et à l’HRP.
• Sa fréquence est de 7,5 % dans une population de PE sévère.
Mjahed K, et al.Acute renal failure during eclampsia: incidence risks factors and outcomein intensive care unit. Ren Fail. 2004;26(3):215-21.
Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM, Friedman SA. Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol 1993;169:1000–6. 1.2
Conclusion
La pré-éclampsie entraine des complications fréquentes et graves
Elle reste encore aujourd'hui une cause de mortalité maternelle avec évitabilité
Elle peut être isolée ou associée
La pré-éclampsie nécessite une prise en charge multidisciplinaire
La gravité de la pathologie est corrélée à la pose du diagnostic et à la précocité de prise en charge
1.2