Dr Claude Poirier

Laboratoires d’exploration

fonctionnelle et respiratoire

Centre Hospitalier Universitaire de

Montréal

Quand l’exercice

en vaut la peine…

Mécanique respiratoire dynamique

Tests de fonction pulmonaire

Connaitre les indications pour obtenir des

TFR (diagnostique, suivi, pré-op)

Savoir interpréter les syndromes obstructifs,

restrictifs et mixtes

MPOC

Classification du degré de sévérité

Complications de la MPOC (hypertension

pulmonaire, myopathie, ...)

Traitement chronique

À quand remonte la 1ère description

de la fonction respiratoire ?

1. 1789

2. 1843

3. 1955

4. 1983

Dr Bourgery, 1843

La respiration, relativement à l’ensemble de

l’organisme,

est toujours d’autant plus puissante, toutes

choses étant égales d’ailleurs, que le sujet

est plus jeune et plus mince ;

la force et la santé ne sauraient suppléer à la

jeunesse.

La faculté respiratoire s’use d’elle-même

par la déchirure capillaire des canaux aériens et sanguins,

connue sous le nom d’emphysème du poumon.

Cette déchirure accompagne plus ou moins, mais

inévitablement, tous les grands efforts respiratoires ;

elle commence dès l’enfance, et augmente avec le progrès

des années, par la seule réitération des actes fonctionnels :

toutes les maladies, même passagères du poumon, hâtent

ce genre de destruction.

Enfin, le dernier résultat de l’emphysème sénile, sans

autre maladie,

est d’assimiler le poumon caverneux et la respiration

à sang rouge et noir du vieillard décrépit,

au poumon loculaire et à la respiration incomplète du

reptile.

Les débits bronchiques et les volumes pulmonaires

sont essentiellement déterminés par:

Sexe

Taille

Race

Age

En quelle année

fut introduit le concept de VEMS ?

1. 1850

2. 1925

3. 1947

4. 1981

*

Obstruction bronchique

VEMS/CVF < 70%

Les éléments pertinents

• La concavité notée sur le tracé expiratoire

• Le ratio VEMS/CVF (inférieur à 0,7) – Attention aux jeunes patients !!!

• La valeur du VEMS (%)

Etude des volumes pulmonaires

CRF

VR

CVL

CPT

Jean-Paul, 67 ans

Brève histoire de cas

Anamnèse

• JP fume un paquet par jour depuis l’âge de

20 ans.

• Sa tolérance à l’effort a diminué

progressivement au cours de la dernière année.

• Il se sent essoufflé à la marche dans le corridor.

• Il rapporte aussi une toux matinale avec

expectorations claires peu abondantes.

Examen

• Pouls : 100 bpm

• FR : 20 cycles/min, au repos

• TA : 120/80 mm Hg

• IMC : 28 FFMI : 15 %

• Auscultation pulmonaire

• Aucun signe de cyanose ni d’hippocratisme

digital.

Quels sont les éléments pertinents du cas ?

Asthme versus MPOC

• Asthme

• Peu de tabagisme

• Symptômes fluctuants

• Symptômes en bas âge

• ATCD familiaux

• Atopie

• Thérapie antérieure

• MPOC

• Tabagisme important

• Symptômes

chroniques

• Symptômes tardifs

• ATCD familiaux

Vers un diagnostic précoce :

spirométrie

• Fumeur ou ex-fumeur > 40 ans

• Symptômes persistants

ou

Infections répétées des voies

respiratoires inférieures

Can Respir J, 2010

0 1 2 3 4 5 6 7 8 0

1

2

3

4

5

6

Dé

bit

(L

/s)

Volume (L)

1

5

Fonction normale

Débit expiratoire de pointe

Capacité vitale forcée

0 1 2 3 4 5 6 7 8 0

1

2

3

4

5

6

Vo

lum

e (

L)

Temps (s)

Capacité vitale forcée (CVF)

Volume expiratoire maximal par seconde (VEMS)

VEMS/CVF > 0,70

Fonction normale

Courbe débit-volume Courbe volume-temps

VEMS/CVF > 0,70

Spirométrie forcée : fonction normale

22

0 1 2 3 4 5 6 7 8 0

1

2

3

4

5

6

Dé

bit

(L

/s)

Volume (L)

1

5

Fonction normale

Débit expiratoire de pointe

Capacité vitale forcée

0 1 2 3 4 5 6 7 8 0

1

2

3

4

5

6

Vo

lum

e (

L)

Temps (s)

Fonction normale

Courbe débit-volume Courbe volume-temps

VEMS/CVF > 0,70

Obstruction bronchique

23

CVF

VEMS

VEMS/CVF = 0,44

Obstruction • VEMS/CVF < 0,70

• Faible débit expiratoire

• Faible capacité vitale (obstruction grave)

Obstruction grave

VEMS

Obstruction légère

CVF

Restriction ? Attention…

24

0 1 2 3 4 5 6 7 8 0

1

2

3

4

5

6

Dé

bit

(L

/s)

Volume (L)

1

5

Fonction normale

Débit expiratoire de pointe

Capacité vitale forcée

0 1 2 3 4 5 6 7 8 0

1

2

3

4

5

6

Vo

lum

e (

L)

Temps (s)

Capacité vitale forcée (CVF)

Volume expiratoire maximal par seconde (VEMS)

VEMS/CVF > 0,70

Fonction normale

Courbe débit-volume Courbe volume-temps

VEMS/CVF > 0,70

Restriction

• VEMS/CVF > 0,80 • Débit expiratoire élevé

• Faible capacité vitale

CVF VEMS Restriction

VEMS/CVF = 1,00

Exemples de mesures

spirométriques incorrectes

25 D’après GOLD. Spirometry for healthcare providers; site Web : http://www.goldcopd.com/OtherResourcesItem.asp?l1=2&l2=2&intId=1836.

Utilisation autorisée par la Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung

Disease (GOLD) 2008. Site Web : http://www.goldcopd.org.

A. Toux

B. Effort variable

C. Interruption soudaine

D. Début lent

E. Effort inconstant

Courbe débit-volume de JP !

Quelle info est juste au sujet de JP ?

1. Les fumeurs démontrent une détérioration

+ rapide du VEMS.

2. L’arrêt tabagique ne modifiera pas le

déclin du VEMS chez ce patient.

3. Il est possible que ce patient présente une

hyperexcitabilité bronchique.

Norme :

20 – 30 mL / année

MPOC :

70 – 100 mL / année

Fletcher, 1976

Hyperexcitabilité bronchique ?

bronchoprovocation

• Utilisation de la méthacholine.

• Probabilité pré-test (surtout si 30-70%).

• Peu de faux-négatifs.

• Beaucoup de faux-positifs !

CP 20 = 0,66 mg/mL

VEMS

Provocation bronchique à la

métacholine

• Valeur diagnostique (test sensible)

– Exclusion de l ’asthme (VPN : 95%)

– Corrélation avec la gravité de la maladie ?

• CP20

– > 16 mg/ml Normale

– 4-16mg/ml Normale-zone grise

– 1-4 mg/ml Légère

– <1 mg/ml Modérée à sévère

Spécifique

Sensible

Laquelle n’est pas une c-i

à la méthacholine ?

1. Anévrisme de l’aorte

2. Obstruction bronchique sévère

(VEMS<50%)

3. IA récent

4. HTA mal contrôlée

5. Tabagisme

Lequel est vrai ?

1. La résistance des voies aériennes sont

probablement supérieure à 10

cmH2O/L/sec.

2. La compliance pulmonaire dynamique

devrait chuter avec l’augmentation de la

fréquence respiratoire.

3. L’étude de la courbe débit/volume sous

Heliox devrait montrer un hausse du

volume iso-débit (Visoflow).

Résistance des tissus : 20%

Voies aériennes : 80%

Environ 96% du volume d’air pulmonaire est

compris dans la zone respiratoire (au delà de

la 15ième génération).

A cet endroit, la vélocité de l’air chute (en

raison de la faible résistance) = diffusion.

Le débit dans les petites voies aériennes est

laminaires.

Une augmentation de la pression générée se

traduit directement et linéairement par une

augmentation proportionnelle du débit.

Le débit turbulent survient dans les grandes

voies aériennes.

Pour doubler le débit, il faut plus que

doubler la pression générée.

La densité-dépendance

des débits expiratoires forcés

Comment prédire l’avenir de JP ?

Sévérité de l’obstruction bronchique : selon le VEMS (%)

VEMS

Léger > 80 %

Modérée 50 – 80 %

Sévère 30 – 50 %

Très sévère < 30 %

CTS, 2010

Une fonction pulmonaire réduite peut être

prédictive d’une mortalité prématurée

Mannino et al. Respir Med 2006.

Fonction pulmonaire normale

Atteinte modérée

Atteinte sévère

Suivi (années)

Ta

ux d

e s

urv

ie

Atteinte légère

I Effort vigoureux

II Marche rapide sur une surface plane ou

gravir une pente légère

III Dyspnéique à la marche à son propre

rythme

IV Dyspnéique sur 100 mètres

V Dyspnéique aux AVQ ; ne peut quitter

le domicile

Échelle CRM

Nishimura et al.Chest 2002

Évaluation fondée sur la dyspnée

IMC < 20

Marti et al, ERJ, 2006

Bernard et al, AJRCCM, 1998

Diminution de la surface du quadriceps

(TDM)

Marquis et al, AJRCCM, 2002

La taille du quadriceps : prédicteur de la mortalité

Déconditionnement ???

Stéroïdes systémiques Decramer et al, AJRCCM, 1994

Dénutrition Engelen et al, ERJ, 1994

Hypoxie Sauleda et al, AJRCCM, 1998

Apoptose et Stress oxydant Agusti et al, AJRCCM, 2002

Couillard et al, AJRCCM, 2003

La faiblesse musculaire périphérique

est reliée à l’utilisation des soins de santé

Decramer et al, ERJ, 1997

27%

38%

35%

Type l

Type lla

Type llx

43%

28%

29%

MPOC Contrôles

sédentaires

Typologie musculaire - Quadriceps

Couillard et al, AJRCCM, 2003

Bernard et al, AJRCCM, 1998

r = 0,55

P < 0,0005

Relation Quadriceps et VEMS ?

Dyspnée chez le MPOC ?

1. Limitation expiratoire des débits ?

2. Obésité ?

3. Dysfonction musculaire ?

4. Anémie ?

5. Origine cardiaque ?

Gravité de la dyspnée et fonction physiologique

Capacité

inspiratoire

Endurance Dyspnée

d’effort

r = -0,50

p < 0,001

r = -0,61

p < 0,001

r = 0,52

p < 0,001

O’Donnell DE et al. Eur Respir J. 2004.

Hausse du tonus

des muscles lisses bronchiques

VEMS CVF trapping

gazeux

VAC VAP

Objectifs du traitement de la

MPOC • Prévenir la progression de la maladie

• Réduire la fréquence et la gravité des exacerbations

• Soulager l’essoufflement et les autres symptômes respiratoires

• Améliorer la tolérance à l’exercice et les activités quotidiennes

• Traiter les exacerbations et les complications de la maladie

• Réduire la mortalité O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.

Traitement prolongé de la MPOC

O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.

Soins de fin de vie

Échelle de dypsnée du CRM

Atteinte de la fonction pulmonaire

II V

Chirurgie

Diagnostic précoce (spirométrie) + prévention

Prévention/Rx EAMPOC

Suivi

Oxygène

Arrêt tabagique/exercice/éducation sur l’autogestion

Corticostéroïdes inh./BALDA

Réadaptation respiratoire

Légère Très grave

Bronchodilatateur(s) à longue durée d’action

Bronchodilatateur(s) à courte durée d’action – au besoin

A cessé de fumer à 45 ans

Importance du diagnostic précoce

Fletcher C et Peto R, BMJ 1977;1:1645:1648

100 %

75 %

50 %

25 %

0 % 25 50 75

Âge (ans)

VEM

S (%

de

la v

ale

ur

à 2

5 a

ns)

Fumait régulièrement et était sensible aux effets du tabagisme

Invalidité

Décès

A cessé de fumer à 65 ans

N’a jamais fumé ou n’est pas sensible aux effets du tabagisme

Lung Health Study (LHS)

Anthonisen et al. Ann Intern Med 2005

1.00

0.95

0.90

0.85

0.80

Proportion of patients with no event

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Time since LHS baseline (years)

Special intervention group

Usual care group

15%

Disponible au www.copdguidelines.ca

L’autogestion réduit les hospitalisations

dues à la MPOC à court et long terme

Gadoury M-A, et al. Eur Respir J. 2005;26(5):853-857.

Réduction de -42,6 % Réduction de -

26,9 %

1,65

0,95

1,21

1,65

0

0,5

1

1,5

2

Ho

sp

italisati

on

s/p

ati

en

t-an

née

Soins standard

Autogestion

An 1 An 2

Éducation de la patiente

• Cessation tabagique

• Comprendre les médications

• Maîtriser la (les) techniques (inhalateurs)

• Stratégies pour dyspnée

• Reconnaître les EA-MPOC

• Connaître les ressources humaines

Interventions visant à

réduire l’hyperinflation

statique/dynamique

Réduction de l’hyperinflation pulmonaire

Augmenter la capacité ventilatoire

Bronchodilatateurs

Réduire les contraintes imposées sur la

ventilation

Oxygénothérapie ambulatoire

Programme d’exercice

Techniques de respiration

Chirurgie de réduction du volume pulmonaire

Bronchodilatateurs

de longue durée d’action

Méthylxanthines Oral

Formotérol

Salmétérol

BALA

Tiotropium Anticholinergique

Inhalé

Test de réversibilité

aux stéroïdes oraux

• Patients symptomatiques malgré broncho-

dilatateurs optimaux

• Asthme ancien, atopie, etc.

• Exacerbations fréquentes

Procédure

Prednisone 0,5 mg/Kg/die pour 2 semaines

Gain de 200 mL / 20% sur le VEMS

La réponse aux stéroïdes oraux ne permet pas de prédire la réponse

aux stéroïdes inhalés…

Burge et al, BMJ, 2000

Boothman-Burrell et al, NZMJ, 1997

Pharmacothérapie optimale de la MPOC

Atteinte légère

Invalidité et dysfonction pulmonaire

EAMPOC peu fréquentes

(moyenne < 1/année)

EAMPOC fréquentes (> 1/année)

ACLDA ou BALDA+BACDA prn

ACLDA + BALDA + BACDA prn

ACLDA + CSI/BALDA* +

BACDA au besoin

ACLDA + CSI/BALDA + BACDA au

besoin

BDCDA au besoin

invalidité

persistante

ACLDA + BACDA au

besoin

ou

BALDA + BDCDA au

besoin

invalidité

persistante

ACLDA + CSI/BALDA

+ BACDA prn +/- théophylline

invalidité

persistante

Modérée Grave

invalidité

persistante

O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.

Pharmacothérapie optimale dans le cas

de MPOC légère

Salbutamol à 200 mcg, quatre fois par jour, au besoin

dyspnée persistante

ou

Ipratropium à 40 mcg, quatre fois par jour

Tiotropium à 18 mcg, une fois par jour

+ salbutamol, au besoin

ou

Salmétérol à 50 mcg ou formotérol à 12 mcg

deux fois par jour + salbutamol au besoin ou ipratropium

Adapté de O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.

Pharmacothérapie optimale pour la MPOC

de stade modéré

Tiotropium à 18 mcg une fois par jour + salbutamol au besoin

ET

Salmétérol à 50 mcg ou formotérol à 12 mcg deux fois par jour +

salbutamol au besoin

Tiotropium + fluticasone/salmétérol à 250/50 mcg deux fois par jour ou

budésonide/formotérol à 200/6 mcg deux fois par jour

+ salbutamol au besoin

Adapté de O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.

dyspnée persistante

Pharmacothérapie optimale pour la MPOC

grave

Tiotropium 18 mcg une fois par jour

+

Fluticasone/Salmétérol 500/50 mcg BID ou

Budesonide/Formotérol 400/12 mcg BID

Salbutamol 200 mcg QID au besoin (rég?)

Considérer l’ajout de théophylline orale ? Chirurgie ?

Oxygénothérapie ?

O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.

EAMPOC fréquentes

(>1/an nécessitant des stéroïdes systémiques ou des

antibiotiques)

dyspnée persistante

+

CTS

ATS

ERS

NICE

CSI ? JAMAIS SEUL!

Message consistant

• Exacerbations

• Mauvaise fonction respiratoire

Madame F-A B.

• 45 ans, cholécystectomie à venir

• Sclérodermie : arthralgies, Raynaud, RGO

• Pred 5 BID, MTX 25 mg q 1 sem

• Dyspnée 3/5, évolutive depuis 1 an

Que faire ?

EFR repos

% théorique

VEMS 2,10 L 73 %

CVF 2,33 L 80 %

Tiffeneau 0,9

CPT 6,25 L 91 %

DLCO 7 mL/mmHg/min 35 %

DLCO / VA 2,6 mL/mmHg/min 60 %

Important à vérifier !

• Technique !

• Anémie ?

• HbCO ?

• DLCO et DLCO/VA

100 g / L

Causes de diminution de

DLCO • Physiologiques

• Inspiration sous-maximale (mauvais effort)

• Changement de liaison Hb ( FiO2)

• Manœuvre de Valsalva

• Variation diurne

– 1,2%/h matin et après-midi

– 2,2%/h soirée

• Cycle menstruel ad 13%

• L’âge

Causes de diminution de

DLCO

-Faiblesse muscles

respiratoire

(neuromusculaire)

-Restriction extra-

pulmonaire

-Anémie

-Embolie Pulmonaire

-Résection pulmonaire

-Emphysème

-Maladie Interstitielle

-Œdème pulmonaire

-Vasculite pulmonaire

-Hypertension

pulmonaire

Pathologiques

Vc

Dm

Dm

et

Vc

Causes d’augmentation de

DLCO

• Physiologiques

• Grands volumes pulmonaires /

Inspiration

• Exercice

• Manœuvre de Muller

• Position couchée

• Changement de liaison Hb ( FiO2)

Causes d’augmentation de

DLCO

• Pathologiques

• Obésité

• Asthme

• Polycythémie

• Hémorragies pulmonaires

• Shunt gauche-droit

Prochaine étape ?

Épreuve d’exercice triangulaire

• Permet de déterminer la capacité aérobie.

• Identifier les limitations / inadaptations.

• Caractériser les échanges gazeux à l’effort.

Indications

• Préciser l ’origine d ’un symptôme.

• Mesurer l ’efficacité d ’une thérapie.

• Mesurer l ’incapacité.

• Déterminer l ’opérabilité (résection

pulmonaire). » Brunelli, ERJ 2009

• Prédire un pronostic (UIP, FKP).

Protocole 5 Watts / min

Questions élémentaires

• Quelle est la raison de l’arrêt ?

• Intensité de la dyspnée à l’arrêt ?

• Tolérance à l’exercice ?

Dyspnée

8/10 sur Borg

VE/VCO2 et VE/VO2 > 35

Critères de maximalité

• Cliniquement

• Fc (90% de la FCM)

• RER

• Chute du pH

• Plateau de VO2

Adaptations ventilatoires

• Évolution Vt et f

• Notion de réserve ventilatoire (35 x VEMS)

• Hyperinflation dynamique ? CI

• Débits bronchiques post-exercice

FR < 50 et VC < 0,6CV

30% de réserve ventilatoire

Régime ventilatoire

Volume courant < 1,4 L

Coût de la respiration

• au repos: < 5% de la VO2totale

• effort maximal : 8-15% de la VO2totale

chez un sujet sain

(mais 20-25% chez un patient ayant une CLD)

Adaptations cardiaques

• Notion d’une Fc maximale

• Évolution de la TA

• Pouls d’oxygène

85% de la FCM

Fc : marqueur métabolique

Hématose en exercice

• PaO2

• PaCO2

• PA-aO2 (hausse discrète)

• Aussi : lactates

25 mmHg à 60 mmHg

Prochaine étape ?

1. Échocardiographie de repos +/- effort

2. TDM-thorax

3. Bronchoscopie

Conclusions

L’évolution de la maladie (MPOC) peut être

modifiée pour un patient donnée : • Qualité de vie

• Tolérance à l’effort

• Exacerbations

• Mortalité? Déclin de la fonction respiratoire?

• Diagnostic précoce !!!

Questions ?