Réactions transfusionnelles - ar-l.ch · Hémovigilance : aspects légaux • Obligation légale depuis 2002 : déclaration obligatoire des réactions transfusionnelles même mineures

Réactions transfusionnelles

Ø CE Ø Plasma (PFC)

Ø Plaquettes (CP)

Hémovigilance : aspects légaux

•  Obligation légale depuis 2002 : déclaration obligatoire des réactions transfusionnelles même mineures de tous les professionnels de la santé habilités à administrer des produits sanguins labiles (PSL) (Loi sur les produits thérapeutiques)

•  Système d’assurance qualité obligatoire dans chaque institution utilisant des PSL ; médecin responsable de l’hémovigilance

Hémovigilance : objectifs

•  Objectif : renforcer la sécurité des thérapies transfusionnelles

•  Connaissance des risques transfusionnels è amélioration de la qualité des traitements

•  Mettre en évidence les incidents évitables (« near miss »)

•  « No blame culture » (données anonymisées)

Réactions transfusionnelles : 2 catégories

•  RT immédiates : dans les 24 h. ; concerne les soignants

•  RT retardées : plusieurs jours, voire plusieurs mois après la transfusion ; concerne le circuit médico-administratif

Réactions immédiates

•  RT hémolytiques (RTH) •  RT fébriles non hémolytiques (RTFNH) •  Réactions allergiques et anaphylactiques •  Infections bactériennes •  TRALI •  Complications liées à une transfusion

massive •  TACO

Réactions immédiates (suite)

•  Embolie gazeuse •  Hypotension isolée

Réactions retardées •  RT hémolytique retardée •  Purpura post-transfusionnel •  Réaction du greffon contre l’hôte (GvHD) •  Allo-immunisation •  Infections transmises par voie

transfusionnelle •  Surcharge en fer

Réactions transfusionnelles hémolytiques aiguës

•  d’origine immunologique

•  d’origine non immunologique

RTH aiguës d’origine immunologique

Mécanismes •  RTH aiguës presque toujours causées par

l’administration de CE incompatibles ABO suite à des erreurs d’attribution Ø Ac anti-A ou anti-B du receveur réagissent

avec les Ag A ou B du donneur è activation du complément è hémolyse intravasculaire souvent immédiate


Mécanismes (suite) •  La présence d’allo-anticorps dans le sang

du receveur déclenche la plupart du temps une hémolyse extravasculaire. La gravité de la réaction et le type d’hémolyse (intravasculaire ou extravasculaire) varient donc en fonction du type d’anticorps, de leur titre, de l’activation du complément et de la concentration en antigènes


Autres mécanismes (beaucoup plus rares) •  Transfusion d’Ac anti-A/anti-B lors de

l’administration de PFC et de CP incompatibles ABO et présentant un titre élevé d’hémolysine

•  Hémolyse auto-immune à la suite d’une transfusion

•  Anémie hémolytique auto-immune à anticorps froids : lors de la transfusion d’un produit sanguin froid


Activation de la cascade du complément peut donner lieu à :

•  Hémolyse intravasculaire è hémoglobinémie et hémoglobinurie

•  Composants vasomoteurs du complément: hypoTA, état de choc

•  Activation de la thrombine et des plaquettes è CIVD

•  IRA : dépôt glomérulaire de complexes immuns, CIVD, rein de choc


•  Réactions graves, pouvant avoir des conséquences fatales

•  Signes et symptômes en général dans les minutes qui suivent le début de la transfusion ; mais aussi à n’importe quel moment pendant la transfusion


•  Etat fébrile (ñ>1°C), frissonnements •  Malaise, angoisse, nausées/

vomissements, céphalées •  Douleurs thoraciques, dyspnée •  Douleurs lombaires intenses •  HypoTA, tachycardie •  Oligo-anurie ; urines de coloration rouge •  Saignements incontrôlés


Chez le patient anesthésié

•  HypoTA •  Etat fébrile •  Saignements inexpliqués (CIVD)


Complications fatales possibles par

•  État de choc •  CIVD •  Insuffisance rénale aiguë


Investigations recommandées •  Vérification de la documentation •  Evaluation visuelle de l’échantillon de sang

prélevé •  LDH, bilirubine, Hb libre dans le plasma et dans

les urines, haptoglobine •  Créatinine, crase complète, évolution de

l’hémoglobine


Investigations recommandées •  Test de Coombs direct (pos. dans 80% des cas si

l’échantillon a été prélevé immédiatement) •  Contrôle ABO/D des échantillons sanguins du receveur

pré- et postransfusionnels •  Contrôle ABO/D du (ou des) CE (nouveaux segments) •  Recherche d’alloanticorps (sérum pré- et

posttransfusionnel) •  Elution avec spécification des anticorps en cas de

Coombs direct positif •  Laboratoire spécialisé si résultats non clairs


Prévention Mauvaise identification du receveur = cause la plus

fréquente •  Lors du prélèvement sanguin du receveur pour les

tests prétransfusionnels •  Lors de l’étiquetage de l’échantillon •  Lors des analyses prétransfusionnelles •  Lors de la mise en circulation du PSL •  Lors de la vérification de la concordance donneur-

receveur juste avant la transfusion


Prévention

•  Vérification minutieuse de l’identité du patient lors du prélèvement

•  Vérification scrupuleuse de la concordance patient – PSL et des documents

•  Procédure décrite et suivie

Evaluation des risques : le principe du « Swiss Cheese ».

RT hémolytiques aiguës d’origine non immunologique

•  Rares •  Destruction physique ou chimique des globules

rouges Ø Température inadéquate (congélation, chauffage

excessif) Ø Adjonction d’un médicament ou d’une solution

hémolytique (p.ex. NaCl hypotonique) Ø Traumatisme mécanique (CEC, transfusion sous

pression)


Ø Transfusion de sang périmé Ø Hémoglobinopathie ou déficit enzymatique

du donneur (p.ex. déficit en G6PD)


Manifestations cliniques •  Durant la transfusion ou dans les 24h. •  HypoTA, hémoglobinurie •  Rarement, réactions potentiellement

mortelles, avec hypoTA sévère et IRA

RT fébriles non hémolytiques (RTFNH)

•  RT les plus fréquentes •  Pendant la transfusion ou dans les 4 heures:

v Etat fébrile (≥ 38°C ou é ≥ 1°C) v Frissonnements, sensation de froid v Malaise

•  Absence d’autres causes telles que RT hémolytique, contamination bactérienne, TRALI ou maladie sous-jacente


Mécanismes physiopathologiques évoqués •  Ac anti-leucocytes chez le receveur (RTFNH

plus fréquentes chez les polytransfusés) ; plus rarement Ac anti-plaquettes et anti-granulocytes

•  Présence de cytokines (IL-1, TNF-alpha, IL-6, IL-8) dans le plasma résiduel dans les CP


Investigations recommandées Diagnostic d’exclusion : •  Exclure une RT hémolytique ou une

contamination bactérienne •  L’état fébrile peut ne pas être lié à la

transfusion (post-op., état infectieux, pathologie néoplasique, …)


Prévention •  Mesures ayant diminué l’incidence des RTFNH :

déleucocytation généralisée, réduction du temps de stockage des CP au strict minimum, élimination du plasma résiduel lors de la fabrication des CP

•  Patients avec Ac anti-plaquettes ou anti-HLA devraient, autant que possible, recevoir des CP compatibles


Traitement •  Evolution spontanément favorable ;

stopper la transfusion ; observer attentivement le patient

•  Traitement symptomatique

RT allergiques/anaphylactiques

•  RT allergique légère fréquente, souvent sans gravité : 1-3% des PSL contenant du plasma entraînent des réactions bénignes

•  Manif. : urticaire localisé ou généralisé, prurit, érythème, bronchospasme

•  Réactions en règle générale pendant la transfusion, mais également après plusieurs heures


•  Receveurs ayant présenté des symptômes allergiques lors d’une transfusion : augmentation du risque lors d’une transfusion ultérieure

•  AP allergiques : augmentation du risque allergique lors d’une transfusion


•  Si urticaire < 2/3 de la surface corporelle : pas d’obligation de déclaration de la RT

•  RT anaphylactoïdes/anaphylactiques avec manifestations graves : rares (1:20’000 à 1: 50’000) ; surviennent svt. soudainement après la transfusion de qques ml de sang, mais parfois jusqu’à 2-3 h. après

RT allergiques/anaphylactiques •  « Anaphylaxie » : terme faisant en général

référence à une réaction d’hypersensibilité systémique grave et potentiellement fatale , de survenue rapide

•  Activation aiguë des mastocytes et des basophiles: dégranulation è libération d’histamine. Mécanisme IgE-médié (réaction anaphylactique) ou non IgE-médié (réaction anaphylactoïde), ce qui n’est pas différentiable sur le plan clinique

RT allergiques/anaphylactiques •  « Anaphylaxie » : terme faisant en général

référence à une réaction d’hypersensibilité systémique grave et potentiellement fatale , de survenue rapide

•  Activation aiguë des mastocytes et des basophiles: dégranulation è libération d’histamine. Mécanisme IgE-médié (réaction anaphylactique) ou non IgE-médié (réaction anaphylactoïde), ce qui n’est pas différentiable sur le plan clinique

RT allergiques/anaphylactiques Mécanismes dans le cadre de la transfusion •  Protéines étrangères sériques du donneur

(haptoglobine, transferrine, …) •  Médicaments ou autres allergènes

(alimentaires) dans le plasma du donneur •  Transmission passive d’IgE •  Déficit congénital en IgA chez le receveur

(incidence 1:47’000 à 1:297’000) ; IgG anti-IgA ; RT anaphyl. graves

RT allergiques/anaphylactiques Histamine : le principal médiateur préformé •  Vasodilatation ; augmentation de la perméabilité

microvasculaire •  Bronchoconstriction •  Augmentation des sécrétions nasales et

bronchiques •  Contraction de la musculature lisse intestinale


RT allergiques/anaphylactiques Traitement •  Arrêt immédiat de la transfusion •  Dépendant de la sévérité de la réaction :

Ø Antihistaminisques Ø Expansion volémique Ø Adrénaline Ø Bêta2-mimétiques en inhalation Ø Corticostéroïdes

RT allergiques/anaphylactiques Investigations •  Diagnostic essentiellement clinique :

Ø si dyspnée, DD avec TACO ou TRALI Ø si hypoTA, DD avec RTH ou contamination

bactérienne Ø allergie à une autre substance (médicament, p.ex.)

Réaction allergique légère (prurit, urticaire) : pas d’investigations

RT allergiques/anaphylactiques Investigations Réaction anaphyl. sévère •  Recherche d’un déficit en IgA Ø  Justifiée si le patient a pu être sensibilisé antérieurement par une

transfusion Ø  NB : Si d’autres transfusions ultérieures ont été bien supportées,

on peut exclure un déficit en IgA Ø  Taux d’IgA sur échantillon pré-transfusionnel ou sur échantillon

prélevé > 14 j. après RT Ø  Si déficit en IgA, recherche d’Ac anti-IgA •  Si diagnostic pas clair : tryptase (dans les 5 heures, puis après 24h.

au min, pour comparaison), IgE

RT allergiques/anaphylactiques Prévention •  Si déficit en IgA

Ø PFC : provenant de donneurs avec déficit en IgA Ø CE et CP : Idem ; et/ou lavés

•  Si RT anaphyl. graves récurrentes et taux d’IgA normal chez le receveur Ø Produits cellulaires lavés Ø Prémédication par corticostéroïdes et

antihistaminiques Ø Transfusion sous surveillance étroite

Infection bactérienne

Incidence CE CP issus de sang

total

Contamination bactérienne

1:10’000 unités transfusées

1:2’000 unités

Infection bactérienne 1:100’000 unités transfusées

1:10’000 transfusions (unités mélangées)

Infection bactérienne fatale

1:500’000 unités transfusées

1:50’000 transfusions (unités mélangées)

Infection bactérienne

Infection bactérienne Sources de contamination •  Contamination par des germes cutanés lors du

prélèvement •  Bactériémie asymptomatique chez le donneur •  Contamination lors de la fabrication (environnement,

intruments, matériel) •  Conservation des PSL Germes •  Gram + : flore cutanée •  Gram - : présentes dans le sang de manière passagère

Infection bactérienne Manifestations cliniques •  Etat fébrile, frissonnements •  HypoTA, tachycardie •  Dyspnée •  Nausées/vomissements •  Etat de choc, oligurie

Infection bactérienne Investigations recommandées •  Hémocultures chez le patient •  FSC chez le patient •  Gram et culture du produit sanguin (à partir du

contenu de la poche et non des segments)

Toute suspicion de contamination bactérienne doit être communiquée immédiatement au fabricant

TRALI (transfusion-related lung injury)

Définition Chez les patients ne présentant pas d’ALI avant la transfusion : •  Insuffisance respiratoire aiguë •  Hypoxémie •  Infiltrats bilatéraux à la Rx •  Pas de signes de surcharge volémique du V.g. •  Réaction survenant dans les 6 h. après la transfusion •  Pas d’autres facteurs de risques pour un ALI

TRALI « possible » si autres facteurs de risque pour un ALI (sepsis, bronchoaspiration, pneumonie, etc…)

TRALI

•  Incidence : 1:1’200 à 1:25’000 •  Taux de mortalité : 5-20% •  Tous les PSL peuvent être en cause,

mais particulièrement ceux contenant du plasma (PFC, CP)

TRALI Mécanismes •  TRALI d’origine immunologique : anticorps spécifiques

anti-leucocytes •  TRALI d’origine non immunologique : lipides

biologiquement actifs

Ø Ac anti-leucocytes ou lipides biologiquement actifs è activation des neutrophiles è libération d’enzymes et de radicuax libres è lésions endothélium microvasculaire pulmonaire è augmentation de la permébilité è œdème pulmonaire lésionnel

TRALI TRALI d’origine immunologique •  80% des TRALI •  TRALI les plus graves sur le plan clinique •  Ac spécifiques anti-leucocytes du

donneur, dirigés contre des HNA ou contre des HLA (rarement contre des granulocytes), réagissent avec les leucocytes du receveur

TRALI TRALI d’origine non immunologique •  Présence concomitante de lipides

biologiquement actifs dans le produit transfusé et de lésions préalables au niveau de l’endothélium microvasculaire pulmonaire. Les lipides activent les neutrophiles. Les lipides biologiquement actifs se multiplient pendant le stockage des PSL cellulaires

TRALI Manifestations •  Début des manifestations cliniques 1-2 h.

après le début de la transfusion, au plus tard 6 h.

•  Insuffisance respiratoire aiguë •  Légère HTA, puis souvent hypoTA •  Augmentation légère de la température

TRALI Investigations Diagnostic clinique •  Rx-thorax : infiltrats bilatéraux •  Exclusion d’une décompensation cardiaque gauche

(échocardiographie, Wedge pressure, PVC, BNP) Laboratoire : si diagnostic clinique posé : •  Identification d’Ac anti-HLA et anti-HNA chez le

donneur; phénotype HLA et HHA chez le receveur; réactivitié croisée avec les leucocytes du receveur

TRALI Prévention •  PFC : seulement donneurs masculins •  Exclusion des donneurs chez lesquels

des Ac anti-HLA ou anti-HNA ont été identifiés

Complications liées à une transfusion massive

1.  Troubles métaboliques 2.  Troubles de la crase 3.  Hypothermie


Intoxication par le citrate de sodium •  Hypocalcémie (liaison au Ca++ ionisé) è

hypoTA •  Hypomagnésiémie (liaison au Mg++

ionisé) •  Alcalose métabolique (accumulation de

bicarbonate dérivé du métabolisme du citrate)


Citrate de sodium •  Anticoagulant dans les unités de composants sanguins •  Rapidement métabolisé dans le foie •  Adulte, normotherme : peut tolérer 1 PFC ou plusieurs

CE au rythme de 1 unité/5 min. •  Excès de citrate si capacité métabolique du foie

dépassé, particulièrement si hypothermie, hypoTA, pathologie hépatique sous-jacente


Hyperkaliémie •  CE : entreposage et irradiation favorisent la

libération de potassium. Une unité peut contenir jusqu’à 80 mmol/l

•  Les nourrissons sont les plus à risque •  Risques : arrêt cardiaque en diastole, arythmies

ventriculaires (fibrillation ventriculaire), troubles de la conduction


Hypokaliémie Des cas ont été décrits, paradoxalement ; pourrait

être due à •  une alcalose métabolique •  une nouvelle accumulation de K+ dans les

érythrocytes qui en avaient perdu au cours de leur entreposage


Troubles de la crase •  Facteurs de la coagulation (hémodilution,

déplétion, CIVD) ; transfusion de PFC (en général ratio PFC:CE 1:1) et administration de fibrinogène si fibrinogène < 1g/l

•  Thrombopénie (hémodilution, déplétion, CIVD) ; transfusion de plaquettes selon la clinique ; en général si taux < 50 x 109/l


Hypothermie •  HypoTA, dépression myocardique, diminution de

l’efficacité des amines •  Troubles de la crase •  Augmentation de l’affinité de l’hémoglobine pour

l’oxygène •  Diminution du métabolisme des médicaments

TACO (transfusion associated circulatory overload)

•  Surcharge circulatoire due à la transfusion de PSL, pendant la transfusion et jusqu’à 12 h. après

•  La vitesse de la perfusion joue un rôle déterminant

•  A risque : jeunes enfants, personnes âgées, patients avec cardiopathie, patients avec anémie normovolémique chronique

•  Incidence : 0,1 à 1% des patients transfusés

TACO (transfusion associated circulatory overload)

TACO

Manifestations •  Dyspnée, insuffisance respiratoire, OAP •  HTA, tachyarythmies •  Distension des veines jugulaires •  DD •  RT anaphyl. •  TRALI

TACO

Traitement •  Ralentir/stopper la perfusion •  Diurétiques

Prévention •  Vitesse de perfusion : 2-4 ml/kg/min. (en-dehors

des transfusions massives) •  Si personne à risque : max. 1 ml/kg/min.

Embolie gazeuse

•  Bulle d’air dans le système vasculaire avec oblitération d’un vaisseau sanguin

•  Transfusion de poches de PSL sous pression •  Bulle d’air de 100 ml introduite rapidement peut

causer la mort •  Migration de l’air dans le système veineux, O.d.,

V.d., obstruction des aa. pulm., insuffisance cardiaque droite aiguë, choc cardiogène

•  Si shunt D.-G., AVC possible même avec une bulle d’air de petite taille

Embolie gazeuse

Manifestations •  Embolie pulmonaire : hypoxémie,

cyanose, dyspnée, hypoTA, augmentation de la PVC, état de choc, dissociation électro-mécanique

•  AVC •  Ausc. card. : bruit de rouet

Embolie gazeuse

Traitement •  Tentative de DLG, aspiration de l’air par la

VVC •  Réanimation cardio-pulmoanire, traitement

de l’état de choc

Hypotension artérielle isolée •  Diminution de la TA syst. ou diast. d’au

moins 30 mmHg •  En général, TA corrigée dans les 30 min.

après l’arrêt de la transfusion, moyennant parfois un apport volémique

•  Mécanisme : libération accrue de bradykinine sous transfusion ?

•  DD : RTH, infection bactérienne, RT anaphyl.

Hypotension artérielle isolée

•  Absence d’autres symptômes, ou symtômes autres peu marqués : érythème, prurit, flush, nausées, diarrhée

•  DD : RTH, infection bactérienne, RT anaphyl., TRALI

RT hémolytique retardée •  Hémolyse après un certain délai, habituellement

3-21 jours, le plus souvent après 7 jours •  Allo-anticorps faibles non détectés par la RAI

chez le receveur avant la transfusion, qui sont « boostés » en réponse aux G.R. du donneur possédant l’Ag correspondant

•  Receveurs sensibilisés lors d’une transfusion antérieure ou d’une grossesse

RT hémolytique retardée •  Ac de plusieurs groupes sanguins

Les plus souvent incriminés : Ac des Ø Systèmes Rh (anti-c, -E) Ø Kidd (anti-Jka) Ø Kell (anti-K) Ø Duffy (anti-Fya)

RT hémolytique retardée Manifestations •  Hémolyse en général extravasculaire (rate) •  Symptômes peuvent être légers et

infracliniques ; RT rarement mortelles, bien que des cas aient été signalés Ø Etat fébrile ± frissonnements Ø Chute inexpliquée de l’Hb et de l’Ht Ø Ictère transitoire (hyperbilirubinémie)

RT hémolytique retardée Investigations •  Test de Coombs direct •  Identification des anticorps à discuter

Purpura post-transfusionnel •  Complication rare •  Thrombopénie grave apparaissant soudainement env.

9 j. (entre 1 et 24 j.) après une transfusion (CE, PFC ou CP)

•  Production chez le receveur d’Ac dirigés contre un Ag plaquettaire spécifique

•  Touche 5 x plus de femmes que d’hommes (probablement exposition préalable pendant une grossesse ou une transfusion)

•  Thrombopénie spontanément résolutive en env. 2 semaines

Purpura post-transfusionnel Manifestations •  Thrombopénie grave (< 10 x 109/l dans 80% des

cas) •  Hémorragies cutanéo-muqueuses : pétéchies,

épistaxis, hémorragie digestive, hématurie, … •  Hémorragie intracrânienne •  Parfois : état fébrile, frissonnements,

bronchospasme

Purpura post-transfusionnel Manifestations •  Thrombopénie grave (< 10 x 109/l dans 80% des

cas) •  Hémorragies cutanéo-muqueuses : pétéchies,

épistaxis, hémorragie digestive, hématurie, … •  Hémorragie intracrânienne •  Parfois : état fébrile, frissonnements,

bronchospasme

Purpura post-transfusionnel Traitement Proposés : •  Corticostéroïdes •  Immunoglobulines i.v. •  Plasmaphérèse

Réaction du greffon contre l’hôte (GvHD)

•  RT rare •  Réaction grave, potentiellement mortelle •  Survient principalement chez des

personnes immunodéprimées •  Après transfusion de concentré de cellules

sanguines : CE, CP, granulocytes

GvHD

•  Lymphocytes T présents dans les éléments du sang du donneur s’activent, prolifèrent et attaquent les cellules du receveur

•  Principalement s’il y a une immunosupression chez le receveur : prématurés, déficits immunitaires graves, traitement immunosuppresseur

GvHD Manifestations : en général 8-10 j. après la

transfusion – Etat fébrile – Lésions cutanées – Diarrhée – Atteinte hépatique – Aplasie médullaire

Mortalité très élevée : décès dus à une hémorragie ou à une infection

GvHD

Prévention •  Transfusion de composants sanguins

cellulaires irradiés chez les patients à risque

Allo-immunisation anti-érythrocytaire

•  Développement d’anticorps immuns principalement lors de transfusions antérieures ou lors des grossesses

•  Fréquence : – 1-2 % de la population hospitalière – Au moins 5% chez les polytransfusés et les

femmes multipares – Au moins 20% chez les patients transfusés de

façon itérative

Allo-immunisation anti-érythrocytaire

Conséquences •  Sang compatible plus difficile à trouver

pour des transfusions ultérieures •  Risque d’hémolyse si transfusion en

urgence •  Risque d’incompatibilité foeto-maternelle

Infections transmises par voie transfusionnelle

Risque de transmission virale devenue très faible

Fréquence estimée en Suisse (2011) VHB : 1:260’000 VHC : 1:10 Mio VIH : 1:4 Mio

Surcharge en fer

•  1 CE : env. 250 mg fer •  Chez les malades chroniques qui

reçoivent des transfusions de CE depuis plusieurs années (thalasémie majeure, anémie falciforme, …)

Surcharge en fer

Manifestations •  Cardiomyopathie •  Hépatopathie pouvant évoluer vers une

cirrhose •  Atteinte du pancréas (risque de diabète),

de l’hypophyse (risque d’insuffisance hypophysaire), des glandes parathyroïdes (risque d’hypocalcémie)

Surcharge en fer

Prévention Administration d’un chélateur du fer :

déféroxamine mésylate

Hémovigilance Rapport annuel 2011

www.swissmedic.ch/hemo.asp

Nombre de transfusions


Composants sanguins 2007 2008 2009 2010 2011

Concentrés érythrocytaires (CE)

308’470 313’587 311’521 308’670 308’627

PFC (unités thérapeutiques)

69’800 65’800 70’300 61’500 50’063

Concentrés Plaquettaires (CP)

22’900 27’600 29’600 29’900 33’068

Total : 401’229 407’079 411’528 400’070 391’758

Fréquence des réactions transfusionnelles

Type de réaction Fréquente

Moins fréquente Rare %

Réaction fébrile Réaction allergique Alloimmunisation

X X X

1-2%

Surcharge circulatoire Hémolytique retardée

X X

1:6000

Hémolytique immédiate Œdème pulmonaire Surcharge en fer Anaphylactique

X X X X

1:6000 1:20’000

Contamination bactérienne Destruction physique des GR Purpura post-transfusionnel

X X X

GVH X

Ø  Repris de :


Nombre d’annonces 2002-2011

2002 271

2003 468

2004 579

2005 613

2006 790

2007 953

2008 1098

2009 1107

2010 1316

2011 1573


Evolution du nombre des annonces

Réactions Transfusionnelles

Erreurs Transfusionnelles

Near Miss (quasi-erreurs)

Total

2007 736 20 197 953

2008 817 48 233 1098

2009 798 34 275 1107

2010 938 41 337 1316

2011 1068 38 467 1573


Risques de RT pour CE

Allo-AC 1 : 675 RT-FNH 1 : 1’207

RT allergique légère 1 : 3’287 TACO 1 : 7’023

RT anaphylactoïde 1 : 9’088 RT hypotensive 1 : 30’900

RT anaphylactique 1 : 51’500 TAD 1 : 154’500

RTH retardée 1 : 154’500 RTH aigüe 1 : 154’500

Autres 1 : 154’500 TRALI 1 : 309’000 PTP 1 : 309’000

Infection bactérienne 1 : 309’000


Risques de RT pour PFC

RT allergique sévère 1 : 2’778

RT anaphylactoïde 1 : 12’500

RT anaphylactique 1 : 16’667

TACO 1 : 50’000


Risques de RT pour CP

RT allergique sévère 1 : 568

RT-FNH 1 : 1’375

RT anaphylactoïde 1 : 2’750

Allo-Ac 1 : 6’600

RT anaphylactique 1 : 11’000

TRALI 1 : 33’000


Risques de RT sévère

CE PFC CP

TACO 1 : 77’250

RT hypotensive 1 : 154’500

RT retardée 1 : 309’000

RTH aigüe 1 : 309’000

TRALI 1 : 33’000

RT anaphylactoïde 1 : 154’500 1 : 50’000 1 : 16’500

RT anaphylactique 1 : 25’000 1 : 16’500

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