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DOSSIER RETOUR EXCLUSIF DU CONGRèS DE LA SIMS : Coordonné par le Dr Hervé Bard 1 Douleur tendineuse Etiologie � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 217 Pr Martin Lamontagne (Montréal) 2 L’échographie du tendon Aujourd’hui et demain � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 219 Dr Henri Guerini (Paris) Tendons et bourses séreuses Qu’est-ce qui fait mal ? � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 221 Pr Valérie Bousson (Paris) 4 Migration intra-osseuse de calcifications tendineuses Du tendon à la moelle osseuse � � � � � � � � � � p� 225 Pr Jacques Malghem (Bruxelles) 5 Pathologies du tendon distal du biceps brachial Une anatomie complexe � � � � � � � � � � � � � � � � p� 226 Dr Patrick Omoumi (Bruxelles) 6 La tendinopathie du petit glutéal Une tendinopathie méconnue � � � � � � � � � � p� 228 Dr Valérie Vuillemin (Paris) 7 Le tendon tibial antérieur Pathologies et traitements � � � � � � � � � � � � � � p� 230 Dr Denis Jacob (Auxonne) 8 Tendinopathies, arthroplasties et matériel d’ostéosynthèse Complications � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 231 Dr Gérard Morvan (Paris) 9 Tendinopathies et bursopathies Place de l’endoscopie � � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 232 Dr Thierry Boyer (Paris) Tendons des ischio-jambiers Conflits proximaux et distaux � � � � � � � � � � � p� 234 Dr Jérôme Renoux (Paris) Tout savoir sur les rétinaculums Ils aident au bon fonctionnement des tendons � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 236 Pr Xavier Demondion (Lille) Le doigt qui saute ou qui se bloque Place de l’échographie � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 237 Dr Franck Lapègue (Toulouse) Tendinopathies du semi-membraneux et bursopathies de la face postéro-médiale du genou � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 239 Dr Etienne Cardinal (Montréal) Editorial � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 216 Dr Hervé Bard (Paris) Avec la permission des Editions Sauramps Médical - www.livres-medicaux.com

RetouR exclusif du congRès de la siMs - rhumatos.fr · Pr Martin Lamontagne (Montréal) ... Dr Henri Guerini (Paris) tendons et bourses séreuses Qu’est-ce qui fait mal ? p 221

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DOSSIER

RetouR exclusif du congRès de la siMs :

coordonné par le dr Hervé Bard

1 douleur tendineuse

etiologie � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 217

Pr Martin Lamontagne (Montréal)2 l’échographie du tendon

aujourd’hui et demain � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 219

Dr Henri Guerini (Paris) tendons et bourses séreuses

Qu’est-ce qui fait mal ? � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 221

Pr Valérie Bousson (Paris)4 Migration intra-osseuse de calcifications tendineuses

du tendon à la moelle osseuse � � � � � � � � � � p� 225

Pr Jacques Malghem (Bruxelles)5 Pathologies du tendon distal du biceps brachial

une anatomie complexe � � � � � � � � � � � � � � � � p� 226

Dr Patrick Omoumi (Bruxelles)6 la tendinopathie du petit glutéal

une tendinopathie méconnue � � � � � � � � � � p� 228

Dr Valérie Vuillemin (Paris)7 le tendon tibial antérieur

Pathologies et traitements � � � � � � � � � � � � � � p� 230

Dr Denis Jacob (Auxonne)

8 tendinopathies, arthroplasties et matériel

d’ostéosynthèse

complications � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 231

Dr Gérard Morvan (Paris)9 tendinopathies et bursopathies

Place de l’endoscopie � � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 232

Dr Thierry Boyer (Paris) tendons des ischio-jambiers

conflits proximaux et distaux � � � � � � � � � � � p� 234

Dr Jérôme Renoux (Paris) tout savoir sur les rétinaculums

ils aident au bon fonctionnement

des tendons � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 236

Pr Xavier Demondion (Lille) le doigt qui saute ou qui se bloque

Place de l’échographie � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 237

Dr Franck Lapègue (Toulouse) tendinopathies du semi-membraneux

et bursopathies de la face postéro-médiale

du genou � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 239

Dr Etienne Cardinal (Montréal)

editorial � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � � p� 216

Dr Hervé Bard (Paris)

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216 Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91

RETOUR EXCLUSIF DU CONGRèS DE LA SIMS

La Société d’imagerie musculo-squelet-tique (SIMS) est une société scienti-fique pluridisciplinaire et francophone

qui réunit des radiologues, des rhumatologues, des médecins de médecine physique, des mé-decins du sport, des chirurgiens orthopédistes et des paramédicaux intéressés par l’image-rie de l’appareil locomoteur, soit un millier d’adhérents, ce qui en fait la plus importante société d’organe pluridisciplinaire.

La SIMS a une importante activité de FMC avec un congrès en juin à Paris auquel as-sistent en moyenne 800 auditeurs d’une quinzaine de nationalités. Depuis plusieurs années, la semaine de FMC en échographie musculo-squelettique rencontre un immense succès, notamment auprès des rhumatolo-gues qui pratiquent l’échographie. Les ateliers d’échographie qui ont lieu deux fois par an en province sont aussi très prisés. La SIMS parti-cipe au programme scientifique des Journées françaises de Radiologie et est sollicitée par de nombreuses sociétés étrangères pour des cours internationaux communs en Afrique du Nord, au Canada et en Amérique du Sud.

De nombreux rhumatologues participent fidè-lement à ces diverses réunions et nous les en remercions. Ce lien avec la rhumatologie est renforcé par un partenariat avec la Section Imagerie et Rhumatologie interventionnelle de la SFR (SIRIS).

Le congrès thématique de juin 2013 avait pour thème “Le tendon et son environnement”. Dix ans après un premier congrès, il était né-cessaire d’aborder de nouveau ce thème qui a bénéficié de nombreux progrès tant en image-rie que dans la physiopathologie avec l’émer-gence de nouveaux traitements.

Nous remercions la revue Rhumatos d’offrir à la SIMS l’opportunité de vous présenter un résumé d’une sélection des sujets les plus sus-ceptibles d’intéresser le rhumatologue parmi les 36 chapitres, en espérant qu’il donnera envie aux lecteurs de se plonger non seule-ment dans le livre du congrès édité par Sau-ramps médical, mais aussi de participer à nos prochains congrès (informations sur le site  : www.sims-asso.org). n

*Service de chirurgie orthopédique et traumatologique Hôpital européen Georges-Pompidou - Université Paris Descartes, Paris

éditoRialdr Hervé Bard*

Président de la siMs

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1 Douleur tendineuseEtiologie

n Les mécanismes qui sont responsables de l’apparition des douleurs lors de tendinopathies

sont encore méconnus. Plusieurs hypothèses sont actuellement étudiées.

� Pr Martin Lamontagne*

Afin d’optimiser la prise en charge des tendinopathies,

il apparaît primordial de mieux comprendre les processus phy-siopathologiques pouvant induire une douleur tendineuse. Les mé-canismes expliquant la genèse de la douleur lors de tendinopathies ne demeurent encore de nos jours que partiellement élucidés.Bien que plusieurs hypothèses aient été émises, il persiste tou-jours des incertitudes quant à la réelle origine de cette douleur tendineuse. Il est probable que ces hypothèses ne soient pas mu-tuellement exclusives et que seule l’intégration de celles-ci permette d’expliquer cette réelle étiologie.

L’hypothèse infLammatoireH i s t o r i q u e m e n t , l e t e r m e “tendinite” était utilisé pour décrire une douleur chronique e n l i e n a v e c u n t e n d o n symptomatique, impliquant que l’inflammation était au cœur du processus pathologique. Ainsi cette douleur était expliquée par la présence de ces phénomènes inflammatoires au sein du tendon lui-même. Or, la majorité des études histopathologiques portant sur des ruptures tendineuses, sur

des tendinopathies opérées ou lors de biopsies, n’ont pas permis de mettre en évidence la présence de cellules inflammatoires ou une augmentation des marqueurs inflammatoires. De plus, par la technique de microdialyse intra-tendineuse, Alfredson n’a pas pu démontrer de majoration de la concentration in vivo de PGE2 au sein des tendons dégénérés. Ainsi, ces études tendent à discriminer l ’ hy p ot h è s e d e m é d i a t e u r s inflammatoires comme agents responsables de la douleur tendineuse.

Or, dans les dernières années, quelques études utilisant d’autres m a r q u e u r s d ’ i n f l a m m a t i o n tendent à confirmer la présence d’un processus inflammatoire dans les tendinopathies. Ainsi, il demeure difficile de rejeter c o m p l è t e m e n t l ’ hy p o t h è s e d e m é d i a t e u r s c h i m i q u e s inflammatoires pour expliquer les douleurs de la tendinopathie, du moins dans la phase initiale du processus de tendinopathie. Toutefois, il semble plus clairement établi que l’exercice physique induit une réponse inflammatoire intratendineuse de courte durée.

L’hypothèse biomécaniqueDans le modèle biomécanique, on

considère que les fibres de colla-gène intactes sont indolores alors que l’altération de celles-ci (lors de tendinose ou de rupture) est douloureuse.La séparation des fibres de colla-gène entraînerait une stimulation des fibres nociceptives, au même titre que lors de lésions trau-matiques, telles qu’une entorse (atteinte des fibres de collagène du ligament : étirement ou déchi-rure) ou lors d’une rupture tendi-neuse aiguë (atteinte des fibres collagènes du tendon). Ces lésions génèrent une douleur immédiate, bien avant que les phénomènes inflammatoires soient mis en branle. Cela supporte bien l’hy-pothèse selon laquelle le simple bris de fibres ou de faisceaux col-lagéniques puisse entraîner une douleur.La douleur serait liée à la lésion et non à son processus de réparation.

Toutefois, plusieurs éléments ne peuvent être expliqués par cette hypothèse :• les anomalies asymptomatiques retrouvées à l’échographie ou en résonance magnétique ;• les découvertes histologiques asymptomatiques ;• le peu de corrélation entre l’in-tensité de la douleur et l’impor-tance de l’atteinte du collagène du tendon ;• l’efficacité du traitement chirur-

*Physiatre au centre hospitalier universitaire de Montréal et professeur adjoint de clinique, Faculté de médecine, Université de Montréal, Canada

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gical par peignage du tendon qui consiste à créer de réelles sépa-rations des fibres de collagène ;• l’absence de douleurs tendi-neuses chez certains patients suite à un prélèvement d’une par-tie du tendon rotulien lors d’une ligamentoplastie du ligament croisé antérieur.À la lumière de ces différentes études, il apparaît évident que l’atteinte collagénique ne per-met pas d’expliquer, à elle seule, la douleur tendineuse.

L’hypothèse biochimiqueUne autre hypothèse, plus récem-ment développée, stipule que cette douleur tendineuse serait en lien avec une stimulation bio-chimique des nocicepteurs. Des substances biochimiques, issues du tendon endommagé, stimule-raient les récepteurs nociceptifs dans ou autour du tendon, créant ainsi une symptomatologie dou-loureuse.

Parmi les substances les plus susceptibles d’être reliées à la douleur tendineuse, on retient la substance P et le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP), deux neuropeptides, qui sont re-trouvés en plus grande concentra-tion dans les tendons dégénérés que dans les tendons sains.

La substance P est bien connue comme ayant des fonctions de neurotransmetteur excitateur. Elle agirait sur les terminaisons des fibres nociceptives périphé-riques libres, elles-mêmes étant plus abondantes dans la tendino-pathie (néo-innervation).

Le glutamate est un autre neu-rotransmetteur excitateur dont la concentration a été démon-

trée augmentée dans les tendi-nopathies. De plus, les analyses immunohistologiques ont mon-tré la présence de récepteurs au glutamate (récepteurs NMDA-R1) dans les structures nerveuses tendineuses. Ainsi, le glutamate pourrait également être impli-qué dans la genèse de la douleur tendineuse.

Le système choLinergiquePlus récemment, il a été démon-tré une surexpression du sys-tème cholinergique par le biais de l’expression de récepteur muscariniques (M2) et de l’acé-tylcholinestérase dans les téno-cytes affectés par de la tendinopa-thie. Ainsi, l’acétylcholinestérase pourrait avoir un rôle à jouer dans la modulation de la nociception périphérique au sein du tendon.

L’hypothèse centraLeDans des modèles animaux, certains auteurs ont pu démontrer des caractéristiques typiques de tendinopathie sur le tendon d’Achille controlatéral à celui que l’on avait soumis à des exercices et de l’électrostimulation répétés, laissant présager l’implication potentielle de mécanismes centraux neuronaux, du moins dans la physiopathologie de la tendinopathie.

De plus, Alfredson a observé, suite à une chirurgie sur le tendon d’Achille, une réponse thérapeutique sur le tendon c o n t r o l a t é r a l ( n o n o p é r é m a i s é g a l e m e n t a f f e c t é ) . L’hypothèse émise par l’auteur est que l’activation des afférences primaires d’un côté entraînerait secondairement une activation

des afférences homologues controlatérales.Ainsi, il s’agirait plutôt d’un mécanisme neurogénique que d’un phénomène systémique.

concLusionDans l’état actuel des connais-sances, on peut penser que des événements traumatiques et microtraumatiques répétés sur le tendon pourraient induire une cascade d’événements incluant la production d’agents pro- inflammatoires : cytokines (IL-6, IL-8…), prostaglandines (ex. : PGE2), oxyde nitrique (NO), dif-férents facteurs de croissance et différents neuropeptides (subs-tance P, CGRP et glutamate). Ces médiateurs pro-inflammatoires induiraient une apoptose, l’éla-boration de médiateurs à la dou-leur et des enzymes catalyseurs (MMP-1, MMP-2), entraînant une dégradation de collagène et des protéoglycanes, le tout pro-voquant à plus ou moins long terme la dégénérescence ten-dineuse et la symptomatologie douloureuse.� n

Mots-clés :Douleur, tendinopathie,

inflammation, collagène, substance p,

glutamate, système cholinergique

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2 L’échographie du tendonAujourd’hui et demain

n Les progrès actuels de l’échographie en font une technique d’imagerie de plus en plus précise,

dépassant l’IRM en résolution. Voici les principales avancées. � Dr Henri Guerini*,

D’après la présentation de Dr Henri Guerini, Dr Sébastien Aubry (Besançon), Yuko Kanayama (Japon), Dr Valérie Vuillemin

(Paris), Dr Fabrice Thévenin (Paris), Dr Raphaël Campagna (Paris), Dr Gérard Morvan (Paris) et de Pr Jean-Luc Drapé (Paris).

L’échographie musculo-sque-lettique bénéficie des sondes

linéaires haute fréquence et de l’imagerie harmonique. La préci-sion des images s’améliore d’année en année s’approchant de plus en plus de l’histologie. L’échographie prend le dessus sur des techniques de référence comme l’IRM avec une résolution supérieure et l’avantage de visualiser la structure fibrillaire du tendon. La capacité dynamique de l’échographie permet d’utiliser la tension du tendon comme un marqueur de son caractère normal ou pathologique.

Des techniques additionnelles déri-vées de l’élastographie estimant la “consistance du tendon” pourraient permettre d’en apprécier sa qualité, voire sa résistance.D’autres techniques étudient l’ani-sotropie et donc la structure fibril-laire du tendon.Le Doppler n’est pas abordé dans ce chapitre.

L’améLioration des sondes et des systèmes d’acquisitionL’utilisation de fréquences de plus en plus élevées et de sondes

pouvant travailler sur une bande passante entre 7 et 18 MHz a consi-dérablement amélioré la qualité des images (Fig. 1).

Elles permettent d’explorer à la fois les structures superficielles et les structures plus profondes grâce à cette largeur de bande élevée et à l’amélioration des cadences images gérant maintenant avec une grande fluidité de multiples focalisations.

De même, l’amélioration des cris-taux et l’apparition des sondes matricielles ont contribué à aug-menter la finesse du faisceau et la résolution des images. L’utilisation des systèmes de type compounding

permet d’éviter les artéfacts d’ani-sotropie et d’améliorer considéra-blement l’homogénéité des images tendineuses en mode B.

L’apparition des modes harmoniquesLe mode harmonique permet d’éli-miner de nombreux artéfacts du mode fondamental, aboutissant à une meilleure résolution en contraste et donc une meilleure différenciation des interfaces.

Ces modes harmoniques sont utiles, en particulier pour la différentia-tion tissulaire et la meilleure visua-lisation des interfaces et clivages.*Service de radiologie B - CHU Cochin et

Imagerie médicale Léonard de Vinci, Paris

Figure 1 – evolution des sondes d’échographie.

a : tendon patellaire en échographie en 2004.

b : tendon patellaire en 2013.

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L’améLioration de La sémioLogieCes progrès permettent une meil-leure analyse de deux signes écho-graphiques dans les tendinopathies mécaniques : la perte du caractère fibrillaire et la perte du caractère parallèle entre elles des fibres du ten-don, du fait de l’infiltrat interstitiel dans le cadre d’une tendinopathie.

L’utiLisation du changement de position et du mouvementUn tendon doit s’explorer en discrète tension pour profiter de l’alignement des fibres, mais aussi détendu pour plicaturer ces fibres et ouvrir les feuillets constituant la structure ten-dineuse. Cela permet de dépister de petites fissures longitudinales prises jadis pour de simples tendinopathies et des clivages.

La 3dLes sondes haute fréquence 3D permettent une acquisition volumique de la région d’intérêt, mais aussi l’obtention de trois plans orthogonaux dont un parallèle au transducteur. Cette technique permettra à l’avenir d’obtenir des images tendineuses dans les trois plans avec une qualité identique probablement grâce à l’isotropie du voxel.Ces modes 3D permettront de rendre de véritables données volumiques du tendon avec une reproductibilité et une possibilité de relecture a posteriori qui manquent à l’échographie actuellement.

L’éLastographieLes techniques évoluent aujourd’hui vers l’imagerie fonctionnelle et l’élas-ticité (ou la dureté) des tissus est un des paramètres recherchés, car il

représente en quelque sorte le pro-longement de la palpation clinique.Le principe de l’élastographie est basé sur l’analyse du comportement du tissu quand on le soumet à une contrainte. Sous le terme générique d’élastographie se cachent deux techniques échographiques à ne pas confondre, l’élastographie statique et l’élastographie transitoire par ondes de cisaillement. La première évalue la déformabilité d’un tissu soumis à une contrainte mécanique (com-pression manuelle) et délivre une cartographie couleur en fonction de la dureté des tissus tandis que la seconde mesure la vitesse de propa-gation d’une onde de cisaillement générée par la force de radiation de pulses ultrasonores.

La quantiFication de L’anisotropieDonner une valeur quantitative à l’atteinte tendineuse est un défi. Un peu à l’image de la tractographie en IRM, estimer le degré d’anisotropie des fibres tendineuses est peut-être

la solution de ce problème, sachant qu’un tendon sain est normalement très anisotrope et qu’une tendinopa-thie ou une rupture diminue cette anisotropie du fait de la perte ou de la disparition du parallélisme des fibres. Cette quantification pour-rait mesurer l’atteinte tendineuse et évaluer un pronostic tendineux (Fig. 2). Cette approche préliminaire peut s’appuyer sur deux techniques, par balayage angulaire et par ondes de cisaillement

en concLusionLe présent de l’échographie tendi-neuse est déjà exceptionnel, avec des images et une sémiologie qui ne cessent de progresser. L’avenir est dans la quantification des ano-malies structurelles du tendon afin d’en déduire un pronostic et de suivre l’évolution sous traitement.� n

Figure 2 – Balayage angulaire en coupe sagittale d’une tendinose d’un tendon fléchis-

seur superficiel de l’index : courbes d’intensité de signal entre +15° et -15° d’inclinai-

son du faisceau sonore dans une région d’intérêt correspondant à la tendinose focale

(courbe bleue) vs zone de tendinose normale (courbe verte).

en zone pathologique (courbe bleue), le pic d’anisotropie est très faible par rapport au

tendon normal (courbe verte).

Mots-clés :tendon, echographie, modes

harmoniques, 3d, elastographie,

quantification de l’anisotropie

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3 Tendons et bourses séreuses : qu’est-ce qui fait mal ?

Apport de l’imagerie

n Il n’est pas simple de comprendre d’où vient la douleur dans une articulation. A l’imagerie, on observe

des anomalies qui peuvent être ou non symptomatiques. Quelles sont celles à prendre en compte

lors d’un diagnostic ? Voici des éléments de réponse. � Pr Valérie Bousson*,

D’après la présentation de Pr Valérie Bousson, Dr David Petrover (Paris), Dr Jean-Michel Sverzut (Paris),

� � � � ��������Dr Johann Beaudreuil (Paris), Pr Frédéric Lioté (Paris) et de Pr Jean-Denis Laredo (Paris)

Répondre à l’importante ques-tion “Tendons et bourses sé-

reuses : qu’est-ce qui fait mal ?” est difficile car :• notre compréhension des méca-nismes neurobiologiques qui sous-tendent la douleur est incomplète ;• l’expression clinique de la tendi-nopathie est très variable ;• il existe un continuum lésionnel entre tendinopathie sans rupture/rupture partielle/rupture trans-fixiante ;• l’anatomie des différents tendons de l’organisme est variable, pour obéir à des nécessités fonction-nelles ;• le tendon n’est pas isolé : le tissu synovial, le tissu graisseux et l’os sur lequel le tendon s’insère, in-terviennent dans les phénomènes douloureux.Pour répondre à cette question, il faudrait pouvoir mettre en concor-dance les douleurs avec des images caractéristiques, mais il n’y a pas d’image spécifique de la douleur. En effet, en pratique clinique, les mêmes modifications de morpho-logie ou d’échogénicité (en échogra-phie)/signal (en IRM) des tendons

et de leur environnement, peuvent s’observer chez des sujets asymp-tomatiques comme chez des sujets symptomatiques. L’épaule peut ser-vir de modèle pour démontrer la complexité de cette question.

Prévalence des anomalies échograPhiques de l’éPaule chez des sujeTs asymPTomaTiquesSi l’on réalise une échographie de l’épaule à des sujets asymptoma-tiques de plus de 40 ans, la préva-lence des anomalies est très élevée :• épaississement de la bourse sous- acromiale (78 % [1]) ;• arthrose acromio-claviculaire (65 % [1]) ;• tendinopathie du supra-épineux : 39 % (1), du subscapulaire : 25 % (1) ; • rupture complète (transfixiante) du tendon supra-épineux : 6 % (2), 7,6 % (3), 7,8 % (1), 15 % (4), voire davantage si l’on s’intéresse à une population plus âgée. En effet, la prévalence des ruptures augmente avec l’âge (5). La rupture complète du tendon supra-épineux s’accom-pagne d’un épanchement dans la bourse sous-acromiale dans 40 %

des cas de l’étude de Girish (1). Les ruptures complètes asymptoma-tiques des tendons autre que le supra-épineux sont rares ;• rupture partielle de la coiffe des rotateurs : 17,2 % (5)-24 % (1) ; • atrophie du petit rond ;• long biceps : tendinopathie (4 %), rupture complète (2 %), luxation ou subluxation (6 %), liquide dans la gaine (2 %).

Ainsi tout le spectre des anomalies décelables sur l’examen échogra-phique d’une épaule douloureuse, peut être observé sur une épaule asymptomatique. Ces constatations d’atteinte tendineuse dégénérative asymptomatique ne sont pas limi-tées à la région de l’épaule (6, 7).

ruPTures Tendineuses de la coiffe des roTaTeurs asymPTomaTiques eT ruPTures symPTomaTiquesIl est difficile de savoir pourquoi certaines ruptures de la coiffe des rotateurs sont asymptomatiques, alors que d’autres sont symptoma-tiques, et pourquoi une rupture de coiffe qui était asymptomatique *Service de radiologie ostéo-articulaire, Hôpital Lariboisière, Paris

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devient symptomatique.

Quelques données remarquables :• deux tiers des patients avec une rupture de la coiffe des rotateurs n’ont pas de signe clinique (8) ;• les ruptures tendineuses sont (8)/deviennent (9) beaucoup plus sou-vent symptomatiques lorsqu’elles atteignent le membre dominant ;• dans la série de Zeitoun-Eiss et coll. (10) comparant en échogra-phie 105 épaules symptomatiques et 59 épaules asymptomatiques, toutes sièges d’une rupture trans-fixiante chronique de la coiffe des rotateurs, les paramètres les plus significatifs de rupture doulou-reuse étaient la tendinopathie du long biceps et l’épaississement des parois de la bourse sous-acromio-deltoïdienne (BSAD). Les auteurs soulignaient l’importance de l’in-tégrité du segment antérieur du tendon supra-épineux protégeant le tendon du long biceps du bord inférieur de l’acromion ;• dans la série de Yamagushi et coll. (11), la moitié des ruptures asymptomatiques à l’inclusion, deviennent symptomatiques après trois ans en moyenne. 50 % des rup-tures devenues symptomatiques auraient une progression lésion-nelle (5 mm en moyenne) (11).• dans la série de Mall et coll. (9), les patients qui deviennent doulou-reux avaient à l’inclusion une rup-ture plus large que les autres. Ainsi il pourrait y avoir un seuil à partir duquel une rupture tendineuse prédispose un patient au dévelop-pement d’une douleur ultérieure.En accord avec la série précé-dente, les patients qui développent des douleurs de l’épaule ont en moyenne une rupture tendineuse dont la taille s’est majorée.Néanmoins la majorité des rup-tures qui deviennent sympto-matiques n’ont pas progressé en taille.

hyPervascularisaTion du Tendon (Fig. 1)

Les tentatives de réparation du tendon et l’inflammation associée provoquent la libération de fac-teurs de croissance et cytokines qui stimulent la prolifération des fibroblastes et ténocytes, la syn-thèse du collagène et induisent une néovascularisation. Cette néovas-cularisation est aisément détec-tée en Doppler couleur et Doppler puissance sous forme d’un blush tissulaire ou de vaisseaux périten-dineux et péribursaux, et ce, d’au-tant plus que le flux sanguin dans le tendon normal est très faible. Etant donné que, parallèlement à la néovascularisation, se développe une néo-innervation, des auteurs ont logiquement suggéré que la néovascularisation était corrélée à la douleur (12,13).La limite est que, même si la pré-valence est moins grande, cette

néovascularisation peut également être observée sur une tendinopa-thie asymptomatique, notamment du tendon calcanéen (14), et qu’il existe des tendons symptomatiques sans néovascularisation observable.

BursiTe eT TénosynoviTe (Fig. 2)

Les bourses sont situées aux sites d’insertion des tendons ou entre le tendon et une structure osseuse proche. Une gaine synoviale est présente uniquement autour des tendons fléchisseurs et extenseurs des extrémités. Un épanchement et/ou un épaississement des pa-rois d’une bourse séreuse ou d’une gaine synoviale est souvent observé lors de l’exploration d’une épaule ou d’une cheville douloureuse ou d’une autre région anatomique. A l’épaule par exemple, des résultats d’études plaident en faveur de la

figure 1 – epicondylite latérale chez une patiente de 53 ans.

a et B : echographies-doppler du tendon commun des muscles extenseurs montrant

un tendon commun épaissi, hyperéchogène (flèche), calcifié, avec un hyposignal péri-

phérique hypervascularisé (flèche en pointillés).

c et d : echographies-doppler du tendon du triceps analysé de façon systématique,

jamais symptomatique, indolore au passage de la sonde, montrant un tendon tricipital

épaissi (flèche), avec calcifications, hypervascularisé.

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participation du tissu synovial dans les phénomènes douloureux :• une étude histologique de prélève-ments biopsiques de BSAD, obtenus au cours de chirurgies de réparation de la coiffe des rotateurs, a mon-tré qu’elle constituait la principale source du tissu fibrovasculaire, de réparation de la rupture (15), donc de tissu néo-innervé ;• une étude neurohistologique de l’espace sous-acromial de 14 sujets âgés a montré que la structure la plus richement innervée était la BSAD (16) (davantage innervée que les tendons de la coiffe et du long biceps, la graisse, le ligament coraco-acromial…) ;• l’épaississement des parois de la BSAD est un des paramètres écho-graphiques les plus significative-ment associés à la douleur chez des patients ayant une rupture trans-fixiante chronique des tendons de la coiffe des rotateurs (10).

"Œdème" du Tissu graisseux (Fig. 2 et 3)

Du tissu graisseux côtoie tendons et bourses. En grande abondance en profondeur du tendon patellaire ou du tendon calcanéen par exemple, le tissu adipeux sert probablement d’organe mécano-sensoriel et se modifie avec les mouvements du tendon (17,18). Le tissu graisseux, richement vascularisé et innervé, intervient très probablement dans la douleur.

LA grAisse de kAgerBien étudiée par les anatomistes, elle se déplace étroitement au contact et en dehors de la bourse rétrocalcanéenne pendant la flexion plantaire et dorsale du pied de manière à minimiser les variations de pression dans la bourse. Elle permet aussi d’obtenir une fixation plus distale du tendon calcanéen sur le calcanéus, ce qui

figure 2 – Tendinopathie d’achille symptomatique.

a : irm, image sagittale T2 avec saturation du signal de la graisse.

B : irm, image sagittale T1. le tendon d’achille est épaissi avec œdème superficiel (che-

vrons), déchirure partielle (fibres antérieures), bursite (flèche courbe), œdème de la graisse

de Kager (flèches creuses) et de la tubérosité postérieure du calcaneus (petites flèches).

figure 3 – Tendinopathie patellaire proximale (jumper’s knee) symptomatique chez un

patient de 26 ans.

a : irm, image sagittale T1.

B et c : irm, images sagittales en densité de protons avec saturation du signal de la graisse.

d : irm, image axiale en densité de protons avec saturation du signal de la graisse. ces

images montrent un œdème de la graisse infrapatellaire (flèches creuses) à la face pro-

fonde du ligament patellaire qui est le siège de fissurations profondes (flèches blanches).

e : arthroscanner, image sagittale en fenêtre parenchymateuse. l’examen avait été prescrit

pour recherche de chondropathie patellaire. la graisse est hypodense et siège d’une petite cal-

cification. le ligament patellaire a perdu sa morphologie et sa densité normale en profondeur.

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donne au tendon un avantage biomécanique. La pointe de la graisse de Kager est également importante dans la circulation du liquide synovial dans la bourse et la diminution du risque d’adhérences tendineuses à la tubérosité du calcanéus. Des anomalies de signal de type œdème de la graisse de Kager sont fréquemment observées en association avec une tendinopathie d’Achille et une bursite rétrocalcanéenne.

TendinopAThie pATeLLAire proximALeAussi appelée Jumper’s Knee, elle est fréquente et rentre dans le cadre des tendinopathies d’hypersolli-citation. La mise en extension de la patella et du tendon patel-laire entraîne une traction et un étirement des fibres à l’enthèse.Le dépassement des capacités d’adaptation et les microruptures intéressent d’abord les fibres ten-dineuses profondes. L’échographie et l’IRM montrent, associées aux modifications de la morphologie et de la structure des fibres profondes du tendon, des anomalies de l’écho-génicité et du signal de la graisse à la face profonde du tendon. Il est probable que ces modifications de la graisse associées à l’atteinte tendineuse, interviennent dans les phénomènes douloureux.Mais, encore une fois, les choses ne sont pas simples car l’œdème de la graisse est observable chez des sujets asymptomatiques.Soder et coll. ont comparé les IRM de genoux de 13 adolescents nageurs d’élite et de 14 adolescents témoins (appariés sur les variables de sexe et âge), tous asymptomatiques. La prévalence de l’œdème de la graisse infrapatellaire, de l’œdème osseux, de l’œdème de la graisse préfémo-rale, de l’épanchement articulaire, étaient beaucoup plus grande chez les nageurs d’élite (respectivement

53,8 % ; 26,9 % ; 19 % ; 15,3 %) que chez les témoins (19).

"Œdème" du Tissu osseux (Fig. 2)

Des fibres nerveuses du système sym-pathique et des fibres sensitives affé-rentes ayant été mises en évidence dans le tissu osseux, ainsi que des neuromédiateurs comme le CGRP et la substance P (21), l’os pourrait être impliqué dans les phénomènes douloureux.Dans la gonarthrose l’“œdème” de l’os sous-chondral (Bone Marrow Lesions), surtout s’il est étendu, a été significativement associé à la présence de douleurs du genou (20).Il est tentant de faire un parallélisme avec l’“œdème” osseux observé à proximité de tendinopathies et bur-sites comme l’œdème de la patella ou du calcanéus, et de l’impliquer dans les douleurs.

conclusionTendinopathie sans rupture, rupture partielle du tendon, rupture trans-fixiante du tendon, hypervascula-risation du tendon, bursite/syno-vite, “œdème” du tissu graisseux,

“œdème” du tissu osseux s’observent en échographie-Doppler et/ou IRM lors de l’exploration d’une épaule ou autre région anatomique doulou-reuse. Ces images existent aussi bien chez des sujets douloureux que chez des sujets asymptomatiques, bien que leur prévalence en imagerie soit significativement plus élevée dans les populations de sujets douloureux.L’hypervascularisation du tendon, l’épaississement du tissu syno-vial, l’“œdème” des tissus grais-seux et osseux sont très probable-ment de meilleurs marqueurs de la douleur que la morphologie et la structure du tendon lui-même. Cela peut s’intégrer dans la théo-rie de l’iceberg de M. Abate (22) (Fig. 4), avec la phase de douleurs qui ne représente que la partie immergée de l’iceberg, immédiatement suivie d’une phase de néoangiogenèse et de prolifération de terminaisons nerveuses. � n

Retrouvez la bibliographie complète

de cet article sur : www.rhumatos.fr

figure 4 – Théorie de l’iceberg de m. abate (22) avec proposition d’intégration des données de

l’imagerie. la douleur constitue la partie immergée de l’iceberg. l’hypervascularisation du ten-

don, l’épaississement du tissu synovial (bursite, ténosynovite), l’"œdème" des tissus graisseux

et osseux, sont très probablement de meilleurs marqueurs de la douleur que la morphologie et

la structure du tendon lui-même.

mots-clés :Tendon, Bourse séreuse,

imagerie, douleur

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4 Migration intra-osseuse de calcifications tendineuses

Du tendon à la moelle osseuse

n Les dépôts de cristaux d’hydroxyapatite de calcium constituent un désordre fréquent, parfois res-

ponsable de douleurs aiguës lors de la dissolution de calcifications migrant dans les tissus mous

adjacents. Des pénétrations calciques intra-osseuses ont été décrites. Nous en illustrons l’aspect

grâce à une série de 35 cas rassemblés par des membres de la SIMS. � Pr Jacques Malghem*,

D’après la présentation de Pr Jacques Malghem, Pr Frédéric Lecouvet*, Dr Ahmed Larbi*, Dr Patrick Omoumi*, Pr Baudouin Maldague*,

et de Pr Bruno Vande Berg* et avec la participation de Dr Stefano Bianchi (Genève), Pr Anne Cotten (Lille), Dr Olivier Fantino (Lyon),

Pr Olivier Hauger (Bordeaux), Pr Jean-Denis Laredo (Paris), Dr Gérard Morvan (Paris) et de Dr Valérie Vuillemin (Paris)

Les cas initialement décrits cor-respondaient à des érosions

corticales dans des diaphyses humérales ou fémorales, à l’inser-tion du grand pectoral ou du grand glutéal. Notre série comprend aussi des érosions calciques dans un ra-chis cervical et un calcanéus. Un deuxième type correspond à la présence de matériel calcique dans des lacunes intraspongieuses d’allure géodique. Le site le plus fréquent est le tubercule majeur de l’humérus, associé à une tendinopa-thie calcifiante du supra-épineux.

Notre série comporte aussi un os carpien, un grand trochanter, une région intertrochantérienne, une patella, deux condyles fémoraux et une vertèbre cervicale. Nous avons observé, en outre, quatre cas jamais décrits précé-demment de diffusion intramédul-laire étendue de matériel calcique (Fig. 1). L’origine en était le tubercule majeur de l’humérus (deux fois), une érosion corticale diaphysaire de l’humérus et le versant médial d’un condyle fémoral.Observées au cours ou au décours d’un épisode hyperalgique, les cal-cifications intra-osseuses peuvent

disparaître en quelques semaines. En cas de biopsie, le contenu montre un mélange polymorphe de calcifications, de cellules histio-cytaires et de cellules géantes, avec parfois un aspect kystique.

Ces lésions méritent d’être connues car elles posent le diagnostic diffé-rentiel parfois difficile avec des lé-sions infectieuses ou néoplasiques malignes. � n

*Service de radiologie des cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles

Figure 1 – Migration intramédullaire d’une calcification d’apatite de la coiffe des rotateurs.

Mots-clés :Calcification tendineuse, Apatite

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226 Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91

IntroduCtIonLes pathologies du tendon distal du biceps sont environ 30 fois plus rares que les lésions des insertions proximales, avec une incidence des ruptures distales évaluée à 1,2 rup-ture par an pour 100 000 patients. Cependant les conséquences fonc-tionnelles de ces lésions peuvent être importantes (perte de la flexion du coude, mais surtout de la supina-tion). En théorie, dans un contexte traumatique aigu, un examen cli-nique adapté dans les mains d’un spécialiste permet de différencier les lésions à opérer (principalement les ruptures tendineuses com-plètes) des lésions pour lesquelles un traitement conservateur est souvent suffisant (ruptures tendi-neuses partielles). En pratique, sur-tout en cas de rupture partielle ou à distance du traumatisme, l’examen clinique de ces patients n’est pas toujours aisé et l’imagerie peut être utile. Mais tout comme l’examen clinique, l’imagerie de ce tendon est rendue difficile par son anatomie et sa topographie.

AnAtoMIeLes deux chefs du muscle biceps

brachial servent à la flexion du coude, mais également à la supi-nation de l’avant-bras. En effet, l’insertion du tendon sur la tubé-rosité radiale se faisant sur le ver-sant médial de l’os, la contraction du biceps permet une rotation du radius et de fait une supination de l’avant-bras.L’insertion distale du biceps est double : latéralement et en profon-deur sur la tubérosité radiale par le tendon bicipital ; médialement et en superficie par l’aponévrose bicipitale, qui est une bandelette fibreuse aussi appelée lacertus fi-brosus qui naît du tendon en regard du pli du coude.Lorsqu’il est intact, il n’y a générale-ment pas de rétraction tendineuse, même en cas de rupture complète de l’insertion radiale.Le trajet du tendon bicipital distal vers son insertion sur la tubérosité radiale est complexe, oblique dans les deux plans antéro-postérieur et médio-latéral. De plus, les fibres tendineuses formant une bande effectuent une torsion de 90° sur elles-mêmes, la face antérieure devenant latérale en distalité. Ce trajet explique les difficultés de visualisation de ce tendon aussi bien en IRM qu’en échographie.Plusieurs études anatomiques ont

montré que le tendon distal du biceps est fréquemment bifurqué (Fig. 1), avec une composante prove-nant du chef long qui s’insère sur la partie proximale de la tubérosité radiale et une composante prove-nant du chef court qui s’insère plus distalement.Sur le plan de la biomécanique, ces deux composantes auraient un rôle fonctionnel différent. Cet aspect bifurqué peut être la cause de pièges diagnostiques en image-rie, la pathologie pouvant atteindre de façon sélective l’une ou l’autre portion du tendon.

IMAgerIeL’IRM et l’échographie repré-sentent les deux techniques prin-cipales pour l’imagerie du tendon distal du biceps.L’anatomie difficile du tendon rend souvent nécessaires des positions spécifiques, outre les positions clas-siques dans les plans transverse et longitudinal. Il s’agit, en IRM, de la position FABS (abduction de l’épaule et supination de l’avant-bras). En échographie, on retien-dra l’approche postérieure pour l’étude de la portion la plus distale du tendon et de l’approche médiale, inspirée de la position FABS.

5 Pathologies du tendon distal du biceps brachial

Une anatomie complexe

n Bien moins fréquentes que les lésions des insertions proximales, les pathologies du tendon

distal du biceps peuvent avoir d’importantes conséquences fonctionnelles. L’imagerie peut aider

au diagnostic. � Dr Patrick Omoumi*

D’après la présentation de Dr Patrick Omoumi, Dr Guillermo Azulay*, Dr Ahmed Larbi*, Dr Loïc Bouilleau*, Pr Frédéric Lecouvet*, Pr Bruno Vande Berg*

*Service de radiologie des Cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles

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a permis d’évaluer la performance dia-gnostique de l’échographie pour les ruptures du tendon bicipital distal. Les auteurs montrent une sensibilité de 95 % et une spécificité de 71 % pour différencier les ruptures complètes des ruptures partielles.

Bursite Bicipito-radialeUne bursite bicipito-radiale résulte dans la plupart des cas de microtrau-matismes répétés et peut accompagner une tendinose/rupture partielle du

PAthologIeL’imagerie a pour but principal de dif-férencier les lésions pouvant nécessi-ter une prise en charge chirurgicale rapide (désinsertions apophysaires et ruptures complètes), des lésions pour lesquelles un traitement conservateur est en général suffisant (lésions de la jonction myotendineuse, ruptures partielles, tendinose, bursite bicipi-to-radiale).

ruptures coMplètesLes ruptures complètes du tendon distal du biceps sont une des causes les plus fréquentes de douleur aiguë du coude, mais restent beaucoup moins fréquentes que les lésions proximales. La présentation clinique typique est un homme de plus de 40 ans, qui présente une douleur aiguë du coude, associée à un hématome de la partie inférieure du bras à la suite d’une contraction excentrique coude en flexion à 90°. A l’examen, la flexion du coude peut être préservée (grâce à l’action du muscle brachio-radial) alors que la supination est déficitaire. La rétraction tendineuse est parfois absente cliniquement, no-tamment lorsque le lacertus fibrosus est intact. Un diagnostic précoce des ruptures complètes est nécessaire afin que le traitement chirurgical puisse se faire dans de bonnes conditions dans des délais rapides (dans les 3-6 semaines après la rupture).La rupture peut passer inaperçue au stade aigu, surtout en l’absence de rétraction tendineuse ou parce que le tendon du muscle brachialis est pris à tort pour le tendon bicipital à la palpa-tion. L’imagerie (IRM ou échographie) peut alors avoir un intérêt.

ruptures partielleset tendinosesCes deux diagnostics sont difficilement individualisables, mais le traitement est conservateur dans les deux cas. Une étude rétrospective récente avec corrélation chirurgicale sur 45 patients

Mots-clés : tendon distal, Biceps radial,

tendinose, Bursite bicipito-radiale

Figure 1 – tendinose bicipitale distale sur tendon bifurqué.

a et b : Coupes consécutives dPFS en position FABS montrant le tendon bicipital le long de

son axe longitudinal.

c et d : Coupes longitudinales correspondantes en échographie en position FABS par voie

médiale. les coupes a et c montrent la partie distale du tendon bifurqué alors que les coupes b et d

montrent la portion proximale (les coupes e et f montrent les coupes correspondantes du côté nor-

mal). le tendon du côté symptomatique est épaissi et sa structure fibrillaire est moins bien définie.

tendon bicipital distal. Mais elle peut plus rarement être d’origine infec-tieuse, inflammatoire ou être liée à une chondromatose synoviale. Une compression de la branche super-ficielle entraînera des troubles sensitifs alors que l’atteinte de la branche pro-fonde entraînera des troubles moteurs des extenseurs. � n

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228 Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91

La tendinopathie du petit glu-téal (TPG), est habituellement

associée à une tendinopathie du moyen glutéal. Mais nous avons constaté que la TPG pouvait sur-venir isolément (communications au RSNA en 2004, au Congrès français de Rhumatologie et aux JFR en 2011).

AnAtoMIeLe muscle petit glutéal est le muscle le plus petit et le plus profond des muscles glutéaux. Ses fonctions sont d’être stabilisateur du bassin au cours de la marche, stabilisateur de la hanche dans l’acetabulum et rotateur interne de hanche. C’est un muscle en forme d’éventail, tendu de la face externe de l’aile iliaque au grand trochanter. Il se termine par un tendon principal qui vient s’enrouler en avant pour s’insérer sur la facette antérieure du grand trochanter. La bourse du petit glutéal, située en dedans et au- dessus, accompagne le tendon. Les études anatomiques ont montré qu’il existe également une adhé-rence solide de la face profonde du muscle et du tendon à la capsule articulaire, par le biais d’un tendon

accessoire. Son rôle serait d’empê-cher son incarcération dans l’inter-ligne articulaire lors de la flexion de la hanche.

PAthologIeL’atteinte du tendon petit glutéal peut être associée à une tendino-pathie de la lame latérale du moyen glutéal dans un quart des douleurs péritrochantériennes et représente l’atteinte antérolatérale. Elle peut aussi être isolée et responsable à elle seule de la symptomatologie douloureuse dans environ 10 % des cas. Dans notre expérience, cette tendinopathie survient 9 fois sur 10 chez des femmes, avec un âge

moyen de 61 ans (46 à 80) infé-rieur à celui des tendinopathies du moyen glutéal, les rares cas mascu-lins étant soit des tendinopathies calcifiantes, soit des ruptures aiguës chez des hommes âgés.Les facteurs de risque susceptibles d’induire une TPG sont les mou-vements nécessitant le rétablis-sement constant de l’équilibre du bassin ou sollicitant la hanche en rotation, comme la pratique des escaliers ou du stepper.

La douleur est volontiers inguinale ou antérieure de cuisse, mimant une irradiation pseudo-radiculaire L3 ou L4 ou faisant craindre une coxopathie.

6 la tendinopathie du petit glutéal

Une affection méconnue

n Les progrès de l’imagerie des tendinopathies péritrochantériennes ont conduit à identifier une

tendinopathie jusque-là méconnue : celle du petit glutéal.� Dr Valérie Vuillemin*

D’après la présentation de Dr Valérie Vuillemin et de Dr Hervé Bard (Paris)

*Service de radiologie et d’imagerie médicale - Hôpital européen Georges-Pompidou et Imagerie médicale Léonard de Vinci, Paris

Figure 1 – tendinopathie isolée du tendon petit glutéal vue en coupe coronale, sagit-

tale et axiale en IrM et axiale en échographie.

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Enfin, il n’y a pas de test clinique spécifique du TPG, qui permettrait de le différencier du moyen glu-téal, mais la palpation du tendon en regard de la facette antérieure est douloureuse, et la douleur est sou-vent majorée en rotation interne forcée, ce qui n’est pas le cas pour le moyen glutéal.

IMAgerIe L’imagerie doit analyser le tendon, le péritendon et le muscle petit glu-téal.L’examen de première intention reste l’échographie, l’IRM devant être réservée aux formes résistantes au traitement. La tendinopathie est diagnostiquée en échographie devant un tendon augmenté de vo-lume, hypoéchogène, non fibrillaire entouré d’un halo hypoéchogène. En IRM, le tendon peut être de volume normal, hypertrophié ou dilacéré. La tendinopathie est attes-tée par les modifications œdéma-teuses péritendineuses, soit de type inflammatoire avec épaississement tissulaire de la bourse, soit sous forme d’un véritable épanchement liquidien péritendineux ou bursite liquidienne du petit glutéal.

L’évolution d’une tendinopathie fissuraire peut se faire vers la rup-ture tendineuse, avec interruption complète des fibres et rétraction de l’extrémité rompue. Le tableau de rupture peut parfois être aigu et induire une boiterie avec véritable impotence fonctionnelle.

L’évaluation des masses muscu-laires de la région sustrochanté-rienne doit faire partie de l’examen. L’échographie peut renseigner sur l’échogénicité du muscle et recher-cher une désorganisation des fibres musculaires. Le bilan se fait plus précisément en IRM sur des coupes dans le plan coronal en T1 et par

comparaison au côté opposé. Le corps musculaire du petit glutéal a une trophicité normale dans 70 % des cas de tendinopathie. Parmi les 30 % de muscle atrophié, l’atteinte musculaire accompagne une tendi-nopathie fissuraire dans plus de la moitié des cas.

trAIteMentLe traitement médical ne diffère pas de celui des tendinobursites trochantériennes et doit compor-ter une mise au repos relative du tendon pendant 3 mois en évitant le port de charges et les escaliers, parfois associé au port d’une canne dans les ruptures aiguës.

Le traitement symptomatique de la douleur et la kinésithérapie font partie des mesures associées. L’infiltration de dérivés cortisonés peut être utile dans les formes très algiques avec bursite liquidienne, mais peut s’avérer décevante dans les tendinopathies fissuraires en cours de rupture où elle peut exa-

cerber momentanément la douleur. Si elle doit être réalisée, le guidage sous échographie permet de cibler la bourse du petit glutéal.Il n’y a pas de traitement chirurgical spécifique des tendinopathies du petit glutéal.

ConCluSIonLa tendinopathie du petit glutéal mérite d’être reconnue car elle peut être responsable de douleurs à irradiation inguinales laissant croire à une origine articulaire. Elle doit faire partie des étiologies de “douleur de hanche à radiographies normales”.� n

Figure 2 – Schéma du muscle et du tendon petit glutéal avec son tendon accessoire,

expansion adhérente à la capsule articulaire.

Mots-clés :tendinopathie trochantérienne,

Petit glutéal

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230 Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91

7 Le tendon tibial antérieur

Pathologies et traitements

n Bien que peu décrite dans la littérature, la pathologie du tendon tibial antérieur est assez fré-

quente, juste après celles du tendon calcanéen et du tendon tibial postérieur à la cheville en

matière de rupture. Les variations anatomiques de l’insertion distale sont à connaître car elles

peuvent avoir une incidence sur la pathologie. � Dr Denis Jacob*,

D’après la présentation de Dr Denis Jacob et de Dr Stefano Bianchi (Genève)

ANATOMIE ET PATHOLOGIEsL’insertion distale du tendon ti-bial antérieur prédominante sur le cunéiforme médial aux dépens de la base du premier métatarsien est considérée par certains auteurs comme un facteur de risque d’hal-lux valgus.Une bourse séreuse est incons-tamment présente entre le tendon tibial antérieur et le cunéiforme médial.La tendinopathie corporéale concerne plutôt le patient sportif alors que l’enthésopathie distale est plus volontiers observée chez une personne corpulente de 50 à 70 ans, avec une prédominance féminine. La rupture survient habituellement dans un contexte de tendinopathie distale préexis-tante, plutôt chez les sujets mas-culins âgés.Les ruptures chroniques peuvent être assez bien tolérées.

L’IMAGErIE ET LE dIAGNOsTIcL’échographie est un excellent

moyen d’investigation du tendon tibial antérieur et du rétinacu-lum des extenseurs. Elle permet d’objectiver l’anatomie de l’inser-tion distale et de rechercher des arguments en faveur d’une tendi-nopathie, d’une bursite ou d’une rupture. On peut fréquemment mettre en évidence des fissura-tions longitudinales distales. La rupture siège habituellement entre 5 et 30 mm de l’enthèse.L’IRM est également un outil diagnostique très performant, permettant en outre, par rapport à l’échographie, de visualiser la souffrance du spongieux osseux, qui prédomine habituellement sur le cunéiforme médial en cas d’enthésopathie distale. Elle est classiquement réalisée avec injec-tion intraveineuse de gadolinium.

TrAITEMENTsLe traitement de la tendinopathie corporéale associe le repos et les anti-inflammatoires locaux et per os.La tendinopathie distale est trai-tée, quant à elle, avec une associa-tion d’orthèse (supportant l’arche médiale) et d’anti-inflammatoires

non stéroïdiens ; la physiothérapie et un traitement infiltratif sous échoguidage peuvent également être pratiqués, mais en gardant à l’esprit pour ce dernier, l’éven-tualité non rare d’une rupture secondaire.Le traitement chirurgical est par-fois nécessaire ; il repose sur une excision du tissu pathologique et des tissus de voisinage avec répa-ration des éventuelles fissures longitudinales distales et peut demander une reconstruction par transfert du tendon long extenseur propre de l’hallux en cas d’atteinte évoluée.La rupture chronique n’est pas toujours opérée, car parfois bien tolérée ; en cas d’indication chirur-gicale, il s’agit soit d’une réinser-tion transosseuse du tendon proxi-mal, soit d’une reconstruction par transfert du tendon long extenseur propre de l’hallux ou du tendon extenseur commun des orteils. �n

Mots-clés :Tendon tibial antérieur,

Tendinopathie, Enthésopathie*Cabinet de radiologie, Auxonne

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cONfLITs ENTrE PrOTHèsEs ET TENdONsLes prothèses de hanche et de genou et, plus globalement, toutes les prothèses articulaires peuvent être sources de conflits avec les tendons voisins par différents mé-canismes : simple contact entre le tendon et le matériel implanté, irritation du tendon coudé contre une saillie du matériel, pénétra-tion directe de matériel dans le tendon, traumatisme direct ou indirect du tendon lors de la voie d’abord, ténosynovite contiguë à une synovite articulaire…

De même tout matériel d’ostéo-synthèse est susceptible de trans-fixier un tendon, venir faire saillie sur son trajet ou le léser par le biais d’une blessure peropéra-toire.

Les cas qui forment la base de ce travail ont été extraits de notre collection : 98 tendinopathies qui accompagnaient une prothèse de hanche (Fig. 1 et 2) (tendons iliop-soas : 64 cas ; glutéaux : 26 cas ; droit fémoral : 8 cas), de 43 tendi-nopathies accompagnant une pro-thèse de genou (appareil exten-seur : 28 cas, tendons médiaux :

8  cas  ; latéraux  : 3  cas  ; posté-rieurs : 4 cas) et de nombreux cas de conflits avec différents types de matériels d’ostéosynthèses.

IMAGErIEL’imagerie est toujours handi-capée par la présence de maté-

riel métallique. Celui-ci, à des degrés différents en fonction de sa nature, arrête les rayons X et perturbe les champs magnétiques.Les radiographies et le scanner explorent les parties dures et l’échographie (seule technique à ne pas être gênée par le métal) les parties molles.

8 Tendinopathies, arthroplasties et matériel d’ostéosynthèse

Complications

n Les prothèses et le matériel d’ostéosynthèse peuvent être à l’origine de conflits avec un tendon

et donc de douleur. � Dr Gérard Morvan*

D’après la présentation de Dr Gérard Morvan, Dr Valérie Vuillemin (Paris), Dr Henri Guerini (Paris), Dr Patrick Djian (Paris) et de Dr Hervé Bard (Paris)

*Centre d’imagerie médicale Léonard de Vinci, Paris

figure 1 – différents types de conflits acétabulum prothétique/iliopsoas.

rapports normaux entre le psoas et l’acétabulum naturel (A) ou prothétique (B).

c : Insuffisance d’antéversion de l’acétabulum.

d : Acétabulum trop antérieur sur dysplasie.

E : Acétabulum trop grand.

f : débord antérieur de ciment.

G : Vis de fixation intrapsoïque.

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232 Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91

Mots-clés :Tendinopathie, Arthroplastie, Matériel

d’ostéosynthèse

Le compte rendu opératoire per-met de comprendre les images et l’examen clinique de suspecter leur caractère symptomatique ou non.

Une rééducation inadaptée, une mise en activité trop pré-coce, une modification de la sta-tique ou de la tension du tendon peuvent également être source de contraintes excessives et de souffrance pour un tendon proche d’un implant. � n

9 Tendinopathies et bursopathiesPlace de l’endoscopie

n L’endoscopie, devenue incontournable dans la pathologie de la coiffe des rotateurs, se déve-

loppe pour traiter d’autres bursopathies et tendinopathies.� Dr Thierry Boyer*

D’après la présentation de Dr Thierry Boyer et de Dr Patrick Djian (Paris)

*Institut de l’appareil locomoteur, Paris

figure 2 – coupes TdM correspondant aux cas de la figure 1.

A : coupe axiale normale. B : découverture antérieure sans débord. c : débord anté-

rieur. d : cotyle trop grand. E : débord de ciment. f : Vis intrapsoïque (coupe sagittale).

Toutes les cavités peuvent être explorées par endoscopie. Les

bourses sont des cavités virtuelles faciles à distendre par un liquide ou un gaz. La bourse sous-acromiale dont la taille est particulièrement importante est systématiquement abordée au cours des arthrosco-pies de l’épaule réalisées pour les lésions des tendons de la coiffe. Les bourses trochantériennes peuvent

également être explorées et traitées dans la pathologie de la bandelette ilio-tibiale ou des tendons glutéaux. Les bursites olécraniennes et pré-patellaires peuvent être abordées et réséquées dans le cadre des hy-gromas. Le matériel utilisé est le même que pour une arthroscopie classique du genou.

LA cOIffE ET LA BOursE sOus-AcrOMIALELa bourse sous-acromiale a une ca-

pacité d’environ 30 cc ; elle est très antérieure. Ses parois sont fines, translucides, à peine visibles chez un sujet sain.Elle est épaissie et remaniée dans les pathologies mécaniques, micro-cristallines ou inflammatoires. Les principales causes de bursite mé-canique sont un contact anormal contre la voûte acromiale (conflit classique, mais rare), les lambeaux de la face supérieure de la coiffe déchi-rée superficiellement. Le diagnostic est établi par la clinique et par une

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imagerie de la bourse et des tendons, qui est initialement une échographie éventuellement complétée par une imagerie complémentaire en cas de doute sur une rupture partielle ou transfixiante. Quand elle est réalisée, l’arthro-scopie permet une analyse fine et dynamique des tendons.Des bursites d’origine microcristal-line se rencontrent dans les calcifica-tions collectées de type A (arrondies homogènes) non migrées, mais sur-tout dans les types C où la calcifica-tion s’est répandue dans la bourse sans être complètement éliminée. Un cas particulier est la migration entre la coiffe et la bourse, la calcifi-cation s’étant échappée du tendon, mais n’ayant pas franchi le feuillet inférieur de la bourse. Les résidus calciques forment alors une sorte de galette bien identifiable sur les radio-graphies sous la forme d’une fine opa-cité allongée s’étendant non pas vers la face latérale de la tête humérale, mais, au contraire, en dedans, vers l’articulation acromio-claviculaire. Le diagnostic de calcification est faci-lement établi par les radiographies. L’échographie permet de visualiser la bursite et d’apprécier l’état du tendon intéressé.

Le tendon de la Longue portion du biceps (LPB) est très fréquem-ment en cause dans les douleurs de l’épaule, surtout chez un patient de plus de 40 ans. A l’état normal, la portion intra-articulaire du ten-don est blanc nacré, arrondie et on ne distingue pas macroscopique-ment de gaine. Les lésions obser-vées sont une inflammation avec rougeur du tendon, un effilochage, une déchirure partielle ou totale. En cas de rupture complète, il peut exister un moignon tendineux de quelques centimètres, car la rupture se produit à l’entrée de la gouttière, à distance de l’insertion proximale du tendon sur le tubercule sus- glénoïdien.

La coiffe au contact du tendon de la LPB peut exceptionnellement être normale. Il existe très souvent une lésion partielle profonde sous la forme de lambeaux tendineux appendus sous le supra-épineux. Encore plus fréquemment, la lésion du tendon accompagne une lésion transfixiante de la coiffe.

La coiffe des rotateurs est explorée de deux manières au cours d’une arthroscopie de l’épaule. Dans un premier temps, l’exploration de la gléno-humérale permet l’examen de la face profonde de la coiffe. On examine successivement le sub-scapulaire et particulièrement son insertion humérale fréquemment atteinte, le supra-épineux séparé du subscapulaire par l’intervalle des rotateurs, l’infraépineux enfin. Dans un second temps, la face su-perficielle (acromiale) des mêmes tendons est explorée par burso-scopie. En cas de bursite masquant la coiffe par son épaisseur et son opacité, ce n’est qu’après bursec-tomie que l’exploration peut être réalisée.L’examen de la coiffe par ses deux faces permet un diagnostic détail-lé des lésions et particulièrement des lésions transfixiantes dont on peut préciser l’étendue et la forme.

L’épaisseur, la trophicité et l’élasti-cité (appréciée par traction à l’aide d’une pince préhensive) du moi-gnon sont des éléments essentiels pour la décision thérapeutique. Dans les ruptures transfixiantes, l’arthroscopie permet souvent de comprendre l’origine des douleurs et d’identifier plusieurs conflits entre les différentes structures dont deux sont particulièrement fréquents :• le bord plus ou moins arciforme du moignon tendineux rétracté entre en contact avec le bord de la perforation, elle aussi arciforme, mais d’un autre diamètre, du feuil-let inférieur épaissi de la bourse. Entre ces deux structures, peut se produire une friction identifiée en arthroscopie sous la forme d’une synovite localisée (Fig. 1) ;• le bord du moignon tendineux peut frotter contre le tendon de la longue portion du biceps surtout dans les mouvements de rotation de l’épaule.L’arthroscopie est le plus souvent réalisée dans le cadre d’une douleur rebelle. L’identification précise des structures conflictuelles permet une approche logique. Selon les cas, une bursectomie, une acromioplastie, une résection acromio-claviculaire, une évacuation de calcification, une

figure 1 – Biceps et rupture de coiffe.

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réparation de coiffe, une ténotomie ou une ténodèse de la LPB pourront être réalisées.

LEs TENdONs TrOcHANTérIENs ET LEurs BOursEs L’anatomie de la région trochan-térienne se rapproche de celle de l’épaule. La bandelette iliotibiale peut être comparée à la voûte acromiale et les tendons glutéaux à la coiffe des rotateurs. L’abord endoscopique de l’espace de glissement entre ces struc-tures (bourse trochantérienne) est possible. Les gestes réalisables sont une incision de la bandelette en cas de hanche à ressaut rebelle et han-dicapante, et une bursectomie dans les bursites douloureuses rebelles au traitement médical. Des cas de répa-

ration tendineuse endoscopique sont décrits dans la littérature.

LA PATHOLOGIE du TENdON du PsOAsLe tendon du psoas au contact de la cap-sule articulaire peut être responsable de ressauts ou de conflit sur hanche vierge, mais surtout sur arthroplastie. Dans les formes rebelles et fonctionnelle-ment très gênantes, une ténotomie du tendon peut se faire sous endoscopie, soit à travers la capsule au cours d’une arthroscopie, soit à l’insertion distale du tendon sur la petite tubérosité (endos-copie sous contrôle fluoroscopique).

LEs HyGrOMAsCe sont des affections fréquentes qui justifient un traitement médical. Une

indication chirurgicale peut se discuter après échec d’un traitement prolongé au moins 3 mois. La bursoscopie, moins agressive que la chirurgie à ciel ouvert (traumatisme cutané et sous-cutané réduits, morbidité faible), est une alternative intéressante encore très peu utilisée malgré les bons résultats rapportés au cours du symposium de la Société française d’arthroscopie en 2002.La cavité est abordée très simplement par deux voies distantes de la poche distendue à l’aide d’un arthroscope classique. L’aspect de la cavité est va-riable : il peut être pseudo-synovial, granuleux ; des fongosités et des adhé-rences peuvent être observées. � n

Mots-clés : Bourse sous-acromiale,

coiffe, Arthroscopie

Tendons des ischio-jambiersConflits proximaux et distaux

n Les conflits tendineux se traitent différemment des tendinopathies par traction. Il peut être difficile

de les mettre en évidence à l’imagerie, car ils concernent au moins 2 structures et leur interaction

peut ne pas être vue lors de l’examen. La connaissance des cas les plus fréquents, et la recherche

du conflit en échographie dynamique, sont les clés du diagnostic.� Dr Jérôme Renoux*

D’après la présentation de Dr Jérôme Renoux, Dr Guillaume Mercy* et de Dr Jean-Louis Brasseur*

*Service de radiologie (Pr Grenier) GH Pitié-Salpêtrière, Paris

Un conflit correspond à une tendi-nopathie mécanique, engendrée

par des contraintes ne s’exerçant pas dans l’axe des fibres tendineuses. Il existe trois causes de conflits : une anomalie de structure d’un ou plu-sieurs tendons des ischio-jambiers, une structure extérieure qui bute ou s’interpose sur la course des tendons, ou une modification de leur course.

LEs cONfLITs PrOxIMAux

Bursites ischiatiquesAussi appelées weaver’s bottom, elles surviennent au versant superficiel de l’enthèse proximale des ischio-jam-biers chez les personnes sédentaires ou étant en position assise prolongée.Les clichés radiologiques sont souvent normaux, avec parfois une irrégula-rité de la corticale de la tubérosité

ischiatique ou des calcifications des tissus mous adjacents. En imagerie en coupe, la topographie de la bursite est caractéristique (en superficie de l’is-chion, en profondeur du muscle grand glutéal, limitée latéralement par le tendon conjoint des ischio-jambiers). A l’échographie, on voit une collection hypo-, iso- ou hyperéchogène com-pressible et une hypervascularisation périphérique en Doppler. A l’IRM, il y a des signaux hétérogènes en T2 et

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en iso- ou hypersignal T1. La paroi de la bourse est rehaussée après injection de gadolinium. La bursite peut se rompre et on observera alors un œdème sur l’ensemble des structures voisines, ce qui rend le diagnostic plus difficile.

cONFLit ischiO-FéMOraLCe conflit trochantéro-ischiatique a lieu entre le petit trochanter et l’is-chion lors de l’extension, l’abduction et la rotation externe de la hanche. Des prédispositions anatomiques (espace ischio-fémoral rétréci à 13 mm, espace du carré fémoral réduit de 7 mm) le favorisent. Le patient ressent des dou-leurs de hanche ou fessières, majorées en extension, abduction et rotation externe.A l’imagerie, on voit un rétrécisse-ment de l’espace ischio-fémoral, un œdème du muscle carré fémoral et des remaniements kystiques de l’ischion. Un œdème (voire une déchirure) peut survenir au niveau des tendons proxi-maux. Il peut y avoir une bursite à la face médiale du petit trochanter et exceptionnellement un ressaut.Cela se traite par des infiltrations et, si elles échouent, par une résection partielle du petit trochanter.

ressaut prOxiMaL des ischiO-jaMBiers Cette pathologie, empêchant tout mouvement autour de la tubérosité ischiatique, est très rare. Elle est due au ressaut de l’insertion du tendon conjoint sur la tubérosité, lors de la flexion de la cuisse. Elle survient dans un contexte d’enthésopathie avancée avec perte de substance importante, ne laissant en place que l’attache du tendon conjoint sur le ligament sacro-tubéreux. Sur l’IRM,on voit une enthésopathie des ischio-jambiers, avec une bursite de leur face profonde. L’échographie montre le ressaut. Pour le traiter, il faut effectuer une infiltration locale de corticoïdes et, en cas d’échec, une ténotomie.

ATTEINTE dEs sTrucTurEs VOIsINEs

cicatrice du teNdON cONjOiNt et NerF sciatiqueLes lésions musculo-tendineuses traumatiques de haut grade du ten-don conjoint peuvent se compliquer à la phase chronique d’une cicatrice fibreuse rétractile venant au contact du nerf sciatique, occasionnant des névralgies dans son territoire.

séqueLLe d’arracheMeNt apOphysaireDes arrachements peuvent avoir lieu lors d’apophysoses de l’adolescent. Le fragment avulsé présente une ossifi-cation hypertrophique responsable d’un conflit avec l’ensemble des struc-tures voisines.L’échographie ne permet pas de le vi-sualiser. A l’IRM, on voit un œdème à l’interface entre le noyau apophysaire déplacé et la tubérosité ischiatique, ainsi que les rapports avec les struc-tures alentour.

LEs cONfLITs dIsTAux

ressaut du Biceps FéMOraLLe ressaut naît lorsque le bras anté-rieur entre en contact avec la tête de la fibula lors des mouvements de flexion. La pathologie survient en général après un traumatisme, sans que le bilan ne montre de lésion majeure.Le ressaut du faisceau tibial sur la tête de la fibula est visible à l’échographie dynamique.Les traitements principaux sont la réinsertion fibulaire du biceps ou l’ostéotomie partielle de la face laté-rale de la tête de la fibula.

ressaut des seMi-teNdiNeux et graciLeLe ressaut des tendons semi-tendi-neux et gracile a lieu sur la face posté-rieure de la jonction myotendineuse du semi-membraneux lors du passage

de la flexion à l’extension du genou.L’imagerie montre des signes de bursite et d’inflammation autour des tendons. L’échographie dynamique permet l’observation de la subluxa-tion antérieure brutale d’un ou des deux tendons en avant du semi-mem-braneux. Si le traitement conserva-teur ne suffit pas, la double ténotomie est indiquée.

Bursite de La patte d’OieTouchant surtout les patients obèses ou ayant une atteinte dégénérative du genou, cette bursite est accompagnée d’une ténosynovite. Le tendon de la patte d’oie, mis en extension par le valgus et/ou la rotation externe du genou, exerce une contrainte provo-quant l’inflammation de la bourse.Sur les clichés, un scalloping de la cor-ticale osseuse est visible. On observe une collection liquidienne située sur la face profonde des tendons sartorius, gracile et semi-tendineux, qui peut être présente sur un genou asymp-tomatique.

Bursite du seMi-teNdiNeuxLa bourse située entre le ligament collatéral médial (LCM) du genou et le tendon du semi-membraneux, protège le tendon des contraintes qu’exerce sur lui le LCM lors des extensions du genou.Le diagnostic de cette bursite doit d’abord éliminer les autres étiologies de collection du versant médial du genou (bursite de la patte d’oie, kyste poplité ou méniscal, bursite du LCM...)

cONFLit au cONtact d’autres structures : kystes, exOstOses…Toutes ces bursites ou les kystes développés dans la région peuvent entraîner des conflits et des ressauts des tendons voisins (ressaut du semi-tendineux contre une exostose tibiale, ou conflit avec la coque condylienne postérieure, ressauts du gracile contre le tendon réfléchi du semi-membra-neux… � n

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Tout savoir sur les rétinaculums

Ils aident au bon fonctionnement des tendons

n L’anatomie et la pathologie des rétinaculums sont mal connues. Les atteintes des rétinaculums appa-

raissent fréquentement, mais sont souvent manquées ou sous-estimées. Ces lésions "oubliées" des

rétinaculums sont à l’origine de nombreuses symptomatologies chroniques.� Pr Xavier Demondion*,

D’après la présentation de Pr Xavier Demondion, Dr Gautier Lefèbvre (Lille), Dr Vittorio Pansini (Lille),

Dr Julie Aucourt (Lille), Dr Elina Nedeva (Lille) et de Pr Anne Cotten (Lille)

Le terme rétinaculums provient d’un mot latin qui signifie “at-

tache”. Les rétinaculums corres-pondent à des épaississements des fascias qui ont pour fonction de main-tenir en place les structures qui leur sont sous-jacentes, le plus souvent un tendon. D’un point de vue bioméca-nique, ces rétinaculums permettent une action optimale des tendons, notamment dans les régions où ces derniers changent de direction. Les rétinaculums sont ainsi observés à la distalité des membres. De plus, la face profonde de ces rétinaculums fournit aux tendons une véritable surface de glissement. Cette adapta-tion au frottement est d’ailleurs bien mise en évidence par les études his-tologiques (métaplasie chondroïde de la couche profonde). Dans cer-taines localisations anatomiques, le rétinaculum lui-même présente un dédoublement pour laisser passer un tendon et ainsi le guider.

Au poigneTOn distingue :- le rétinaculum des extenseurs (anciennement ligament annulaire

dorsal du carpe) : il correspond à un épaississement du fascia antébrachial postérieur qui sert de réflexion aux tendons extenseurs ;- le rétinaculum des fléchisseurs (anciennement ligament annulaire antérieur du carpe) : il est situé à la face palmaire, ferme le canal carpien maintenant en place le nerf médian et les tendons fléchisseurs des doigts. Certains distinguent trois parties au rétinaculum des fléchisseurs : une partie proximale, une partie intermé-diaire et une partie distale. La partie proximale est aussi décrite dans la littérature comme le ligament carpien palmaire.La portion intermédiaire est consi-dérée par certains comme “le réti-naculum des fléchisseurs” également décrit sous le terme de ligament trans-verse du carpe.La portion distale correspond à un fascia tendu entre l’éminence thénar et l’éminence hypothénar.

A lA mAinLes poulies annulaires et cruciformes répondent à la définition des rétina-culums.Le rétinaculum des fléchisseurs et les poulies digitales font partie d’une même unité fonctionnelle.

A lA chevilleOn distingue :• le rétinaculum des extenseurs : il maintient les tendons extenseurs contre la face antérieure de la cheville et la face dorsale du pied. Le rétinacu-lum des extenseurs est composé de deux parties : le rétinaculum supé-rieur des extenseurs et le rétinaculum inférieur des extenseurs ;• le rétinaculum supérieur des fibu-laires : il représente le principal sys-tème de rétention des tendons fibu-laires prévenant ainsi leur luxation ou subluxation alors que ces derniers passent dans la gouttière rétromalléo-laire latérale ;• le rétinaculum inférieur des fibu-laires : il maintient en place les ten-dons fibulaires contre la face latérale du calcanéus ;• le rétinaculum des fléchisseurs : il convertit la gouttière osseuse for-mée par le talus et le calcanéus en un véritable tunnel (tunnel tarsien). Les tendons du muscle tibial postérieur du long fléchisseur des orteils et du long fléchisseur de l’hallux passent au sein de ce tunnel dans des comparti-ments séparés par deux petits septas fibreux. � n

Mots-clés :Rétinaculum, main, poignet, cheville*Service de radiologie et d’imagerie musculo-squelettique, CHRU

de Lille - Laboratoire d’Anatomie, Faculté de Médecine de Lille

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RessAuTs eT blocAges liés Au sysTème fléchisseuR des doigTsL’incidence annuelle du doigt à res-saut est de 28/100000, et 2,6 % de la population générale sera touchée pendant sa vie (1).On note 2 pics de fréquence (1) : le plus important durant la 5e et 6e décade ; le second avant l’âge de 8 ans. Le pouce est le plus touché, suivi du majeur.

Pour la plupart des auteurs le pri-mum movens est l’épaississement de la poulie A1 secondaire à des microtraumatismes répétés (2).

La symptomatologie du patient varie de la simple gêne (plutôt mati-nale), au ressaut perçu mais facile-ment réductible, jusqu’au ressaut avec blocage complet qui nécessite l’utilisation de l’autre main pour débloquer douloureusement le doigt pathologique.Le diagnostic clinique étant sou-

vent évident, les spécialistes qui traitent cette pathologie se sont longtemps passés d’imagerie com-plémentaire.En 2013 l’échographie pratiquée

avec du matériel adapté permet d’identifier clairement les éléments anatomiques impliqués pour mieux adapter le traitement.Guerini et coll. (2) ont retrouvé

le doigt qui saute ou qui se bloque

Place de l’échographie

n Les ressauts et les blocages des doigts sont des situations cliniques extrêmement fréquentes,

qui touchent toutes les catégories d’âge y compris les enfants. Dans la grande majorité des cas,

il s’agit d’une variété de ténosynovite sténosante liée à une inadéquation entre le calibre de la

gaine digitale fibreuse d’un doigt et des tendons fléchisseurs qu’elle entoure. Mais parfois ces

ressauts ont des causes beaucoup moins connues…� Dr Franck Lapègue*

D’après la présentation de Dr Franck Lapègue, Dr Marie Faruch (Toulouse), Dr Marie-Aurélie Bayol (Toulouse), Dr Antoine Ponsot (Toulouse),

Dr Hélène Chiavassa (Toulouse), Pr Jean-Jacques Railhac (Toulouse) et de Pr Nicolas Sans (Toulouse)

*Service de radiologie, Hôpital Purpan, CHU de Toulouse - Centre de radiologie de Narbonne

figure 1 – signes échographiques classiques d’un doigt long à ressaut.

a : coupe axiale transverse montrant un épaississement hypoéchogène circonférentiel

de la poulie A1 (flèche).

b : epaississement nodulaire (double flèche) de la poulie A1.

c : hyperhémie périphérique de la poulie en mode doppler.

d: coupe sagittale montrant l’épaississement hypoéchogène de la poulie A1,

la ténosynovite avec épaississement hypoéchogène de la gaine des fléchisseurs (**),

l’hypertrophie des tendons en aval de la poulie A1.

e : vue clinique correspondante.

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selon les séries, des bons résultats dans 38 à 93 % des cas (6) (7).Ce type d’infiltration peut tout à fait être pratiqué sous échographie, avec une balistique très précise : aiguille positionnée en regard de la partie distale de la poulie A1 pour une infiltration dans la gaine des fléchisseurs et en périphérie de la poulie (Fig. 2).Une “libération” percutanée de la poulie A1 sous contrôle échogra-phique au moyen d’une aiguille est possible avec de très bons résultats immédiatement après le geste (8) (9) (10).

AuTRes RessAuTs eT blocAgesLes ressauts et blocages liés aux autres structures anatomiques des doigts sont plus rares, mais pré-sentent souvent une sémiologie clinique et échographique typique.

Nous ne ferons ici que les citer :• le ressaut postérieur des fléchis-seurs en arrière des articulations métacarpo-phalangiennes (MCP), secondaire à une lésion post-trau-matique des bandelettes sagittales, appelé dans la littérature anglo-saxonne le boxer’s Knuckle (11, 12) ;• le blocage d’un doigt long en flexion (13) par incarcération du ligament collatéral radial (faisceau palmaire) derrière une proémi-nence constitutionnelle ou un os-téophyte de la tête du métacarpien ;• le blocage d’un doigt long en ab-duction par rupture d’un ligament collatéral radial de l’articulation métacarpo-phalangienne (MCP) d’un doigt long avec effet Stener like responsable d’un blocage irréduc-tible en abduction (14, 15) ;• la maladie de Dupuytren limitée au 5e rayon (16, 17), se caractérisant par une bride fibreuse cubitale du 5e rayon et s’accompagnant d’une déformation avec flexion de l’inter-

dans leur série de 33 patients adres-sés pour doigts à ressaut les signes suivants (Fig. 1) :• un épaississement hypo-échogène de la poulie A1 (dans 100  %  des cas) compris entre 1,1 et 2,9 mm, avec une moyenne de 1,8 mm ;• une hypervascularisation de la poulie (91 % des cas) ;• une ténosynovite des fléchis-seurs (dans 55 % des cas) ;• une tendinose (48 % des cas) avec épaississement et un aspect hété-rogène des tendons fléchisseurs en aval de la poulie A1 pour les doigts longs, et un épaississement du long fléchisseur en amont ce cette poulie pour le pouce ;• une fissure intratendineuse (6 % des cas).

Dans notre expérience nous avons également observé d’autres signes :• le dark tendon sign (3) (effet d’anisotropie lié à la déviation des fibres des tendons fléchisseurs par l’hypertrophie de la poulie A1) ;• pour les doigts longs, la tendinose hypertrophique porte principale-ment sur les languettes latérales du fléchisseur superficiel (4) ;• dans de rares cas, cette hypertro-phie tendineuse est au premier plan sans épaississement de la poulie A1 ;• il est parfois possible de montrer directement de façon dynamique le ressaut en échographie ;• on peut assez souvent visua-liser la phase qui se déroule juste avant le ressaut, avec un “asynchronisme”lors de la flexion du fléchisseur profond et des lan-guettes du fléchisseur superficiel.

En 2013 l’échographie ne se can-tonne plus simplement au diagnos-tic lésionnel, mais peut jouer un rôle à part entière dans le traite-ment.L’infiltration de corticostéroïdes est utilisée depuis 1953 (5) avec,

Mots-clés :Ressaut, blocage, Ténosynovite,

poulie A1, infiltration, maladie de

dupuytren, camptodactylie

phalangienne proximale (IPP). • la camptodactylie, déformation congénitale fréquente ( jusqu’à 1 % de la population) touchant préfé-rentiellement le 5e rayon. L’IPP présente une flexion spontanée pouvant atteindre 90°, l’extension de cette articulation n’étant pos-sible que si la MCP est fléchie. � n

Retrouvez  la  bibliographie  complète 

de cet article sur : www.rhumatos.fr

figure 2 – infiltration d’un doigt à ressaut

sous échographie.

a : l’aiguille de calibre 25 g est placée sous

contrôle échographique au contact de la

partie distale de la poulie A1 hypertro-

phique (flèches). l’objectif est d’injecter

le produit anesthésiant puis le corticoïde

retard (demi-ampoule d’Altim®), en péri-

phérie de la poulie (**) et dans la gaine du

tendon (flèches en pointillés).

b : simulation montrant la position de

l’aiguille et de la sonde au moment de

l’infiltration. il va de soi que ce geste

doit normalement être réalisé dans des

conditions stériles : désinfection, gants,

protège-sonde stérile, gel stérile…

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Tendinopathies du semi-membraneux

et bursopathies de la face postéro-médiale du genou

n Voici les clés pour mieux connaître la tendinopathie distale du semi-membraneux et les

bursopathies de la face postéro-médiale du genou qui l’accompagnent, des pathologies sous-

estimées.� Dr Etienne Cardinal*

D’après la présentation de Dr Etienne Cardinal et de Dr Thomas Moser (Montréal)

* Département de Radiologie - Université de Montréal - Clinique René-Laennec - Canada

AnATomie eT imAgeRieLe tendon semi-membraneux s’in-sère proximalement sur la partie postéro-latérale de la tubérosité ischiatique et distalement au versant postéro-médial du tibia, ce qui en fait un fléchisseur et rotateur médial de la jambe ainsi qu’un extenseur de la hanche. L’attache distale du semi-membraneux est constituée de six éléments (Tab. 1).

Les attaches distales multiples du complexe contribuent à la stabilité du genou lors de la flexion. De plus, sa contraction exerce une tension sur la capsule postérieure et rétracte vers l’arrière la corne postérieure du ménisque médial. Enfin, le tendon semi-membraneux s’oppose au val-gus lorsque le genou est en extension.

Chef réfléChidu seMi-MeMbraneuxQuand le genou est étendu, le chef

réfléchi décrit une courbe vers l'avant pour devenir presque horizontal et passer sous le ligament collatéral médial, avant de s'insérer au ver-sant médial du tibia proximal dans un sillon infra-glénoïdien (la taille du sillon a une profondeur variable, une longueur entre 12 et 25 mm et une largeur comprise entre 4 et 10 mm).Le calibre du tendon est variable selon les personnes, voire absent chez certains.Lors de la flexion du genou, le chef ré-fléchi s’aligne avec le reste du muscle et joue un rôle stabilisateur du genou en s’opposant à la rotation latérale. Avec le tendon du biceps fémoral, il stabilise la rotation du tibia.En IRM, lorsque le genou est en extension, le chef réfléchi apparaît comme une structure hypo-intense sur les images sagittales médiales. Il est courbé puis devient parallèle au plateau tibial médial. En plan frontal, c’est un ovale hypo-intense, situé médialement au tibia proximal sous le ligament collatéral médial. En coupe transverse, il est possible de l’identifier sur les images successives.A l’échographie, pour observer l’as-pect fibrillaire échogène du tendon, il faut se placer selon son axe longitu-dinal, la sonde bien perpendiculaire au tendon. Il est ovale et échogène en coupe transverse.

Chef direCt du seMi-MeMbraneuxIl s’insère au niveau d’une cavité glénoïde au versant postéro- médial du tibia proximal.Grâce à la rotation des fibres du tendon semi-membraneux distal, les fibres les plus antérieures contribuent au chef direct alors que les plus postérieures contribuent au chef réfléchi.Une zone graisseuse ou fibrovascu-laire au site de séparation de ces deux chefs est visible à l’IRM. Il ne faut pas la confondre avec une tendinose ou une déchirure partielle.

Chef réCurrent du seMi-MeMbraneuxIl se dirige latéralement et proxi-malement pour fusionner avec la capsule postérieure du genou et former le ligament poplité oblique. Le chef récurrent aide à stabiliser la capsule postérieure du genou lors de la contraction du muscle semi-mem-braneux. Il est parfois identifiable à l’IRM.

Chef inférieur (ou poplité du seMi-MeMbraneux)C'est un prolongement tendineux qui s'insère sur le fascia superficiel du muscle poplité (qui agit de façon modérée comme fléchisseur et rota-teur latéral du genou).

• chef tibial antérieur ou réfléchi

• chef tibial direct

• chef récurrent ou ligament poplité oblique

• attache poplitée ou inférieure

• attache capsulaire

• attache méniscale latérale

Tableau 1 – complexe distal du semi-membraneux

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240 Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91

tendinose. Elle est certainement sous-estimée. Le diagnostic différen-tiel d'une douleur postéro-médiale du genou inclut la gonarthrose, une déchirure méniscale médiale, une tendinopathie ou bursite de la patte d'oie, une radiculopathie L4 ou en-core une thrombose veineuse. Cette tendinose se manifeste par une dou-leur persistante du versant postéro- médial du genou, exacerbée pen-dant ou après l'exercice. La douleur peut être reproduite à la palpa-tion du tendon sur la face postéro- médiale du genou, entre 15 et 20 mm en dessous de l'interligne fémoro-tibial.

La tendinopathie aiguë (douleur depuis moins de 2 semaines) peut être associée à un spasme du semi-membraneux provoquant un pseudo- blocage en flexion du genou. Elle est souvent isolée chez l'athlète, alors qu'elle est plus généralement associée à un dérangement articu-laire chez les personnes âgées. La tendinopathie chronique (douleur apparue depuis plus de 6 semaines) touche surtout les femmes dans la cinquantaine. Elle a été rapportée chez moins de 1 % des patientes avec une prothèse du genou et correspond bien à l'excision du tendon réfléchi.

Rien n'est anormal à la radiogra-phie. Il y a peu de publications sur cette tendinose en IRM, mais on peut faire le diagnostic lorsqu'on observe que le chef réfléchi et le chef direct isolément ou en com-binaison ont un plus grand volume et sont hétérogènes avec un signal augmenté. La tendinose chronique peut s’accompagner de modifications osseuses sur le versant postéro- médial du tibia telles que les enthésophytes, des kystes intra- osseux et de l’œdème.A l’échographie, une hétérogénéité du tendon, avec perte de sa struc-ture fibrillaire et augmentation de volume indique la tendinose du

attaChe Capsulaire du seMi-MeMbraneuxElle fusionne avec la capsule articu-laire postéro-médiale (aussi appelée ligament oblique postérieur). Ce ligament, postérieur au ligament collatéral médial, s'insère proxima-lement sur le tubercule adducteur du fémur distal.Lorsque le semi-membraneux se contracte, la mise en tension de la capsule et du ligament oblique postérieur, par l'intermédiaire du chef capsulaire, permet de stabi-liser le genou. Lorsque le genou est fléchi, le ligament collatéral médial est tendu et le ligament oblique postérieur se relâche. L'unité comprenant le tendon semi-membraneux, le ligament oblique postérieur, la capsule articulaire et le ménisque médial constituent le “coin du semi-membraneux”, essentiel à la stabilité du genou.Son atteinte combinée à une déchi-rure du ligament croisé antérieur est un facteur de mauvais pronostic (risque d'instabilité rotatoire antéro- médiale du genou). Ces lésions né-cessitent souvent une intervention chirurgicale.

attaChe MénisCale latérale du seMi-MeMbraneuxLors d’une étude cadavérique, il a été noté que, pour 43 % des genoux, l’attache du tendon semi-membra-neux sur le ménisque latéral était inconstante. Cette attache permet la rétraction de la corne postérieure du ménisque latéral lors de la contrac-tion du semi-membraneux, ce qui la protège d’un écrasement entre les condyles fémoral et tibial.

pAThologies

la tendinose du seMi-MeMbraneuxLes microtraumatismes et la dégé-nérescence sont à l’origine de cette

semi-membraneux. Occasionnelle-ment, une bursite peut être associée. Le Doppler doit être effectué sur un genou en légère flexion avec le muscle au repos.

les déChirures partielles du seMi-MeMbraneuxElles sont fréquemment retrou-vées en cas d'instabilité rotatoire antéro-médiale. Elles doivent être suspectées lorsqu'un signal hyper-intense est observé au niveau du semi-membraneux distal dans un contexte traumatique récent.

les déChirures CoMplètes du seMi-MeMbraneuxElles sont rares (peu de cas publiés). Elles peuvent avoir lieu au niveau de la jonction musculo-tendineuse distale ou à l'enthèse.

la fraCture par avulsion du Coin postéro-Médial du plateau tibial MédialElle survient avec une déchirure du ligament croisé antérieur, typi-quement sur un genou fléchi avec rotation médiale du tibia lorsqu'une abduction forcée avec rotation laté-rale est appliquée. La fracture se situe au site d'attache distale du tendon direct du semi-membraneux et a l'aspect d'une contusion osseuse avec œdème associé à une ligne de fracture hypo-intense.

les buRsopAThies de lA fAce posTéRo-médiAle du genouEn IRM, les bursites ont un signal liquidien hypo-intense T1 et hyper-intense T2, généralement homo-gène. Une paroi épaissie ou un signal interne hétérogène suggère la chro-nicité de la bursite.En échographie, elle apparaît habi-tuellement anéchogène (avec par-fois des petits échos internes). Le contenu liquidien peut être aisément

RETOUR EXCLUSIF dU COngRèS dE La SImS

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Mots-clés :semi-membraneux, Tendinose,

déchirure, bursopathies

compressible. Il ne faut pas appli-quer de pression trop forte avec la sonde, au risque de comprimer la bourse et de manquer le diagnostic. Parfois, elle présentera des cloisons fibreuses hyperéchogènes et des foyers d'épaississement synovial quelquefois nodulaires d'échogéni-cité variable. Le contenu de la bourse peut être plus épais, se présentant alors comme une masse ferme, mimant une lésion solide.

bourse du gastroCnéMien MédialElle est située entre le tendon gas-trocnémien médial et la capsule pos-térieure du genou et est proximale à l'interligne articulaire fémoro-tibial (alors que la bourse du semi-mem-braneux est plus distale).

bourse CoMMune du seMi-MeMbraneux et du gastroCnéMien MédialElle est constituée d’une paroi fi-breuse tapissée d'une membrane synoviale et se trouve en continuité avec l'articulation du genou avec laquelle elle communique par une fente sur le versant postéro-médial du genou, entre les tendons du semi-membraneux et du gastrocnémien médial. Lorsqu'elle est distendue par du liquide, elle peut se présen-ter cliniquement comme une masse palpable au versant postéro-médial du genou. Appelé aussi kyste poplité ou kyste de Baker, dans 98 % des cas, chez l’adulte elle est associée à un dérangement intra-articulaire (go-narthrose ou déchirure méniscale). C’est rarement le cas chez l’enfant.Ce kyste est indolore au versant postéro-médial du genou, pouvant augmenter de volume à la marche et diminuer au repos.

L’échographie est l’examen de pre-mière intention pour évaluer une bursite ou un kyste. Une ponction- aspiration suivie d’une injection de

gnostic d’exclusion après confir-mation de l’intégrité du ménisque médial et de la partie profonde du ligament collatéral médial.En IRM, elle se présente sous la forme d’une collection liquidienne, souvent allongée verticalement, située entre les portions superfi-cielles et profondes du ligament collatéral médial.En général, le traitement conserva-teur suffit. Le soulagement de la dou-leur après injection de stéroïdes a été proposé comme critère diagnostique.

bourse de la patte d’oieLa patte d’oie correspond à un tendon conjoint formé de la partie distale du sartorius, du gracilis et du semi-tendineux s’insérant à la face antéro-médiale du tibia proximal, environ 5-6 cm distalement à l’interligne articulaire fémoro-tibial. La bourse est située entre les tendons de la patte d’oie et le tibia (tapissé par la partie distale du ligament collatéral médial).Son observation à l’IRM permet aussi d’évaluer le ligament collaté-ral médial et le ménisque médial et d’exclure l’extension atypique d’un kyste synovial ou paraméniscal.

conclusionLe complexe distal du tendon semi-membraneux joue un rôle important dans la stabilité du coin postéro-mé-dial du genou.Une bonne connaissance de son ana-tomie et de sa séméiologie est essen-tielle pour reconnaître les indices de pathologies certainement tout autant sous-estimées que son implication dans les douleurs postéro-médiales de genou.� n

corticostéroïdes peut être effectuée au besoin lors du même examen. L’IRM a l’avantage de montrer en plus les anomalies intra-articulaires. Le collet situé entre les tendons semi-membraneux et gastrocné-mien médial est caractéristique de cette bourse qui communique fré-quemment avec la bourse gastroc-némienne interne. Le contenu de la bourse peut être homogène ou contenir des septations, débris et fragments ostéo-cartilagineux prove-nant de l’articulation. Étant tapissée de synoviale, elle peut être impliquée dans des pathologies primitives de la synoviale telles que l’ostéochon-dromatose synoviale ou la synovite villonodulaire.

bourse du seMi-MeMbraneuxCette bourse, également appelée bourse du semi-membraneux et du ligament collatéral médial, entoure le tendon semi-membraneux distal. Elle mesure environ 10 mm dans le plan cranio-caudal et 21 mm dans le plan antéro-postérieur. Elle a 2 bras qui se rejoignent supérieurement. Cette bourse ne communique pas avec la bourse commune du semi-membraneux et du gastrocnémien médial ni avec celle de la patte-d’oie. Elle permet de réduire la friction entre le tendon semi-membra-neux, le ligament collatéral médial et le condyle tibial. La bursite peut survenir lors de contraintes de ci-saillement aiguës ou répétées entre le tendon semi-membraneux et le ligament collatéral médial.En IRM , la bursite du semi-mem-braneux a l’aspect typique d’une collection liquidienne en forme de U inversé au pourtour du tendon semi-membraneux distal.

bourse du ligaMent Collatéral MédialElle est située entre les couches 2 et 3 de la capsule médiale du genou. Une véritable bursite est un dia-