Ob-1

RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES

- La rupture prématurée des membranes est une rupture de l’amnios et du chorion au pôle

inférieur de l’œuf avant le début du travail.

- C’est un accident grave fréquent en obstétrique 3-10% des grossesses

- Les infections génitales= principale étiologie

- Conduite à tenir diffère selon l’âge auquel survient la rupture.

- Conséquences liées à l’âge gestationnel, à la naissance et aux infections périnatales

- C’est un accident qui s’accompagne d’une mortalité périnatale élevée

Risques pour fœtus : prématurité, détresse respiratoire, infections

Risques pour mère : infections, chorioamniotite, endométrite

- du collagène III

- Collagénoses protéases → dégradation du collagène et fragilisation de membrane

- Autres facteurs

Trypsine digestive dans le méconium

Rôle bactérien (action collagénolytique)

- du contenu des membranes en prolactine

- Présente dans liquide amniotique et la membrane amniotique, elle peut être libérer par

phénomène mécanique et surtout inflammatoire

- Endocervicales

- Amnio-foetales d’origine maternelle

- Germe en cause

Entérobactéries (E.coli-Klebsiella)

Strept B

Staph

Listeria

Candida

Ob-2

= écoulement liquidien claire, abondant, de survenue brutale et à répétition

- Le diagnostic est facile 90% des cas

Après examen au speculum stérile= visualisation de liquide amniotique dans le cul de sac

postérieur

→ En cas de doute :

- Faible écoulement (rupture haute ?)

- Diagnostic différentiel

Fuite urinaire (à l’effort)

Hydrorrhée gravidique

Rupture d’une poche amniochoriale

→ Tests diagnostics :

Papier Ph = Amniocator® (test à la Nitrazine)

Ou Actimprom® → 2ème intention (coût)

- Prélèvement sur speculum stérile (endocol avec prélèvement de LA) +++

- ECBU

- NFS-plaquettes

- CRP

- Toucher vaginal prudent de départ si contraction utérin (1 seul TV +++)

- Pas de TV, si RPM avant terme, CU=0 et échographie du col rassurante,

Dans ce cas le TV est inutile et le risque de chorioamniotite et de l’accouchement prématuré.

- Enregistrement du rythme cardiaque fœtal (après 26 SA)

- Echographie :

Vitalité fœtale (mouvements respiratoires)

Quantité du LA (index du LA)

Mesure de la longueur cervicale.

- Moins sévère si accouchement se poursuit 72h après la rupture

- La fréquence est plus élevée s’il y a rupture :

Avant 36 SA

Prolongée (+48h)

Conséquence d’une infection cervicovaginale

Manœuvre (amnioscopie, TV répété)

- Risque de procidence du cordon

Est 2 fois surtout → près de siège

- Présentation irrégulier plus fréquentes

- Les dystocies : sont plus fréquentes

- Les infections puerpérales graves 20% (surtout s’il y a eu césarienne)

Ob-3

- 3 facteurs pronostiques :

Age gestationnel à la rupture

Existence d’un oligoamnios

Existence ou non d’une chorioamniotite

- Hospitalisation initiale, au moins 3 jours

- Transfert in utero (Matermip) à partir de 25 SA, après discussion avec les parents (nécessité

de réanimation néonatale et de soins intensifs pour les N-nés)

- Antibiothérapie (idem après 26SA), sans attendre les résultats du PV :

Amoxicilline 1g x3/j IV, pendant 48 h

puis relais per os jusqu’à réception du PV :

o Continuer ATB pendant 5 j supplémentaires (7 jours au total) si PV positif

o Arrêter antibiotique après 48h si PV négatif

si allergie : Erythromycine 1g x3/j IV pendant 48h Puis relais Per Os idem ou

Céphalosporine

pas d’Augmentin®

- Pas de corticothérapie avant 25 SA

- Pas de tocolyse

- Ablation d’un éventuel cerclage à discuter

- Si situation stable :

Faire la sortie à partir du 3ème jour

Avec surveillance échographique hebdomadaire

Nouvelle hospitalisation à 26 SA

- Mauvais pronostic d’un anamnios prolongé > 15j en cas de rupture très précoce, avant 24

SA :

→ IMG (interruption médicale de grossesse) à discuter avec le couple

- Hospitalisation au minimum 1 semaine

- Transfert in utero (Matermip) accepté à partir de 25 SA, après discussion avec les parents

- Repos,

- Corticothérapie

Bétaméthasone Célestène® 12 mg, IM ou IV, à renouveler 24 H plus tard (maturité

pulmonaire)

- Tocolyse

si nécessaire et en l’absence de signes infectieux

Traitement d’attaque pendant 48 heures au maximum (pas de relais systématique)

à discuter au-delà de 32SA

- Antibiothérapie (sans attendre les résultats du PV):

Diminution des infections maternelles, prolongation de la grossesse,

Diminution de la morbidité néonatale (infections, hémorragies intra-ventriculaires et

pathologies respiratoires).

Ob-4

→ Modalités :

Amoxicilline 1g x3/j IV, pendant 48 h

puis relais per os jusqu’à réception du PV :

o continuer ATB pendant 5 j supplémentaires (7 jours au total) si PV positif

o arrêter antibiotique après 48h si PV négatif

A adapter aux résultats bactériologiques

Si accouchement, poursuivre l’antibioprophylaxie (endométrite post partum).

Ne pas oublier le bilan infectieux néonatal, le prélèvement bactériologique et l’examen

anatomo-pathologique du placenta (Listeria).

- Ablation d’un éventuel cerclage

- Température et pouls au moins 2x/j

- Couleur du LA, dépistage des contractions utérines

- Récupérer PV fait aux urgences +++ et planifier un PV 48h après l’arrêt de l’antibiotique puis

1 PV par semaine

- RCF :

1/jour si LA normal (ILA ≥ 50)

2/jour si ILA < 50

- Echographie (score de Manning +/- biométries) :

1/semaine si ILA ≥ 50 et 2/semaine si ILA < 50

- Pas de TV, sauf si CU et pas de tocolyse

- Déclenchement (ou césarienne) à 36 SA, révolues en l’absence de signes de mauvais

pronostic.

(PV négatif, pas de métrorragies, pas de CU, tests de vitalité fœtale normaux, pas

d’antécédent infectieux, pas de signes infectieux)

à 34 SA dans le cas contraire.

Si PV positif ou contexte à risque (gémellaires, RCIU, suspicion d’infection…)

→ Déclenchement (ou césarienne) immédiat

Dans le cas contraire :

→ Expectative jusqu’à 36 SA (même protocole qu’avant 34SA si traitement conservateur

envisagé)

- Antibiothérapie (idem avant 34SA) Amoxicilline 1g x3/j IV, pendant 48 h puis relais per os jusqu’à réception du PV : o continuer ATB pendant 5 j supplémentaires (7 jours au total) si PV positif o arrêter antibiotique après 48h si PV négatif

si allergie : Erythromycine 1g x3/j IV pendant 48h, puis relais PO idem ou céphalosporine. Pas d’Augmentin®.

- pas de tocolyse, - pas de corticothérapie, - ablation immédiate d’un éventuel cerclage - surveillance (à la recherche de signes infectieux) - fin de la grossesse :

Déclenchement (ou césarienne) à 36 SA révolues

Ob-5

Rapide, si possible avant la 18ème heure (ne pas dépasser 48h de rupture).

- Syntocinon® + péridurale d’emblée si

Bishop ≥ 7 chez la primipare ou

Bishop ≥ 6 chez la multipare

- Sinon : maturation par prostaglandines, en l’absence de contre-indication (Prostine® ou

Propess®). Pas de ballonnet

- Patiente en travail : Amoxicilline 2g IV puis 1g toutes les 4h IV, jusqu’à l’expulsion

- Patiente non en travail : Amoxicilline 1g/ 8h per os puis 1g / 4 heures IV pendant le travail

jusqu’à l’accouchement

- Si allergie à la pénicilline :

Erythromycine 3g/j per os avant le début du travail puis 2g IV et 1g/4h IV, pendant le travail

jusqu’à l’accouchement

- Température et pouls, 2 fois/jour

- Couleur du LA, dépistage des CU

- Récupérer PV fait à l’admission (aux urgences)

- RCF : 1/jour,

- l’indication des antibiotiques dans la RPM à terme peut se résumer :

- si PV du 3ème trimestre positif ou notion de portage (strepto B) connu

antibioprophylaxie (PO) pendant la grossesse, et per partum

- si PV du 3ème trimestre fait (< 5 semaines) et négatif, sans notion de strepto B

pas d’antibioprophylaxie pendant la grossesse, ni per partum

- si PV du 3ème trimestre non fait ou datant > 5 semaines

antibioprophylaxie (PO) pendant la grossesse, et per partum

si délai de RPM > 18h ou hyperthermie maternelle (>38°)

Ob-6

LA FECONDATION

connaître les phénomènes gamétiques qui préparent la fécondation.

connaître le rôle de la LH.

connaître les premières étapes

après la fécondation.

- Processus impliqué dans toute reproduction sexuée.

- La fusion de 2 C haploïdes abouti au zygote: diploïde.

- Maturation préalable des gamètes.

- 1978: première fécondation in vitro: LOUISE BROWN+++

- DECHARGE LH 36 H AVANT OVULATION+++

la 2 division s’enclenche et se bloque en métaphase 2

L ‘ovule expulsé est à 23 chromosomes.

apparition des granules corticaux.

expulsion de l’ovocyte. Véritable réaction inflammatoire, médiateurs.

- Epididyme: acquisition du pouvoir fécondant.

- Condensation ultime de la chromatine.

- Mobilité des spz.

- Autres.

- +++ Sélection quantitative et qualitative des spz+++

- Capacitation DES SPZ

- Lieu de stockage

- Sélection des spz à morphologie normale

régulation du flux.

phase réversible.

- Ensemble des transformations subies par les spz au contact des sécrétions féminines

…révélation du pouvoir fécondant+++ par modification des protéines et des lipides de

surface

- Hyper activation des spz

- In vitro: la capacitation est obtenue par centrifugation des spz: libération du plasma séminal

+ incubation en milieu calcique 1 à 2h.

Ob-7

reconnaissance + fixation.

- Réaction acrosomique +++ :c’est la fusion entre la mb plasmique ovocytaire et la mb

acrosomiale.

- Libération du contenu de l’acrosome dans le cytoplasme ovocytaire.

modification de la zone pellucide évitant la polyspermie 1er signe

visualisé.

→

Ob-8

NIDATION OU IMPLANTATION

durée de la phase préimplantatoire.

connaître les premières étapes de l’implantation.

les toutes premières étapes du développement de l’œuf.

- Processus propre aux mammifères: connexion entre l’œuf et l’endomètre

- 2éme s après fécondation

- Inclusion totale de l’œuf dans la muqueuse utérine: implantation de type interstitiel.

- 6j de séjour libre dans cavité utérine.

- les 2 blastomères se multiplient pour former la morula.

- développement grâce aux réserves l’ovocyte et aux secrétions tubaires et utérines

- rôle des hormones+++

- les C périphériques de la morula donnent le trophoblaste.

- les C centrales restent globuleuses et forment le bouton embryonnaire.

- du liquide s’insinue entre les deux: formation d’une cavité: blastocèle c’est le stade de

blastocyste.

- j5-j6 le blastocyste est libre dans la cavité utérine.

- Orientation du blastocyste par son pôle embryonnaire puis pénétration totale dans l’endomètre de la région postéro fundique.

- Nécessité d’une préparation optimale de l’endomètre j20-j21. - le trophoblaste au contact direct de l’endomètre forme le cytotrophoblaste. - ce dernier se différentie à son tour en une structure lacunaire: le syncytiotrophoblaste. - j11-j12: pénétration totale dans l’endomètre. - le trophoblaste d’origine donne 2 couches:

Le cytotrophoblaste. Le syncytiotrophoblaste qui érode les capillaires de l’endomètre.

- début d’une circulation utero placentaire de type hémochoriale+++ - les c du stroma se transforment en C épithelioides + afflux de macrophages autour des

artérioles spiralées de l’endomètre = réaction déciduale qui freine le syncytiotrophoblaste. - en absence de grossesse le stroma décidualisé sous l’effet de la progestérone dégénère:

hémorragie de privation +++

- préparation préalable de l’endomètre : réussite de la nidation. - la GEU (grossesse extra-utérine). - le placenta praevia…

Ob-9

LA PLACENTATION

connaître l’origine du placenta.

connaître les différentes phases de la placentation.

description du placenta à terme.

décrire la circulation placentaire.

connaître le fonctionnement de l’unité fonctionnelle du placenta.

- Le placenta est l’interface entre la mère et le fœtus, il est de type hémochorial.

- Permet les échanges materno fœtaux, sans qu’il y est contact direct entre les 2 sangs.

- Permet l’ancrage immunologique de la grossesse.

- Permet la croissance et la maturation fœtale.

- Permet l’adaptation au travail et à la vie extra utérine.

- A un rôle endocrinien très important.

- Il permet:

Le passage des substrats énergétiques

Le transfert gazeux

L’élimination des catabolites

En plus:

La synthèse d’hormones+protéines pour la

mère et le fœtus.

Ces fonctions sont assurées par les 2 populations De C cyto et syncytio t.

de la fécondation à la nidation: T.primaire

de la nidation la fin de T1: organogenèse.

début T2 à T 3 : augmentation du volume + poids de l’unité foetoplacentaire

- Comme nous l’avons vu, la couche périphérique de l’œuf fécondé sera à l’origine du

trophoblaste, cette couche se différencie en 2 parties: le cytotrophoblaste en dedans et le

syncitiotrophoblaste (cellules multi nucléés) en dehors, ce dernier prend un aspect lacunaire

et érode les VX sanguins maternels.

- Le syncitioT pénètre dans l’endomètre et érode les vx maternels à j14 après l’ovulation.

- La circulation embryonnaire s’établit autour de j18 à j21.

- Le placenta se développe en parallèle au fœtus et couvre 15 à 30% de la surface de l’utérus.

À terme:

- Le placenta est un disque de 15 à 25 cm de diamètre et de 3 cm d’épaisseur. - Poids: 500 à 600gr. - Doit être expulsé dans les 30 min après l’accouchement: délivrance. - Il faut vérifier s’il est complet si non c’est la rétention placentaire = hémorragie de la

délivrance. - Sur la face maternelle, on trouve 15 à 20 renflements appelés cotylédons

Ob-10

- Les cotylédons sont les unités fonctionnelles du placenta, sont approvisionnés en 80à 100

artères spiralées qui irriguent les chambres inter villeuses.

- Le sang maternel irrigue les chambres inter villeuses et subit les échanges avec le sang fœtal

avant d’être drainé par les veines endométriales.

- Les espaces inter villeux renferment 150ml de sang qui est renouvelé 3à4 fois par min.

- La surface d’échange est très grande (10m2) par création de secteurs fonctionnels: les

cotylédons.

- Il n’ya pas de mélange entre le sang maternel et fœtal.

- Les noyaux du syncitioT se regroupent dans des zones a vasculaires ou se font les échanges.

- Le placenta humain est de type hémochorial

- Exploration du placenta par échographie: grading, maturité, localisation…

- prélèvements divers…

- pathologies obstétricales faisant incriminer le placenta: pré éclampsie...

Ob-11

LA PHYSIOLOGIE PLACENTAIRE

Connaître les différents mécanismes de transfert transplacentaire

structure et rôle de l’HCG.

- Le placenta assure plusieurs fonctions

- Échanges materno fœtaux.

- Synthèse de protéines + hormones.

- Le placenta assure la fonction de respiration, de nutrition, et d‘épuration.

- Grâce à la membrane hémo synciale+++

- Surface à terme=11-13 m2.

- Diamètre: 2-5 micron.

- Débit sanguin dans la chambre intervilleuse 600ml par min.

- La P hydrostatique dans la CIV =30-50mmhg.

- P hydrostatique dans les capillaires fœtaux 35 mmHg.

- Du coté maternel P osmotique>celle du côté fœtal.

vitesse de transfert est proportionnelle à la surface, au diamètre et au gradient de

concentration de chaque coté.

- Il se fait dans les 2 sens et tend à égaliser les concentrations de part et d’autre.

- Valable pour les substances liposolubles non liées aux protéines.

- Diffusion facilitée: égalise les concentrations, nécessite une dépense d’énergie.

- Transfert par liaison moléculaire.

- La pinocytose.

- Passage par effraction membranaire dans certaines situations pathologiques.

- En général il ya diffusion simple et rapide.

- Eau: selon gradient de pression osmotique de la mère vers le fœtus.

- O2 selon gradient de P, affinité de l’Hb fœtale, taux d’Hb élevé.

- CO2 /idem, coefficient de diffusion élevé.

- Glucose, fructose: diffusion facilitée.

- Les protides sous forme d’acides aminés.

- Lipides, vitamines…

- AUTRES/

Ob-12

- L’insuline ne passe pas.

- IgG passent.

- IgM+ IgA : ne passent pas.

Le placenta produit des protéines spécifiques qui passent vers la mère+LA.

- Série de polypeptides voisins des hormones hypophysaires HCG: sécrétée par le syncytio T.

- HLP, HCC (cortico trophine chorionique…)

- Glycoprotéine produite par le syncitio T et formée de 2 sous unités:

Alpha HCG : 92 AA.

Bêta HCG : 145 AA.

- 80% des AA de ces 2 sous unités sont idem.

- Analogies de structure avec LH+++.

- Agit par activation d’un récepteur qui induit la synthèse protéique responsable de l’effet

métabolique.

- Secrété à partir de J8, atteint max à 9 SA puis pour se stabiliser vers 20SA.

Effets de l’HCG:

- Action luteotrope: maintien du corps jaune…12 SA. Rôle de LH+++.

- Action métabolique: synthèse d’œstrogènes placentaires+++ (E1 (oestrone), E2 (oestradiol)

et E3 (oestriol)).

- Action corticotrope chez le fœtus.

- Action sur la différentiation sexuelle : LH produite à partir de T2.

Dosages HCG:

- Méthodes radio-immunologiques et immuno-enzymatiques : sensibilité+ spécificité+++

- Diagnostic précoce de grossesse

- Intérêt pour le diagnostic précoce de la GEU, de la mole hydatiforme…

- Hémorragie génitale → éliminer état gravidique par dosage HCG

- 191 AA, analogie de structure avec GH, PRL.

- Action somatotrope de croissance.

- Action lipolytique et diabétogène+++.

- Action lactogénique et mammotrope en synergie avec PRL et les stéroïdes.

- Sécrétion par le syncitio T.

- Explore la fonction placentaire.

- Le placenta= glande endocrine qui produit à terme plus de stéroïdes que l’ovaire.

- Organe incomplet qui nécessite des enzymes + cholestérol.

- Présence d’une aromatase. A…..E.

- Concept d’unité fœto-placentaire.

- E2+ P : action immunologique.

- P: maintien de la grossesse.

Ob-13

PHYSIOLOGIE DE LA GROSSESSE

connaître les principales variations des constantes biologiques au cours de la grossesse.

les mécanismes de l’adaptation de l’organisme maternel à la grossesse.

effets de la variation de la volémie sur l’évolution de la grossesse.

savoir expliquer le mécanisme de l’anémie physiologique de la grossesse.

- Il s’agit d’une adaptation physiologique de l’organisme maternel nécessaire au bon

déroulement de la grossesse.

- Cette adaptation est due aux modifications hormonales et à la croissance fœtale.

- En moyenne, prise de 12kg au cours de la grossesse.

- C’est le poids du fœtus, du placenta, du LA + eau extra cellulaire (œdèmes) et l’accumulation

de graisses.

- Au cours de T1: baisse du poids…

- Puis reprise à raison de 1,5kg par mois.

- Une prise de poids excessive: diabète et grossesse, diabète gestationnel, pré éclampsie.

- Une prise de poids insuffisante est corrélée avec le RCIU et la MAP.

- Intérêt de la surveillance mensuelle du poids au cours de la CPN+++

- Le volume plasmatique: augmentation>40%:(MAP, pré éclampsies)

- La masse érythrocytaire: augmente mais de façon moindre: ce qui explique la baisse de du

nombre de GR, de l’hématocrite (de 40à34%) et du taux d’hémoglobine (lim

inf:10,5g/100ml), c’est l’hémodilution physiologique ou anémie physiologique de la

grossesse.

- Les GB et la VS: augmentation.

- Le fibrinogène est augmenté >4g.

- Le cholestérol et les triglycérides: augmentent.

- Les facteurs de la coagulation: augmentent (fibrinogène, VII, VIII): risque de thromboses.

- Les PAL: augmentent

- Une diminution du seuil rénal du glucose.

- Une diminution de l’uricémie: par augmentation de la clearance.

- CRP reste normale.

- Les hydrates de carbone: cours sur le diabète gestationnel: intolérance à partir de 26SA.

- Pendant la grossesse: il y a augmentation: du métabolisme de base du rythme cardiaque du volume respiratoire.

- Les besoins caloriques= 2500Cal/ jour. - le glucose est la principale source d’énergie du fœtus. - Baisse du seuil rénal du glucose.

Ob-14

- Augmentation du volume circulant de 1/3 +hémodilution relative.

- Augmentation du DC de 40%.

- La TA: peu modifiée, la tendance à la baisse à partir de T2 est due à la diminution des

résistances vasculaires nécessaire à la bonne évolution de la grossesse (doppler).

- L’augmentation du volume utérin au T3: compression de la VCI et diminution du retour

veineux, syndrome postural.

- Nausées et vomissements: 2/3 des grossesses au cours de T1, ont tendance à régresser sauf

si pathologie digestive préexistante.

- Constipation fréquente: action myorelaxante de la progestérone.

- La mobilité gastrique réduite+relâchement du cardia: reflux et pyrosis.

- Hyperventilation: hypocapnie physiologique.

- Il existe parfois une diminution de la capacité totale pulmonaire du fait du volume utérin,

mais la capacité vitale reste inchangée.

- Augmentation du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire.

- Augmentation de la réabsorption tubulaire de l’eau et des électrolytes donc la diurèse reste

inchangée.

- Il ya une certaine dilatation des voies excrétrices à partir de 20SA (progestérone) + stase+

compression du bas uretère par l’utérus : risque d’infection.

- Pollakiurie par compression vésicale.

- Seins: aréoles plus foncées, réseau veineux développé.

- Tubercules de Montgomery: glandes sébacées péri aréolaires.

- Vergetures.

- Relâchement des articulations pelviennes.

Ob-15

PHYSIOLOGIE DU LIQUIDE AMNIOTIQUE

Connaître l’origine du liquide amniotique.

Connaître les principales causes des anomalies du LA.

Les moyens d’exploration du LA.

- 95% eau, sels minéraux, glucides, lipides, enzymes, hormones.

- À terme: 500 à 1000cc.

- > 2000cc: hydramnios.

- Mère: par les membranes.

- Fœtus: urines, sécrétions broncho- pulmonaires, peau, cordon.

- Turn-over rapide: entièrement renouvelé toutes les 3 h.

- Les anomalies de l’appareil urinaire: oligoamnios. (VUP)

- Les anomalies du SNC et du tube digestif: hydramnios.

- Le diabète: hydramnios.

- Échographie: mesure des citernes de LA.

Oligoamnios <20mm

Hydramnios > 80mm (Chamberlain).

- Amnioscopie, rupture artificielle des membranes…

- Ponction amniotique ou amniocentèse: précoce (caryotype)

Ob-16

HTA ET GROSSESSE

Définition :

Une femme enceinte est hypertendue si TA ≥ 14/9 au repos, en DD ou DLG

Une TA ≥ 13/8 au 1er trimestre est suspecte car il y a une baisse physiologique de la TA

au cours de ce 1er trimestre.

Fréquence :

Variable : 5-10% des grossesses

- Intérêt Pc : responsable de mortalité et morbidité maternelle et périnatale

HRP (hématome rétro-placentaire), éclampsie

SFC (souffrance fœtale chronique) + RCIU (retard de croissance intra-utérin) ou

hypotrophie

SFA (souffrance fœtale aigue) – MFIU (mort fœtale in utero)

- Intérêt de la surveillance de la grossesse et de l’HTA

- Intérêt du dépistage chez la femme enceinte à risque

- Intérêt pour la PEC

Femme jeune primipare, sans ATCD pathologiques qui présente lors du 1er

trimestre : HTA +

Protéinurie + œdème

HTA préexistante, peut être essentielle ou secondaire (maladie vasculo-rénal,

Phéochromocytome, tumeur surrénalienne...)

Patiente du type 2 qui au cours du 3ème trimestre développe une HTA type I

HTA sans protéinurie, parfois HTA transitoire lors du travail

Peut être à l’origine de certains SFC + hypotrophie fœtale

- Hormones, surtout la progestérone

- Des différentes prostaglandines surtout la série E

- Baisse de la réactivité vasculaire à l’angiotensine II

prédisposant à un risque accru de

CIVD (si cause déclenchant)

- des facteurs de coagulation : fibrinogène, Facteurs VII, VIII, IX et X et la prothrombine

- des inhibiteurs de la coagulation : AT III, Protéine S et C,

- de l’activité fibrinolytique surtout en fin de grossesse

Ob-17

(protéinurie)

- L’existence de lésions vasculaires préexistantes (plus fréquentes en cas de tabagisme,

diabète, hypercholestérolémie et hyperlipidémie)

- Un utérus trop volumineux : hydramnios, GG, femme grande multipare

- Conflit pendant la grossesse entre l’hôte et le greffon avec formation de complexes immuns

responsables de l’atteinte rénale

← VC périphérique ou absence de VD périphérique avec hypovolémie

← libération dans la circulation maternelle de la thromboplastine à partir des

cellules trophoblastiques

en rapport avec :

- Baisse de la Filtration glomérulaire (← hypovolémie)

- CIVD

- CIVD

- Œdème cérébral

Toxémie gravidique ou pré-éclampsie : TRIADE CLASSIQUE

- Complique 2% des grossesses

- il s’agit d’une primipare dans 90% des cas, survenant au 3ème trimestre qui récidive

rarement :

≥ 14/9, considérée sévère si PAD ≥ 11, prise :

- en position demi assise ou en décubitus

- au repos

- en dehors du stress

- au niveau des 2 bras

- contrôlée 6 heures après

- On retient la rapidité de leur installation

- Bouffissure du visage (faciès lunaire) et œdème des membres (doigts boudinés)

- Prise de poids excessive

- survient le plus souvent après l’HTA

- Bandelettes réactives qui sont très sensibles

- A vérifier par dosage de la protéinurie de 24h : +si > 0.3g /24h (300 mg/24h) en l’absence de

pyurie

Ob-18

- céphalées frontales ou fronto-pariétales

- bourdonnement d’oreilles

- acouphènes, vertiges, somnolence, confusion

- signes visuels :

mouches volantes

hémianopsie – BAV

Amaurose transitoire

vifs

- Nausées – vomissements

- épigastralgies en barre

- Hépatalgies (hématome sous capsulaire du foie)

- Significative si ≥ 0.3g/24h

- Si protéinurie (-) → demander une micro albuminurie

- pronostic fœtal sévère si > 60 mg/l

- Valeur normale : 30-50 mg/l

- Thrombopénie : élément de gravité

- de l’Hte, de l’Hb (hémolyse)

(urée et créatinine normal ou )

- En faveur d’une cytolyse hépatique : élément de gravité

- œdème papillaire et rétinien, augmentation du diamètre des veines, spasme artériolaire,

hémorragie et décollement rétinien

comptés par la mère pendant 30 min le matin (8h-8h30 et 14h-

14h30 et 20h-20h30)

- Biométrie fœtale (hypotrophie)

- Quantité du liquide amniotique (si diminuée : élément de pc)

- Résistance de l’artère utérine, cérébrale et artère ombilicale → signes de SF

Ob-19

- hypotrophie ou RCIU

- prématurité

- MFIU

complications paroxystiques redoutables

Etat convulsif à type épileptiforme : peut être localisé (joue) ou généralisé voir coma, à

Différencier : de crise épileptique (perte des urines), crise d’hystérie, crise tétanique,

hémorragie cérébrale, convulsion d’origine métabolique

Reflexe : prendre TA et protéinurie

- Clinique :

douleurs en coup de poignard

état de choc

contracture utérine (ventre de bois)

métrorragies souvent minimes

BCF généralement –

- Echo obstétricale confirme le Dc

- Hémolyse (H)

- Elevate Liver enzyme (transaminases par cytolyse hépatique) : El

- Low platet count (thrombopénie): Lp

- signes fonctionnels: douleurs épigastriques ou de l’hypochondre droit, nausées,

vomissements.

- hémorragie cérébrale

- Anurie voire insuffisance rénale

modérée et risque d’être masquée par l’état gravidique

Le pronostic maternel et fœtal sont généralement bons

- La néphropathie hypertensive est généralement une contre indication à la grossesse

- HTA réno-vasculaire : dépend du degré de la sténose des artères rénales, elle nécessite une

PEC chirurgicale avant d’envisager la grossesse

- Phéochromocytome : le pronostic obstétrical est fâcheux

Diagnostic par dosage urinaire des catécholamines et de l’acide vanyl mandilique

- Maladie ou syndrome de CONN : adénome de la zone glomérulaire du cortex surrénal :

Hyperaldostéronisme primaire

Crises paralytiques transitoires des membres inférieurs, crise de tétanie brusque

Dosage de l’aldostérone

Traitement chirurgical : ablation de la tumeur

Ob-20

Associe les 2 tableaux

- 15% des grossesses

- Récidive dans 25-30% des grossesses

- A n’importe quel âge de la grossesse, mais en général au 3ème trimestre ou pendant le

travail

- pc généralement bon.

- Eviter les accidents paroxystiques

- Eviter les complications fœtales

- alpha-méthyl-Dopa : ALDOMET

le + couramment utilisé

présentation : Cp 500 mg

Posologie : ½ à 1 cp 3x/j

Innocuité malgré le passage à travers la barrière placentaire

- dihydralazine : NEPRESSOL

présentation : cp 25 mg Amp : 25mg

Posologie : 12.5 – 50mg/j per os → 300 mg/j

Prises : 4à6 prises /j

Institué à faible dose : que l’on progressivement selon la réponse (car si brutale de la

TA → SFA → MFIU)

Action : VD artériolaire périphérique, ↑ le flux sanguin rénal et le débit placentaire

Contre-indication : Insuffisance coronarienne

EI : tachycardie (+ BB-), céphalées, palpitations

- Acetabulol : SECTRAL : cp 200 / 400 mg

- Propranolol : AVLOCARDYL : cp 40 mg

incidents : risque maternel : → contractilité utérine

→ MAP

Risque fœtal : passage placentaire

→ Hypoglycémie chez le nné

→ Bradycardie + bronchospasme

réservés aux formes sévères et graves

CI : asthme, BAV, Insuffisance cardiaque

Tolérance : Bonne

Ob-21

- Adalate simple (cp à 10 mg) et retard (cp à 20mg) par VO

- Au repos, en DLG

- ALDOMET

- surveillance

>- Hospitalisation

- repos DLG

- remplissage sérum salé 9%

- VD par voie parentérale puis par VO

- NEPRESSOL +/- ALDOMET parfois ADALAT

- désobstruction des voies aériennes

- canule de Mayo : prise d’une voie veineuse

- valium en IVD à raison de 10mg → 30mg

- remplissage sérum salé

- NEPRESSOL 1/5 amp toutes les 15 min sous surveillance

- réanimation maternelle

- si BCF + → césarienne

- si BCF - : URGENT

Rupture artificielle des membranes

Syntocinon en perfusion

Dolosal en IM (relâchement de la maman)

- Généralement l’accouchement survient rapidement

- si l’accouchement par voie basse tarde avec aggravation de l’état maternel : césarienne pour

sauvetage maternel

- Allaitement au sein n’est pas contre-indiqué

- CI : contraception orale par oestroprogestatifs

- bilan rénal : dans les 3 mois suivants l’accouchement

- le plus souvent : bilan est normal en cas de pré éclampsie ou de toxémie gravidique

Insister sur la prévention de l’HTA lors d’une grossesse ultérieure par administration des

AAP (antiagrégants plaquettaires) à raison de 100mg/j, d’aspirine à partir de la 12ème SA

jusqu’au 8ème mois surtout chez la femme porteuse d’antécédents de toxémie gravidique ou

de pré éclampsie