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Décembre 2004 Dr JY LARDEUR SAMU 86 PLAN 1. EPIDEMIOLOGIE 2. ETIOLOGIES 3. CONSEQUENCES DE L’ACR 4. CHAINE DE SURVIE 5. DIAGNOSTIC 6. REGULATION 7. PRISE CHARGE EXTRA-HOSPITALIERE a. RCP DE BASE b. DSA c. RCP SPECIALISEE 8. PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE

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PLAN1. EPIDEMIOLOGIE2. ETIOLOGIES3. CONSEQUENCES DE L’ACR4. CHAINE DE SURVIE5. DIAGNOSTIC6. REGULATION7. PRISE CHARGE EXTRA-HOSPITALIERE

a. RCP DE BASEb. DSAc. RCP SPECIALISEE

8. PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE

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Morts suites: 50 000 environ par an

Origine cardiaque+++

surtout coronarienne 75 %

80 % surviennent en dehors de

l ’hôpital

40 % ont moins de 65 ans

1 - EPIDEMIOLOGIE (1)

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• le taux de survie sans séquelle : 4 % en France

• US et Europe du Nord: 25% malgré absence de médicalisation des secours pré-hospitaliers

• mais d'une prise en charge globale

1- EPIDEMIOLOGIE (2)

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350 000 MORTS SUBITES

100 000 RCP base

40 000 RACS

20 000 survivants

10 000 survivantsSans séquelles majeursneurologiques

HOPITAL

EXTRA HOSPITALIER

TAUX DE SURVIVANTS APRES ACRCurrent Opinion In Critical Care 2004

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2 - ETIOLOGIES

• Respiratoire : – asphyxie

O2• mécanique, par inhibition des mouvements respiratoires (intoxication

médicamenteuse...)• obstruction des voies aériennes (corps étranger ou d'un œdème laryngé).

• Cardiaque : troubles du rythme cardiaque...troubles de conduction auriculo-ventriculaire – coronarien +++ - dysplasie arythmogène du VD

• Circulatoire : tous les états de choc. embolie pulmonaire engendrant

une incompétence hémodynamique du ventricule droit.

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3 -CONSEQUENCES DE l ’ACR• Niveau cérébral:

– chute brutale du DCS. – Si la circulation est rétablie:

• il s ’ensuit une phase d ’hyperdébit,

• puis rapidement hypoperfusion durable: œdème des microvaisseaux, microthrombus. Au

maximum responsable d ’une nouvelle ischémie = No Reflow • Niveau neuronal:

brutale de PO2 tissulaire, ATP et PCO2– entrée massive de Ca2+ dans les cellules: production de radicaux libres par inactivation

enz– reperfusion alimentant en O2 exacerbe la production RL

• Niveau moléculaire: – ischémie activation génique apoptose

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4 - CHAINE DE SURVIE

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5 - DIAGNOSTIC• Victime inconsciente

• ne respirant plus ou avec gasps agoniques

PRISE DU POULS ?

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INTERET PRISE DU POULS?

• pouls carotidien: geste difficile– Chez secouristes: fiable à 65% (Eberle 1996 Resuscitation)

• 90% reconnaissent l’absence de pouls carotidien• 55% sont capable de percevoir un pouls chez des patients qui

ne sont pas en ACR

– Chez personnel de santé: (Lapostolle nov 2004, Acad Emerg Med )

• Absence de pouls: réponse exacte entre 58 et 50% (10 et 30 s)• Pouls faible: 83% de bonne réponse• Pouls normal: 92% de bonne réponse

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• N’est plus enseignée pour les secouristes et apprentissage du grand public

• Reste toujours d’actualité pour le personnel de santé

PRISE DU POULS?

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6 - ALERTE et REGULATION

• Objectif +++ permettre une défibrillation précoce < 5 min

• diminuer délais par des protocoles de départ

• RCP de base guidée par téléphone

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ARRET CARDIO-RESPIRATOIREin Guide d ’aide à la régulation au SAMU. SdF - 2004

PARM

1- Identifier l ’appelant, le lieu, le patient (enfant, adulte)2- Déterminer le niveau de priorité de l ’appel initial: P0 = UMH, VSAV ou AP avec DSA3- Chercher à savoir:

- confirmer l ’ACR: est-ce qu ’il parle? Si ne parle pas: est-ce que sa poitrine se soulève? Est ce qu ’elle respire?

- circonstances: accident? Étiologie?4- conseils en attendant la RM et arrivée des secours

MEDECIN REGULATEUR

1- Critères positifs absolus et relatifs, critères de gravité:- malaise devant témoin avec coma et arrêt respiratoire = ACR- signes objectifs de mort (SOM): raideur cadavérique, lividités, putréfaction, décapitation

2- Déterminer le niveau d ’urgenceR1: malaise devant témoin, autres situations en l  ’absence de SOM,

SOM mais contrainte sociale forte (AVP, mort violente…), prise en charge spécifique (MSN)R3: patient dcd avec certitude absence de réa = MG

3- Conseils médicaux:- en attendant les secours: RCP au téléphone

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7 – PRISE EN CHARGE PRE-HOSPITALIERE

A - RCP de base

B - DSA

C - RCP spécialisée

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• Objectif:

– de simplifier les procédures pour en rendre l ’enseignement plus facile

– de ne conserver que celles dont l ’efficacité sur la survie a été scientifiquement démontrée

1 - REANIMATION RESPIRATOIRE

2 - REANIMATION CARDIO-CIRCULATOIRE

A - Réanimation cardio-pulmonaire de

base

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1-REANIMATION RESPIRATOIRE

• LIBERATION DES VOIES AERIENNES

Conscience?

LVA

Ventilation

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LVA: Corps étrangers

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2- REANIMATION CARDIO-PULMONAIRE

A – MCEB - VENTILATION

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A-MCE

2/31/3

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A - MCE• Fréquences des compressions = 100/min• Temps de compression = temps de décompression +++• Force de compression sternale :

– en théorie 4 à 5 cm (pas évident en pratique) – préférer la palpation du pouls fémoral ou carotidien par 1

membre de l’équipe ou la présence d’un signal de la saturation synchrone au massage cardiaque

• durée moyenne pour la bonne pratique d’un MCE : 5 min maximum – changement fréquent

• préférer la compression-décompression active par la CardioPump® au massage cardiaque standard

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• 15 / 2• sans oxygène : 700 à 1000 ml sur 2 secondes

• avec oxygène : 400 à 600 ml sur 2 secondes – PETITS VOLUMES

B - VENTILATION ARTIFICIELLE

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BOUCHE A BOUCHE

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BOUCHE A BOUCHE?

2 études:

1- Hallstrom L. Hallstrom L. N Engl J MN Engl J M 2000 2000

La survie est de 10,4 % dans le groupe MCE + ventilation et de 14,6 % dans le groupe MCE seul (NS).

2 - étude prospective belgeétude prospective belge (3000 patients en AC). Resuscitation 1989

La RCP a été aussi efficace, quelle soit réalisée avec ou sans bouche-à-bouche et plus efficace que lorsqu ’il n ’y avait pas de réanimation.

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AU TOTAL

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B - Défibrillateur Semi-Automatique =

DEFIBRILLATION PRECOCE• Dégradation FV en asystole: entre 4 à 8 min• en l ’absence de RCP: survie 7 à 10% / min• intérêt des DSA pour les secouristes (décret

1999)• Défibrillation prioritaire / RCP

• < 8 min (ILCOR) effondrement - arrivée secours au patient

• < 5 min (Ann Emerg Med 2003)

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DSA

• Qui? : (sous responsabilité du médecin)– secouristes titulaires de l ’AFCPSAM (SP…)– Ambulanciers, Infirmiers, kiné, manip radio

• Avec quoi?:

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INDICATIONS DSA

• Plus de 12 ans ou 36kgPlus de 12 ans ou 36kg– électrodes adultes

• Depuis oct. 2004: enfants Depuis oct. 2004: enfants de 1 ans à 8 ans:de 1 ans à 8 ans:– avec DSA onde biphasique

– électrodes « pédiatriques »

– si pas: électrodes adultes en antéro-postérieur??

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DSA POURQUOI?

Actuellement: • 3% de survivants• défibrillation tardive

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DSA POURQUOI?

Formation grand public: • RCP précoce• défibrillation tardive

• 8% de survivants

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DSA POURQUOI?

Alerte - RCP précoce - défibrillation précoce• anglo- saxon - pas de SMUR• 20% de survivants

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DSA POURQUOI?

Alerte - RCP précoce - défibrillation précoce - médicalisation précoce (SMUR)

• 30 à 40% de survivants

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RECUEIL ET TRANSMISSION DE DONNEES

• OBLIGATION LEGALE

• MEMOIRE DE LA RCP: tracé et évènements

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AMELIORER LA DEFIBRILLATION

FV va se dégrader ischémie myocardique et détériorations électrophysiologiques au niveau cellulaire

si FV longue durée ou absence de RCP: faire 1 à 2 min de MCE avant la défibrillation –but: reperfuser le myocarde, améliorer la défibrillation

Équipes de secourisme (SP-AP)

Public access? Cibler les zones a risque?

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C - REANIMATION CARDIO-PULMONAIRE SPECIALISEE

1. MCEa. OPTIMISATIONb. TECHNIQUES DIVERSES

2. CHOC ELECTRIQUE EXTERNE3. VENTILATION4. VOIES D’ABORD5. MEDICAMENTS DE L’ACR6. THROMBOLYSE7. ALGORITHME8. MONITORING DE LA RCP SP9. PHASE HOSPITALIERE10. DIVERS

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1 – MCE

Débits sanguins cérébraux et myocardiques: 10 à 30% des débits normaux

• OPTIMISATION DU MCE

1. ENTRAINEMENT +++

2. COMPRESSION/DECOMPRESSION ACTIVE

3. VALVE D’IMPEDANCE

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1 - Compression-Décompression active = CardioPump

• Amélioration du retour veineux: pression intra-thoracique négative

pressions de perfusion et Q au niveau des organes vitaux

• Seule technique recommandée par ILCOR (classe IIb) si:

• entraînement à la technique ++

• qualité de l’exécution (manomètre)

• adrénaline à 1 mg ++• durée de décompression

suffisante pour amorcer la pompe

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2 - Valve d ’impédance inspiratoire

pression intra-thoracique (+CDA) et du retour veineux

• exploite l’énergie cinétique du recul de la paroi thoracique

• Recommandation classe IIb

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2 -Valve d ’impédance inspiratoire

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b – TECHNIQUES DIVERSES1 - COMPRESSION ABDOMINALE

INTERMITTENTE

Compression thoraco-abdo alternée (discuté car diminution de la pression de perf coro -> péjoratif) Nb de secouristes

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2 - CEINTURE PNEUMATIQUE

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2 - CEE

• INDICATION:– FV ou TV

• Séries de 3 CEE si nécessaire– 200 J

– 300 ou 360 J

– 360 J

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2 - CEE

• TYPES D’ONDES ELECTRIQUES

1. MONOPHASIQUES (durée = 10 ms) (MTE)

2. BIPHASIQUES (durée = 5/5 ms) (BTE)

• CHOIX?:– Clark et al ont comparé

MTE/BTE (resuscitation 2002)

• BTE > MTE pour des énergies faibles (70 à 100 J)

• BTE = MTE pour 200 à 360 J ( durée FV courte?)

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3 - VENTILATION

• Intubation = recommandation majeure• Si intubation sonde classique : utilisation du respirateur

OXYLOG 2000®• FR : 15/min• VT : 500 ml• FIO2 : 1

• intubation continue d ’oxygène?:– surpression au cours du MCE par son effet « pompe thoracique »

– simplifier la PEC ventilatoire

– amélioration des paramètres ventilatoires

– une alternative à la ventilation contrôlée classique

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4 - VOIES D’ABORD

• VOIE VEINEUSE PERIPHERIQUE :• préférer la voie veineuse périphérique.

• Sérum physiologique est le soluté de référence. Dans un contexte d’hypovolémie, utiliser un colloïde ou un soluté hypertonique type HyperHES

• Proscrire SG - RL

• Si impossibilité une voie centrale doit être envisager

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5 - THERAPEUTIQUES MEDICAMENTEUSES

• ADRENALINE:– ACTION ALPHA+++ débit cardiaque et cérébraux– Universellement admise mais efficacité?– Dose 1mg / 3 à 5 min (classe indéterminé) jusqu ’a 5 mg en

cas de systole

• VASOPRESSINE:antidiurétique hormone– Vasoconstrictive périphérique non-adrénergique– Bénéfice en terme de survie à long terme dans 2 études

(Lidner 96 Heart et 97 Lancet)– Recommandation classe IIb– Non commercialisée

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VASOPRESSINE vs ADRENALINE

• Méta-analyse nov 2003 resuscitation:– 2 études humaines et 33 animales– études humaines: vaso = adrénaline (mais >

dans les FV?)– études animales vaso > adrénaline et placébo

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ANTI-ARYTHMIQUES

• AMIODARONE:– Taux de récupération Amiodarone/ Lidocaïne– Actuellement recommandée ACR avec FV

réfractaire CEE (classe IIb)– Dose 300 mg diluée dans 20 cc NaCl et

administrer rapidement– Renouvelable 1 fois (150 mg)

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ANTI-ARYTHMIQUES

• LIDOCAÏNE:– Traitement alternatif de la FV réfractaire (classe

indéterminée)– 1,5 mg/kg en bolus

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• ATROPINE:– ASYSTOLE ou DEM: 1mg / 3 à 5min

• BICABONATES:– PAS D’INTERÊT sauf acidose préexistante,

hyperK, intox AT ou barbituriques– Sinon dernier recours– 1 mmol/Kg

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6 -THROMBOLYSE

• 70% ACR en extra-hospitalier présentaient soit IDM soit EP

• Sténose a. coronaire ↓ perfusion coronaire lors du MCE : levé de l’obstacle

• Pas d’effet indésirable? Selon Bottiger 2001 lancet

• A confirmer, indications (15min ACR réfractaire? Association aux AntiGIIb-IIIa?)

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7 - ALGORITHME

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ACR

RCP de base

DSA ou SCOPE DEFIBRILLATEUR

rythme?

pouls?

3 CEE

RCP1 min

Pendant la RCP :Vérifier la position et le contact des patchsIntuber les voies aériennes et assurer la ventilationMettre en place et vérifier l’abord vasculaireEn cas de FV/TV résistant à la 1ère salve de chocs électriques :-ADRENALINE 1 mg IV toutes les 3 à 5 min Envisager alcalinisation, antiarythmiques, entraînement électrosystoliqueRecherche et envisager des causes éventuelles de l’AC :

-hypovolémie-hypoxie-acidose-hyper/hypokaliémie-hypothermie-intoxication médicamenteuse-tamponnade péricardique-pneumothorax suffocant-embolie pulmonaire

Pas de FV/TV

RCPJusqu'à 3 min

FV

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8-MONITORING DE LA RCP

• Efficacité du MCE: Sat?• Pression de perfusion coronaire++:

– Diamètre pupillaire:– Dilatation dès la 45 s d’hypoperfusion et complète à 2min– Zhao et al (2001) étudié chez l’animal la réactivité et

modification des pupilles a la lumière comme critères d’efficacité RCP et facteur pronostic:

» Pression perfusion coro<10mmHg → constamment mydriase aréactive

– Non invasif, reproductible, évalue efficacité RCP et prédictif récupération MAIS adrénaline → mydriase insensible aux variations de la perfusion coronaires

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8-MONITORING DE LA RCP

• Monitorage hémodynamique invasif:KTa– Mesurer pressions artérielles systoliques et diastolique+

++– Pression artérielle diastolique de 30 à 40 mmHg =

Pression perfusion coro 15mmHg

• ETCO2:– Intérêt thérapeutique et pronostique– ETCO2 reflète le métabolisme et circulation

systémique. ↑ETCO2 = RAC– ETCO2< 10mmHg = spécifique et sensible RAC

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MONITORING DE LA RCP

• Efficacité du MCE: Sat?• Pression de perfusion coronaire++:

– Diamètre pupillaire:– Dilatation dès la 45 s d’hypoperfusion et complète à 2min– Zhao et al (2001) étudié chez l’animal la réactivité et

modification des pupilles a la lumière comme critères d’efficacité RCP et facteur pronostic:

» Pression perfusion coro<10mmHg → constamment mydriase aréactive

– Non invasif, reproductible, évalue efficacité RCP et prédictif récupération MAIS adrénaline → mydriase insensible aux variations de la perfusion coronaires

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MONITORING DE LA RCP

• Monitorage hémodynamique invasif:KTa– Mesurer pressions artérielles systoliques et diastolique+

++– Pression artérielle diastolique de 30 à 40 mmHg =

Pression perfusion coro 15mmHg

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ETCO2 et ACR

• Intérêt +++ - simple - non invasif - facile à obtenir• Intérêt thérapeutique

– monitoring de l ’efficacité du MCE:• débit cardiaque au cours de RCP étroitement corrélé à ETCO2

– ETCO2 reflète le métabolisme et circulation systémique. ↑ETCO2 = RAC

• Intérêt pronostique:– lors d ’une RACS les patients avec ETCO2< 10mmHg = dcd– interprétation prudente !! : modification agents administrés (bicar) - situations

particulières ( obstruction SIT) - pathologie (EP) - ventilation inefficace ( ETCO2 sans modification Qc) - hypo ou hyperthermie

40

20

ETCO2 (mmHg)• Reprise d ’une circulation efficace après AC• élévation importante et prolongée de l ’ETCO2

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ARRET DE LA REANIMATION

• Facteurs de décision:– circonstances - - ATCD - âge

• Critères d ’arrêt:– absence de RACS après 30 min chez un patient

en asystole– sauf hypothermie, noyade– arrêt décision médicale ++

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MONITORING DE LA RCP

• Efficacité du MCE: Sat?• Pression de perfusion coronaire++:

– Diamètre pupillaire:– Dilatation dès la 45 s d’hypoperfusion et complète à 2min– Zhao et al (2001) étudié chez l’animal la réactivité et

modification des pupilles a la lumière comme critères d’efficacité RCP et facteur pronostic:

» Pression perfusion coro<10mmHg → constamment mydriase aréactive

– Non invasif, reproductible, évalue efficacité RCP et prédictif récupération MAIS adrénaline → mydriase insensible aux variations de la perfusion coronaires

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MONITORING DE LA RCP

• Monitorage hémodynamique invasif:KTa– Mesurer pressions artérielles systoliques et diastolique+

++– Pression artérielle diastolique de 30 à 40 mmHg =

Pression perfusion coro 15mmHg

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ETCO2 et ACR

• Intérêt +++ - simple - non invasif - facile à obtenir• Intérêt thérapeutique

– monitoring de l ’efficacité du MCE:• débit cardiaque au cours de RCP étroitement corrélé à ETCO2

– ETCO2 reflète le métabolisme et circulation systémique. ↑ETCO2 = RAC

• Intérêt pronostique:– lors d ’une RACS les patients avec ETCO2< 10mmHg = dcd– interprétation prudente !! : modification agents administrés (bicar) - situations

particulières ( obstruction SIT) - pathologie (EP) - ventilation inefficace ( ETCO2 sans modification Qc) - hypo ou hyperthermie

40

20

ETCO2 (mmHg)• Reprise d ’une circulation efficace après AC• élévation importante et prolongée de l ’ETCO2

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ARRET DE LA REANIMATION

• Facteurs de décision:– circonstances - - ATCD - âge

• Critères d ’arrêt:– absence de RACS après 30 min chez un patient

en asystole– sauf hypothermie, noyade– arrêt décision médicale ++

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9 – PHASE HOSPITALIERE

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ORIENTATION APRES RACS

• Pronostic dépend récupération neurologique et conservation fonction cardiaque

– avant 30 ans: recherche de troubles rythme

ventriculaire et cardiopathie congénitale -

coronaropathie 2ème intention

– après 30 ans: ins coro aiguë ++ (50% des cas)

=> angioplastie

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10 - DIVERS

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A - Le syndrome de dysfonction myocardique

• atteinte des fonctions systolique et diastolique enrelation avec un syndrome de sidération myocardique(ou stunning myocardique).

• en l’absence de lésions coronaires sous-jacentes, l’atteinte est spontanément réversible, rapidement améliorée par l’utilisation dobutamine

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B – SYNDROME LIKE-SEPSIS

• Les différents aspects des altérations hemostasis? Vues après RACS = sepsis sévère

• Traitement – Hypothermie modérée?– Hémofiltration?

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C- HYPOTHERMIE MODEREE

THERAPEUTIQUE• Survie inespérée des noyades ou avalanches• 32 à 34°C pendant 24h résultats favorables • packs réfrigérés ou air froid• nécessite: intubé - ventilé - sédaté - curarisé (éviter

les frissons)– mécanisme? Freine l ’activation enzymatique qui

conduit à la créaction de radicaux libre ou phénomène de « no reflow »

– quand et comment? En pré-hospitalier?

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