SEMIOLOGIE DU FOIE. Examen clinique Technique: – Patient en décubitus dorsal, respirant lentement, abdomen relâché, jambes repliées Inspection: – Voussure

SEMIOLOGIE DU FOIE

Examen clinique

Technique:

– Patient en décubitus dorsal, respirant lentement, abdomen relâché, jambes repliées

Inspection:

– Voussure ou tuméfaction de l’HCD et/ou de l’épigastre

Examen clinique

Percussion:

– Limite supérieure du lobe hépatique droit: hauteur de la 5è côte, en dedans de la ligne médio-claviculaire

Palpation:

– Bord inférieur du foie:

Examen clinique

• Normalement perçu en inspiration dans l’HCD et dans l’épigastre

• Régularité ou irrégularité

• Consistance: mousse ou tranchant

• Sujet normal: mousse et régulier

Examen clinique

– Face antérieure du foie:

• Se déplace avec les mouvements respiratoires

• Régularité ou irrégularité

• Consistance: élastique, ferme, dure, pierreuse

• Sensibilité

• Reflux hépato-jugulaire

• Normalement: régulière, élastique, indolore

Examen clinique

Auscultation:– Souffle Hépatomégalie>12 cm– Limite supérieure du foie repérée par la

percussion– Limite inférieure du foie repérée par la

palpationHauteur du foie sur la ligne médio-

claviculaire chez un sujet normal: 10 cm

Explorations fonctionnelles – Tests hépatiques

Transaminases:

– Alanine-aminotransférase (ALAT; transaminase glutamopyruvique, SGPT)

– Aspartate-aminotransférase (ASAT; transaminase glutamo-oxaloacétique,SGPT)

Cytolyse hépatique: élévation des transaminases prédominante sur les ALAT (ALAT/ASAT > 1)

Explorations fonctionnelles – Tests hépatiques

Bilirubine:

– Augmentation de la bilirubine totale et libre:

Excès de production (hémolyse) ou défaut de conjugaison

– Augmentation de la bilirubine totale et conjuguée:

• Cholestase extra-hépatique: obstruction biliaire

• Cholestase intra-hépatique: hépatite, cirrhose…

– Subictère: bilirubine > 30 μg/l

– Ictère: bilirubine > 50 μg/l

Phosphatases alcalines:

– Augmentation dans la cholestase

• Associée à une augmentation de la gammaglutamyl transpeptidase

(GGT) et de la 5’nucléotidase (5’ NU)

• Gammaglutamyl transpeptidase:

– Produite principalement par les hépatocytes

– Augmentation dans toutes les maladies hépatiques

– Augmentation dans l’alcoolisme chronique

– Augmentation chez 5 % des sujets normaux

• Electrophorèse des protéines sériques (EPP), dosage pondéral des immunoglobulines:

– Hypergammaglobulinémie dans la plupart des hépatopathies chroniques

– Cirrhose alcoolique:

• Augmentation IgA

• Bloc bêta-gamma sur l’EPP

• Hépatite auto-immune: augmentation IgG

• Cirrhose biliaire primitive: augmentation des Ig

Albumine

– Synthétisée exclusivement par le foie

– Diminution dans l’insuffisance hépato-cellulaire

• Prothrombine et facteurs de coagulation:

– Taux de prothrombine (temps de Quick) apprécie globalement toutes les protéines de la coagulation synthétisées par le foie:

• facteurs I, II, V, VII, et X.• Hémogramme:– Leuconeutropénie et thrombopénie:

hypersplénisme– Macrocytose: hépatopathie d’origine

alcoolique• Cholestérol:– Abaissé dans l’insuffisance hépato-

cellulaire

Explorations morphologiques

• Echographie abdominale:• Echo-endoscopie:– Ampoule de Vater, voie biliaire principale,

pancréas• Scanner:– Volume du foie– Anatomie du foie– Densité hépatique

Explorations morphologiques

– Vaisseaux sanguins– Vésicule biliaire– Voies biliaires intra- et extra-hépatiques• IRM:– Très bonne visualisation des vaisseaux intra-

hépatiques• Ponction-biopsie hépatique (PBH):– Sous anesthésie locale– Voie transpariétale

Cholestase

• Définition- Etiologies:– Manifestations liées à la diminution ou à l’arrêt

de la sécrétion biliaire– Causes:• Obstruction des voies biliaires• Arrêt ou diminution de la production de bile par

les hépatocytes– Cholestase extrahépatique:• Obstruction de la voie biliaire principale:

Cholestase

– Lithiase

– Cancers: pancréas, voie biliaire principale, ampoule de Vater,vésicule biliaire

– Autres: ex: pancréatite, sténose de la voie biliaire principale

– Cholestase intrahépatique:

• Obstruction des voies biliaires intrahépatiques:

– Cancer intrahépatique le plus souvent

– Autres: ex: cirrhose biliaire primitive

Cholestase

• Arrêt ou diminution de la production de bile par dysfonctionnement des hépatocytes:

– Hépatite aiguë

– Hépatite chronique

– Cirrhose

Signes cliniques et biologiques

• Asymptomatique

• Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines, 5’-NU

Cholestase

• Augmentation modérée des transaminase• Ictère• Prurit• Selles décolorées et graisseuses• Urines foncées• Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines,

5’-NU• Augmentation modérée des transaminases• Augmentation de la bilirubine sérique• Prothrombine abaissée avec facteur V normal

Insuffisance hépato-cellulaire

Définition, étiologies:

– Manifestations cliniques et biologiques secondaires à l’altération des fonctions hépatocytaires: synthèse, épuration, sécrétion biliaire

– Principales causes:


• Hépatites cytolytiques aiguës: virales, toxiques, médicamenteuses,ischémiques

• Cirrhoses

• Signes cliniques:

– Parfois asymptomatique: anomalies biologiques

– Asthénie


– Ictère

– Encéphalopathie hépatique:

• Signe de gravité, symptomatologie variable dans le temps

• Stade extension I: troubles du sommeil, lenteur d’idéation, hypertonie extrapyramidale,astérixis ou flapping tremor (brève interruption du tonusmusculaire mise en évidence bras tendus en avant, mains en extension, doigts écartés


mouvements alternatifs de rapprochementet d’écartement des doigts, et de flexion et d’extension des MCP et des poignets)

• Stade II: troubles de conscience à type de confusion, astérixis

• Stade III: coma calme, sans signe de localisation, BBK bilatéral, crises convulsives à un stade av


– Foetor hepaticus: odeur douceâtre de l’haleine

– Signes cutanés:

• Angiomes stellaires: artériole sous-cutanée dilatée d’où partent des petits vaisseaux, disparaissant à la pression; sur le visage, les MS, le dos et le thorax

• Érythrose palmaire


• Hippocratisme digital

• Ongles blancs, striés, sans lunule

– Signes endocriniens:

Homme: diminution de la pilosité, gynécomastie, impuissance

Femme: atrophie mammaire, aménorrhée, stérilité

– Signes hémorragiques:


Signes hémorragiques:• Ecchymoses

• Hémorragies gingivales ou nasales

• Purpura

– Signes infectieux:

• Diminution des défenses immunitaires: infections fréquentes;

ex: septicémies, infections du liquide d’ascite


• Signes biologiques

– Diminution du taux de prothrombine (allongement du temps de Quick) non corrigée par la vitamine K

– Diminution du facteur V

– Diminution de l’albumine

– Augmentation de la bilirubine conjuguée

Hypertension portale

Définition, étiologies:

– Augmentation de la pression portale > 15 mm Hg (2 kPa) ou augmentation du gradient de pression porto-cave > 5 mm Hg (0,7kPa)

– Blocs intra-hépatiques(les plus fréquents

dus le plus souvent à une cirrhose)


– Blocs sous-hépatiques:Sur la veine porte

(dus le plus souvent à une thrombose de la veine porte)

– Blocs sus-hépatiques: Sur les veines hépatiques ou sur la partie terminale de la VCI(dus le plus souvent à une thrombose des veines hépatiques)(syndrome de Budd-Chiari)


Manifestations:

– Splénomégalie: Associée à un hypersplénisme: thrombopénie, leuconeutropénie,anémie

– Circulation collatérale porto-cave sous-cutanée abdominale(dilatations veineuses)

– Varices oesophagiennes et gastriques:


• Diagnostiquées par la fibroscopie oeso-gastrique

• Complications: hémorragie digestive (hématémèse, méléna)par rupture de varices

– Gastropathie congestive: Diagnostiquée par la fibroscopie oeso-gastrique

• – Ascite:• L’hypertension portale contribue à la formation de l’ascite

Ascite

• Définition:

– Présence d’un épanchement liquidien péritonéal non sanglant

• Etiologies:

– Hypertension portale:

• Maladies du foie:

Ascite

• Maladies du foie:

- Cirrhoses

– Autres: ex: schistosomiases, syndrome de Budd-Chiari

-Insuffisance cardiaque

- Péricardite constrictive

– Irritation péritonéale:

•-Carcinose péritonéale: cancers de l’ovaire, de l’estomac

Ascite

- Pancréatite chronique

- Tuberculose péritonéale

• Signes cliniques:

– Installation progressive le plus souvent: augmentation de volume de l’abdomen et prise de poids

– Parfois précédée de douleurs abdominales et d’un météorisme

Ascite

– Examen clinique:• Distension abdominale• Matité des flancs, déclive et mobile, à

concavité supérieure• Sonorité péri-ombilicale• Signe du flot, signe du glaçon• Ascite abondante: déplissement de

l’ombilic, écartement des muscles grands droits

Ascite

• Ascite très abondante: dyspnée, éversion de l’ombilic, hernie ombilicale, inguinale ou crurale

– Signes associés:

Oedème de la paroi abdominale Épanchement pleural

Ascite

• Echographie abdominale:– Confirme l’ascitePonction d’ascite exploratrice:– Aspect du liquide: couleur, limpidité,

caractère hémorragique– Cytologie: numération des leucocytes, des

PN neutrophiles, des lymphocytes, des globules rouges,

Ascite

recherche de cellules mésothéliales, recherche de cellules néoplasiques

– Biochimie:

• Protéines < 25 g/l: transsudat

• Protéines > 25 g/l: exsudat

– Bactériologie: examen direct et cultures

Ascite

– Ascite cirrhotique: protéines < 25 g/l; cellules < 200/mm3

• Complications de l’ascite cirrhotique:– Infections du liquide d’ascite– Hernies ombilicales– Désordres hydro-électrolytiques:

hyponatrémie• Syndrome hépato-rénal: insuffisance

rénale fonctionnelle

Hépatites

• Hépatites virales:

– Hépatites aiguës

– Hépatites chroniques

• Hépatites aiguës médicamenteuses et toxiques

• Hépatites chroniques auto-immunes

• Virologie, épidémiologie:– Virus A:• Virus à ARN• Contamination féco-orale (ingestion d’eau ou

d’aliments contaminés par les fécès)• Risque de contamination dépendant des

conditions d’hygiène• Incubation: 15 à 45 jours• Immunité totale et définitive après une

hépatite aiguë A; pas d’évolution vers une hépatite chronique

•Virus B

• Virus à ADN

• Contamination: essentiellement par voie sexuelle et par voie

parentérale (toxicomanie IV); dans les pays en voie de développement,transmission mère-enfant prédominante

• Incubation: 50 à 150 jours

• Évolution possible vers une hépatite chronique

– Virus C:

• Virus à ARN

• Contamination: transfusion (avant 1991), toxicomanie IV, iatrogène par matériel non stérilisé; voie sexuelle exceptionnelle; transmission mèreenfant faible



Virus D ou delta:

• Virus à ARN défectif (dépendant du virus B pour sa réplication et son

expression)

• Infecte les porteurs du virus B: coinfection ou surinfection

• Contamination: idem virus B


– Virus E:

• Virus à ARN

• Contamination par voie féco-orale (Inde, Moyen-Orient)


• Immunité totale et définitive après une hépatite aiguë E; pas

d’évolution vers une hépatite chronique

– Autres virus:

• Identification d’autres virus (G, TTV..) qui semblent peu ou non

pathogènes• Agent causal inconnu dans certaines

hépatites nonA-nonE– Virus du groupe herpès:• Virus à tropisme extra-hépatique pouvant être

responsables d’unehépatite: virus Epstein-Barr (MNI),

cytomégalovirus, virus de l’herpès

Hépatites chroniques virales

• Définition:– Hépatite chronique: lésions hépatiques

nécrotiques et inflammatoiresd’évolution chronique , susceptibles d’évoluer

vers une cirrhose– VHB: < 10 % des infections à VHB évoluent

vers la chronicité– Coinfections VHB-VHD– VHC: 70 % des infections à VHC évoluent

vers la chronicité


• Signes cliniques:– Le plus souvent asymptomatique: diagnostic

lors de• Contrôle systématique des tests hépatiques• Don du sang• Dépistage (facteur de risque; ex: toxicomanie)– Symptomes rares et non spécifiques:• Asthénie• Douleurs de l’HCD


Examens complémentaires:– Tests hépatiques:• Augmentation des transaminases entre 2 et

10 fois la normale,prédominante sur les ALAT, fluctuante au cours du temps,persistante plus de 6 mois

– Sérologies virales:• VHB:– antigène HBs présent– ADN VHB sérique: marqueur de réplication

virale


• VHC:– Anticorps anti-VHC +– ARN VHC sérique: marqueur de réplication virale– Ponction-biopsie hépatique:• Nécrose hépatocytaire• Inflammation lymphoplasmocytaire• Fibrose• Evolution:– Cirrhose et ses complications (carcinome

hépatocellulaire)• Hépatomégalie, splénomégalie

Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques

• Définition:– Lésions hépatiques provoquées par l’alcool

avant le stade de cirrhose, souvent réversibles si l’intoxication est totalement interrompue

– Stéatose– Hépatite alcoolique– Fibrose• Stéatose:– Lésion élémentaire la plus précoce


– Quasi-constante en cas d’intoxication chronique

– Accumulation de triglycérides– Anatomie-pathologique: vacuoles

graisseuses dans le cytoplasme des hépatocytes

– Le plus souvent asymptomatique– Hépatomégalie sans signe d’HTP ni d’IHC– Échographie: foie hyper-brillant– Régression sans séquelle après arrêt de

l’intoxication


• Hépatite alcoolique:– Dans les intoxications importantes– Trois signes histologiques• Corps de Mallory (nécrose hyaline)• Clarification et/ou ballonnisation

hépatocytaire• Infiltrats inflammatoires avec présence

de polynucléaires, associés à une fibrose


Signes de l’hépatite alcoolique aiguë:– Au cours des consommations très

importantes Signes cliniques:• Fièvre• Douleurs de l’HCD• Nausées• Ictère


• Hépatomégalie sensible

– Signes biologiques:

• Hyperleucocytose à PN neutrophiles

• Augmentation modérée des transaminases

• Augmentation de la bilirubine conjuguée et des phosphatases alcalines


• Augmentation très importante des GGT

• Diminution du TP

– Echographie: hépatomégalie homogène

– Evolution:

• Mortelle par insuffisance hépatique grave dans 25 % des cas

• Hépatite alcoolique sur cirrhose: principale cause de décompensation de la cirrhose

Cirrhoses

• Définition:

– Définition histologique: affection irréversible et diffuse du foie caractérisée par une fibrose cicatricielle évolutive ou non qui désorganise l’architecture lobulaire normale

Cirrhoses

• La formation de nodules de régénération

– Conséquences:

• Insuffisance hépato-cellulaire

• HTTP

• État précancéreux

– 15 000 décès par an en France

Cirrhoses

• Etiologies:

– Alcool: 80 % des cirrhoses chez l’homme, 70 % des cirrhoses chez la

femme

– VHC: 15 % des cirrhoses

– VHB: 5 % des cirrhoses

– Autres:

Cirrhoses

• Hémochromatose génétique

• Stéatose hépatique non alcoolique

• Cirrhose biliaire primitive (MAI)

• Cirrhoses biliaires secondaires (cholestase prolongée)

• Hépatites auto-immunes

• Thrombose des veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-Chiari)…

Cirrhose « compensée » non compliquée

– Cirrhose sans manifestation fonctionnelle ni complication

– Circonstances de découverte:

• Examen clinique:

– Hépatomégalie à bord inférieur tranchant


– Signes d’IHC

– Signes d’HTP

• Anomalies biologiques hépatiques lors d’un bilan systématique ou d’un bilan au cours d’une maladie connue pour son risque d’évolution vers la cirrhose

• Anomalies échographiques hépatiques

– Examens complémentaires:


• Tests hépatiques:– Parfois normaux– Cytolyse,: augmentation des

transaminases– Cholestase: augmentation des GGT et

des phosphatases alcalines– Insuffisance hépato-cellulaire:

diminution du TP et del’albuminémie


– Hypergammaglobulinémie polyclonale

– Neutropénie, thrombopénie: hypersplénisme

Examens complémentaires:

• Echographie abdominale:

– Volume du foie

– Morphologie du foie: nodules de régénération, atrophie

et/ou hypertrophie de segments ou lobes


– Signes d’HTTP: ascite, veine porte augmentée de calibre, circulation collatérale porto-cave, splénomégalie

– Thrombose porte– Carcinome hépato-cellulaire• Fibroscopie oeso-gastrique:– Signes d’HTP: varices oesophagiennes,

varices cardiotubérositaires, gastropathie congestive


• Ponction-biopsie hépatique:

– Permet un diagnostic de certitude Complications (cirhhose « décompensée » ou compliquée):

– Aggravation progressive de l’IHC et de l’HTP

– Développement d’un CHC

– Facteurs intercurrents: infections, facteurs médicamenteux


– Ascite:

• Complication la plus fréquente

• Souvent révélatrice de la cirrhose

• Survenue spontanée ou au décours d’une autre complication(infection, hémorragie digestive)

– Hémorragies digestives:


• Rupture de varices oesophagiennes ou cardio-tubérositaire

• Gastropathie hypertensive hémorragique

• Ulcère gastro-duodénal associé

• Fibroscopie oes-gastrique identifie la cause

• Complications: ascite, encéphalopathie, infection bactérienne

– Oriente parfois vers la cause

– Voie transpariétale ou transjugulaire

Cirhhose « décompensée » ou compliquée):

– Encéphalopathie hépatique:• Évolution spontanée de la cirrhose• Ou souvent facteur déclenchant: prise

médicamenteuse,infection, hémorragie digestive, décompensation

oedématoascitique,trouble hydro-électrolytique– Ictère:• Évolution spontanée de la cirrhose• Ou facteur déclenchant: hémorragie digestive,

infection

Cirhhose « décompensée » ou compliquée):

– Infections bactériennes:• Liquide d’ascite, urines, poumon• Souvent bactériémie ou septicémie– Carcinome hépato-cellulaire:• Incidence annuelle en cas de cirrhose: 2 à 4

%• Révélé par des complications de la cirrhose

ou par n syndrometumoral• Dépisté par une surveillance régulière

Pancréatites chroniques

• Définition:– Fibrose progressive du parenchyme

pancréatique et lésions canalaires– Pancréatites chroniques calcifiantes– Pancréatites chroniques obstructives• Etiologies:– Pancréatites chroniques calcifiantes (PCC):• Alcool: 90 % des cas• Hyperparathyroïdie


• PCC héréditaires• Mucoviscidose• PCC tropicales• PCC idiopathiques– Pancréatites chroniques obstructives:• Tumeur d’évolution lente• Sténose post-traumatique du canal de WirsungSignes cliniques:– Douleurs pancréatiques:• Crises de plusieurs heures à plusieurs jours,séparées

par des périodes sans douleur

Pancréatites chroniques– Nausées et vomissements– Amaigrissement– Stéatorrhée– Examen clinique: négatif en l’absence de complications• Examens complémentaires:– Examens biologiques:• Amylasémie et lipasémie augmentées au cours d’une pousséeaiguë• Cholestase par compression du cholédoque• Glycémie: augmentée à un stade évolué• Stéatorrhée à un stade évolué


Examens complémentaires:– Examens morphologiques:• ASP: calcifications pancréatiques• Échographie:– Augmentation du volume du pancréas ou atrophie– Augmentation de l’échogénicité– Calcifications– Dilatation du canal de Wirsung– Pseudo-kystes– Dilatation des voies biliaires (sténose du cholédoque)• Scanner:


– Plus performant que l’échographie• Cholangio-pancréato-IRM:– Calibre et aspect des voies biliaires et pancréatiques• Échoendoscopie: rarement nécessaireEvolution:– Deux phases:• Première phase durant 10 à 15 ans:– Crises douloureuses abdominales– Complications aiguës:» Poussées de pancréattite aiguë» Pseudo-kystes


• Seconde phase:– Début 10 ans après les premiers symptômes– Insuffisance pancréatique exocrine et endocrine– Disparition des douleurs– Absence de douleur dans 10 à 20 % des cas• Complications:– Pseudo-kystes:• Collections par distension canalaire (pseudokyste

rétentionnel) ou par nécrose (pseudokyste nécrotique)

• Complications:– Compression


– Infection– Rupture– Hémorragie intrakystiqueComplications:– Épanchements des séreuses:• Péritonéaux• Pleuraux• Péricardiques• Par rupture d’un pseudokyste ou rupture canalaire– Hémorragies digestives:• Wirsungorragie


• Rupture de varice oeso-gastrique par HTTP due à une thrombose de la veine porte ou de la veine splénique

• Ulcère gastro-duodénal associé– Ictère:• Sténose cholédocienne– Diabète:• Signe tardif• 85 % des cas après 15 ans d’évolution– Malabsorption:• Signe tardif• Après 15 ans d’évolution

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SEMIOLOGIE DU FOIE. Examen clinique Technique: – Patient en décubitus dorsal, respirant lentement, abdomen relâché, jambes repliées Inspection: – Voussure