GUIDE DE L’INSUFFISANCE RENALE

AIGUE DE L’ENFANT

Année 2020

Groupe de Néphrologie Pédiatrique

SOCIETE ALGERIENNE DE PEDIATRIE

BUREAU :

Président : Pr A. BENSENOUCI

Vice- Présidents : Pr A. BOUFERSAOUI Pr M.NACEUR

Secrétaire Général : Pr O. GACEM

SG Adjoint : Pr FZ. ZEMIRI

Trésorier : Pr N. KHELAFI

Trésoriers adjoints : Dr A. FAFA, Dr S. IDDIR

Membre: Dr A. HAMZAOUI

Ont participés :

Pr A. BENSENOUCI Service Pédiatrie B CHU Beni Messous

Pr N. KHELAFI Service Pédiatrie CHU Mustapha

Pr L. OUKRIF Service Pédiatrie B CHU Beni Messous

Pr H. BOUCENNA Service Pédiatrie A CHU Beni Messous

Pr K. HAMIDA Service Pédiatrie EHS Canastel Oran

Dr M. BOUTABA Service Pédiatrie CHU Parnet

Dr MSR. BENAHMED Service Pédiatrie EPH Ain Taya

Dr F. GHERRAK Service Pédiatrie EPH THENIA Boumerdes

Dr S. KATI Service Pédiatrie EPH Birtraria

INTRODUCTION

• L’Insuffisance rénale aiguë (IRA) ou Acute Kidney Injury (AKI) dans la

littérature anglo-saxonne est un syndrome clinico-biologique d’étiologie

multiple dont la gravité s’échelonne depuis la lésion rénale aiguë jusqu’a

l'IRA. Sa survenue chez l’enfant impose une démarche diagnostique

rigoureuse et une prise en charge adaptée.

• L’IRA se développe plus souvent chez les enfants hospitalisés pour une

autre maladie, puisque 10% des enfants admis en réanimation et 82 % des

patients en situation critique font une IRA.

• Le profil étiologique a changé ces dernières années. Les causes les plus

courantes sont l'ischémie rénale, les médicaments néphrotoxiques et les

septicémies.

• L’insuffisance rénale aiguë est toujours précédée de lésions rénales

(hémodynamiques et inflammatoires), qui en cas de récidives entrainent

des lésions irréversibles et au stade final une dysfonction. Ces lésions

rénales non accessibles à un traitement curatif peuvent être détectés

précocement grâce à des biomarqueurs rénaux tels que la Cystatine

(biomarqueurs de la filtration glomérulaire) ou le Neutrophil Gelatinase

Associated Lipocalin ou NGAL (biomarqueur tubulaire).

• Cependant, il n'existe aucune donnée montrant un intérêt à faire ces

dosages en cas d'IRA, qui se fait à ce stade simplement sur la créatininémie

et le débit urinaire. De plus les résultats retrouvés chez l’adulte ne peuvent

être extrapolés à l’enfant (caractéristiques anthropométriques, étiologies,

traitement, comorbidités).

• La survenue de l’IRA aggrave le pronostic vital car souvent sévère,

multifactorielle et associée à une défaillance multiviscérale ; la prévention

reste possible dans beaucoup de situations à risque et l’évaluation de la

cinétique de la créatinémie est souvent nécessaire.

1

DEFINITION- PROBLEMATIQUE

• L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est définie comme étant le déclin rapide du

taux de filtration glomérulaire, conduisant à l’accumulation de déchets tels

que l’urée et la créatinine.

• Selon sa sévérité et sa durée, elle s’accompagne d’hyperkaliémie, d’acidose

métabolique, de déséquilibres hydriques et de retentissement sur d’autres

organes.

• Le besoin d’une définition universelle acceptée a conduit en 2004 un groupe

d’experts de consensus Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) à développer

un système de diagnostic et de classification de l’IRA.

• Les critères de classification portent l’acronyme «RIFLE», qui correspond à

trois stades de sévérité progressifs (Risk ou risque, Injury ou lésion et Failure

ou défaillance) et deux stades d’évolution (Loss ou perte de fonction et End-

Stage Renal Disease ou insuffisance rénale chronique).

• La classification se base sur l’augmentation du taux de créatinine sérique ou

la diminution de la diurèse où le critère le moins bon est utilisé (Tab.1).

Stade Créatininémie DFG Débit urinaire

R Augmentation x 1,5 Baisse de 25% < 0,5 ml/kg/h x 6 heures

I Augmentation x 2 Baisse de 50% < 0,5 ml/kg/h x 12 heures

F

Augmentation x 3 ou

Créatininémie > 40 mg/l

quand augmentation aigue >

5 mg/l

Baisse de 75% < 0,3 ml/kg/h x 24 heures ou

Anurie x 12 heures

L Perte complète de la fonction rénale > 4

semaines

E Perte de la fonction rénale > 3 mois

Tab.1 Classification RIFLE

• En 2007, l’Acute Kidney Injury Network (AKIN) reprend les critères de

sévérité de la classification « RIFLE » avec une petite modification pour le

stade 1 (RIFLE-R) qui inclut un modeste changement de la créatinine (= 26.4

µmol/l) sur une période de 48h (Tab.2). 2

Stades Créatinine ou DFG basal Diurèse horaire

1 Augmentation de la créatinine ≥ 26,4 mmol/l ou

Augmentation de la créatinine ≥ 1,5 - 2 x

Diurèse < 0,5 ml/kg/h x 6 h

2 Augmentation de la créatinine > 2 - 3 x Diurèse < 0,5 ml/kg/h x 12 h

3 Augmentation de la créatinine > 3 x Ou

Augmentation de la créatinine > 44 mmol/l si

créatinine > 354 mmol/l Ou Nécessité de dialyse

Diurèse < 0,3 ml/kg/h x 24 h

Ou anurie x 12 heures

Tab. 2. Classification AKIN

• Mais les critères de RIFLE et AKIN ne tiennent pas compte du gabarit des

patients et sont basées sur des valeurs de créatinine plasmatique, ce qui

pose problème chez les enfants dont la masse musculaire est inférieure à

celle des adultes. Ainsi en 2007, il a été proposé une version pédiatrique du

RIFLE (pRIFLE) basée sur la clairance estimée de la créatinine plasmatique et

la diurèse (Tab.3).

Stade Clearance estimée de la

créatinine plasmatique

Diurèse

Risk (risque) Diminuée de > 25% < 0,5 ml/kg/h pendant > 8 h

Injury (atteinte) Diminuée de > 50% < 0,5 ml/kg/h pendant > 16 h

Failure (défaillance) Diminuée de > 75% ou Clearance

estimée de la créatinémie

< 35 ml/min/1,73m2

< 0,3 ml//kg/h pendant 24 h

Ou

Anurie pendant > 12 h

Loss (perte de fonction) Stade « Failure » se prolongeant > 4 semaines

End-stage (IRC) Stade « Loss» se prolongeant > 3 mois

Tab.3. Classification pRIFLE (Critères diagnostiques et de gravité de l'IRA en pédiatrie)

La clairance estimée de la créatinine est calculée selon la formule pédiatrique de Schwartz.

3

• En 2012, les KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) ont

harmonisé les classifications RIFLE, AKIN, pRIFLE pour ne plus donner qu’une

seule définition de l’insuffisance rénale aiguë (Tab.4)

Tab.4. Classification selon les KDIGO(2012)

La classification selon KDIGO est actuellement recommandée malgré les

limites de la créatinémie qui, n’est pas un bon indicateur de la fonction

rénale.

• Cas particulier du nouveau-né

- La classification pRIFLE n’est pas validée chez le nouveau-né.

- L’évaluation de la filtration glomérulaire se fait sur la diurèse et la

créatinémie. Mais les variations de la diurèse néonatales rendent son

interprétation difficile (1ère miction retardée, alternance de phases

polyuriques et oliguriques).

- Une classification ne prenant en compte que la valeur de la créatinémie a

été donc proposée et adaptée chez le nouveau-né (Tab.5)

4

Stade Créatinémie Diurèse

1 1.5 -1.9 fois la valeur de base ou

Augmentation ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 µmol/l)

< 0.5 ml/Kg/h depuis 6-12h

2 2.0 - 2.9 la valeur de base < 0.5 ml/Kg/H depuis ≥ 12h

3 3.0 fois la valeur de base ou

Augmentation ≥ 4.0 mg/dl (Âge > 18 ans) ou

Diminution de la clairance < 35ml/mn/1.73m2

(< 18 ans) ou Initiation de la dialyse

≤ 0.3 ml/Kg/h depuis ≥ 24h

Ou anurie depuis ≥ 12h

Le stade est déterminé par le critère le plus péjoratif entre "créatinine plasmatique" et "diurèse"

.

Tab.5. Classification proposée de l’IRA chez le nouveau né

Pour en savoir plus :

1. Schneider J, Khemani R, Grushkin C, Bart R. Serum creatinine as stratified in the RIFLE score for acute kidney injury is associated with mortality and length of stay for children in the pediatric intensive care unit. Crit Care Med. 2010; 38:933–9

2. Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, et al. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury. Kidney Int. 2007; 71:1028–35.

3. The Kidney Disease Improving Gloval Outcomes (KDIGO) Working Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012;2:1-138

4. Endre ZH, Pickering JW, Walker RJ. Clearance and beyond: the complementary roles of GFR measurement and injury biomarkers in acute kidney injury (AKI). Am J Physiol Renal Physiol 2011;301:F697-707

5. Murray PT, Mehta RL, Shaw A, et al. Current use of biomarkers in acute kidney injury: report and summary of recommendations from the 10th Acute Dialysis Quality Initiative Consensus Conference. Kidney Int 2014;85:513-21

6. Bihorac A, Kellum JA. Acute kidney injury in 2014: a step towards understanding mechanism of renal repair. Natl Rev Nephrol 2015;11:74-5

7. Schiffl H, Lang S. Urinary biomarkers and acute kidney injury in children: the long road to clinical application. Pediatr Nephrol 2013;28:837-42

8. P. Devarajan and S.L. Goldstein. Acute kidney injury In K.K. Kher and al .Clinical Pediatric Nephrology 2017: 571-600

9. S. L. Goldstein and M. Zappitelli. Evaluation and Management of Acute Kidney Injury in Children. In E.D. Avner and al. Pediatric Nephrology 2016 : 2139 -2168

10. Jetton JG, Askenazi DJ. Update on acute kidney injury in the neonate. Curr Opin Pediatr. 2012;24): 191–6

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Stade (sévérité) Critères

1 Augmentation de la créatininémie ≥ 0.3 mg/dl (26.5 µmol/l) de la

valeur minimale de la précédente créatinine sérique ou

Augmentation de 1.5 à < 2 fois la valeur minimale de la

précédente créatinine sérique.

2 Augmentation de 2 à < 3 fois la valeur minimale de la précédente

créatinine sérique

3 Augmentation de ≥ 3 fois la valeur minimale de la précédente

créatinine sérique ou Augmentation de la créatinine > 2.5 mg/dl

(221 µmol/l) ou Initiation de la dialyse

PHYSIOPATHOLOGIE

6

• La physiopathologie est multifactorielle, complexe et dépend de l’étiologie

qui peut être pré-rénale (baisse de la perfusion rénale), rénale intrinsèque

(vasculaire, glomérulaire, interstitielle, tubulaire) ou post-rénale (obstruction

aiguë au flux urinaire).

• La conséquence est une baisse du débit de la filtration glomérulaire (DFG).

• Comprendre les mécanismes est important pour un meilleur traitement

• La baisse du DFG est estimée :

- Biologiquement par une diminution de plus de 25% de la clearance

estimée de la créatinine plasmatique (CeCr).

- Cliniquement par une baisse de la diurèse (< 0,5 ml/h pendant 8 heures)

• L’évaluation du DFG est faite selon la formule : UV/P (ml/min) de la créatinine

- U : concentration urinaire de créatinine en μmol/l

- V : volume urinaire en ml rapporté au temps

- P : concentration plasmatique de créatinine en μmol/l)

• Chez l’enfant, le DFG est calculé par la formule de Schwartz à partir de la taille

et de la créatinine plasmatique :

DFG (ml/mn/1.73m2) = K x taille (cm)/ Créatinémie

✓ Pour une créatinémie exprimée en μmol/l K = 29 (nouveau-né) ; 40 (nourrisson) ; 49 (enfant jusqu'à 12 ans) ; 49 (fille de 12 à 21 ans) ; 62 (garçon de 12 à 21 ans)

✓ Pour une créatinémie exprimée en mg/l K = 4,5 (âge < 2 ans) ; 5,5 (2 - 13 ans) ; 7 (13 -20 ans et sexe masculin) ; 5,5 (13 -20 ans et sexe féminin)

Clairance estimée de la créatinine est comparée à une valeur de référence de 100 ml/min/1,73m² s’il n’est pas connu de valeur antérieure pour le patient.

7

1. Insuffisance rénale aiguë pré-rénale ou insuffisance rénale fonctionnelle

• L'IRA pré-rénale est une réponse fonctionnelle appropriée à l'hypoperfusion

par des reins anatomiquement normaux. L'oligurie qui en découle permet de

préserver le volume intra-vasculaire.

• L'IRA pré-rénale doit être reconnue rapidement, car réversible après

remplissage vasculaire et rétablissement d’une perfusion rénale correcte.

• Plusieurs mécanismes peuvent être impliqués (Tab.1)

Mécanismes Etiologies

Déplétion volumique,

Déshydration

Hémorragie, excès de diurétique, Brûlures, choc,

syndrome néphrotique, Diabètes : sucré, insipide

Diminution du débit cardiaque Insuffisance Cardiaque, Arythmies

Vasodilatation Périphérique Sepsis, Anaphylaxie, antihypertenseurs (nifedipine)

Vasoconstriction Rénale Sepsis, AINS, antagonistes de l’enzyme de

conversion

Tab. 1. Mécanismes de l’IRA pré-rénale

• La diminution du volume circulatoire va entrainer :

a. Une réponse systémique

Libération d’agents vaso-actifs (Fig.1) pour maintenir la perfusion des autres

organes en normalisant le volume circulatoire et la pression artérielle, mais aux

dépend du potentiel du DFG. Ainsi :

✓ Le système nerveux sympathique et l’axe rénine-angiotensine sont activés

entraînent une vasoconstriction rénale induite par l’angiotensine II et la

norépinéphrine.

✓ L'angiotensine II favorise la réabsorption active de Na et d'eau par les

cellules tubulaires non lésées, entraînant une oligurie et une diminution de

l'excrétion fractionnelle de sodium, caractéristiques de l’IRA pré-rénale.

✓ Libération de l’ADH en réponse à l'hypovolémie, entrainant une réabsorption

accrue de l'eau par le canal collecteur indemne, ce qui contribue également

à l'oligurie.

8

Fig.1. ADH : Hormone antidiurétique, DFG : Débit de filtration glomérulaire FeNa : Fraction excrétée de sodium :

FeNa (%) = U Na x P Cr / P Na x U Cr x 100

b. Une réponse locale

Au moins trois mécanismes de compensation intra-rénaux distincts sont mis en

œuvre pour aider à maintenir le DFG dans les états pré-rénaux (Fig. 2).

✓ L’autorégulation myogénique qui consiste en une dilatation rapide des

artérioles afférentes après hypoperfusion. Les inhibiteurs de la calcineurine

(cyclosporine,Tacrolimus) altèrent cette réponse myogénique

✓ Les cyclo-oxygénases (COX-1, COX-2) catalysent la production rénale de

prostaglandines qui interviennent dans la dilatation artériolaire afférente. Ce

système est très activé par l’hypovolémie. Les anti-inflammatoires non

stéroïdiens (AINS) inhibent cette réponse et peuvent précipiter l'IRA en cas

de baisse du volume circulatoire.

✓ L’angiotensine II entraine une constriction des artérioles afférentes et

efférentes, mais plus marqué dans l'artériole efférente ce qui conduit à une

augmentation de la pression hydrostatique sur le glomérule. Les

antagonistes de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (AEC) interférent

dans cette compensation, et leur utilisation augmente l'incidence de l'IRA

chez les patients à risque (chirurgie cardiaque) avant et après l'intervention.

9

Fig.2. Mécanismes qui maintiennent le DFG dans les lésions rénales aiguës pré-rénales et fonctionnelles.

✓ Si l’hypoperfusion rénale se prolonge, les mécanismes de compensation qui

maintiennent le DFG peuvent être dépassés, et surviennent alors des lésions

rénales responsables en plus d’une IRA intrinsèque (rénale), comme le

montre l’augmentation des concentrations des biomarqueurs de lésions

tubulaires chez les patients présentant une IRA pré-rénale.

2. Insuffisance rénale aiguë rénale ou insuffisance rénale aiguë intrinsèque

• L'IRA intrinsèque est fréquemment multifactorielle, avec des composantes

ischémiques, néphrotoxiques et septiques concomitants et des mécanismes

pathogéniques qui se chevauchent (Tab.2).

• L’IRA y est associée à une nécrose tubulaire aiguë (NTA). En pratique clinique

courante on utilise indifféremment les termes IRA intrinsèque et NTA.

Mécanismes Etiologie

Nécrose tubulaire aiguë

ischémie rénale prolongée, médicaments et toxines

néphrotoxiques, myoglobinurie, hémoglobinurie ;

défaillance multiviscérale, état septique

Maladies vasculaires

rénales

Microangiopathies thrombotiques, vascularites

Maladies interstitielles Néphrite interstitielle, infections

Glomérulonéphrites GNA postinfectieuse ; glomerulonephrites

Tab. 2 Mécanismes de l’IRA rénale ou intrinsèque

10

• Dans l'IRA intrinsèque des anomalies hémodynamiques persistent. Le débit

sanguin rénal total est réduit suite à une vasoconstriction rénale persistante.

• L’ischémie rénale résultante siège surtout au niveau du segment S3 du

tubule proximal et la branche ascendante médullaire de l’anse de Henle, la

PaO2 y est physiologiquement basse et les besoins énergétiques importants.

• Les cellules du segment S3 du tube contourné proximal (TCP) vont souffrir et

perdre leurs fonctions. La perte de polarité des intégrines et des canaux

transmembranaires favorisent le détachement de la membrane basale des

cellules tubulaires, qui vont s’agglutiner dans la lumière et provoquer une

obstruction intratubulaire d’où la vasoconstriction pré-glomérulaire dont le

médiateur est l’adénosine.

• L’accumulation dans la lumière des tubes de débris cellulaires nécrosés de la

membrane basale tubulaire augmente la pression intra-tubulaire diminuant

encore plus la filtration glomérulaire.

• L’afflux de Na et de Cl, non réabsorbés par les cellules tubulaires proximales

lésées, va au niveau distal activer le feed back tubulo-glomérulaire au niveau

de la macula densa, entraînant une vasoconstriction de l’artériole afférente

et une chute de la filtration glomérulaire.

• Les mécanismes des altérations hémodynamiques sont surtout liés aux

lésions endothéliales responsables d’un déséquilibre local de libération de

substance vasoactives à partir de l’endothélium en faveur des substances

vasoconstrictrices (angiotensine II, endothéline 1, catécholamines,

thromboxane A2). Le déficit en substances vasodilatatrices tels que la PGE2,

et le NO joue un rôle aggravant.

• L’ischémie provoque la mort cellulaire par apoptose dans les compartiments

endothéliaux et tubulaires. Une phase d’extension de la NTA va suivre,

caractérisée par des phénomènes inflammatoires. Par la suite, le

parenchyme rénal lésé va passer par des phases de maintenance et de

réparation, permettant un rétablissement dans la majorité des cas d’une

fonction rénale adéquate.

11

Tab.3 Physiopathologie de l’IRA intrinsèques

3. Insuffisance rénale aiguë post-rénale ou Insuffisance rénale obstructive

• L'IRA obstructive ou post-rénale correspond aux IRA dues à une obstruction

aiguë des voies urinaires.

• Pour être responsable d’une IRA, l’obstruction doit être sous-vésicale ou

bilatérale, ou survenir sur un rein unique.

• La suppression précoce de l'obstacle conditionne la réversibilité de l'IRA. La

levée de l’obstruction traite l’IRA, avec récupération des lésions rénales si

l’obstruction n’a pas été prolongée.

• Les conséquences sont à court terme potentiellement graves liées à

l'abolition des fonctions d'excrétion du rein et à long terme pour le rein

obstrué, liées à l'élévation de la pression dans les tubules rénaux,

responsable de l'activation précoce de mécanismes pro-inflammatoires et

profibrosants :

✓ Dès les 1ères heures le rein obstrué présente une dilatation des tubules, par

aplatissement des cellules épithéliales sous l'effet de la pression et d'une

desquamation débutante associée à une apoptose épithéliale.

✓ L'hyperpression intra-tubulaire est favorisée par une augmentation

transitoire de la perfusion glomérulaire due à la production locale de

monoxyde d'azote.

12

✓ La filtration glomérulaire diminue ensuite par l'activation du système

rénine-angiotensine-aldostérone, ce qui prévient l'augmentation continue

de la pression intra-tubulaire mais au prix d'une réduction de la

vascularisation du parenchyme rénal, responsable d'une hypoxie tissulaire

relative.

✓ la pression intra-tubulaire augmente et le DFG diminue

✓ L'angiotensine II, qui médie la vasoconstriction pré-glomérulaire, contribue

à activer la réponse inflammatoire du rein via le facteur NF-kappa B, facteur

de transcription régulant l'expression de gènes pro-inflammatoires.

✓ Un important afflux de macrophages, de lymphocytes T et de cellules

dendritiques dans l'interstitium rénal est favorisé par l'expression de

cytokines pro-inflammatoires par les cellules résidentes soumises au stress

mécanique et hypoxique, surtout au niveau de l'épithélium tubulaire du

canal collecteur.

✓ Ces phénomènes inflammatoires influent sur le devenir à long terme du

rein obstrué. Ils conduisent à l'accumulation de matière extracellulaire,

mutilant le parenchyme rénal fonctionnel y compris après la levée de

l'obstacle.

✓ Le traitement de l'IRA obstructive post-rénale a pour objectifs de pallier aux

conséquences de l'altération de fonction rénale et la levée précoce de

l'obstacle pour permettre la reprise de fonction du rein obstrué et réduire

ses conséquences délétères à plus long terme.

13

Pour en savoir plus :

1. Moffett BS, Goldstein SL, Adusei M, et al. Risk factors for postoperative acute kidney injury in pediatric cardiac surgery patients receiving angiotensin-converting enzyme inhibitors. Pediatr Crit Care Med. 2011;12:555–9.

2. Nejat M, Pickering JW, Devarajan P, et al. Some biomarkers of acute kidney injury are increased in pre-renal acute injury. Kidney Int. 2012;81:1254–62.

3. Prasad Devarajan and Stuart L. Goldstein - Intrinsic acute kidney injury / Pathophysiology 571-601 in Kanwal K. Kher. H William Schnaper, Larry A. Greenbaum in Clinical Pediatric Nephrology Third Edition 2017

4. Jean-Bernard Gouyon, Silvia Iacobelli - Insuffisance rénale aiguë du nouveau-né Néonatologie : bases scientifiques © 2016 Elsevier Masson SAS chapitre 49, 641-651.

5. D. Guerrot a F. Tamion - Insuffisance rénale aiguë obstructive : le point de vue réanimateur Progrès en Urologie – FMC 2013;23:F19–F22

6. Basile DP, Anderson MD, Sutton TA. Pathophysiology of acute kidney injury. Compr Physiol 2012;2:1303-53

7. Guerrot D, Kerroch M, Placier S, et al. Discoidin domain receptor 1 is a major mediator of inflammation and fibrosis in obstructive nephropathy. Am J Pathol 2011;179(1):83–91.

8. Ellis D. Avner, William E. Harmon, Patrick Niaudet, Norishige Yoshikawa, Francesco Emma, Stuart L. Goldstein - Acute Renal Injury in Pediatric Nephrology Seventh Edition 2016, p 2099-2169

14

15

ETIOLOGIES

Il est capital de reconnaitre rapidement la cause d’une IRA car dans de

nombreuses situations la prise en charge prompte et adéquate permet d’éviter

les lésions anatomiques irréversibles.

A. ENQUETE ETIOLOGIQUE

La cause de l’IRA peut être évidente sinon une enquête étiologique sera

entreprise et débutée par :

1. Une bonne anamnèse :

Elle permet de rechercher de :

• Notion de diarrhée, vomissements, douleurs abdominales, fièvre, perte

de poids, asthénie…

• Quantification des apports hydriques, de la diurèse, l’aspect des urines,

• Antécédents de lésions cutanées, de mal de gorge, d’arthralgies,

d’œdèmes, de traumatisme, d’hémorragie interne ou extériorisée, de

prise de médicaments (IEC, AINS, aminosides…), de toxiques (métaux

lourds, éthylène glycol, plantes médicinales…), de cathétérisme veineux

ou artériel, ombilical en période néonatale.

• Antécédents de dysurie, d’infections urinaires, lithiases ou de maladies

rénales familiales.

2. L’examen physique permet de :

• Apprécier le poids, la taille, le périmètre crânien, les constantes vitales,

• Rechercher une pâleur, un ictère, un syndrome hémorragique, un rash

cutané, des cicatrices d’impétigo, évaluer l’état d’hydratation.

• L’examen respiratoire : détresse respiratoire, pneumopathie, OAP.

• L’examen cardiovasculaire : insuffisance cardiaque, bruit de galop,

turgescence des jugulaires.

• L’examen digestif : sensibilité, ascite, hépato splénomégalie, ausculter

l’abdomen à la recherche d’un souffle ou d’un bruit anormal dans la

région para-ombilicale ; adénopathies (infection ou syndrome tumoral).

• L’examen neurologique : trouble de la conscience, convulsions, anomalies

motrices ou sensorielles, troubles sphinctériens.

• L’examen orthopédique : fossette sacrée ou une tache velue en faveur

d’une anomalie spinale (vessie neurologique), arthrites, déformations

osseuses (rachitisme) ou une hypotonie musculaire.

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3. Les examens complémentaires

Ils sont demandés en fonction du diagnostic suspecté par l’anamnèse et

l’examen clinique. Les examens les plus courants à faire dans le cadre de

l’enquête étiologique sont :

• Dans le sang : NFS, test de Coombs, frottis sanguin, réticulocytes, crase

sanguine, groupage sanguin, ionogramme, gaz du sang, glycémie,

électrophorèse et immunoélectrophorèse des protides, acide urique, CPK,

LDH, bilan hépatique, PTH, CRP, recherche de toxiques selon le contexte.

• Dans les urines : chimie des urines, recherche de GR, GB, pus, ECBU

cellules épithéliales, éosinophiles, myoglobinurie.

• Enquête immunologique est faite selon le contexte avec dosage des

fractions C3 et C4 du complément, ASLO, anti-DNAse B, anticorps anti

DNA, antinucléaires, ANCA, anti-MBG, sérologies hépatites et HIV.

• Examens radiologiques : échographie abdominale,radiographie du thorax,

doppler, angiographie et scintigraphie rénale.

• Biopsie rénale est indiquée lorsqu’aucune étiologie n’a pu être identifiée.

B. ETIOLOGIES

Classiquement les étiologies de l’IRA sont réparties en trois groupes :

- Les IRA fonctionnelles ou IRA pré-rénales

- Les IRA organiques ou rénales intrinsèques

- Les IRA obstructives ou post rénales

1. IRA pré-rénales ou IRA fonctionnelles

• L’IRA pré rénale est la forme la plus commune (40 à 55%). Elle survient en

cas d’hypoperfusion rénale (Tab.1)

• Les critères biologiques en faveur d’une IRA fonctionnelle réversible sont :

- Rapport U/P de l’urée urinaire élevé (> 10)

- Osmolarité urinaire élevée (> 350 mosm/kg)

- Natriurèse basse (

Tab.1. Principales causes d’insuffisance rénale aiguë pré-rénale ou fonctionnelle

2. IRA organiques ou rénales intrinsèques

• Elles regroupent toutes les IRA avec des lésions du parenchyme rénal

• Selon l’atteinte rénale on distingue les causes tubulaires, interstitielles,

glomérulaires et vasculaires (Tab.2).

• Les tubulonéphrites aiguës (TNA) secondaires à une hypovolémie ou une

hypoxie prolongée sont les plus fréquentes. Elles sont souvent de bon

pronostic avec récupération de la fonction rénale associée à une phase de

polyurie et de fuite sodée.

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Mécanismes Etiologies Hypovolémie

- Déshydratation - Hémorragie - Brûlures étendues - Syndrome néphrotique - Sepsis sévère avec fuite capillaire - Etat de choc - Diabète sucré - Diabète insipide - Excès de diurétiques

Baisse du débit cardiaque - Insuffisance cardiaque - Arythmie

Vasodilatation périphérique - Sepsis - Anaphylaxie - Anti hypertenseurs

Vasoconstriction rénale - Sepsis - AINS, IEC, - Syndrome hépatorénal

Types de lésions

rénales

Etiologies

Tubulonéphrites

aiguës

- Tubulonéphrites aiguës ischémiques ou hypoxiques

secondaires aux hypoperfusions rénales prolongées - Tubulonéphrites toxiques : Médicaments Toxiques . exogènes : éthylène glycol (antigel), métaux lourds, champignons, venins de serpents… . endogènes : hémoglobinurie, rhabdomyolyse, lyse tumorale

Néphrites tubulo-

interstitielles aiguës

- Médicaments - Infection : bactéries (E.coli, staphylocoques, brucelloses,

tuberculoses...), virus (EBV, CMV, BK, virus...), spirochètes (leptospirose), mycoplasme.

- Maladie inflammatoire : sarcoïdose, NTIA avec uvéite, lupus

- Idiopathique

Glomérulonéphrites

- Glomérulonéphrite post infectieuse - Glomérulonéphrite rapidement progressive - Néphropathie à IgA - Glomérulonéphrite membrano-proliférative - Glomérulonéphrite lupique

Atteintes

Vasculaires

- SHU post-diarrhée, atypiques, secondaires - Nécrose corticale - Thrombose des veines rénales - Thrombose des artères rénales

Tab.2. Principales causes d’insuffisance rénale aiguë organique ou rénale intrinsèque

3. IRA post-rénale : obstruction des voies urinaires

• Elle regroupe les causes d’insuffisance rénale aiguë dues à l’obstruction des

voies urinaires à la condition qu’elle soit sous-vésicale ou bilatérale, ou

survenant sur un rein unique (Tab.3).

• La levée de l’obstacle permet le traitement de l’insuffisance rénale et la

récupération des lésions rénales si l’obstruction n’a pas été trop prolongée.

19

Origine Etiologie

Congénitale

- Valves de l’urètre postérieur

- Maladie de la jonction pyélo-urétérale sur rein unique

Acquise

- Vessie neurologique

- Obstacle intraluminal : lithiase, caillot, pelotons

mycéliens (fungus balls), tumeur vésicale

- Sténose extrinsèque : compression tumorale

(néphroblastome, neuroblastome,

rhabdomyosarcome), fibrose rétropéritonéale

- Sténose urétérale : vascularites

Tab.3. Principales causes d’insuffisance rénale post-rénale : obstruction des voies urinaires

Cas particulier du nouveau né

• L’IRA en période néonatale est fréquente. Elle possède ses propres étiologies

liées à la fragilité de l’équilibre hémodynamique intra-rénal en cette période

d’adaptation à la vie extra utérine.

• Cette fragilité s’explique par les résistances intra-rénales élevées et le faible

débit glomérulaire rendant le rein très sensible au risque d’hypoperfusion.

• L’enquête étiologique se base essentiellement sur l’analyse précise de

l’anamnèse, le contexte et la pratique d’une échographie rénale avec

doppler. Les principales étiologies sont :

✓ Les souffrances périnatales avec anoxie

. Sont les causes les plus fréquentes

. Clinique : hématurie, oligurie ou anurie avec complications notamment

neurologiques.

. L’étiologie est en général facile à identifier :

Asphyxie néonatale, Infection, hémorragies (HRP, placenta prævia,

maladie hémorragique), cardiopathie congénitale, jumeau transfuseur,

déshydratation, ventilation mécanique ….

20

✓ Les thromboses vasculaires

. Sont source d’IRA lorsque l’atteinte est bilatérale ou sur rein unique.

. Urgence thérapeutique à rechercher devant toute IRA néonatale.

• Thromboses des veines rénales (TVR) sont favorisées par :

. Les souffrances fœtales aiguës, déshydratations sévères

. La pose d’un cathéter veineux ombilical

Clinique :hématurie macroscopique avec 1 ou 2 gros reins palpables.

Echographie avec doppler permet le diagnostic.

• Thromboses de l’artère sont secondaires à une persistance du canal

artériel un cathéter artériel ombilical,

Clinique : HTA d’apparition brutale.

Echographie - doppler permet le diagnostic.

✓ Prise de certains médicaments au cours de la grossesse

• Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, principalement l’indométhacine

ou son utilisation après la naissance pour la fermeture d’un canal artériel.

• Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) pris au-delà de 22

semaines d’aménorrhée.

✓ Cardiopathies congénitales

• L’IRA est due à l’insuffisance cardiaque ou secondaire à une chirurgie

cardiaque avec CEC.

✓ Obstruction urinaire

• Liée à une uropathie malformative notamment les valves de l’urètre

postérieur (VUP) qui peuvent êtres dépistées en anténatal.

Pour en savoir plus:

1. Davarajan P., Goldstein S.L. : Acute Kidney Injury. In Kher K.K., Schnaper H.W., Greenbaum L.A. : Clinical Pediatric Nephrology Third Edition, CRC Press, 2017, pp. 571- 599. 2. Goldstein S.L, Zappitelli M. : Evaluation and Management of Acute Kidney Injury in Children. In Avner E.D., Harmon W.E : Pediatric nephrology, Springer Reference, 2016, pp. 2145-2152. 3. Gubta I., Bitzan M. : Acute Kidney Injury. In Phadke K., Goodyer P., Bitzan M. : Manual of Pediatric Nephrology, Springer, 2014, pp. 349-355 4. Macher M.A., Insuffisance rénale aiguë chez l’enfant. Encycl Méd Chir (Elsevier), Pédiatrie, 18-064-L-10, 2007, pp. 2-5

21

DIAGNOSTIC POSITIF

22

1. Signes cliniques

- Signes généraux : Asthénie, anorexie, nausées, vomissements, prurit.

- Modification de la diurèse : +++ : anurie, oligoanurie, diurèse conservée

- Inflation hydrique et/ou sodée : Prise de poids, bouffissure du visage ou

d'œdèmes diffus.

- HTA : Fréquente en particulier au cours des GNA et des SHU

- Pièges à éviter : . Confondre oligoanurie et rétention d'urines (globe vésical)

. Méconnaître une IRA devant une diurèse conservée mais inefficace

au cours des GNA (50 %) et des néphrites tubulo-interstitielles toxiques.

. Chez le nouveau-né, on ne peut affirmer l'anurie avant la 48e heure, la

première miction pouvant être retardée.

2. Eléments diagnostiques

• Le diagnostic positif de l’IRA chez l’enfant repose sur deux paramètres

(baisse de la clearance de la créatinine plasmatique et diminution de la

diurèse) telle que définie par les critères pRIFLE ou les critères des KDIGO.

• Le diagnostic de gravité repose également sur les stades évolutifs de la

classification pRIFLE ou celle des KDIGO (Tab.1 et Tab.2).

Tab.1 Classification pRIFLE (Critères diagnostiques et de gravité de l'IRA en pédiatrie)

La clairance estimée de la créatinine est calculée selon la formule pédiatrique de Schwartz

23

Stade Clearance estimée de la créatinine

plasmatique

Diurèse

Risk (risque) Diminuée de > 25% < 0,5 ml/kg/h pendant > 8 h

Injury (atteinte) Diminuée de > 50% < 0,5 ml/kg/h pendant > 16 h

Failure (défaillance) Diminuée de > 75% ou Clearance

Estimée de la créatinine

plasmatique < 35 ml/min/1,73m2

< 0,3 ml//kg/h pendant 24 h

ou Anurie pendant > 12 h

Loss (perte de fonction) Stade « Failure » se prolongeant > 4 semaines

End-stage (IRC) Stade « Loss» se prolongeant > 3 mois

Tab.2. Classification selon les KDIGO(2012)

• Autres anomalies biologiques

. Rétention azotée : augmentation de l’urée et de l’acide urique

. Hyperkaliémie, plus précoce et marquée dans les formes oliguriques

. Acidose métabolique : Une acidose sévère est fréquente

. Hyponatrémie : Fréquente, souvent modérée (125–130 mmol/L)

. Hypocalcémie et hyperphosphatémie :

L’hypocalcémie apparait après quelques jours et reste modérée. Elle est

précoce dans les rhabdomyolyses aiguës non traumatiques, pancréatites

aiguës hémorragique et les intoxications par éthylène-glycol.

L’hyperphosphorémie est constante, présente initialement, corrélée avec

la diminution du DFG.

. Anémie :

Il n’y a pas d’anémie à la phase initiale de l’IRA, sauf en cas d’hémorragie

ou d’hémolyse aiguë en relation avec l’affection sous-jacente. Après

plusieurs jours, une anémie normocytaire normochrome peut s’installer et

dont le mécanisme est incertain.

. Troubles de l’hémostase : tendance au saignement et à l’hypercoagulabilité

24

Stade Créatinémie Diurèse

1 1.5 -1.9 fois la valeur de base ou

Augmentation ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 µmol/l)

< 0.5 ml/Kg/h depuis 6-12h

2 2.0 - 2.9 la valeur de base < 0.5 ml/Kg/H depuis ≥ 12h

3 3.0 fois la valeur de base ou

Augmentation ≥ 4.0 mg/dl (Âge > 18 ans) ou

Diminution de la clairance < 35ml/mn/1.73m2

(< 18 ans) ou

Initiation de la dialyse

≤ 0.3 ml/Kg/h depuis ≥24h

ou

anurie depuis ≥ 12h

Le stade est déterminé par le critère le plus péjoratif entre "créatinine plasmatique" et "diurèse"

3. Place des biomarqueurs d’atteinte rénale

• L’IRA est toujours précédée par des agressions rénales (hémodynamiques et

inflammatoires), qui en cas de récidives entrainent des lésions irréversibles

et au stade ultime une dysfonction rénale.

• La détection précoce des lésions rénales avant l’apparition de la dysfonction

rénale a amené à l’identification de biomarqueurs d’atteinte rénale. Ce sont

essentiellement des protéines synthétisées en cas de lésions rénales

. Biomarqueurs de la filtration glomérulaire : Cystatine C

. Biomarqueurs tubulaires : kidney injury molecule-1(KIM-1), neutrophil

gelatinase associated lipocalin (NGAL), FAB, interleukine-18 (IL-18), ß2-

microglobuline

. Biomarqueurs d'arrêt du cycle cellulaire (Insulin Growth Factor-Binding

protein 7 [IGFBP 7] et le Tissue Inhibitor of MetalloProteinase-2 [TIMP-2].

• Cystatine C (sérum ou plasma)

. Marqueur précoce (augmente entre 8ème et 12ème heure après l’agression)

. Prédiction de l’IRA 24 à 48 heures avant l’augmentation de la créatinine

(meilleures sensibilité et spécificité chez les patients en réanimation)

. Meilleure sensibilité aux variations du DFG

• NGAL (Neutrophil-Gelatinase Associated Lipocalin) (urines)

. Marqueur précoce (élévation dès la 2ème heure après l’agression (chirurgie

cardiaque, greffe rénale, injection de produits de contraste iodés)

. Détection de l’IRA 24 à 48 heures plus tôt avec une sensibilité de 80-90 %

. Nécessité d’un recueil urinaire minutieux

. Interprétation prenant en compte le débit urinaire

• KIM –1 (Kidney Injury Molecule-1) (urines)

. Augmentation des concentrations 24 h après une chirurgie cardiaque chez

100 % des patients développant une IRA

. Marqueur sensible à l’ischémie

. Diagnostic différentiel avec les lésions pré-rénales et l’IRC

. Mauvaise sensibilité dans l l’IRA induite par les produits de contraste ;

. Marqueur de pronostic défavorable (décès ou mise en dialyse) ;

25

Certains de ces marqueurs ont démontré une certaine spécificité :

• Pour le diagnostic plus précoce de l’agression rénale aiguë : cystatine C

sérique, NGAL urinaire et sérique et IL-18 urinaire.

• Pour le diagnostic différentiel entre une ischémie rénale et les autres causes

d’agression rénale aiguë : NGAL urinaire et sérique, IL-18 urinaire et KIM-1

urinaire.

• Marqueur prédictif de mortalité : KIM-1 urinaire et IL-18 urinaire.

Cependant, ces dosages n’ont pas d’intérêt dans le diagnostic d'IRA, qui se fait

à ce stade simplement sur la créatininémie et le débit urinaire. De plus les

résultats chez les patients adultes ne peuvent être extrapolés aux enfants

(caractéristiques anthropométriques, étiologie, traitement, comorbidités)

Néanmoins, des études prospectives réalisées sur des populations pédiatriques

en particulier dans des situations postopératoires de chirurgie cardiaque

évoquent l’intérêt des biomarqueurs rénaux urinaires dans le diagnostic

précoce de l’IRA.

Pour en savoir plus : 1. Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, et al. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury. Kidney Int. 2007;71:1028–35. 2. The Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Working Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012;2:1-138 3. P. Devarajan and S.L. Goldstein. Acute kidney injury In K.K. Kher and al .Clinical Pediatric Nephrology 2017: 571-600 4. 28. S. L. Goldstein and M. Zappitelli. Evaluation and Management of Acute Kidney Injury in Children. In E.D. Avner and al. Pediatric Nephrology 2016 : 2139 -2168 5. Endre ZH, Pickering JW, Walker RJ. Clearance and beyond: the complementary roles of GFR measurement and injury biomarkers in acute kidney injury (AKI). Am J Physiol Renal Physiol 2011;301:F697-707 6. Murray PT, Mehta RL, Shaw A, et al. Current use of biomarkers in acute kidney injury: report and summary of recommendations from the 10th Acute Dialysis Quality Initiative Consensus Conference. Kidney Int 2014;85:513-21 7. Bihorac A, Kellum JA. Acute kidney injury in 2014: a step towards understanding mechanism of renal repair. Natl Rev Nephrol 2015;11:74-5 8. Coca SG, Yalavarthy R, Concato J, et al. Biomarkers for the diagnosis and risk stratification

of acute kidney injury: a systematic review. Kidney Int 2008;73:9. 9. Goldstein SL. Acute kidney injury in children and its potential consequences in adulthood. Blood Purif 2012;33:131-7

10. Schiffl H, Lang S. Urinary biomarkers and acute kidney injury in children: the long road to clinical application. Pediatr Nephrol 2013;28:837-42

26

PRISE EN CHARGE

27

A. OBJECTIFS DU TRAITEMENT

- Prévenir une IRA ou son aggravation

- Eviter la survenue de complications

- Traiter les conséquences de la rétention azotée

- Amorcer une diurèse

- Traiter l’étiologie

B. TRAITEMENT CONSERVATEUR

Il a pour objectif :

- d’obtenir une diurèse de l’ordre de 2- 3 ml / kg/ h

- d’obtenir un état hydroélectrolytique normal

- d’abaisser les chiffres d’urée et de la créatinémie.

1. Equilibre hydrique

• Première situation : Hypovolémie par déshydratation :

. La perte du volume intra-vasculaire doit être restaurée afin de

permettre une perfusion rénale correcte.

. Perfusion de Sérum salé isotonique à raison de 20 ml/kg/h à

renouveler en fonction de la diurèse.

. Remplissage effectué avec de l’Albumine en cas d’hypovolémie

du syndrome néphrotique.

• Deuxième situation : Normo ou hypervolémie

. Restriction hydrique : pertes insensibles + diurèse + pertes

extrarénales (diarrhée, vomissement, stomies).

Pertes insensibles = 30 et 50 ml/ kg/j : nouveau-né et nourrisson

= 400 ml/m²/j ou 20 ml/kg/j : grand enfant

. Diurétique de l’anse à forte dose : Furosémide IV : 2 à10 mg/kg/j

ou bumétanide par injection directe de 5 à 10 mg (si disponible)

. Le furosémide doit être arrêté rapidement si les bolus n'entraînent

pas de réponse diurétique (risque d’hypotension, ototoxicité..)

. Les diurétiques ne doivent pas être utilisés pour différer la dialyse

28

2. Hyperkaliémie

. En général asymptomatique, mais peut constituer une urgence médicale

. Les symptômes ne sont pas spécifiques : malaises, nausées, hypotonie

. ECG systématique dés Kaliémie ≥ 6 mmol/l (ondes T très positives,

intervalle PR allongé, ondes P aplaties, complexe QRS élargi, tachycardie

et fibrillation ventriculaire)

. Apports alimentaires réduits en Potassium (1 à 1,5 mmol/kg/j).

. Apports veineux sans potassium

. Résines échangeuses d’ions : Kayexalate ® (polystyrène sulfonate de

sodium), a raison de 2 g/kg per os ou en rectal.

. La prise en charge dépend de la sévérité de l’hyperkaliémie (tableau ci-

dessous)

3. Hyponatrémie

- Déplétion sodée avec déshydratation : correction du déficit selon la

formule

Q sodium (mmol) = 135 (mmol) - natrémie mesurée (mmol) × poids (kg) × 0,6

- Hyponatrémie de dilution :

. Restriction hydro-sodée (0,3 mmol/kg/j de Na)

. Dialyse si anurie sinon aggravation de la surcharge.

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5,5 < K < 6 mmol/L 6,1 < K < 7 mmol/L K > 7 mmol/L

1 Arrêt des apports de K Arrêt des apports de K Arrêt des apports de K

2 Bicarbonates 1-2 mmol/kg IV en 5 min

Bicarbonates 1-2 mmol/kg IV en 5 min

Bicarbonates 1-2 mmol/kg IV en 5 min

3 Résine (Kayexalate®) 1 g/kg PO ou lavement

Résine (Kayexalate®) 1 g/kg PO ou lavement

Résine (Kayexalate®) 1 g/kg PO ou lavement

4 Salbutamol IV : 4 µg/kg en 20 min Aérosol : 1,25 -5 mg/dose 3 séances

Salbutamol IV : 4 µg/kg en 20 min Aérosol : 1,25 -5 mg/dose 3 séances

Salbutamol IV : 4 µg/kg en 20 min Aérosol : 1,25 -5 mg/dose 3 séances

5

Insuline (0,1 UI/kg) + glucose (0,5 g/kg SG10%)

Insuline (0,1 UI/kg) + glucose (0,5 g/kg SG10%)

6

Gluconate Calcium 10% 0,5–1 ml/kg IV en 2-4 min

7

Epuration extra-rénale

4. Acidose

- La correction n’est faite qu’en cas d’acidose sévère symptomatique

- Le seul traitement efficace est la dialyse.

- Cible : HCO3 = 15 Meq/l

5. HTA

- Le choix du traitement dépend du mécanisme de l’HTA : surcharge hydro

sodée, atteinte rénale proliférative.

- La Nicardipine est le médicament de première intention, utilisée à la

dose de 0,5 – 3 µg/kg/min (penser à changer l’abord veineux toutes les

12 heures).

6. Soutien Nutritionnel

- L’IRA est associée à un catabolisme marqué et le soutien nutritionnel

actif est crucial pour améliorer le processus de récupération.

- Apport calorique :

. Nourrissons : au moins 120 kcal / kg / jour

. Enfants plus âgés : au moins 150% de leur apport calorique

d’entretien.

. Apport protidique : au moins 3 g / kg / jour

. En cas de dialyse péritonéale : prévoir les pertes protéiques dans le

liquide péritonéal.

- Cet apport alimentaire doit être précoce car la majorité des enfants

atteints d'IRA sont exposés à des nausées et à une anorexie et ne

pourront pas tolérer la voie orale.

C. EPURATION EXTRARENALE

1. Indications

. OAP

. Hyperkaliémie rebelle au traitement médical

. Signes de mauvaise tolérance d’une élévation de l’urée : épanchement

péricardique et /ou pleural, encéphalopathie hyper urémique

. HTA réfractaire

. Acidose sévère

30

2. Choix de la technique :

. Dialyse péritonéale (DP)

. Hémodialyse (HD)

. Hémofiltration continue (HFC)

Le choix de la méthode dépend de :

. Statut clinique du patient : Age, poids, hémodynamique, pathologie

initiale

. Bilan initial : rénal, ionique, hématologique

. Expertise de l’équipe soignante : habitudes et compétences

. Nature de la structure hospitalière

➢ Dialyse péritonéale (DP)

a. Avantages :

. Coût faible, peu de matériel.

. Bonne tolérance hémodynamique

. Privilégiée pour le petit poids

. Pas de nécessité d’anti coagulation.

. Régime alimentaire libre

b. Inconvénients :

. Méthode chronophage

. Formation de l’équipe médicale et paramédicale

. Contre indiquée en cas de chirurgie abdominale.

. Risque de péritonite

c. Principe de la dialyse péritonéale :

. Le péritoine est utilisé pour ses capacités de membrane semi-

perméable.

. Les échanges se font entre le dialysat introduit dans la cavité

péritonéale par le cathéter et les capillaires mésentériques, à

travers le mésothélium.

. L’épuration se fait par diffusion (molécules de petits poids : urée, K+

et convection (ultrafiltration ; molécules de gros poids moléculaire :

protéines) grâce au gradient de concentration ainsi créé.

31

d. Aspects techniques :

d-1. Cathéters de dialyse :

. Implantation percutanée ou chirurgicale (préférée chez l’enfant)

. Doit être dans le cul de sac de Douglas

. Type Tenckhoff ® ; Baxter et Fresenius

. Différentes tailles : selon la distance ombilic - symphyse pubienne

(nouveau-né: 31 cm, nourrisson: 37 cm, grand enfant : 57 cm)

Cathéter type Tenckhoff en col de Cigne

d-2. Types de dialyse péritonéale (DP) :

- DPCA : Dialyse Péritonéale Continue Ambulatoire

Double poche, tubulure en Y, 4 à 6 cycles /24 h

- DPA : Dialyse Péritonéale Automatisée (Cycleur)

Machine programmée selon la demande ; volume et temps

d’injection, temps de stase et de drainage, méthode

beaucoup moins chronophage que la DPCA.

32

Dialyse Péritonéale Automatisée

d-3. Liquide de dialyse :

. Poches en plastique de 2 et 5 litres

. Concentrations : Glucose : 1,36 - 1,5% « isotonique »

2,27 - 2,3% « intermédiaire »

3,86 - 4,25% « hypertonique »

Icodextrine (sucre non réabsorbé)

Acides aminés 1,1%

. Tampons : Lactate, Bicarbonates (à privilégier)

. Ions : Na+ : 130-134 mmol/L

K+ = 0 -2 mmol/L

Ca++ = 1,25-1,75 mmol/L

d-4. Modalités de la DP :

- Débuter entre le lendemain (parfois 1 heure après la pose du

Cathéter) et J14.

33

- Traitement prophylactique pendant les premières 48 heures :

. Céphalosporine 3G : Cefotaxime 250mg/l

. Héparine 500 UI/l

- Quel liquide utiliser ?

. Tampon Bicarbonate PH neutre

. Isotonique le plus souvent, parfois hypertonique pour

augmenter l’ultrafiltration mais pas de manière prolongée

car risque de péritonite sclérosante.

- Quel volume par cycle ?

. Début 10 ml/kg pendant 2 à 3 jours

. Augmenter progressivement de 10 ml/kg toutes les 48 heures

. Atteindre 800ml /m² ≤ 2 ans et 1400 ml/m² ˃2 ans

- Déroulement :

. Infusion : 10 min

. Stase : temps court au début de 30 – 60 min

. Drainage : 20 min

. Nombre de cycles : chaque heure au début puis 4 à 6 cycles/24h

d-5. Complications de la DP :

• Péritonite :

. Liquide trouble, Fièvre, douleurs abdominales, difficultés entrée-sortie

du dialysat

. Etude cytologique du liquide de DP : GB > 100 /mm3 et > 50% de PNN.

. Que faire ?

. Examen direct et culture du liquide péritonéal

. Prélèvements de l’orifice , NFS, CRP et hémocultures

. Antibiothérapie probabiliste dans le liquide : C3G + aminoside puis

selon le germe.

• Tunelite :

. Infection du trajet sous cutané du cathéter

. Que faire ?

. Prélèvement bactériologique local

. Traitement antibiotique et antiseptique locaux

34

• Déplacement du cathéter :

. Suspecté devant la difficulté d’infusion et de drainage.

. Que faire ?

. Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP)

. Vérification par cœlioscopie ou replacement du KT

• Obstructions du cathéter :

. Gêne au drainage, l’obstruction par la fibrine ou une partie de l’épiploon.

. Que faire ?

. Actilyse en cas de fibrine

. Replacement du cathéter si obstruction par l’épiploon

• Fuites à l’orifice du cathéter :

. Diminution du volume d’injection

. Que faire ?

. Arrêter la dialyse pendant quelques heures

. Repose du cathéter si échec

• Autres complications :

. Hyponatrémie, Déshydratation, Dénutrition (fuite protéique), Péritonite

sclérosante

➢ Hémodialyse(HD) :

a. Avantage:

. Méthode d’urgence

. Correction rapide de l’hyperkaliémie et de l’acidose

. Meilleure clearance de la Créatinine.

b. Inconvénients :

. Abords vasculaires difficiles chez les jeunes enfants

. Perturbation hémodynamique

. Risque de déséquilibre osmotique

. Peu adaptée pour les nourrissons de moins de 12 kg

. Anti-coagulation systématique avec risque hémorragique

. Coût élevé.

35

c. Modalités :

c-1. Abords vasculaires :

- Jugulaire interne ou fémorale

- Contre indication des artères sous-clavières (risque de sténose)

- Calibre du cathéter :

. Nouveau-né : 7F double lumière

. 3 - 6 kg : 7F double (ou triple) lumière

. 6 - 15 kg : 8F double

. 15 - 30 kg : 9F double lumière

. > 30 kg : 10F double lumière ou 12F triple

- Hygiène stricte et rigoureuse de la voie centrale et ablation au

moindre signe d’infection.

c-2. Déroulement de l’hémodialyse :

- Initialement il faut une hémodialyse douce, ne dépassant pas les 2

heures et ceci pendant les quatre premiers jours afin de permettre

l’adaptation hémodynamique.

- Anti coagulation en absence de contre-indication ; Héparine Bas

Poids Moléculaire (HBPM)

- Dialyseur en fonction de la surface corporelle

- Manitol : utilisé dans les 3 premières séances de dialyse quand le

taux d’urée dépasse 2,5 g/l afin d’éviter l’œdème cérébral provoqué

par une baisse rapide de l’urée dans le sang.

- Débit de la pompe: 3 à 8 ml/kg/min.

d. Complications :

- Hypotension artérielle

- Variations osmotiques brutales

- Septicémie

- Obstructions et déplacements du cathéter

36

Déroulement d’une séance d’Hémodialyse (EMC Néphrologie)

➢ Hemodiafiltration continue

a. Principes :

- L’épuration repose uniquement sur l’ultrafiltration sans diffusion.

- La méthode mime le rein et permet une clairance des solutés et une

soustraction hydrique douce et continue.

- Même abords vasculaires que l’Hémodialyse (HD)

- Possible chez les nouveaux né et prématurés

- Idéale en cas d’état hémodynamique précaire

- Le choix de la surface du filtre dépend du poids de l’enfant et du type

de traitement.

- Anticoagulation nécessaire

- Avantage de diminuer les variations rapides d’osmolarité et de

prolonger la durée de la séance permettant ainsi de gérer la perte de

poids sur 24 heures.

- Le débit sanguin extracorporel est généralement voisin de 5 ml/min/kg

- Gamme d’hemofiltres très larges, 0.07 m² - 1 m².

37

Principe de l’hemofiltration

D. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

- En fonction de l’étiologie.

38

Pour en savoir plus :

1. C.Ranco, D.Cruz,Hemodialysis – From Basic Research to Clinical Trials, 2008 2. M.A.Macher- Insuffisance renale aigue chez l’enfant, EMC-Pédiatrie 2004,1 : 73–88 3. Aizenfisz, S., Macher, M.-A., Jouvet, P., & Dauger, S. Insuffisance rénale aiguë et

techniques d’épuration extrarénale en réanimation pédiatrique. Réanimation Pédiatrique, 2013 : 143–163.

4. M. Fischbach - L’hemofiltration ou l’hemodiafiltration continue chez l’enfant. 5. J.Taylor, C.Reid, Chronic Kidney disease,dialysis and transplantation in children, ABC of

Kidney Disease.2007 6. P.Devarajan, S.L.Goldstein - Acute Renal Failure, Clinical Pediatric Nephrology,2007 7. K.K.Kher, H.W.Shnaper, S.P.Markker, Clinical Pediatric Nephrology,2007 8. George B. Haycock, Management of acute and chronic renal failure in the newborn 9. J.D. Lantos, B.A.Warady, The evolving ethics of infant dialysis, Pediatr Nephrol 2013

28:1943–1947 10 SM Sutherland, DM Kwiatkowski - Acute kidney injury in children in Advances in

chronic kidney disease, 2017

11 S.K.Sethi, N.Maxvold, Nutritional management in the critically ill child with acute kidney injury: a review, Pediatr Nephrol (2017) 32:589–601

12 E.Vidal, A.Edefonti, Peritoneal dialysis in infants: the experience of the Italian Registry of Paediatric Chronic Dialysis, Nephrol Dial Transplant (2012) 27: 388–395

13 G.Woodrow, S.L.Fan, Rénal Association Clinical Practice Guideline on peritoneal dialysis in adults and children, Woodrow et al. BMC Nephrology (2017) 18:333

14 Stuart L. Goldstein and Michael Zappitelli - Evaluation and Management of Acute Kidney Injury in Children in Pediatric Nephrology Seventh Edition. 1916 p 2139

15 Prevention and Treatment of AKI in KDIGO Kidney International Supplements 2012, 2: 37–68

16 Prasad DEVARAJAN and Stuart L. GOLDSTEIN - Acute kidney injury in Pediatric Nephrologie Third Edition 2017

39

https://scholar.google.com/scholar?oi=bibs&cluster=11731280434037334728&btnI=1&hl=en

PREVENTION

40

Les mesures visant à prévenir la survenue d'une IRA en évitant les facteurs de risque chez les patients prédisposés doivent être mises en place avant l'apparition de l'IRA. La stratégie préventive vise à réduire la morbidité, voire la mortalité liée à

l’insuffisance rénale, elle comporte trois étapes :

Etape 1 : évaluation des facteurs de risque.

Etape 2 : évaluation des lésions rénales aiguës.

Etape 3 : interventions thérapeutiques.

1. Evaluation (identification) de facteurs de risques

Les facteurs de risque de l’IRA chez l'enfant ont été très peu étudiés, quelques

études ont identifié les facteurs de risque de l’IRA dans la population

pédiatrique (Tab.1). La présence de l’un de ces facteurs impose la recherche

systématique d’une IRA associée.

Facteurs de risque d’IRA

- Ventilation mécanique invasive

- Médicaments vaso-actifs

- Médicaments néphrotoxiques

- Septicémie.

- Défaillance multiviscérale

- Hypovolémie

- Hypoxémie

- Thrombopénie

- Dysfonctionnement neurologique

- Transplantation des cellules souches

Tab.1 facteurs de risque de l’IRA chez l’enfant

41

2. Évaluation des lésions rénales aiguës

• Etat d’hydratation

. L’atteinte rénale aiguë peut être évaluée par l’état d’hydratation.

. Pour la déshydratation la relation parait très évidente.

. Dans l’état de surcharge hydrique l’atteinte rénale aiguë peut être

évaluée par le degré de cette surcharge en rapport avec une diminution

de la fonction rénale et l’oligurie.

• Biomarqueurs

. La créatinémie présente des limites (élévation tardive) dans le diagnostic

précoce de l’IRA.

. L’intérêt des bio-marqueurs (chapitre Introduction) est de pouvoir

- détecter précocement l’atteinte rénale avant la survenue de l’IRA et

- d'évaluer sa gravité.

. Leur validation par des études prospectives chez l’enfant est nécessaire.

3. Interventions thérapeutiques

. La stratégie principale de prévention de l’IRA chez l’enfant est basée sur

- Une hydratation adéquate

- Un état hémodynamique correct (bonne perfusion rénale.)

- Réduction d’exposition aux substances néphrotoxiques

. La prévention de l’IRA nécessite une évaluation initiale afin de guetter

toute baisse du débit de filtration glomérulaire (DFG).

3-1. Une Hydratation adéquate

. Une bonne hydratation voire une hyperhydratation a été utilisée avec succès

pour prévenir l'IRA chez les patients à risque élevé.

. Il est très important de surveiller quotidiennement :

- L’état d’hydratation avec contrôle du bilan hydrique (entrées et sorties)

- La prise quotidienne du poids ; constantes vitales (FC et rythme cardiaque)

- L’état hémodynamique (pression artérielle)

. Toute déshydratation doit être corrigée rapidement pour restaurer une

perfusion rénale satisfaisante (schéma national de réhydratation selon le type

de déshydratation).

. Débuter par l’administration de 20 ml/kg de sérum physiologique ou de

solutés isotoniques sans potassium en 1 à 2 heures.

42

3-2. Maintien d’une volémie efficace / Remplissage vasculaire

. En cas d’IRA fonctionnelle, la correction de l’hypovolémie permet la reprise de

la diurèse en quelques heures.

. Le rétablissement d’une volémie normale est indispensable à la récupération

les atteintes tubulaires installées.

. Devant une hypovolémie et d’une IRA pré-rénale confirmée ou imminente :

- Remplissage intraveineux vigoureux avec une solution saline normale (10

à 20 ml / kg sur 30 min, à renouveler deux fois si nécessaire, jusqu'à ce

que la miction soit rétablie), tout en évitant une hydratation excessive.

- Il est parfois nécessaire de répéter le remplissage vasculaire

éventuellement avec de l’albumine à 4 % à la même dose (20ml/kg en 1

à 2 h). Le remplissage doit être arrêté avant l’apparition de signes de

surcharge.

- Chez les enfants qui ne réagissent pas au seul remplissage vasculaire, il

est essentiel de préserver la tension artérielle et la perfusion rénale avec

des agents inotropes appropriés pour prévenir l'IRA.

3-3. Préservation du parenchyme rénal

a. Adaptation des doses des médicaments

. La toxicité médicamenteuse peut aggraver une lésion rénale

préexistante.

. Elle peut être évitée en surveillant de près la fonction rénale et en

ajustant la dose en fonction de son évolution.

. Les précautions nécessaires pour prévenir l’aggravation d’une IRA

préexistante ou infra-clinique sont variables selon le type, le mode

d’action et l’effet direct du médicament sur le parenchyme rénal (Tab. 2).

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Type de médicament Effet sur le parenchyme

rénal

Mesures préventives

Antibiotique

Antiviraux

Amphotéricine B

Surdosage

Cristallisation tubulaire

Nécrose tubulaire aiguë

Vasoconstriction rénale

Espacement des doses

Hyperhydratation

Charge hydro-sodée.

Tab.2 Mode d’action et l’effet direct du médicament sur le parenchyme rénal

• En pratique :

. La posologie journalière de certains médicaments tels que les antibiotiques

doit être adaptée à la fonction rénale.

. Si la prescription est prolongée (> 48 h), la dose journalière doit être adaptée

aux concentrations résiduelles.

. Une bonne hydratation voire hyperhydratation est indiquée pour tous les

médicaments néphrotoxiques.

. Concernant les Aminosides :

- La toxicité rénale et auditive des aminosides avec 2 injections par jour est

connue

- Une exposition longue augmente la survenue d’IRA, donc il faut limiter

Leur utilisation à 3 jours, ce qui couvre la phase la plus aiguë en cas de

sepsis tout en limitant la toxicité.

- Les recommandations KDIGO de 2012 pour les aminosides sont :

. De ne pas utiliser les aminosides pour le traitement des infections, à

moins qu'il n'existe aucune alternative thérapeutique appropriée et

moins néphrotoxique.

. Chez les patients dont la fonction rénale est normale, les aminosides

doivent être administrés en dose unique par jour.

. Surveiller les taux sériques des aminosides lorsqu’ils sont donnés en

dose unique par jour pendant plus de 48 heures.

. Utiliser les voies locales d’aminosides (p. Ex. Aérosol, instillations),

plutôt que la voie IV lorsque cela est indiqué et réalisable.

44

. Pour l’amphotéricine B Les recommandations KDIGO de 2012 sont :

. Utiliser des formules lipidiques plutôt que des formules classiques.

. Dans les mycoses systémiques ou les infections parasitaires, utiliser des

antifongiques azolés et / ou les échinocandines plutôt que l’amphotéricine

B conventionnelle, si l’efficacité thérapeutique est identique.

. Autres médicaments

. Il faut probablement éviter les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS),

les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des

récepteurs de l'angiotensine 2 (ARA 2) chez les patients à risque d'IRA.

b. Néphropathie au produit de contraste

. Elle est en rapport avec une vasoconstriction rénale induite par l’endotheline-I

à l’origine d’une lésion tubulaire pouvant évoluer vers une nécrose tubulaire

aiguë.

. La prévention passe par :

- L’évaluation du rapport risque/bénéfice de l’examen pour le patient à

risque et l’étude de techniques alternatives non néphrotoxiques.

- Si l’administration de produit de contraste ne peut être évitée, il est

indispensable d’en prévenir la toxicité par :

. L’arrêt préalable des AINS et des diurétiques afin de maintenir

une bonne perfusion rénale.

. Une hydratation correcte orale ou par perfusion IV de soluté

isotonique à raison de 1 ml/kg/h pendant les 12 h précédant

l’examen et les 12 h qui suivent.

. Eviter les produits de contraste hyperosmolaires

. Utiliser des produits de contraste iodés iso ou faiblement

osmolaires, en limitant le volume administré et respecter le délai

de 48-72 h entre 2 examens successifs.

. Utiliser la plus petite dose de produit de contraste nécessaire

pour une procédure optimale.

45

3-4. Interventions spécifiques

✓ Syndrome de lyse tumorale

. Conséquences cliniques de la destruction massive de cellules tumorales

avec libération brutale de substances intracellulaires dans le milieu

extra-cellulaire comme le potassium et l’acide urique, dépassant les

capacités d’excrétion de l’organisme.

. Atteinte rénale par précipitation tubulaire d’acide urique à l’origine

d’une inflammation et d’une oxydation responsable d’une dysfonction

tubulaire avec cumul de ces substances dans l’organisme.

. Risque vital : survenue brutale d’une hyperkaliémie responsable de

troubles du rythme.

. Prévention :

- Hyperhydratation par la perfusion d’une solution glucosée de 2,5

à 3 L /m2/ 24 h afin d’obtenir une diurèse supérieure à 2 ml/kg/h.

- Autres mesures préventives :

. Alcalinisation des urines par le bicarbonate de sodium qui

prévient la précipitation tubulaire des cristaux d’urate.

. Allopurinol et la rasburicase limitent la production d’acide urique.

- Allopurinol en 1ère intention : risque faible à intermédiaire de

lyse tumorale.

- Rasburicase trouve sont indication en cas de risque élevé

✓ Asphyxie périnatale

. Chez le nouveau-né présentant une asphyxie périnatale sévère, le

risque d’IRA étant élevé, les KDIGO recommandent d’administrer une

dose unique de théophylline.

3-5. Interventions de bénéfices incertains

. Certains médicaments ont étés utilisés dans le cadre de la prévention de l’IRA

mais leur utilité n’a pas été établie. Il s’agit des diurétiques de l'anse,

mannitol, dopamine à faible dose, fenoldopam, peptide atrial natriurétique et

N-acétylcystéine. Pour ces médicaments les recommandations KDIGO de 2012

sont de ne pas les utiliser pour traiter ou prévenir une IRA.

46

Pour en savoir plus:

1. N Schwotzer , M Burnier. S Kissling - Mesures préventives de l’insuffisance rénale aiguë. Rev Med Suisse 2016 ; 12 : 393-7.

2. K. Klouche · D. Sandapa · H. Barrau · O. Jonquet - Insuffisance rénale aiguë en réanimation — Prévention et traitement. Réanimation (2011) 20:S552-S559.

3. Ramesh Venkataraman, John A. Kellum - Prevention of Acute Renal Failure. Critical Care Clinics ; 2005. 21(2):281-9.

4. Mas-Font S, Ros-Martinez J, Pérez-Calvo C, Villa-Díaz P, Aldunate-Calvo S, Moreno-Clari E - Prevention of acute kidney injury in Intensive Care Units. Med Intensiva. 2017 Mar; 41(2): 116-126.

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