LA SOUFRANCE CEREBRALE DU NOUVEAU-NE A TERME.RESULTATS D'UNE ENQUETE PROSPECTIVE

C. Amiel-Tison, R. Henrion, M. T. Esque-Vaucouloux,*J. Goujard, G. Firtion, C. Tchobroutsky et J. Varangot

I ntroduction Le cerveau peut souffrir à un moment quelconque de lagestation, de l'accouchement ou de la période néonatale.

Les mécanismes sont multiples, les conséquences varient en particuliersuivant l'áge gestationnel et la cause de l'aggression. Un premier ouci desobstétriciens a été de supprimer les traumatismes mecaniques vrais. Puis,dans un deuxième temps, les méthodes de surveillance du foetus au coursdu travail ont permis de détecter précocement les signes de souffrancefoetale aiguë en relation avec les anomalies dynamiques du travail ou com-pliquant une souffrance foetale chronique preexistante. Les états de souf-france cérébrale sevère, nécrose cérébrale étendue aboutissant a. un étatde mal convulsif et encéphalopathie définitive ont alors presque disparu,dans le m'eme temps que disparaissait la mort intrapartum.

L'analyse des événements obtétricaux lorsqu'une pathologie cérébralenéonatale était mise en évidence chez le nouveu-ne à terme nous a permisde montrer sur deux series successives le róle joué par certaines situations,hypercinesie iatrogène ou non (1), présentations droites postérieures (12).Cependant ii manquait ii cette analyse une enquéte statistique portant surun grand nombre de naissances consécutives, avant de pouvoir affirmer laresponsabilité de ces faits. C'est ce travail qui est presenté ici, avec uneenquée prospective sur 2.103 naissances consecutives pendant une périodede 15 mois, dans le Service du Professeur J. Varangot. Seuls les enfantsnés vivants dont l'áge gestationnel est égal ou supérieur a. 37 semaines sontanalysés, soit 1.785 nouveau-nés. Les résultats recueillis permettent d'affir-mer la valeur d'alarme de certaines situations et de progresser dans laprévention des sequelles céróbales lides a. la naissance.

Quant a. l'aspect sémeiologique de la souffrance cérebrale néonatale,cette enquéte apporte des précisions sur la frequence du signe tres impor-tant qu'est la raideur de la nuque. En effet, le desequilibre dans le tonusactif des muscles au cou avec predorninancé des extenseurs du cou estl'équivalent clinique de la raideur de la nuque chez l'enfant plus grand ouadulte. Ii apporte un argument supplementaire aux arguments expérimen-

' Este trabajo fue realizado en parte mediante la aportación de una beca de le So-ciedad Catalana de Pediatría.

42

taux de Myers (6), (7), (8) pour mettre l'accent sur l'oedème cérébral,présent à différents degrés chez ces nouveau-nés.

Materie' et methodes L'enquéte inclut toutes les naissances consécutives à laMaternité Port-Royal pendant une période de 15 mois,

depuis le ler décembre 1973 jusqu'au 28 février 1975.Pour chaque enfant, un dossiert codé est rempli après la naissance, com-

portant un volet prénatal, un volet obtétrical et un volet néonatal.La répartition de 2.103 nouveau-nés selon l'áge gestationnel est représentée

table 1. Seuls les enfants nés vivants à 37 semaines ou plus d'áge gestationnel(1.785 enfants) ont été retenus pour ce présent travail.

TABLE N.° 1: Classification selon rüge gestationnel, pour 2.103 naissancesvivan tes consécutives.

A TERME

37 42 SEMAINES 17119 ENFANTS

POST—TERME :› 42 SEMAINES 42

PRETERME :<37 SEMAI NES 206

TERME I MPRÉC I S 6

TOTAL 2103 ENFANTS

Une des difficultés de ce travail clinique est dans la définition de ce quipeut étre considéré comme une anomalie, qui'il s'agisse de la grossesse, dutravail ou du nouveu-né.

1.— Le recueil des donnés gestationelles et obstétricales. Les dossiers sontanalysés par des obtétricien compétents, élèves du certificant d'études spécialesd'Obstétrique et Gynécologie mdicale de 2.° et 3.0 anée.* Les cas où l'interpré-tation des événements obstétricaux est sujete à discussion ont été revus parl'un de nous (R. H.), sans que celui-ci soit averti de l'existence éventuelle d'ano-malies néonatales.

2. — La classification des anomalies cérébrales néonatales. Tous les nou-veau-nes ont un examen neurologique à la naissance. Lorsque des anomaliesexistent ou apparaissent, l'examen neurologique est repeté et une feuille journa-lière schématise l'évolution des signes pathologiques. Cet examen comporte uneanalyse du tonus passif et du tonus actif, une étude des reflexes primaires, larecherche de troubles de la conscience, d'una hipo- ou d'une hyperexcitabilité,des anomalies du cri, signes oculaires et étude de la progression du périmtrecranien. Une ponction lombaire est faite devant toute anomalie neurologiqueet éventuellement repetét. Les nutres examens ne sont pas systématiques; exa-men rétinien, électroencéphalogramme, radiographie du cráne, transillumination,ponction sousdurale.

(*) Dr. Lamar, Dr. Pez, Dr. Radais

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Selon la gravité des anomalies neurologiques, la pathologie cérébrale fran-che d'une durée supérieure à trois jours est classée en 3 categories: (Table 2).

TABLE N.° 2: Classification des anomalies neurologiques a la periode neo-natale.

PATHOLOGIE N° DE CAS

1 ° DEG RE M I NEUR2 o DEGRE MODERE

3 ° DEGRE SEVERE

PATHOLOGIE FRANCHE

3817

2

57

MINEUR TRANS ITO IRE <4 J 31

TOT AL 88

1) La patrologie «mineure» (ler degré) comporte l'association de troublesdu tonus et d'une hyperexcitabilité, sans troubles de la conscience ni des réfle-xes. La normalisation complète au cours de la première semaine de la vie estl'évolution la plus fréquente. Cependant hyperexcitabilité, troubles du tonuslocalisé aux extenseurs de la nuque ou hémisyndrome peuvent persister audélà de la première semaine.

2) La pathologie «modérée» (2.° degré), outre les troubles du tonus ou de laréactivité, comprend des troubles de la conscience et des troubles des reflexes(en particulier de la déglution). Ces signes persistent dans la grande majoritédes cas au délà de la première semaine de la vie. Des convulsions isoldes peu-vent étre observées. La phase depressive peut étre très marquée et l'alimentationpeut devenir difficile. L'EEG peut ètre normal ou revéler des anomalies modérés(tracé hypoactif, discontinu) qui évolunet rapidement d'un tracé à'autre.

3) La pathologie «sevérc» (3.° degré) correspond à l'état de mal convulsif,avec crises subintrantes, coma, et tracé intercritique gravement perturbé.

A ces 3 niveaux de pathologie franche s'ajoute un 4.° groupe, celui des«troubles mineurs transitoires». Des troubles modestes du tonus s'ajoutent àune irritabilité le plus souvent, et disparaissent au plus tard, le 3.° jour. Certes,la frontière est mince entre ces signes et l'irritabilité acceptable des premières48 heures chez le nouveau-né à terme, il nous a cependant paru intéressant deles retenir dans notre analyse.

Quelle que soit la durée des symptömes, le caractère le plus remarquablede la pathologie cérébrale liée à la naissance, est sa mobilité qui l'oppose aucaractère stable et fixé de la pathologie d'origine anténatale.

Une anomalie du tonus a été recherchée avec particulièrement d'attention,c'est l'hypertonie des muscles extenseurs de la nuque. Le rejet spontané de latéte en arrière attire déjà l'attention et lorsque l'observateur soulève l'enfanten position demi assise, par une main derrière les épaules et la nuque, il pro-vogue alors un mouvement actif d'incurvation postérieure du dos et de la téteavec ouverture des bras. Lorsque l'on étudie le tonus actif des extenseurs parla manoeuvre du tiré assis, la téte est d'abord retenue en arrière puis passedifficilement, elle ne tombe pas en avant à la fin du mouvement mais reste

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maintenue par la puissante contracaion des extenseurs qui ne cèdent pas à lapesanteur. Au contraire, dans la manoeuvre inverse ramenant le tronc pencheen avat vers la positios assise, pus couchéne, les extenseurs repondet très vitepar un passage actif de la téte en arrière.

Différents arguments nous ont conduit à considerer l'hypertonie deo exten-seurs de la nuque comme un signe d'hypertension intracranienne (2). Ce signeest présent dans un pourcentage elevé des cas de pathologie franche: 70 % dansles formes modérées, 37 0/0 dans les formes mineures. Table n.° 3.

TABLE N.° 3: Frequence de l'hypertonie des muscles exteneurs de la nuque.

1-1, EXT. N°TOTAL %

SOUFFRANCE MINEURE 14 30 37

SOUFFRANCE MODEREE 12 17 70

SOUFFRANCE SEVERE 1 2 (50)

SIGNES MINEURS TRANSITOIRES (< 14 J) 2 31 6

TOTAL 29 88

Pour cerner le plus possible cette pathologie en relation vraisemblable avecla naissance, nous avons eliminé un certain nombre de situations (Table n.° 4)qui ne sont certainement pas (malformations cérébrales, aberrations chromo-somiques, meningites néonatales) ou probablement pas (hypotonie isolée, glo-bale hemisyndromes isolés) liées a. la naissance. Les paralysies périphériquesisolées ont également été déduites comme ne refletant pas une souffrancecérébrale centrale.

Les enfants qui ont presenté une pathologie cérébrale (Table n.° 2) sontcomparés au groupe temoin. Ce groupe temoin est constitué de l'ensemble dela population (1.785 nouveau-nés à terme vivants) après soustraction des 42enfants «éliminés» de la table n.° 4 et des 88 cnfants pathologiques, soit 1.655enfants.

Le test statististique utilisé est le X2 , avec méthode exacte dans les casd'effectifs calcules insuffisants.

42 nouveau-nés inclus dans cette serie sont en réalité des post-terme, d'unáge gestationnel supérieur à 42 semaines. Parmi eux (Table n.° 5), deux nouveau-nés ont eu des signes de souffrance cérébrale «modérée», mais les circonstancesde l'accouchement étaient très anormales, plusieurs tentatives de forceps surune droite postérieure pour l'un, hypercinés suivie de rupture utérine pourl'autre. Un autre des nouveau-nés post-terme a eu des signes neurologiques tran-sitoires, alors que l'accouchement (.., tait normal.

Resultats Les Facteurs généraux montrent les résultats suivants: L'ágematernel, le poids et la taille, la parité et la surveillance ges-

tionelle sont représentés table n.° 6. Seule la primiparité parait liée ä. lapathologie cérébrale de façon significative.

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TABLE N.° 4: 42 cas paar les quels les signes neurologiques néonataux nesont pas ou probablement pas en rapport avec la naissance.

N° DE CAS

ABERRAT I ONS CHROMOSOM I QUES 3MALFORMAT I ONS CEREBRALES

FOETOPATH I ES

MEN I NG I TES NEONATALES 2HYPOTONIES ISOLEES GLOBALES 27

HEM I SYNDROMES ISOLES 7

PARALYSIES PERIPHERIQUES ISOLEES 3

TOTAL 42

TABLE N.^ 5: Analyse des troubles neurologiques néonataux observés dansle groupe des nouveau-nés post-terme.

POST-TERME ( > 42 s 1 )

42

SOUFFRANCE CEREBRALE n MODERÉEn

2

OIDP - PLUSIEURS TENTATIVES DE FORCEPS 1HYPERCINESIE RUPTURE U fERINE

TROUBLES TRANS ITOI RES (ACCOUCHEMENT NORMAL) 1

46

TABLE N.° 6: Quelques caractères généraux chez la mère.

TEMO IN PATH . CEREBRALE

TOTAL DES EFFECT I FS N - 1655 N = 88

AGE DE LA FEMME 4. 18>40

3,6 (59)

1,3 (21)

4,6 (4)

1,1 (1)

POIDS INITIAL 445 KG 9,7 (161) 6,8 (6)

TAILLE 155 CM 14,4 (239) 17,1 (15)

PR IMI PARE 54,1 (896) 1- 67,1 (59) IP <Z0,025

PR I MI PARE 35 ANS 2,4 (40) 4,6 (4)

MULT I PAR ITE > 5 1,9 (32)

GROSSESSE NON SU I VI E 6,8 (112) 5,7 (5)

TABLE N.° 7: Pathologie de la grossesse.

TEMO I N PATH . CEREBRALE

TOTAL DES EFFECT I FS N = 1602 N = 87

OEDEME 4,9 (81)13,7

p<0,01

H. T . A. >13/9 13,7 (226) 19,3 (17)

PROTEI NUR I E 1,2 (20) 1,1 (1)

PRISE DE POIDS ?,ti.5 KG

,

9,0 (160)18,2 (16)

p<0,05

TOXEMIE AVEC TRIADE 0,6 (10) 1,1 (1)

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Les signes de toxemie sont étudiés table n.° 7. L'oedeme et la prise depoids supérieure ä 15 kg apparaissent lies à la souffrance cérébrale, rnaiscette étude étant centrée sur le nouveau-né à terme, aucune toxémie sévèreou hypotrophie foetale majeure n'apparait dans cette série. Ces chiffressont donc ininterprétables.

La pathologie funiculaire (Table n.° 8), (procidence, latérocidence oucirculaire du cordon) est représentée par tres peu de cas. La bradycardiefoetale constantée cliniquement au cours du travail est liée avec les étatsde souffrance neurologique, mais la surveillance éleetronique du coeurfoetal n'a pu étre prise en considération en l'absence de son utilisationsystematique dans la maternité. La bosse sérosanguine constantée au coursdu travail est liée ä la pathologie cérébrale.

TABLE N.° 8: Facteurs intrapartum.

TEMOIN PATN.FRANCHEPATH.FRANCHE +MINEURE TRANSITOIRE

TOTAL DES EFFECTIFS N = 1602 m = 57 N = 87

PROCUENCE DU CORDON (2) (1)

LATEROCIDENCE DU CORDON 2,7 (44) 7,0 (4) 5,8 (5)

CIRCULAIRE 11,4 (186) 16,1 (9) 17,3 (15)

BRADYCARDIE 5,8 (96) 12,3 (7)12,5 (11)

p.<0,025I

BOSSE SEROSANGUINE 9,8 (162) 22,8 (13)p<0,005

15,9 (14)

Certaines caractéristiques du travail sont représentées tables n.° 9et 10. Pour quelques uns de ces résultats, l'absence de lien avec la souf-ger du travail à poche rompue.

Mais c'est sur les differentes anomalies dynamiques du travail qu'àsurtout porte notre analyse. Lorque sont étudiés isolément le faux travail,la dystocie de démarrage, la dystocie dynamique ou cervicale, l'hypercine-sie, l'épreuve du travail, aucun lien statistique n'apparait (Table n.° 9). Cen'est que lorsque ces situations sont additionnées qu'elles deviennet liéesà la soufrance cérébrale (Table n.° 11).

Parmi les gestes therapeutiques, la perfusion d'ocytociques ou d'an-tispasmodiques, le forceps, unt un lien avec la souffrance cérébrale (Ta-ble n.° 12). Mais ce lien n'existe que chez la p;-imipare (Table n.° 13).

Lorsque les situations dynamiques défavorables sant cludiées en fonc-tion de la variété de position antérieure ou postérieure de la présentationcephalique, le lien avec la souffrance cérébrale n'existe qu'en cas de pré-sentation postérieure, et en particulier droite posterieure (Table n.° 14).Il en va de méme pour les ocytociques suivis de forceps (Table n. o 15).

La partie originale de ces résultats peut étre résumee de la facon

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TABLE N.° 9: Déroulement du travail. (I)

TEMOINPATHOLOGIE

FRANCHE

PATHOLOGIE FRANCHE

MINEURE +TRANSITOIRE

TOTAL-DES EFFECTIFS N = 1.665 N = 57 N = 88

FAUX TRAVAIL RÉPÉTÉOU PROLONGE 2,2 (36) 5,3 (3) 5,7 (5)

DYSTOCIE DE .DÉMARRAGE

-

2,1 (35 ) 3,5 (2) 5,7 (5)

DYSTOCIE DYNAMIQUEET CERVICALE 4,0 (66) 3,5 (2) 2,3 (2)

HYPERCINÉSIE 2,3 (37). 3,7 (2) 2,3 (2)

ÉPREUVE DU TRAVAIL

>2 H

..< 2 A

2,3 (38)

2,8 (47)

7,0 (4)

5,3 (3)

4,6 (4)

4,6 (4)

BASSIN RÉTRÉCI TRANSV. 10,9 (180) 10,5 (6) 11,4 (10)

AUTRES VARIETÉS DE BASSIN 1,0 (22) 5,3 (3) 3,4 (3)

TABLE N.° 10: Déroulement du travail (2).

TE''MOIN PATH.FRANCHEPATH.FRANCHE +

MINEURE TRANSITOIRE

TRAVAIL 12›,...H PRIMIPARE 0,7 (12)

1

' 5 ' 3 (3)P = 0,025

...1

3,4 (3)

TRAVAIL �, 8 H MULTIPARE 0,3 (5) - -

TRAVAIL RAPIDE ..5.,;. 3 H 12,2 (203 15,8- (9) 14,8 (13)

PHASE EXPULSIVE :.> 45' (2)_

-

RUPTURE PRÉMATURÉE DESMEMBRANES:

- > 12 H 7,7 (127) 12,5 (7) 12,6 (11)- 72 H 0,9 (15)

1,2 (1)

RUPTURE PRÉCOCE DESMEMBRANES 22,1 (369 33 ' 3 (19)

P <0,05r 30,7 (27)

LIQUIDE MÉCONIAL • 2,5 (41) 1,8 (1) 4,6 (4)LIQUIDE TEINTÉ

14,5 (240) 19,3 (11) 14,8 (13)

49

TABLE N.° 11: Facteurs intrapartum: les situations dynamiques défa-vorables.

TÉMOINPATH.FRANCHE +

MINEURE TRANSITOIRE

TOTAL DES EFFECTIFS N = 1650 N = 88.

-

FAUX TRAVAIL ET/OU 14,0 (8) .12,5 (11)DYSTOCIE FONCTIONNELLE 4,6 (76) P < 0,01 p < 0,01ET/OU TRAVAIL LONG

FAUX TRAVAIL ET/OU 14,0 (8) 12,5 (11).DYSTOCIE FONCTIONNELLE 5,9 (98)ET/OU ÉPREUVE DU TRAVAIL>2 H P <0,05 P <0,025

FAUX TRAVAIL ET/OUDYSTOCIE FONCTIONNELLE 13,1 (217)

28,1 (16) 22,7 (20)

ET/ou ÉPREUVE DE TRAVA I L > 2 H P <0,005 I; <0.,.025ET/OU , BOSSE SÉRONSANGUINE

TABLE N." 12: Facteurs intrapartum: les therapeutiques.

TÉMOIN PATH.FRANCHE.FRANCHE +PATH

MINEURE TRAKITOIRE

ANTISPASMODIQUESMORPHINIOUES

36,3 (551) 47,8 (13)48,2 (41)P < 0,05

PERFUSION' D OCYTOCIQUES

26,0 (430)38,6 (22)

P < 0,05

37,5 (33)

P < 0,025

FORCEPS 3,3 ((51)15,4 (8)

P <o,00117,3 (14)

P <o,001

CÉSARIENNE(N TOTAL)

13,9 (230) 14:1 (8) 14,6 (13)

CÉSARIENNE ENCOURS DE TRAVAIL

6,3 (96) 9,3 (5) 11,8 (10)

FORCEPS + PERFUSIONOCYTOCIQUE

1,8 (30)10:5 (6)

P < 0,001.

12,5 (11)

p ‹C 0,001

PERFUSION D'OCYTOCIOUES+ CÉSARIENNE EN COURS

DE TRAVAIL

3,9 (64) 7,0 (4) 4,6 (4)

50

TABLE N.° 13: Lorsqu'une situation dynamique défavorable a conduit à uneper fusion d'ocytociques, puis ä une extraction par forceps, la primiparitéapparait comme un facteur de risque cérébral.

PERFUSION+ FORCEPS

rEMOIN PATH.FRANCHEPATHOLOGIE FRANCHE +

MINEURE TRANSITOIRE

TOTAL DES EFFECTIFSP = 896

M = 759

p = 37

m = 20

P = 59

m = 29

PRIMI PARE 3,0 (27)13,5 (5)P <0,025

16,9 (10)p. <0,001

MULTIPARE 0,4 (3) 5,0 (1) 3,4 (1)

TABLE NL' 14: Anomalies dynamiques dans les differentes varietés de pré-sentation cephalique.

FAUX TRAVAIL ET/OUDYSTOCIE FONCTIONNELLE ET/OUEPREUVE DE TRAVAIL>2 H ET/OU

TÉMOIN PATH,FRANCHEPATHOLOGIE FRANCHE +

BOSSE SERCSANGUINE MINEURE TRANSITOIRE

PRÉSENTATIONS ANTÉRIEURES 103 (84) 14,3 (3) 9,4 (3)

50,0 (11) 33,3 (12)PRÉSENTATIONS POSTÉRIEURES 13,7 (80)

REUNIES p< 0,001 P < 0,005

PRESENTATIONS DROITES 12,6 (68)47,6 (10) 34,4 (11)

POSTERIEURES P <0,001 P <0,005

PRÉSENTATIONS GAUCHES 25,5 (12) 100,0 (1) 25,0 (1)POSTÉRIEURES

TABLE N. 15: Lorqu'une situation dynamique défavorable a conduit à uneperfusión d'ocytociques, puis à une extraction par forceps, la variété deposition de la presentation cephalique intervient: les positions occipito-posterieures et en particulier droite posterieure apparaissent comme unfacteur de risque.

PERFUSION + FORCEPS TEMOIN PATH.FRANCHEPATH.FRANCHE +

MINEURE TRANSITOIRE

PRESENTATION ANTÉR1EURES 1,7 (14). - 6,3 (2)

PRESENTATION POSTRIEURES 2,4 (14) 27,3 (6) 25,0 (9)REuNIES• P < 0001 P. < 0,001

PRESENTATION DROITE POST-. 2,0 (11) 28,6 (6) 28,1 (9)P <0,001 P <0,001

PRESENTATION GAUCHE POST, 6,4 (3) _ _

51

TABLE N.° 16: Facteurs neonataux (1).

TÉMOIN PATH.FRANCHEPATH.FRANCHE +

MINEURE TRANSITOIRE

TOTAL DES EFFECTIFS N = 1602 N = 57 N = 87

SEXE 51,0 (843)75,4 (43) 77,3 (68)

POURCENTAGE DE FILLES p< 0,0010,001 P < 0,001

12,3 (7)HYPOTROPHIE FOETALE 2,7 (45)

P< 0,005

RÉANIMATION A LA 0,1 (1)5,3 (3)

NA/SSANCE P< 0,001

TEST DE APGAR‹ 5:0,9 (14)

4,6 (4)

3,5 (2)P <0,001

2,3 (2P <0,001– A 1' ET 5'

TABLE N.° 17: Facteurs néonataux (2).

TÉMOIN PATH.FRANCHEPATH.FRANCHE +

MINEURE TRANSITOIRE

4,6 (-4 ) —1INHALATION MÉCONIALE 0,5 (8) 3,5 (2)

P <0 005

24,6 (14) 19,3 (17)INHALATION DELIQUIDE CLAIR

1,9 (31) P <0,001 P <0,001

3,5 (2) 4,6 (4)AUTRES DÉTRESSES 0,3 (5) P <0,05 P <0,001

21,1 (12) 20,5 (18)BOSSE SÉROSANGUINE 9,4 (155) p <0,05 P <0,005

CÉPHALHEMATOME 2,6 (43) 1,8 (1) 3,4 (3)

suivante:1) Il y a des situations dynamiques défavorables. La signification

apparait nettement lorsque ces situations sont additionnées: faux travail,dystocie fonctionnelle, travail long, épreuve du travail trop prolongée,apparition •d'une bosse sérosanguine.

2) Ces situations, lorsqu'elles conduisent aux perfusions d'ocytoci-ques et à l'extraction par forceps, sont surtopt défavorables chez le pri-mipare.

3) Certains enchainement défavorables sont propres aux présenta-tions postérieures.

52

52

rl: 36

eur.

modérée

sévére

16

apgar stz..4 4-7 >

FIG. 1: Score d'Apgar à 5' chez 57 nouveau-nés à terme, en relation avec 3 degrés

Certaines caracteristiques du nouveau-né sont analysées (Table n.° 16et 17): le pourcentage de filles dans la population ayant une souffrancecérébrale néonatale est supérieure à celui des garcons. L'hypotrophiefoetale ( < 10° percentile de la courbe de Lubchenco) est un facteur de-favorable. Le test d'Apgar à une minute n'est pas significatif, par contrela signification apparait avec l'Apgar ü 5'. Ceci est évidemment bien classi-que. Ce qui Fest moins, c'est la fréquence d'un Apgar supérieur à 7 ä 5'chez beaucoup d'enfants ayant une souffrance cérébrale (fig. 1).

Toutes les détresses respiratoires sont plus frequentes dans le groupeavec pathologie cérébrale. Le céphalhématome n'est pas lié à la pathologieeérebrale alors que la bosse sérosanguine est he.

Discussion 1) Le point de vue obstétricalL'analyse des facteurs obstétricaux associes aux difficul-

tés cerébrales néonatales montre un déplacement très net. En effet, lescauses qui ont été préponderantes, en particulier le siege chez la primi-pare, ont ä peu près disparu: le diagnostic de prsentation est fait, la pel-vimétrie entrame une indication étendue de la cesarienne et les accidentsrnécaniques graves deviennent exceptionnels.

Les situations les plus dangereuses correspondent desormais à desanomalies mineures difficiles ou imposibles à deceler avant le début dutravail et volontiers sous-estimées. Il en est de trois sortes: les présenta-

53

tions céphaliques en occipito-posterieure, les rétrécissements légers dubassin et les dystocies dynamiques, ces dernières n'étant d'ailleurs sou-vent qu'une conséquence des deux autres.

Les variétés de positions posterieures de la téte ne peuvent étre reelle-ment considérées comme des varietés anormales puisqu'elles se rencon-trent dans 33 % de tous les accouchements et évoluent favorablement dansla majorité des cas. Leus responsabilité dans l'apparition d'une souffrancecérébrale chez le nouveau-né à terme ne ressort d'ailleurs pas de l'étudestatistique lorsque ces positions sont prises isolément. Mais elles portenten germe toune une serie d'incidents tant dynamiques que mecaniqüesqui s'echainent parfois avec une rigeur implacable, dont la raison majeureest la mauvaise flexion de la téte. En effet, celle-ci ne présente pas audetroit supérieur son meilleur diamètre, le sous-occipito bregmatique quimesure 9,5 cm, mais un diamètre voisin, un peu moins favorable, le sous-occipito frontal qui mesure 10 cm.

La téte, au début du travail, reste alors au-dessus du segment infe-rieur qui est épais et mal amplié. Elle appuie mal sur le col qui tarde às'effacer et à se dilater. Les contractions uterines sont moins régulières,moins efficaces, ce dont temoignent les douleurs lombaires à irradiationslombosacrées. Une dystocie dynamique peut apparaitre. Une dystocie me-canique peut survenir, la téte se defléchissant progressivement au heude se fléchir. Des anomalies de rotation de la téte dans la filiere pelvi-genitale complètent souvent cette évolution défavorable. La rotation de135° en occipito-pubienne s'effectue mal ce qui impose des applicationsde forceps dans de mauvaises conditions: sur une téte à la partie hauteen droite posterieure ou à la partie moyenne en occipito-transverse ouen occipito-sacré.

Les rétrécissement du bassin sont toujours dépistés lors des con-sultations de grossesse lorsqu'ils sont importants. Mais les rétrecisse-ments légers peuvent rester méconnus, surtout lorsqu'ils portent sur lesdiamètres transversaux, les lignes innominées étant plus difficiles à explo-rer cliniquement que la distance promonto-sous-pubienne. Cestaines for-mes du bassin rétreci transversalement, les formes androides etanthro-poides sont particulièrement défavorables. Elles échappent à l'examen cli-nique et ne peuvent étre découvertes que par une radiopélvimetrie. Maisle poids du foetus intervient également car un foetus un peu trop grospeut etre à l'origine d'une petite disproportion foeto-pelvienne, alors mémeque les dimensions du bassin paraissent normales.

Les dystocies dynamiques sont parfois previsibles. On peut suspecterdes anomalies de la contraction uterine chez les jeunes primipares ou lesprimipares ágées, dans certains uterus cylindriques, lorsque Fútérus estmyomateux, malformé ou cicatriciel. Plus souvent, les dystocies dynami-ques sont imprévisibles. Elles peuvent étre secondaires à un obstaclemécanique discret qu'il faut toujours redouter et rechercher: défaut d'ac-comodation de la téte ou disproportion foeto-pelvienne legere. Elles appa-raissent plus ou moins tót au cours du travail, parfois très précocement.On parle alors, en France, de dystocie de démarrage qui correspond àune prolongation abusive d'une phase ou les contractions precèdent aune dilatation de 2,5 cm. Elle peut étre assimilée à une ,prolongation dela phase latente de Friedman, qui est theóriquement de huit heures chezla primipare.

Pour surveiller le travail, l'obstétricien dispose de son sens clinique

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fondé sur une experience acquise au cours de très nombreuses gardes et

des méthodes modernes d'exploration. Les methodes modernes ont un in-

térét considérable car elles permettent d'évaluer la dynamique uterineet de surveiller l'etat foetal. Elles ont supprime la mort intra-partum du

foetus, supprime les souffrances cerébrales sévères. Mais elles ne per-mettent pas d'apprécier les conditions mécaniques de l'accouchement. Le

recours aux appareils ne remplace donc pas l'experience clinique et nesaurait suppleer •ä une carence de la formation des accoucheurs. C'esten effet le sens clinique qui permettra ä l'obstétricien de s'étonner de lamauvaise évolution d'une présentation céphalique, présumée en gaucheanteheure, theoriquement eutocique. C'est l'examen clinique qui lui per-mettra de faire le diagnostic de la variété exacte de position des fontanne-lles, de comprendre que la téte se defléchit insensiblement, de découvrirun leger debord de la téte foetale au-dessus de la symphyse pubienne, deprendre conscience de la réalite d'une dystocie mécanique et de constaterl'apparition d'une bosse serosanguine, temoin de cette dystocie. C'est unjugement sain qui lui permettra enfin de terminer un accouchement, enadoptant l'extraction par operation césarienne en temps utile ou en re-courant à l'application d'un forceps.

La crainte de la souffrance cérébrale chez le nouveau-né a entraméau cours de ces dernières années une augmentation sans cesse croissantedu nombre des cesariennes, avec tous les dangers maternels que cettepolitique comporte. Une surveillance du coeur foetal non completée parcelle de l'équilibre acido-basique ou mal interpretée en est en partie res-ponsable. L'étude du risque cérébral foetal doit toujours étre confrontéeà la fréquence des cesariennes. Cette fréquence à la Maternité Port-goyal,pendant les 15 mois de cette enquéte a été de 14 %. Mais 6,3 % seulementont été faites pour souffrance foetale en cours de travail; le reste étaitdes indications avant tout début de travail.

L'analyse de la littérature récente apporte quelques faits confirmantnotre expérience. Un groupe obstétrical de Cleveland (10) en étudiant ledéroulement du travail sur ordinateur, apporte des précisions sur la dys-tocie dynamique: ces situations se rencontrent plus souvent dans les pre-sentations postérieures, que le travail ait été spontane ou dirige avecperfusion d'ocytociques. Les présentations posterieures sont statistique-ment liees à la constatation de deeelennions tardives ou variables ducoeur foetal et ä un Apgar bas.

Un centre obstétrical à haut risque de Melbourne a étudié en 1974 (16)une serie de 150 femmes ä haut risque surveillées avec monitoring cardia-que foetal et pH-métrie, et une serie témoin de 150 femmes, égalementà haut risque, dont le travail a été surveille cliniquement seulement. Lareponse est donnée par l'examen neurologique néonatal: 13 enfants ont eudes anomalies neurologiques dans le groupe temoin, dont 4 tableaux gravesavec convulsions, 2 enfants seulement ont eu des anomalies dans le groupesurveille par les méthodes modernes. La différence du taux de cesariennedans les 2 groupes n'est pas statistiquement significative.

Enfin, une équipe Finlandaise a étudié le cerveau ä la période néona-tale par échotomographie (7), l'étude de la position du sillon interhémis-phérique montre, entre 6 et 12 heures de vie, après accouchement cépha-lique, une déviation statistiquement significative de 2 mm dans une direc-

> tion qui depend de la presentation: dans les occipito-iliaques gauches,le déplacement se fait vers la droite et inversement; cette déviation depas-

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se largement la sensibilité de la méthode, n'existe pas avant 3 heures de

vie et disparait à 24 heures. Elle témoigne très vraisemblablement d'une

zone d'oedeme liée au frottement du cráne sur le bassin, traumatismeobstétrical à minima, inévitable quel que soit le caractère normal de l'ac-couchement par voie basse.

2) Le point de vue du pédiatre

Les cas d'état de mal convulsif représentent acutellement une patholo-gie exceptionnelle, le plus souvent inéyitable, teile qu'on peut la rencontrerdans les hematomes retroplacentaires ou les procidences du cordon. Leuranalyse n'apporte donc que peu de renseignements pouvant servir à ladétection et à la prevention du risque obstétrical. Par contre, la sommede cas de ,pathologie «franche» et de pathologie «transitoire» est un bienmeilleur index de risque. La pathologie «modérée» qui conduit aux séque-lles cerebrales dans un tiers de cas (1) s'observe encore dans pré de 1 %des naissances (17 cas sur 1.785). C'et cette pathologie qui'il faut réduire.Ces chiffres sont d'ailleurs fort peu comparables d'un Centre à l'autre, ilssupposent un examen neurologique systématique, quel que soit le scored'Apgar. Si le satisfecit est acordé à un nouveau-né qui respire d'abord etboit ensuite, le risque cérébral lié à la naissance peut paraitre beaucoupplus faible qui'il ne l'est en réalité. Mais à l'inverse, deux réserves doivent'etre faites sur nos chiffres. D'une part l'intérét de l'équipe pédiatriques'est progressivement déplace vers les anomalies «mineures» à. mesureque la pathologie grave diminuait de frequence et que l'analyse semeiolo-gique devenait plus précise et s'appliquait à l'ensemble des nouveau-nes;d'autre part, malgré la distinction entre pathologie fixée et pathologierapidement évolutive faite plus haut, pour quelques enfants le diagnosticd'une malformation ou d'une foetopathie ne sera fait qu'au cours de lapremière année. Ces deux raisons augmentent ä tort de quelques unitésle nombre de cas admis dans la pathologie moderee d'origine perinatale.

Les hémorragies intraacraniennes tiennent actuellement très peu deplace dans le «traumatisme obstétrical» de l'enfant à terme. Parmi les57 nouveau-nes classés dans le groupe de la pathologie cérebrale franche, 8seulement avaient un liquide céphalorachidien contentant du sang, le plussouvent en faible quantité. Un forceps n'avait terminé l'accouchement quedans 5 cas sur 8. Ces liquides roses peuvent étre considéres comme unsigne de souffrance foetale parmi d'autres, et non comme la conséquenced'un traumatisme vrai.

Tous les enfants ayant eu des anomalies neurologiques néonatalesdoivent étre suivis ultérieurement. Cependant, les nouveau-nes ayant eudes signes «mineurs» ou «transitoires» avec normalisation complète à 7jours ou avant pourront échapper à cette surveillance. En effet, l'expé-riencece de 2 études anterieures à monte que leur avenir peut etre consi-dere comme normal (1) (12).

Il est trop téet pour évaluer le devenir du groupe d'enfants étudiés ici.Les résultats provisoires peuvent se resumer de la façon suivante: les2 enfants du groupe de pathologie severe sont décédés à la periode neona-tale. Dans le groupe de pathologie modérée, 1,es resultats pour 17 enfantsde notre serie peuvent se resumer de la façon suivante (Tableau 18).

5 sont perdus de vue, un est décédé à la période neonatale d'une infec-tion intercurrente. Pour les 12 enfants suivis regulièrement, une normalisa-

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tion progressive de l'examen neurologique a été observée. 2 enfants sontencore pathologiques au cours de la deuxième année. Dans le groupe depathologie mineure (table 18), 25 avaient des signes au delà de 7 jours, 18d'entre eux ont été suivis régulièrement. 3 enfants sont restes pathologi-ques au cours de la 2.° année.

TABLE N.° 18: Resultats 2 ans pour 30 enfants suivis réguliérement.

PATHOLOGIE NÉONATALE MODÉREE PATHOLOGIE NEONATALEJMINEURE

ANOMALIES

lER TRIMESTRE7 12

ANOMALIES2E TR IMESTRE

1 3

NEC*T'ARLI-MEESS T RE2 0

ANOMAL I ES14E TRIMESTRE

&---2

3e'

ANOMALIES

2E ANNÉE

Pathologie definitive: Pathologie encore presente: Pathologie definitive: Pathologie ancore presente:

1 cas 2 cas

retard psychomoteur 1. Retard psychomoteur

moderé global

(gigantismo cerebral) (naissance anormale)

1. Crise convulsiva febrile

(naissance normale)

1 cas 1 cas

retard psychomoteur troubles comportement'+

modere maladresse motrice

(gigantisne cerebral) (traumatismo in utero)

TOTAL 12 18

Ainsi le résultat brut sur 57 enfants ayant eu une pathologie cérébralefranche à la naissance est le suivant: 2 decès par lesions cerebrales sévères,1 décès par lésions cerebrales sevères, 1 décés infectieux accidentel, et 5enfants encore pathologiques a 2 ans. 2 ont un gigantisme cerebral, 'doncune maladie congenitale. 1 a une pathologie gestationnelle exceptionnelle,hematome sous-dural traumatique in utéro. Pour un seulement, les anoma-lies cerebrales pathologiques peuvent étre directement rapportées à unaccouchement pathologique (circulaire serré). Pour le cinquième aucuneexplication gestationnelle ou obstétricale n'est retrouvée.

Ces résultats sont provisoires, ces enfants seront suivis jusqu'à l'ágescolaire. Il est probable qu'un certain nombre d'enfant parmi les «norma-Uses» auront des signes pathologiques mineurs à l'áge scolaire (3), malgreleur normalisation apparente dans le courant de la première année de la vie.

3) Physiopathologie et préventionUne anoxie par reduction de la circulation foetoplacentaire chez le

foetus de singe in utero au voisinage du terme represente un modèle expe-rimental très utilise. Cette anoxie peut étre très aigué, par clampage ducordon. Elle peut étre également subaigué et reproduite par des mecanis-mes très proches de ceux observes en clinique humaine, hypotension ma-ternelle, ou surtout perfusion d'ocytociques (6) (7) (8). Ces méthodes per-mettent de faire varier l'intensité de l'agression à volonté et pour une duréede quelques minutes à quelques heures. La mesure de l'acidose foetalefide ä l'asphyxie experimentale permet de mesurer le degré de l'agression.L'ensemble des données à ainsi permis de definir les lésions anatomiquescorrespondant grossièrement ä trois degrés de souffrance chez le singe:

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1: Dans le premier degré, on observe un oecleme cerebral très mo-

deré et passager, sans lésions cellulaires;2: Dans un deuxième degré, l'oedème cerebral est constant, acom-

pagne d'un degré variable de lésions cellulaires disséminées;3: Dans un troisième degré, une nécrose cérébrale étendue est obser-

vée en particulier dans certaines zones corticales préferentielles, dans lecervelet dans les noyaux gris centraux. Les zones de nécrose éten dues,hemorragiques ou non, s'accompagnent d'un oedeme cerebral important.

Les lésions majeures observées dans ce trosième groupe sont assez prochescie celles observée en clinique humaine dan l'état de mal convulsif (4), (5).' Cette correlation anatomoclinique manque pour les groupes 1 et • 2,

c:'est-à-dire pour les degrés mineurs et moderes de souffrance cérébrale.Cependant, beaucoup d'arguments évolutifs plaident en faveur d'un excel-lent parallélisme entre clinique humaine et experimentation et autorisentä superposer les trois degres de lésions anatomiques observées dans l'ex-périmentation de Myers et les trois groupes cliniques decrits plus hautcomme patbologie cérébrale franche (table 19).

TABLE N.° 19: Classification clinique CF, corrélations anatomiques pro-bables.

SIGNES CLINIQUES TRANSITOIRESPREMIER DEGRÉ : PEU OU PAS D'OEDEME

PAS DE LESIONS CELLULAIRES

SIGNES CLINIQUES PLUS DURABLES -ATTEINTE DE LA CONSCIENCE ET DES

DEUXIÈME DEGRE:

REFLEXESOEDEME CEREBRALLESIONS CELLULAIRES MODÉRÉES

ETAT DE MAL CONVULSIFOEDEME CEREBRAL

TROISIEME DEGRn'' LESIONS ETENDUES DE NECROSECELLULAIRE

Resume Une enquéte prospective poursuivie pendant 15 mois ä 11-16pitalPort-Royal a permis d'établir des relations entre les signes de

souffrance cérébrale constates ä la période néonatale et certaines situationsobstetricales chez les enfants nes vivants de plus de 37 semaines. 57 enfantson cu une pathologie cérébrale franche, 31 enfants ont eu des signes mi-neurs tres transitoires. Ces 88 nouveau-nés ont été compares aux 1.655 su-jets temoins, nouveau-nes chez qui l'examen neurologique était normal.

Certaines situations dynamiques apparaissent alors comme défavora-bles; faux travail, dystocie fonctionnelle, travail long, épreuve de travailtrop prolongée, constitution d'une bosse sér-sanguine. Lorsqu'une tellesituation dynamique aboutit ä une perfusion d'ocytociques puis ä uneextraction par forceps, la primiparité apparait comme un facteur favori-sant l'apparition d'une souffrance cérebrale. De méme, la variété de posi-tion de la présentation cephalique intervient, les positions occipito-posté-

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rieures et en particulier droites posterieures, apparaissent comme un fac-teur de risque. C'est donc des le début de l'anomalie fonctionnelle en casde présentation occipito-postérieure chez une primipare qu'il faudra crain-dre des complications, surveiller le travail, au besoin le diriger, et surveil-ler l'état foetal.

Summary 1.785 newborns of 37 weeks GA or more, were studied duringa 15 month period at the Port-Royal Maternity Hospital. This

study suggest that cerebral abnormalities during the neonatal periodfullterm neonates are related to deleterious intra partur factors. In 57newborns, clear cut signs of cerebral birth injury were observed, in 31newborns only mild and transitory signs were observed. These 88 newbornswere compared with 1.655 having had a normal neurological examinationwithin the first week of life.

We focused particularly on dysfunctional labor patterns, specificallyfalse labor, protracted active phase dilatation, protracted descent or amarked caput succedaneum. When these abnormal patterns are followedby oxytocin infusion and forceps extraction, primiparity appears linkedwith a high risk of cerebral birth injury. Within cephalic presentations,the occipito-posterior position is carrying the same high risk. The mostsevere degree of cerebral birth injury has nearly disappeared. However, themain problem of modern obstetrics is one of eradicating brain damage ofmoderate degree without reaching an excesive incidence of C. section.

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