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Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com
Revue du Rhumatisme 75 (2008) 352–357
Syndromes rhumatologiques paranéoplasiques
Paraneoplastic rheumatic syndromes
Charles Masson ∗, Virginie Saout, Béatrice Bouvard, Maurice AudranPôle ostéoarticulaire, service de rhumatologie, CHU d’Angers, 49933 Angers cedex 9, France
Accepté le 15 janvier 2008
Disponible sur Internet le 8 fevrier 2008ots clés : Syndrome paranéoplasique ; Polyarthrite paranéoplasique ; Ostéoarthropathie hypertrophiante ; Hippocratisme digital
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eywords: Paraneoplastic syndrome; Paraneoplastic arthritis; Hypertrophic ost
. Introduction [1,2]
Un syndrome paranéoplasique est défini par des signes ouymptômes reliés à une tumeur occulte ou déjà reconnue, sansapport anatomique direct avec elle, non expliqués par des méta-tases et disparaissant, dans les cas les plus typiques, aprèsraitement efficace de la tumeur. La tumeur responsable estlus souvent maligne que bénigne. La relation chronologiquentre la tumeur et la symptomatologie à distance est fonda-entale. Ce cadre nosologique est à distinguer des situations
rénéoplasiques, comme le risque, au cours d’une cryoglobuli-émie mixte avec présence du virus de l’hépatite C de survenueointaine d’un lymphome B ou d’un cancer [3]. Le consul-ant en rhumatologie sollicité pour des manifestations osseuses,rticulaires, systémiques, considère, après l’examen cliniquenitial du patient et l’analyse des premières données para-liniques, l’éventualité d’un syndrome paranéoplasique, donc’une tumeur ou d’une hémopathie, et réoriente du même coupa stratégie des examens et la prise en charge thérapeutique.i le traitement tumoral est définitivement efficace, les mani-estations paranéoplasiques disparaissent et ne réapparaîtrontas, sauf si la tumeur récidive. Le traitement antitumoral n’estoutefois pas toujours suffisamment efficace, et un traitementymptomatique, à visée osseuse ou immunologique reste sou-ent nécessaire.
∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (C. Masson).
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169-8330/$ – see front matter © 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.oi:10.1016/j.rhum.2008.01.001
ropathy syndrome; Clubbing
. Hypercalcémie paranéoplasique [1,4–7]
L’hypercalcémie paranéoplasique est liée le plus souvent àne sécrétion de parathormone-related-peptide (PTHrP), quiartage avec l’hormone parathyroïdienne (PTH) un même récep-eur et donc certains effets biologiques similaires. La PTHrPugmente la résorption osseuse, la réabsorption du calcium eta perte rénale de phosphate. Elle peut avoir une action ostéo-ytique locale en cas de métastases osseuses. La tumeur causalest souvent évidente, révélée par l’examen clinique, la radio-raphie pulmonaire et des examens d’imagerie orientés par lalinique. Les affections malignes incriminées sont nombreuses :ancer bronchique, mammaire, cancer de la tête et du cou, can-ers du rein, de la vessie, de l’ovaire, de la prostate, du pancréas,ertaines leucémies, myélome multiple, mélanome malin.
L’hypercalcémie est découverte fortuitement ou devant designes neurologiques, digestifs, rénaux (polyurie-polydypsie)’autant plus marqués que l’hypercalcémie est forte et’installation rapide, ce qui est assez fréquent. L’hypercalcémiest associée à une hypophosphatémie, une hypercalciurie, avecn taux bas de PTH 1–84. La (1–25) OH2 vitamine D – si elleait l’objet d’un dosage – est également basse. Une insuffisanceénale avec déshydratation est possible. L’élévation de la PTHrPlasmatique dosée dans un laboratoire de référence confirme leiagnostic.
Cette hypercalcémie paranéoplasique justifie en urgencen traitement symptomatique non spécifique. Son pronostic à
oyen et long terme est fonction du diagnostic et du stade de’affection maligne responsable. L’hypercalcémie paranéopla-ique est parfois reliée à d’autres facteurs humoraux [1]. Ainsi,’hypercalcémie corticosensible (ou l’hypercalciurie isolée) de
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ymphomes (comme dans la sarcoïdose) peut être due à uneyperactivité de 1 hydroxylation de la vitamine D, avec un tauxlasmatique de (1–25) OH2 vitamine D augmenté et un taux deTH bas. Une sécrétion de PTH par une tumeur maligne nonarathyroïdienne est extrêmement rare.
. Ostéomalacie paranéoplasique [1]
Des tumeurs s’accompagnent de la sécrétion d’une ou plu-ieurs substances circulantes inhibant la réabsorption tubulairees phosphates et empêchant la 1-hydroxylation de la vitamine. L’ostéomalacie est révélée par des douleurs osseuses, une
aiblesse musculaire à prédominance rhizomélique, évoluantouvent depuis plusieurs années. Il existe une hypophospha-émie, une calcémie normale, une élévation des phosphataseslcalines, une hyperphosphaturie. La PTH, la 25 OH vita-ine D sont normales, la (1–25) OH2 vitamine D basse. La
iopsie osseuse – si elle est réalisée – montre l’ostéomalacie.a scintigraphie osseuse objective des zones d’hyperfixationui radiologiquement correspondent à des stries de Looser-ilkman. Les aspects cliniques et scintigraphiques peuvent
onner le change pour une algodystrophie, mais l’ostéomalaciearanéoplasique chronique avec multiples évènements osseuxeut se compliquer d’une algodystrophie plurifocale.
Les tumeurs responsables sont en majorité bénignes,’origine vasculaire (hémangiopéricytome), ou mésenchyma-euse (fibrome, dermatofibrome, schwannome). Des cas liés à unstéosarcome, un cancer de la prostate existent. L’examen cli-ique assez souvent ne permet pas de dépister la tumeur en cause.a scintigraphie à l’octréotide [5] est intéressante pour prou-er l’existence de la tumeur, la localiser, permettre son exérèse,t guérir le patient. Sécrété par la tumeur, le fibroblast growthactor (FGF 23) est un facteur fortement incriminé dans cettestéomalacie paranéoplasique. Il inhibe le transporteur Na/pies cellules tubulaires proximales en se fixant sur un récepteurGF de type 3 activant la voie des « mitogen activated protein »MAP) kinases. Ce facteur a été retrouvé élevé également danses hypercalcémies tumorales [6]. Si le traitement de la tumeurst impossible, il faut corriger l’hypophosphatémie, et la carencen (1–25) OH2 vitamine D.
. Ostéoarthropathie hypertrophiante de Pierre-MarieOAH) [2,8]
L’OAH paranéoplasique entraîne des douleurs articulaires,n hippocratisme digital, une hypersudation, une augmenta-ion de la chaleur locale, une érythrocyanose, des œdèmes, etes douleurs osseuses dues à une périostose engainante dia-hysaire symétrique. L’atteinte articulaire souvent révélatriceomporte des arthralgies, volontiers symétriques, une oligoar-hrite ou bien une polyarthrite, touchant les genoux, les chevilles,es poignets, les articulations digitales. Les autoanticorps sontbsents. L’élévation nette de la vitesse de sédimentation, du
aux de C-réactive protéine contraste avec typiquement uniquide articulaire mécanique. L’hippocratisme (terme témoin’Hippocrate) d’installation progressive se traduit par un bom-ement des ongles en verre de montre, un élargissement desuémr
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ernières phalanges (le « clubbing » anglais) symétrique en cas’OAH secondaire. Les gonflements, les œdèmes aux membresnférieurs, rendent compte de l’augmentation du flux sanguin.
La périostose engainante, bilatérale, symétrique est trou-ée radiologiquement sur les diaphyses des tibias, fibula,émurs, cubitus, radius, métacarpes, métatarses, phalanges. Lesontours articulaires sont préservés. Il n’y a pas de chondrolyse,’érosion, ou encore d’ostéolyse ou de condensation.
Les différents sites des anomalies du périoste sont visualisése facon explicite et plus précoce par la scintigraphie osseuseorps entier sous forme de bandes d’hyperfixation le long desiaphyses des os longs des membres, parfois aussi sur les sca-ulae ou certaines régions du crâne.
Le cancer primitif quand il est responsable de l’OAHst majoritairement d’origine pulmonaire (cancer épider-oïde, adénocarcinome). Des métastases pulmonaires d’origine
iverses (sarcomes, cancers de l’ovaire, du sein, de la prostate, duein, digestifs, mélanomes) sont exceptionnellement en cause.es rares tumeurs pleurales malignes ou bénignes sont poten-
iellement responsables d’OAH, de même que des lymphomesurtout hodgkiniens, le thymome, des cancers digestifs, ORLcavum) ou de la thyroïde.
L’OAH révèle la complexité nosologique des syndromesaranéoplasiques. De tels syndromes se rencontrent paréfinition au cours d’un processus tumoral. Mais leur sympto-atologie est possiblement induite par une cause non tumorale,
e qui est bien mis en évidence pour l’OAH conséquence’infections chroniques, d’anomalies cardiaques, de fibrosesulmonaires, d’hépatopathies. . . en dehors même de la rareachydermopériostose ou OAH primitive. Plusieurs voies phy-iopathologiques sont avancées pour expliquer l’OAH [8]. Laesponsabilité des facteurs VEGF, TGFbéta, ou PDGF paraîtngagée.
. Rhumatismes inflammatoires paranéoplasiques9–22]
Un cancer peut être révélé par un rhumatisme inflamma-oire paranéoplasique évoquant une polyarthrite rhumatoïdePR), une spondylarthropathie (SpA), une maladie de Still de’adulte, une polyarthrite aiguë œdémateuse bénigne du sujetgé (RS3PE) ou une pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR).
.1. Polyarthrite paranéoplasique isolée [10–13]
Cette situation est rare. L’argument le plus important pourelier une polyarthrite à un cancer est la relation temporellentre la survenue de la polyarthrite et la découverte du cancerquelques mois, moins d’un an) et a fortiori la disparition de laolyarthrite quand le patient est guéri de son cancer. Certainsléments attirent l’attention sans avoir une valeur discriminativeorte : un début de la polyarthrite tardif et rapide (après 50 ans),e sexe masculin, une altération de l’état général avec fièvre,
ne atteinte oligo ou polyarticulaire symétrique ou asymétriquepargnant les poignets et les articulations des mains, non défor-ante, un syndrome inflammatoire franc, l’absence de noduleshumatoïdes et du facteur rhumatoïde, l’absence de chondrolyse
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t d’érosion, et sur le plan thérapeutique, la résistance fréquentees symptômes articulaires aux différents traitements y comprisa corticothérapie.
La disparition de la polyarthrite après traitement efficace duancer est la preuve de son caractère paranéoplasique. Mais’exérèse chirurgicale complète de la tumeur n’est pas toujoursossible et le doute demeure pour un certain nombre de cas’autant plus si le diagnostic de polyarthrite paranéoplasique até posé chez un patient ayant déjà un cancer avec métastases nonccessibles totalement au traitement. Les liens pathogéniquesntre la polyarthrite et le cancer sont à préciser : conflit immuno-ogique hôte tumeur, production de cytokines ou autres facteurs,irectement ou indirectement par la tumeur.
.2. « Pseudo » maladie de Still paranéoplasique [1,14,15]
La présence d’une hémopathie ou d’un cancer est en généraln critère d’exclusion pour retenir le diagnostic de maladie detill de l’adulte. Toutefois quelques rares cas de cancer avec desanifestations évoquant une maladie de Still de l’adulte sont
écrits. Les cancers incriminés sont variés : cancer mammaire,ancer pulmonaire, tumeur de la sphère ORL. Les manifestationsomportent une fièvre hectique, une polyarthrite, un rash éry-hémateux fugace, parfois une splénomégalie, une atteinte deséreuses, un syndrome inflammatoire net, une hyperleucocytosepolynucléaires neutrophiles.
.3. Polyarthrite aiguë œdémateuse bénigne du sujet âgéRS3PE) paranéoplasique [16]
Quelques rares observations de cancers solides associés à unS3PE sont rapportées. Il s’agit volontiers d’adénocarcinomes,hez des hommes âgés de plus de 70 ans. Aux signes du RS3PEe surajoutent parfois une fièvre, souvent une altération de l’étaténéral. Au bout de quelques mois, sous traitement, la persis-ance d’une altération de l’état général ou une corticodépendanceont – entre autres hypothèses – évoquer un cancer dont le diag-ostic n’a pas encore été porté.
.4. Pseudopolyarthrite rhizomélique paranéoplasique17–21]
La définition de la PPR est clinique et donc sujette à inter-rétation. Une PPR révélant un cancer solide est une situationxceptionnelle. Quelques très rares observations sont publiées,ar exemple pour le cancer du rein [17]. Une étude contrôléee retrouve pas d’association entre les deux pathologies [20].es métastases osseuses révélatrices d’un cancer, de par leur
erritoire et leur diffusion, peuvent simuler une PPR. Il n’y aas d’argument pour rechercher en première intention un can-er chez un patient chez qui l’on porte le diagnostic de PPR, enehors de l’examen clinique complet. Au cas par cas, le clini-ien peut – selon l’orientation initiale – discuter la réalisation
’autres examens, en fonction d’éventuelles comorbidités liéesl’âge et ayant un impact pour la prise en charge thérapeu-ique ou bien s’il y a une résistance apparente au traitement. Deacon un peu plus fréquente, un syndrome « PPR-like » a été rap-
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orté au cours non pas tant de lymphomes non hodgkiniens maisurtout de syndromes myélodysplasiques [21,22]. Les patientsont fébriles, fatigués, et souffrent d’arthromyalgies parfois àrédominance rhizomélique. La prednisone ne peut être réduiteu dessous de 20 ou 25 mg/j. La myélodysplasie est suspectéei l’anémie persiste après plusieurs mois de traitement adapté,ssociée à une thrombopénie ou une neutropénie, et a fortioriuand on retrouve au frottis sanguin périphérique des myélo-lastes et ou des sidéroblastes, conduisant à l’étude histologiquet cytogénétique du myélogramme qui confirme le diagnostic.
. Syndrome fasciite palmaire, polyarthrite et cancer deedsger [1,23]
La fasciite palmaire se traduit par des troubles vasomoteurst un œdème des mains, suivis par l’installation assez rapide,ilatérale d’un épaississement nodulaire de l’aponévrose pal-aire, entraînant une rétraction des doigts. Une extension aux
ieds est présente dans un quart des cas. Le derme est le siège’une fibrose et d’un infiltrat de cellules inflammatoires. Laolyarthrite touche les membres, avec atteinte des doigts, desoignets, des coudes, des genoux. L’atteinte des épaules évoquene rétraction capsulaire. La scintigraphie osseuse montrene hyperfixation des articulations douloureuses. Les radiogra-hies des mains et poignets retrouvent une déminéralisationsseuse sous-chondrale régionale, parfois d’aspect micro- ouacrogéodique, comme dans l’algodystrophie et l’ostéoporose
’immobilisation.Le cancer de l’ovaire, incriminé initialement, reste la néo-
lasie la plus fréquemment responsable de ce syndrome, mais’autres cancers sont en cause, principalement des adénocar-inomes. L’aspect clinique de cette fasciite associée à uneolyarthrite conduit à rechercher le cancer responsable, selon’orientation clinique. Le diagnostic initial peut faire hésitervec le rhumatisme fibroblastique, dans sa forme rare où lesodules seraient absents ou bien avec une algodystrophie maisans une forme atypique puisque d’emblée ou rapidement bila-érale, et de plus associée à une polyarthrite. La connaissance deette entité rare mais certaine conduit à envisager ce diagnosticès la seule évocation des symptômes. Une plus grande pré-ocité du diagnostic améliore le pronostic sombre initialement.près traitement efficace de la tumeur, la rétraction des doigts
’avère irréversible chez certains patients malgré les soins deééducation.
. Syndromes musculaires paranéoplasiques
.1. Dermatomyosite (DM) et polymyosite (PM)aranéoplasiques [1,24,25]
Sauf exception, un cancer n’est pas associé aux formes deM ou de PM du sujet jeune de moins de 40 ans. L’incidencee l’origine paranéoplasique augmente avec l’âge et est plus
levée pour la DM. Le cancer incriminé dans la DM ou PMst d’origine diverse. Dans les deux sexes, cancer pulmonaire,igestif (cancer de l’anus et du rectum), ORL nasopharyngé,hez la femme, cancer ovarien, utérin ou mammaire et chez
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’homme, cancer testiculaire ou prostatique. Plus rarement il’agit d’un lymphome, d’une leucémie ou d’un mélanome.
La preuve de la pathologie maligne est apportée en règle géné-ale dans l’année suivant le diagnostic de DM, parfois dans lesrois ans. Toutefois chez certains patients le diagnostic de cancerrécède de quelques mois celui de la DM ou bien les deux diag-ostics, DM et cancer, sont portés simultanément. Dans la PMaranéoplasique, le cancer incriminé est plus souvent apparentu’occulte.
La traduction clinique de la DM paranéoplasique est prochee celle de la DM non paranéoplasique, à l’exception des lésionsermatologiques ulcéronécrotiques qui seraient plus fréquentesans la forme paranéoplasique. Le syndrome cutané est souventnaugural, l’atteinte musculaire retardée, mais d’aggravationapide aboutissant à une impotence fonctionnelle sévère. Maise risque d’un cancer existe aussi dans les formes décrites souse nom de DM sans myosite ou DM amyopathique (sans atteinte
usculaire). Le pronostic d’une DM ou d’une PM est plus sévèren présence d’un cancer. La fréquence et la gravité de cettessociation, surtout au cours d’une DM, impliquent une enquêteomportant un examen clinique complet, incluant l’examen etes touchers pelviens pour la recherche dans les deux sexes d’unancer du rectum ou de l’anus et chez la femme d’un can-er de l’ovaire, une radiographie thoracique, une échographiebdominale et pelvienne et chez la femme une mammogra-hie, un dosage du CA-125 (pour l’ovaire), chez l’homme unosage du PSA (pour la prostate) et – si doute au toucherectal – une échographie prostatique. Les explorations diges-ives sont à discuter au cas par cas, de même que le scannerhoraco-abdomino-pelvien. L’indication d’une exploration glo-ale par tomographie par émission de positron (PET-scan) [26]st posée devant une DM survenant chez un sujet de plus de0 ans, en raison de son étiologie paranéoplasique fréquente,e traitement précoce du cancer étant important pour le pronos-ic. La prise en charge thérapeutique de la DM et de la PMaranéoplasique est difficile. La corticothérapie et les traite-ents par le méthotrexate, l’azathioprine sont moins ou peu
fficaces. Un traitement efficace du cancer entraîne de faconnconstante une régression de la DM ou de la PM. Lorsquee cancer continue à évoluer malgré les traitements antinéopla-iques, la DM ou la PM nécessitent la poursuite des traitementsymptomatiques.
.2. Syndrome myasthénique de Lambert-Eaton [1,2]
Le syndrome myasthénique de Lambert-Eaton est souventelié à un cancer. Une réduction du relargage d’acétylcholineu niveau de la transmission neuromusculaire par des anti-orps dirigés contre des canaux calciques voltage-dépendantrésynaptiques entraîne une fatigabilité excessive aux efforts,ne hyporéflexie, une faiblesse musculaire pelvienne et à laacine des membres inférieurs. Des signes dysautonomiquesont fréquents. L’activité physique est responsable de myal-
ies ou de facon paradoxale d’une amélioration du déficitoteur, mais la fatigabilité réapparaît après la poursuite de’effort. L’électromyogramme montre un bloc neuromusculairerésynaptique. Un cancer pulmonaire à petites cellules est
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écouvert dans 60 % des cas, en général après une à deux années’évolution.
.3. Syndrome de la personne raide [27–29]
Cette affection est beaucoup plus rarement paranéoplasiqueu’auto-immune. À la rigidité progressive diffuse, axiale etes membres inférieurs se surajoutent des spasmes déclen-hés par le contact ou une contraction volontaire dus à desontractions simultanées des muscles agonistes et antagonistes.’incompréhension des signes et symptômes du syndrome dea personne raide conduit souvent ces patients en psychiatrie.a femme est plus souvent atteinte que l’homme. Les affectionsalignes rapportées sont le cancer du sein, et dans quelques cas
e cancer du poumon à petites cellules, la maladie de Hodgkin,n thymome. Les anticorps anti glutamic acid decarboxylasee la forme auto-immune sont rares dans la forme paranéopla-ique. Des autoanticorps antiamphiphysine ont été signalés (avecossible rhabdomyolyse).
. Vasculopathies paranéoplasiques [1,2]
.1. Érythromélalgie paranéoplasique se traduisant pares accès douloureux
L’érythromélalgie paranéoplasique se traduisant par desccès douloureux accompagnés de gonflement et de rougeur deséguments siégeant aux extrémités, surtout aux pieds, calmés pare froid ou l’aspirine, est possiblement reliée à une polyglobuliee Vaquez ou une thrombocytémie essentielle diagnostiquéesarfois seulement au bout de plusieurs mois ou années. Le syn-rome de Raynaud paranéoplasique peut précéder de quelquesois la découverte chez des patients, en général d’âge supé-
ieur à 50 ans, d’un cancer du poumon, digestif, de l’ovaireu du sein, du pancréas, du rein ou bien d’une hémopathielymphome, leucémie, myélome). La nécrose digitale paranéo-lasique révèle une tumeur maligne en particulier pulmonaire,igestive ou rénale. Le mécanisme responsable est une vascula-ite paranéoplasique, un spasme artériel (proche du phénomènee Raynaud), des microthromboses, ces dernières étant diffé-entes de la classique phlébite de Trousseau révélatrice d’unancer, en particulier gastrique, comme celui dont il a souffertui-même.
.2. Vascularites paranéoplasiques [30–32]
La prévalence d’une affection maligne au cours d’une vas-ularite surtout chez les sujets âgés est évaluée à environ 4,5 %,vec environ deux tiers d’hémopathies et un tiers de tumeursolides. Les hémopathies avec vascularite paranéoplasiqueomprennent la leucémie à tricholeucocytes, les leucémies lym-hoïdes chroniques, le myélome, les lymphomes hodgkinienst non hodgkiniens, les histiocytoses malignes, les syndromes
yélodysplasiques. L’association « vascularite-tumeur solide »,lus rare, se rencontre au cours de cancers pulmonaires, diges-ifs, rénaux, vésicaux, prostatiques, mammaires, utérins. Lesrincipales vascularites rencontrées sont la vascularite leuco-
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ytoclasique, la périartérite noueuse, la maladie de Wegener, laolyangéite microscopique (avec anticorps anticytoplasme desolynucléaires neutrophiles), le purpura rhumatoïde.
La symptomatologie de la vascularite paranéoplasique estemblable à celle de la vascularite non paranéoplasique. Il’y a pas de marqueurs spécifiques de tels cas de vascula-ite. L’importance de l’altération de l’état général peut orienterers une affection maligne, mais les signes généraux sont fré-uents au cours des vascularites. La vascularite est révélatriceu bien survient simultanément ou encore dans le cours évo-utif du cancer. Le caractère paranéoplasique de la vasculariteeste incertain en l’absence d’un traitement radical de l’affectionaligne, situation assez fréquente dans les cas rapportés. Une
ascularite chronique ou récidivante restant inexpliquée conduitrechercher une affection maligne. La survenue d’une vascula-
ite chez un patient connu comme ayant un cancer jusque là enémission conduit à rechercher une récidive de ce cancer. Uneelle étiologie est rare.
. Autres syndromes rhumatismaux paranéoplasiques1,2]
Une arthropathie prenant l’aspect du rhumatisme décrit paraccoud a été décrite au cours de cancers pulmonaires. Unyndrome ressemblant au lupus a été rapporté au cours deymphomes hodgkiniens, de myélodysplasies, de thymomes,e cancers pulmonaires, mammaires et ovariens. La polychon-rite atrophiante est reliée dans quelques cas à une leucémie,n lymphome, une myélodysplasie ou un carcinome. Des infil-rats lymphocytaires avec un aspect clinique de syndrome deweet ont été décrits pouvant représenter une forme débutantee myélodysplasie, en particulier au cours de la polychondrite33]. La réticulohistiocytose multicentrique est assez souventssociée à un cancer, qu’elle révèle dans trois quarts des cas34,35]. Des changements cutanés ressemblant à une scléro-ermie peuvent apparaître chez des patients ayant un cancerastrique, mammaire ou pulmonaire, un mélanome métastasé,n myélome avec ostéosclérose localisée ou encore au coursu POEMS syndrome. Ce dernier syndrome comporte outre lesignes cutanés une polyneuropathie, une organomégalie, unendocrinopathie, une gammapathie monoclonale. La fasciitevec éosinophilie et corticorésistance est possiblement associéeune hémopathie ou à un cancer. La chronicité d’un érythèmeoueux fait craindre son caractère paranéoplasique révélateur’un lymphome, d’une leucémie ou d’un hépatocarcinome. Leyndrome « arthrite-panniculite » évoqué devant des arthritesnexpliquées, des nodules sous-cutanés douloureux fait recher-her une pathologie pancréatique, et en particulier un cancer duancréas, un carcinome neuroendocrinien. L’arthropathie amy-oïde rencontrée essentiellement au cours du myélome multiplentraîne des dépôts de chaînes légères dans la synoviale auxenoux, aux poignets et aux épaules avec à ce niveau un aspectseudoathlétique. L’hyperuricémie sévère avec goutte articu-
aire, atteinte rénale des patients souffrant d’une leucémie, d’uneolyglobulie de Vaquez, d’une thrombocytémie essentielle, d’unymphome, d’un myélome, plus rarement d’un carcinome, avanta mise en route de la chimiothérapie est une situation assez[
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imple et originale remplissant les critères d’un syndromearanéoplasique.
0. Champ vaste
Les syndromes paranéoplasiques rhumatologiques décrits icirennent leur place à côté des syndromes paranéoplasiqueses autres spécialités médicales, en particulier dermatologiques,eurologiques.
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