TROUBLES DE L’EAU ET DU SODIUM

Errouane .BRéanimation médicale

EHUOran

Connaître la physiologie de l’équilibre hydroélectrolytique

• Le Contenu du corps en eau

• La Composition des compartiments liquidiens

• Les Mouvements d’eau entre compartiments et les facteurs qui les régissent

Connaître les principaux désordres hydroélectrolytiques

• Extracellulaire : déshydratation et hyperhydratation

Objectifs pédagogiques

• Intracellulaire : déshydratation et hyperhydratation

Décrire les caractéristiques physico-chimiques des différents compartiments liquidiens de

l’organisme.

Expliquer le rôle du rein dans la balance hydro-électrolytique.

Représenter graphiquement l’état d’hydratation -diagramme de PITTS

Citer les étiologies des différents troubles de l hydratation

Les trouble de l’hydratation résultent d’un trouble de la régulation du bilan hydrique et/ou du bilan sodé

L’organisme ajuste le bilan hydrique dans le but de normaliser l’état d’hydratation cellulaire

Il ajuste le bilan sodé dans le but d’éviter les variations du volume extracellulaire

Il est vital pour la cellule de maintenir constants son volume et sa composition en eau etélectrolytes : c’est l’homéostasie.

Les troubles du bilan hydrique affectent l’hydratation cellulaire

Les troubles du bilan sodé affectent l’hydratation extracellulaire

Eau totale(60%) du poids

Extracellulaire1/3 20%

Intracellulaire2/3 40%

Interstitiel15 %

Plasmatique5 %

Eau totale(60%) du poids

Extracellulaire1/3 20%

Intracellulaire2/3 40%

Homme 70 KgEau totale = 42 litres

28 litres14 litres

Interstitiel15 %

Plasmatique5 %

03 litres11 litres

Membrane capillaire

Membrane cellulaire

Eau totale(60%) du poids

Extracellulaire1/3 20%

Intracellulaire2/3 40%

Mouvements liquidiens

1

Interstitiel15 %

Plasmatique5 %

2

Entrées: apports PO, IV..

Sorties: diurèse, sueurs,selles, poumons,

P. Hydrostatique

SecteurVasculaire

SecteurExtra

Les Échanges Transmembranaires

Loi Starling

Transmembrane capillaire

1

P. Oncotique

ExtraCellulaire

SecteurInterstitiel

Equilibre de GIBBS-DONNAN

SecteurInterstitiel

Les Échanges Transmembranaires

Transmembrane cellulaire

LOI de OSMOSE2

capillaire

Interstitiel

SecteurIntra

Cellulaire

Osmolarité

LOI de OSMOSE

Déterminé par la quantité d’eau nécessaire à la solubilisation optimale des moléculesintracellulaire.

Variation du VIC Altération du métabolisme Cellulaire

Volume intracellulaire (VIC)

La direction de l’osmose dépend uniquementde la différence dans la concentrationtotale du soluté de part et d’autre de lamembrane et non de la nature du soluté

Osmose

L’osmose représente la diffusion nette de l’eau d’une zone riche vers une zone pauvre eneau selon un gradient de concentrationConcentration d’eau et concentration de solutés

Quand la membrane sépare des solutionsisotoniques, l’eau traverse à la mêmevitesse dans les 2 directions

il n ’y a donc pas de flux osmotiquenet de l’eau entre les solutions

isotoniques

5 mOsmole = 95 mmHg

l’osmolarité

Force exercée par une concentration de substances dissoutes vis à visd’une membrane semi-perméable

Osmolarité plasmatique=

nombre de particules par litre de plasma.(1 litre de plasma = 930 ml d’eau plasmatique + 70 ml de protide et lipide)

Tonicité=

Particule libre ne diffusant pas à travers la membrane capilaire = osmolaritéplasmatique active

Osmolarité / Osmolalité

Osmolarité Osmolalité

Plasma Eau plasmatique

Protéines - lipides

Nombre de particules

Litres de plasma

Nombre de particules

Kg d’eau plasmatique

Répartition des ions en intra et extracellulaire

Cationsmeq/l

Anions meq/l

Sodium Na+ 142 Chlore Cl- 103

Potassium K+ 4 Bicarbonates HCO3- 26

Calcium Ca++ 5Phosphates H2PO4-,

HPO4-- 1.8

Magnésium 2 Sulfates SO4-- 1

total 153Acides organiques

(lactates…)5

Protéines (alb, 0.7, glob,0.2)

16

total 153

Osmolarité plasmatique calculée = (Na+ × 2) + glycémie + urée (mmol/l)

= 280 – 295 mosm/l

Tonicité ou osmolarité plasmatique active = = (Na+ × 2) + glycémie

= 275 – 290 mosm/l

Répartition des ions en intra et extracellulaire

L’osmolalité extracellulaire

Dépend essentiellement de laconcentration extracellulaire de sodium(principal particule osmotiquementactive du secteur extracellulaire qui nediffuse pas à travers les membranescellulaires).

L’osmolalité intracellulaire

Dépend essentiellement de laconcentration intracellulaire depotassium (principal particuleosmotiquement active du secteurintracellulaire qui ne diffuse pas àtravers les membranes cellulaires)

La régulation

Le bilan de l’eau est contrôlé par une double régulation

La soif : augmenter les entrées

L’ADH qui contrôle l’excrétion rénale

↑ tonicité, ↓ volémie, ↓ TA

BilanBiland’eau

soif

ADH

Le bilan du sodium est contrôlé par une double régulationLe bilan du sodium est contrôlé par une double régulation

La rétention

L’excrétion rénale de sodium sous le contrôle de :

Facteurs natriurétiquesFAN PGE2 NO SNV

Bilan dusodium

Rénineangiotensinealdostérone

Systèmenerveuxsympathi

que

FAN

Aldostérone

Répartition du Sodium dans l’organismeet bilan de Sodium

60 mmol/Kg de poids corporel, dont les 2/3 sont échangeables

sodium échangeable

90%extracellulaire

5%cellulaire

5%tissus conjonctifs et os

Concentration plasmatique : 135-145 mmol/L

Concentration intracellulaire : 10-20 mmol/L

Na extracellulaire détermine le volume extracellulaire et volume plasmatique

Contrôle du bilan hydrique.

La variable régulée est l’hydratation cellulaire (VIC) dont l’organisme sait détecter les variationsgrâce aux osmorécepteurs

La variable ajustée est le stock hydrique

Hydratation cellulaire(Osmolarité)

Stock sodéVolume extracellulaire

Stock hydrique

Apport hydrique

Excrétion urinaire d’eau

Centre de la soif ADH

Troubles de l’hydratation

En présence d’un trouble hydrosodé la réflexion étiopathogénique repose sur la réponse àdeux questions primordiales :

Quel compartiment est touché ? (VEC, VIC)

Diminué ou augmenté

Quelle est la cause de ce trouble?Rénale ou extrarénale

Quel compartiment est touché ? (VEC, VIC)

Diminué ou augmenté

Schématiquement deux grands troubles hydrosodés

Variation proportionnelle de l’eau et du sodium

Variation du VEC

Variation différente de l’eau et du sodium

Excès ou déficit en eau

Osmolalité non modifiée, normale

VIC normal

L’Osmolalité varie et avec elle le VIC

Quelle est la cause de ce trouble?Rénale ou extrarénale

L’orientation étiologique est fournie par la réponse rénale

Réponse rénale adaptéeRétention ou déplétion

Cause extrarénale: digestive, cutanée…

Réponse rénale non adaptéeRétention ou déplétion

Cause rénale

oligurie concentréenatriurèse effondrée < 20 mmol/l

Diurèse variable = normale ou élevéeNatriurèse élevée > 20 mmol/l rapport

Troubles du bilan hydrique

Trouble qui affecte l’hydratation cellulaire avec variation de l’osmolalité

Le diagnostic repose sur la mesure de l’osmolalité

Troubles du bilan sodé

Reflet de l’hydratation intracellulaire: natrémie, osmolarité

Troubles du bilan sodé

Trouble qui affecte l’hydratation extracellulaire sans variation de l’osmolalité

Le diagnostic repose sur l’examen clinique

Reflet de l’hydratation extracellulaire: hématocrite, protidémie

Situation normale

osmolarité

SIC: 40% SEC: 20%

15%

5%

Diagramme de PITTS

VECVIC

Situations pathologiques Surcharge hydrique et ou sodée

Perte hydrique et ou sodée

Perte hydrique isolée1

Situations pathologiques

Perte hydrique isolée1

Situations pathologiques

Perte hydrique isotonique2

Situations pathologiques

Perte hydrique isotonique2

Situations pathologiques

Perte hydrique hypertonique3

Situations pathologiques

Perte hydrique hypertonique3

Situations pathologiques

Perte hydrique hypertonique3

Situations pathologiques

surcharge hydrique isolée4

Situations pathologiques

surcharge hydrique isolée4

Situations pathologiques

surcharge hydrique isotonique5

Situations pathologiques

surcharge hydrique isotonique5

Situations pathologiques

surcharge hydrique hypertonique6

Situations pathologiques

surcharge hydrique hypertonique6

Les états d’hydratations

Fonction de la natrémie et de l’hématocrite

Natrémie

Hématocrite normal

normal normal DEC HEC

DIC DEC DIC DIC HEC

HIC DEC HIC HIC HEC

En pratique

Sujet de 70 kg

140 mmol/l

24 L 16 L

En pratique

Sujet de 70 kgSurcharge hydrique + 05 L eau pure

24 L 16 L

Selon la loi d’osmose l’eau va passer du SEC (moins concentré) vers le SIC (plus concentré)

En pratique

Sujet de 70 kgSurcharge hydrique + 05 L eau pure

106 mmol/l

24 L 21 L

Selon la loi d’osmose l’eau va passer du SEC (moins concentré) vers le SIC (plus concentré)

Calcul de la natrémie [Na+] = CSEC

CHEC=

140× 16

21= 106 mmol/l

En pratique

Sujet de 70 kg

124 mmol/l

24 L 21 L

Calcul de la natrémie d’équilibre

[Na+] = CST

CHT=

140× 40

45= 124 mmol/l

En pratique

Sujet de 70 kg

124 mmol/l

24 L 21 L

Calcul du volume hydrique échangé

CHIC = CSIC

[Na+] eq=

140× 24

124= 27 L = 24 L + 3 L

H2O est passée du SEC vers SIC le surplus est de

Le volume échangé est de 03 L

En pratique

Sujet de 70 kgSurcharge sodé de 400 mmol

24 L 16 L

Selon la loi d’osmose l’eau va passer du SIC (moins concentré) vers le SEC (plus concentré)

Calcul de la natrémie CSEC

CHEC

140× 16 + 400

16= = 165 mmol/l

En pratique

Sujet de 70 kg

24 L 16 L

Calcul de la natrémie d’équilibre

CST

CHT

140× 40 + 400

40= = 150 mmol/l[Na+] =

MECANISMES

TROUBLES DE L’HYDRATATION EXTRACELLULAIRE

conséquence d’un excès ou d’un déficit en sodium + modifications des volumes hydriques proportionnelles, c'est- à-dire sans modification de l’osmolarité extracellulaire.Les conséquences cliniques sont précoces et sévères au niveau du secteur plasmatique, lentes et peu sévères auniveau du secteur interstitiel.

HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (HEC)

rétention sodée accompagnée d’une rétention hydrique proportionnelle avec un défaut d’excrétionrénale du sodium en excès

Rétention :rétention rénale du sodium par augmentation de la réabsorption tubulaire. natriurèse très basserétention rénale du sodium par augmentation de la réabsorption tubulaire. natriurèse très basse

peut résulter de l’un de ces 3 troubles :1. Un déséquilibre glomérulotubulaire par atteinte glomérulaire (Glomérulonéphrite aigue)2. Un hyperaldostéronisme secondaire avec une activité rénine plasmatique (ARP) augmentée

(insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique, syndrome néphrotique)3. Un hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de COHN, avec ARP réduite ou nulle

Apport excessif de sodium, dépassant les capacités d’excrétion rénale de sodium.insuffisant rénal chronique, syndrome néphrétique, naufrage en eau de mer.

Transfert liquidien du secteur vasculaire vers le secteur interstitielexcès d’eau interstitiel avec œdèmes, diminution du volume plasmatique, inhibant le FAN avec rétention hydroFinalement augmentation du volume extracellulaire

augmentation de la pression hydrostatique vasculaire (insuffisance cardiaque)diminution importante de la pression oncotique vasculaire par hypo albuminémie (syndrome néphrotique)hyperperméabilité capillaire par atteinte de la membrane endothéliale.

MECANISMES

DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (DEC)

Résulte initialement d’un déficit en sodium (pertes sodées > apports).pertes sodées accompagnées de pertes hydriques proportionnelle (osmolarité extracellulaire inchangée)

Pertes liquidiennes :– Pertes rénales : diurétiques, diurèse osmotique, hypoaldostéronisme au cours de l’insuffisance surrénale…– Pertes extra rénales : digestive (surtout en cas de fistules biliaire, duodénale ou pancréatique, aspirationgastroduodénal prolongée, voire vomissements et diarrhée)gastroduodénal prolongée, voire vomissements et diarrhée)

rarement cutanées (sudation excessive lors de la mucoviscidose, brûlures, coup de chaleur)– 3° secteur séquestration de liquide dans la cavité abdominale (occlusion intestinale, péritonite, …).

MECANISMES

TROUBLES DE L’HYDRATATION INTRACELLULAIRE

toujours la conséquence de modifications de la pression osmotique efficace extracellulaire(les cellules cérébrales sont les premières à souffrir des modifications de volume hydrique)

HYPERHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE (HIC)

surcharge isolée en eau (sans sel) (intoxication par l’eau).

Apport excessif d’eau chez l’insuffisant rénal, perfusions hypotoniques, … (situations iatrogènes)Apport excessif d’eau chez l’insuffisant rénal, perfusions hypotoniques, … (situations iatrogènes)Rétention excessive d’eau sous l’action d’une sécrétion inappropriée d’ADH ou syndrome deSCHWARTZ-BARTER

MECANISMES

DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE (DIC)

conséquence d’un bilan hydrique négatif avec augmentation de l’osmolarité extracellulaire qui va provoquerun mouvement d’eau des cellules vers le milieu extracellulaire.L’importance de la soif devrait permettre une correction du déficit hydrique, et la DIC ne s’installe qu’en casd’impossibilité de boire.

1. Apports hydriques insuffisants :en cas d’impossibilité d’accès à l’eau, d’impossibilité de ressentir ou d’exprimer la soif (coma, nourrisson,patient intubé, …).

2. Pertes d’eau rénales• diabète insipide :– vrai (défaut de sécrétion d’ADH par atteinte lésionnelle traumatique, tumorale, infectieuse, …),– vrai (défaut de sécrétion d’ADH par atteinte lésionnelle traumatique, tumorale, infectieuse, …),– néphrogénique par insensibilité du tube collecteur rénal à l’ADH, au cours decertaines pathologies (uropathie obstructive, drépanocytose, hypocalcémie, hypokaliémie, …) ou aveccertains médicaments tels que le Lithium, l’Amphotéricine B, …) ;• Polyurie osmotique : coma hyperosmolaire, perfusions hypertoniques, …

3. Pertes extra rénales :– Pertes respiratoires :– Pertes cutanées :

TROUBLES MIXTES DE L’HYDRATATION

TROUBLES CMPLEXES DE L’HYDRATATION

Trouble Compartiment Signes cliniques

HyperhydratationCellulaire

Dégoût de l’eau : vomissementsTroubles de la conscience

Extracellulaire Œdèmes généralisés, Hypertension artérielle

DéshydratationCellulaire Soif, Sécheresse des muqueuses

Extracellulaire Pli cutané, Hypotension artérielle

Troubles de l’hydratation

osmolarité hydratation Etat du VEC mécanisme

HyponatrémieHypertoniqueIsotoniquehypotonique

DéshydratationNormalehyperhydratation

Pli cutanéNormalŒdèmes généralisés

Déficit sodéSurcharge hydrique pureSurcharge hydrosodé

Hypernatrémie hypertonique déshydratationŒdèmes généralisésNormalPli cutané

Surcharge sodéeDéficit hydrique purDéficit hydrosodé

Troubles de la natrémie

• Toute variation du volume extracellulaire correspond a uneanomalie du bilan de Na+

• Toute variation du volume intracellulaire correspond a une

conclusion

• Toute variation du volume intracellulaire correspond a uneanomalie du bilan H2O

« L’eau, le sel, la vie »

• Troubles de l’équilibre hydrosodé T. Petit clerc EMC médecine d’urgence

• Compartiments liquidiens et physiologie rénale Patrick Levy

• Bilan d’eau . Michel paillard

• Bilan du sodium. Michel paillard

Bibliographie

• Hyponatrémie en Réanimation C Ichai EMC Anesthésie réanimation

• Le bilan du sodium Patrick Levy

• Métabolisme de l’eau et du sodium Franck paillard

• Physiopathologie des affections rénales et des désordres hydroélectrolytiques

Burton D.Rose