Lundi 02/04/07 13h30>15h30 Dr CabassetUF : affections digestives Les pathologies en digestif

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TUMEURS DE L’ESTOMAC

I/ INTRODUCTION : Le cancer de l’estomac est le 4° cancer en fréquence derrière le cancer colorectal, celui du sein, du poumon et celui de la prostate. C’est le deuxième cancer digestif derrière le cancer colorectal. Son incidence annuelle en France est de 11,1/100 000 chez l’homme, 4/100 000 chez la femme (100/100 000 au Japon). On dénombrait, en 2000, 7000 nouveaux cas. On assiste actuellement à une baisse de l’incidence grâce probablement à l’amélioration de l’alimentation. Il est 2 à 3 fois plus fréquente chez l’homme que chez la femme. L’age moyen de survenue est de 70 ans. Malgré les progrès diagnostiques et thérapeutiques, son pronostic reste mauvais. Le taux de survie à 5 ans est de 10 à 15%. Le cancer de l’estomac se développe sur une gastrite. Les facteurs de risque sont multiples. Il existe des formes familiales indiscutables dues à la mutation d’un anti-oncogène. Dans ce cas, on effectue une gastrectomie prophylactique à l’age de 20 ans. On doit suspecter une telle prédisposition devant la survenue d’un cancer gastrique avant l’age de 40 ans et déclencher une enquête oncogénétique familiale. Un régime riche en fibres, en légumes crus et en fruits contenant de la vitamine C est protecteur. A l’opposé, un régime hypersalé est un facteur de risque. La conservation sous forme de salaisons serait néfaste(nitrites, nitrates, nitro-amines). L’exposition aux hydrocarbures, le reflux biliaire sont également des facteurs de risque. Le risque de cancer de l’estomac est 3 à 6 fois plus élevé chez les sujets atteints d’une infection à Helicobacter pylori que chez les sujets non infectés. Une gastrectomie partielle pour ulcère est un facteur de risque de développer un cancer (sur le moignon). D’autres conditions précancéreuses sont rares comme les polypes gastriques, la maladie de Biermer, la maladie de Ménétrier. Dans le schéma de la carcinogenèse, une gastrite atrophique (due à une forte consommation de sel et/ou une mauvaise nutrition et/ou une infection à Helicobacter pylori) se transforme en métaplasie intestinale puis en dysplasie (légère, modérée puis sévère) puis en cancer.

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II/ ANATOMO-PATHOLOGIE : Macroscopiquement, on différencie des cancers polypoide, creusant, ulcéré, plat, surélevé, infiltrat…

Classification de Paris (2003)

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L’adénocarcinome gastrique représente 90% des cas. On peut différencier plusieurs sous types comme l’adénocarcinome papillaire (bien différencié), le tubuleux (bien, peu ou indifférencié), le mucineux à cellules indépendantes, le carcinome adénosquameux, le carcinome épidermoïde, le carcinome à petites cellules, le carcinome indifférencié. Le cancer superficiel de l’estomac représente 10% des cas et est caractérisé par une évolution très lente et un excellent pronostic (survie de 80% à 5 ans). La linite plastique est un adénocarcinome peu ou pas différencié envahissant la paroi gastrique jusqu’à la séreuse souvent associée à un envahissement ganglionnaire et à une carcinose péritonéale (survie à 5 ans environ 10%). L’association à des métastases ovariennes réalise le syndrome de Krukenberg. Les autres types histologiques regroupent les tumeurs neuro-endocrines, les tumeurs stromales (GIST), les métastases gastriques (cancer du sein, des bronches, de mélanome), les lymphomes gastriques [avec notamment le Mucosa Associated Lymphoïd Tissu (MALT), lymphome de bas grade pouvant être guéri par l’éradication d’Helicobacter pylori auquel il est associé], sarcome de Kaposi, leïomyosarcomes, schwannosarcomes, carcinoïdes gastriques. On décrit également des tumeurs bénignes comme des lipomes, des angiomes, des polypes, des leïomyomes et autres schwannomes.

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III/ DIAGNOSTIC : A/ Diagnostic positif :

1) Signes fonctionnels : Ils sont variés :

• Dysphagie ; • Hémorragies digestives ;

• Altération de l’état général ;

• Dégoût alimentaire notamment pour les viandes ;

• Anémie, fièvre inexpliquée, thrombophlébite (phlébite de Trousseau);

• Métastases hépatiques révélatrices, ascite (par carcinose péritonéale).

• Syndrome paranéoplasique (acanthosis negricans, neuropathie périphérique, kératose

actinique multiple)

2) Signes physiques : L’examen clinique est le plus souvent normal. Parfois, on palpe une masse du creux épigastrique, un nodule ombilical, une hépatomégalie, un ganglion de Troisier (creux sus claviculaire gauche), une masse ovarienne ou un nodule du cul de sac de Douglas. L’endoscopie permet le diagnostic en mettant en évidence une tumeur bourgeonnante, une tumeur ulcérée ou une tumeur infiltrante. Les biopsies seront multiples et on précisera la topographie de la lésion.

B/ Bilan préopératoire : Le diagnostic d’adénocarcinome gastrique posé, on recherchera des métastases (hépatiques, pulmonaires, osseuses, surrénaliennes, thyroïdiennes, cutanées, ganglionnaires, péritonéales et ovariennes) et on appréciera l’opérabilité du patient avant d’envisager le traitement chirurgical. On peut utiliser plusieurs classification (ASA, OMS, Karnofsky).

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On demandera :

• Un transit œsogastroduodénal (pour un diagnostic topographique) ; • Un scanner thoraco-abdo-pelvien ou une IRM en cas de contre-indication; • Une écho endoscopie (supérieure au scanner pour apprécier l’extension pariétale et

l’existence d’adénopathies métastatiques) ;

• Les marqueurs tumoraux (ACE et le CA 19.9) sont d’intérêt discuté. Au terme de ce bilan, on classera, grâce à la classification TNM (Tumor, Nodes, Metastasis) de l’UICC (1997), le patient dans un but thérapeutique et pronostique. Par exemple, un patient N0 a une survie à 5 ans estimée à 80%, elle tombe à 35% si N1, 10% si N2.

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IV/ TRAITEMENT : Il repose essentiellement sur la chirurgie par gastrectomie, seul traitement curatif et dont le type est fonction de la topographie de la lésion. Un curage ganglionnaire est réalisé ramenant 15 ou mieux 25 ganglions. Ce traitement concerne au mieux 50% des cas, car 30% des malades présentent des métastases d’emblée. En théorie, les stades T1, T2 et T3 sont résécables. L’extension au duodénum nécessite une duodéno-pancréatectomie céphalique qui n’est pas envisageable chez tous les malades. Les stades T4 avec extension au colon transverse, à la queue du pancréas ou au lobe gauche peuvent être considérés comme résécables. La chimiothérapie peut être proposée en néo-adjuvant (préopératoire), en cas de suspicion d’atteinte ganglionnaire ou de tumeur très évoluée (associant 5FU et cisplatine ou VP16, adriamycine et cisplatine). Elle peut être adjuvante (post-opératoire), en cas de facteur de mauvais pronostic (associant 5FU et acide folinique). Elle peut alors être associée à une radiothérapie de 45 Gy. En cas de contre-indication chirurgicale, la chimiothérapie et/ou la radiothérapie n’ont pas fait la preuve de leur efficacité.

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